Universidad Nacional Autónoma de México

Facultad de Estudios Superiores Iztacala

Carrera Médico Cirujano

Patologías

Grupo: 2401
Sistema Tegumentario

Alumna:
Nava Rivera Sarahi

Profesores:
De. Iván Ramón Gallegos Moran
Dra.Flor Jhessú Ivonne Portillo Torres
 VIRALES
Herpes simple I y II
Infección producida por virus del herpes simple (HSV)1 y 2, que afectan piel y
mucosas oral o genital. El término herpes proviene del griego herpein que significa
serpentear. Se caracteriza por grupos de vesículas que se asientan en una base
eritematosa, y desaparecen solas sin dejar inmunidad, por lo que pueden ser
recidivantes. No hay terapéutica específica.

Epidemiología
Las personas con infección por VIH y VHS-2 tienen más probabilidades de transmitir
el VIH a otras personas. La infección con VHS-2, en personas que viven con VIH (y
otras personas inmunocomprometidas), a menudo tiene una presentación más
grave y recurrencias más frecuentes. En la enfermedad del VIH avanzada, el VHS-2
puede provocar complicaciones graves, como meningoencefalitis, esofagitis,
hepatitis, neumonitis, necrosis retiniana o infección diseminada. En embarazadas, la
prevalencia de VHS-2 oscila entre 8.7% y 71.2%.

Etiopatogenia
Implica la entrada del virus a través de las mucosas o de lesiones en la piel. Una
vez dentro, el virus se replica en las células epiteliales y luego migra a los ganglios
nerviosos sensoriales, donde establece latencia. Durante la fase latente, el virus
puede reactivarse, migrar hacia la piel o mucosas y causar lesiones recurrentes. El
virus HSV-1 tiende a causar infecciones orales, como el herpes labial, mientras que
el HSV-2 suele estar asociado con infecciones genitales, aunque ambos virus
pueden infectar tanto la boca como los genitales.

Cuadro clínico
En 50 a 75% de los pacientes hay síntomas premonitorios
24 h antes del episodio, como parestesias o sensación de ardor. Los accesos se
caracterizan por una o varias vesículas agrupadas en racimos sobre una base
eritematosa , que a veces se transforman en pústulas.} Después hay ulceraciones y
costras melicéricas; se acompañan de ardor o prurito leve; pueden sobrevenir
adenopatía regional y síntomas generales. La evolución es aguda, y el proceso
desaparece de manera espontánea en una a dos semanas; a veces ocurre sólo
una vez, pero suele recurrir (principalmente cuando depende de HSV-2) hasta 3 a 8
veces el primer año (53% cada mes, 33% cada 2 a 4 meses, y 14% de manera más
esporádica), luego de lo cual los brotes se van espaciando. El acceso primario es
más grave, con eritema, edema e incluso necrosis ; dura más tiempo (2 a 6
semanas), y se acompaña de más síntomas locales y sistémicos (cefalea, malestar
general y fiebre)
El herpes labial se localiza con mayor frecuencia en el límite entre la piel y las
mucosas; por ello, predomina en los labios o cerca de la boca El herpes labial
puede acompañarse de eritema polimorfo 7 a 10 días después de la reactivación.
El herpes genital afecta el glande o la vulva
El herpes perianal y rectal, que se observa en homosexuales, se acompaña de
tenesmo y exudados rectales;

El herpes neonatal casi siempre se debe a HSV-2 (75%), y es una forma rara,
diseminada (75%) y grave; en ocasiones se confunde con impétigo. Puede
acompañarse de fiebre, síntomas generales y afección sistémica (sistema nervioso
central, hígado, bazo o vías respiratorias). Es propio de prematuros de 4 a 5 días de
edad, contagiados al nacer por vía vaginal, por rotura prematura o temprana de
membranas, o por contaminación por el personal de enfermería; el riesgo
disminuye si se realiza cesárea con membranas intactas o antes de 4 h tras la
rotura.

Clasificación
1. Estomatitis: herpes labial, gingivoestomatitis herpética.

2. Genital: balanitis o vulvovaginitis herpética.

3. Otras: proctitis herpética y herpes perianal, queratitis, queratoconjuntivitis,

herpes perinatal y diseminado, panadizo y eccema herpéticos.

Diagnóstico
El diagnóstico del herpes simple generalmente se realiza mediante la evaluación de
los síntomas clínicos y, en algunos casos, mediante pruebas de laboratorio como un
examen de anticuerpos séricos contra el herpes simple

Tratamiento
En la mayoría de los adultos y sobre todo en los niños, el herpes labial
generalmente cura sin tratamiento en un período de 7 a 10 días.
El tratamiento del herpes labial se basa en el empleo de agentes antivirales, siendo
los más frecuentemente empleados aciclovir, famciclovir, penciclovir y valaciclovir.
Herpes Zóster
Enfermedad infecciosa, aguda y autolimitada, que se presenta cuando el virus que
causa la varicela se reactiva en el cuerpo.

Epidemiología
Enfermedad de distribución mundial, afecta a todas los grupos humanos; es más
frecuente en personas ≥de 50 años; la relación mujer/hombre es de 12.6:8.3 por 1
000, diferencia que aumenta con la edad. No es de reporte obligatorio en el sector
salud.
Tienen mayor riesgo las personas inmunocomprometidas (receptores de trasplantes
de médula ósea, de células madre, linfoma de Hodgkin, VIH, lupus eritematoso
sistémico, artritis reumatoide, enfermