INFECCIONES POR EL

VIRUS DEL HERPES ZOSTER

Dra. Catalina Torres M.
 DEFINICIÓN
 El virus de varicela-zóster (VZV, varicella-zoster virus) produce dos entidades clínicas
distintas: varicela y herpes zóster. La varicela, una infección universal y sumamente
contagiosa, suele ser una enfermedad benigna de la infancia, caracterizada por un
exantema vesiculoso. Al reactivarse el VZV latente (lo cual es más frecuente
después del sexto decenio de la vida) el herpes zóster se presenta como un
exantema vesiculoso circunscrito a un dermatoma y por lo general con dolor
intenso.
 PATOGENIA
INFECCIÓN PRIMARIA
 La transmisión es fácil por vía respiratoria; replicación circunscrita en un lugar no
precisado (probablemente la nasofaringe) produce diseminación en el sistema
reticuloendotelial y, por ultimo, viremia. Las vesículas afectan a la dermis y la
epidermis, con cambios degenerativos caracterizados por abombamiento, células
gigantes multinucleadas e inclusiones intranucleares eosinofilas. La infección puede
alcanzar los vasos cutáneos locales, provocando necrosis y hemorragia epidérmica.
A medida que evoluciona la enfermedad, el liquido de las vesículas se vuelve turbio
. Por ultimo se rompen y liberan su contenido liquido (que contiene virus infecciosos)
o se resorben paulatinamente.
 PATOGENIA
INFECCIÓN RECIDIVANTE
 Se desconoce el mecanismo de reactivación del VZV que da lugar al herpes zoster.
Se supone que los virus infectan los ganglios de las raíces dorsales durante la
varicela y allí permanecen latentes hasta que se reactivan.
 La histología de los correspondientes ganglios de las raíces dorsales durante el
herpes zoster activo demuestra la existencia de hemorragias, edema e infiltracion
linfocitica.
 Durante la varicela o el herpes zoster puede producirse la replicación activa del VZV
en otros órganos, como el pulmón o el cerebro, pero es poco frecuente en
enfermos con una inmunidad intacta.
 PATOGENIA
INFECCIÓN RECIDIVANTE
 La afección pulmonar se caracteriza por neumonitis intersticial, formación
de células gigantes multinucleadas, inclusiones intranucleares y
hemorragia pulmonar.
 La infección del SNC da lugar a imágenes histopatológicas de manguitos
perivasculares similares a los encontrados en el sarampión y en otras
encefalitis virales. Las necrosis hemorrágicas focales del cerebro,
características de la encefalitis debida al HSV son raras en la infección por
el virus de varicela-zoster.
 HERPES ZOSTER
 El herpes zoster es una enfermedad esporádica debida a la reactivación
del virus latente situado en los ganglios de las raíces dorsales.
 La mayoría de los pacientes no tiene antecedentes de exposición reciente
a otras personas con infección por el VZV.
 El padecimiento se produce en todas las edades, pero su incidencia es
máxima (cinco a 10 casos por 1 000 habitantes) entre los sujetos que se
encuentran en el sexto decenio de la vida o mas allá.
 HERPES ZOSTER
 Datos recientes sugieren que en Estados Unidos cada año aparecen 1.2
millones de casos.
 El herpes zoster recurrente es muy raro, salvo en hospedadores
inmunodeficientes y en particular los que tienen sida.
 Se caracteriza por un exantema unilateral vesicular en un dermatoma, a
menudo asociado con dolor intenso. Los dermatomas T3 a L3 son los mas
frecuentemente involucrados.
 Si participa la rama oftálmica del nervio trigémino, se produce zoster
oftálmico.
 HERPES ZOSTER
 No se conocen factores causativos de la reactivación de VZV. En niños, la
reactivación usualmente es benigna: en adultos, puede ser debilitante
debido al dolor.
 El inicio de la enfermedad es anunciado por dolor en un dermatoma, que
puede anteceder a las lesiones por 48 a 72 h; un exantema eritematoso
maculopapular evoluciona rápidamente a lesiones vesiculares
 En el hospedador normal, estas lesiones pueden permanecer en numero
reducido y continuar formándose por solo tres a cinco días.
 HERPES ZOSTER
 La duración total de la enfermedad generalmente es siete a 10 días; sin
embargo, pueden pasar dos a cuatro semanas para que la piel regrese a
la normalidad.
 Los pacientes con herpes zoster pueden transmitir la infección a individuos
seronegativos con la consiguiente varicela
 En pocos pacientes se ha reportado la localización característica de dolor
en un dermatoma con indicios serológicos de herpes zoster sin lesiones
cutáneas, una entidad
 Que se conoce como zoster sin herpes.
 HERPES ZOSTER
 Si hay ataque de las ramas del nervio trigémino, pueden surgir lesiones en
la cara, boca, ojo o lengua.
 El zoster oftálmico suele ser un cuadro debilitante que a veces culmina en
ceguera si no se administran antivirales.
 En el síndrome de Ramsay Hunt, aparecen dolor y vesículas en el
conducto auditivo externo y el individuo muestra ageusia en los dos tercios
anteriores de la lengua, y parálisis facial en el mismo lado.
 Hay ataque del ganglio geniculado de la rama sensorial del nervio facial.
 HERPES ZOSTER
 La complicación mas debilitante del herpes zoster, tanto en hospedadores
sanos como en inmunodeprimidos, es el dolor que acompaña a la neuritis
aguda y a la neuralgia posherpetica.
 La neuralgia posherpetica es rara en las personas jóvenes; sin embargo,
por lo menos 50% de los pacientes mayores de 50 años con zoster refiere
sentir dolor en el dermatoma afectado meses después de que hayan
desaparecido las lesiones cutáneas. Son frecuentes las alteraciones
sensoriales en el dermatoma, que causan hiperestesia o hipoestesia.
 HERPES ZOSTER
 Después de un zoster circunscrito puede aparecer afección del SNC.
 Muchos enfermos sin signos de irritación meníngea tendrán pleocitosis y elevación
moderada de los niveles de proteínas en el LCR.
 La meningoencefalitis sintomática se caracteriza por cefalalgia, febre, fotofobia,
meningites y vomito.
 Una manifestación poco frecuente de afección del SNC es la vasculitis
granulomatosa con hemiplejia contralateral, que puede diagnosticarse mediante
arteriografía cerebral.
 Otra manifestación neurológica es la mielitis transversa, con o sin parálisis motora.
 HERPES ZOSTER
 La formación de lesiones continua durante mas de una semana en la mayoría de los
enfermos y las costras no aparecen hasta transcurridas tres semanas de la
enfermedad.
 Los pacientes con enfermedad de Hodgkin y linfoma no Hodgkin presentan el riesgo
mas alto de sufrir un herpes zoster progresivo. Cerca de 40% de estos pacientes se
caracterizan por una diseminación cutánea de la enfermedad
 Los enfermos con diseminación cutánea presentan un riesgo 5 a 10% mayor de sufrir
neumonitis, meningoencefalitis, hepatitis y otras complicaciones graves. Sin
embargo, incluso en los enfermos inmunodeprimidos, el zoster diseminado rara vez
es letal.
 HERPES ZOSTER
 Las personas que reciben trasplante de células madre hematopoyéticas están
expuestos a riesgo particularmente alto de infección por VZV. De todos los casos de
infección por dicho virus después del trasplante, 30% surgieron en termino de 12
meses (la mitad de ellos, en termino de nueve meses); 45% de los pacientes
afectados tuvieron diseminación a la piel o las vísceras.
 En tal situación el índice de mortalidad es de 10%. La neuralgia posherpetica, las
cicatrices y la sobreinfección bacteriana son especialmente frecuentes en las
infecciones por VZV sufridas en los primeros nueve meses tras el trasplante.
 En los pacientes infectados, la aparición simultanea de enfermedad de injerto
contra hospedador (rechazo inverso) aumenta la posibilidad de diseminación o de
muerte.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Las lesiones vesiculosas unilaterales distribuidas en un dermatoma deben llevar
pronto al diagnostico de herpes zoster, aunque se han descrito casos de zoster sin
exantema.
 Tanto las infecciones por virus del herpes simple como las causadas por
coxsackievirus pueden producir lesiones vesiculosas en un dermatoma. En tales
casos, los estudios de diagnostico virológico y la tinción fluorescente con
anticuerpos monoclonales resultan útiles para lograr el diagnostico correcto.
 En la fase prodrómica del herpes zoster, el diagnostico puede ser
extraordinariamente difícil y se establece solo cuando aparecen las lesiones o
mediante estudios serológicos retrospectivos.
 LABORATORIO
 La confirmación es posible solo a través del aislamiento del VZV, o de la detección
de DNA de VZV por PCR
 También puede lograrse con el frotis de Tzanck, aunque este método tiene poca
sensibilidad (alrededor de 60%).
 Puede emplearse la tinción inmunofluorescente directa de las células de la base de
las lesiones o la identificación de antígenos virales por otros métodos, aunque estas
pruebas no están comercializadas.
 Las pruebas serológicas de uso mas extendido para valorar la respuesta del
 hospedador son la identificación de anticuerpos inmunofluorescentes contra los
antígenos de membrana del VZV, la prueba de anticuerpo fluorescente frente al
antígeno de membrana (FAMA, la hemaglutinación por adherencia inmunitaria o
ELISA. Los mas sensibles parecen ser FAMA y ELISA.
 TRATAMIENTO
 Los baños con acetato de aluminio para el manejo de herpes zóster pueden
calmar las molestias y limpian.
 Los pacientes con herpes zóster se benefician del tratamiento antiviral, como
se lo demuestra la acelerada curación de las lesiones y la resolución del dolor
asociado al zóster con aciclovir, valaciclovir o Famciclovir. El aciclovir se
administra a una dosis de 800 mg 5 veces al día por siete a 10 días. Sin
embargo, el valaciclovir y el Famciclovir son mejores
 El Famciclovir; la dosis es 500 mg VO tres veces al día por siete días.
 El valaciclovir acelera la curación y resolución del dolor asociado al zóster más
rápido que el aciclovir. La dosis es 1 g VO tres veces al día por cinco a siete
días. Comparados con aciclovir, tanto el Famciclovir como el valaciclovir
ofrecen la ventaja de administración menos frecuente. Estos tres fármacos
están fuera de patente en la actualidad.
 TRATAMIENTO
 Se debe tratar a hospedadores gravemente inmunodeprimidos al inicio, con
aciclovir IV, que reduce la ocurrencia de complicaciones viscerales pero no tiene
efecto sobre la cicatrización de las lesiones cutáneas o el dolor. La dosis es 10 mg/kg
cada 8 h por siete días.
 Para pacientes inmunocomprometidos de bajo riesgo, el tratamiento VO con
valaciclovir o Famciclovir parece beneficioso.
 Si es médicamente posible, es deseable disminuir el tratamiento inmunodepresor
junto con la administración IV de aciclovir.
 TRATAMIENTO
 Las personas con zóster oftálmico deben ser referidas inmediatamente a un
oftalmólogo.
 El tratamiento para esta condición consiste en la administración de analgésicos
para el dolor intenso y el uso de atropina. Aciclovir, valaciclovir y Famciclovir, todos
aceleran la curación. Las decisiones sobre el uso de glucocorticoides deben ser
tomadas por el oftalmólogo
 El manejo de neuritis aguda, neuralgia posherpética o ambos puede ser
particularmente difícil.
 Además del uso juicioso de analgésicos, desde los no narcóticos a derivados de
narcóticos, varios fármacos como Gabapentina, Pregabalina, hidrocloruro de
amitriptilina, lidocaína (parches) e hidrocloruro de flufenazina se han reportado
como benéficos para aliviar el dolor.
 TRATAMIENTO
 En un estudio, el tratamiento con glucocorticoides administrado temprano en el
curso del herpes zóster localizado aceleró significativamente mejoras en la calidad
de vida, como el regreso a la actividad habitual y prescindir de los analgésicos.
 La dosis de prednisona administrada de forma oral fue 60 mg/día en los días uno a
siete, 30 mg/día en los días ocho a 14, y 15 mg/día en los días 15 a 21. Este régimen
es apropiado sólo para ancianos relativamente sanos con dolor moderado o
intenso en la presentación.
 Pacientes con osteoporosis, diabetes mellitus, glucosuria o hipertensión pueden no
ser candidatos apropiados. Los glucocorticoides no deben ser usados sin
tratamiento antiviral conjunto.
 PROFILAXIS
Se usan tres métodos para la profilaxis de infecciones por VZV.
 Primero
 Se recomienda una vacuna de varicela viva atenuada
 La inactivación del virus de la vacuna disminuye significativamente la ocurrencia de
herpes zoster después de trasplante de células madre hematopoyéticas. En
individuos >50 anos, una vacuna de VZV con 18 veces el contenido viral de la
vacuna Oka disminuyo la incidencia de zoster en 51%, la carga de enfermedad en
61% y la incidencia de neuralgia posherpetica en 66%.
 PROFILAXIS

 SEGUNDO MÉTODO
 Administrar inmunoglobulina contra varicela- zoster (VZIG) a individuos
susceptibles, que tienen gran riesgo de desarrollar complicaciones de varicela y
han tenido una exposición significativa.
 Este producto se debe administrar dentro de las 96 h (preferiblemente dentro de
las 72 h) de la exposición.
 PROFILAXIS
 Por ultimo, puede emprenderse la administración de antivirales con fines
profilácticos en personas de alto riesgo que no son elegibles para recibir la vacuna o
cuando se ha rebasado el intervalo de 96 h de ocurrido el contacto directo.
 El tratamiento se emprende siete días después de la exposición intensa. En ese
momento el hospedador esta en un punto medio en relación con el periodo de
incubación.
 La estrategia mencionada disminuye notablemente la intensidad de la
enfermedad, aunque no la evita del todo.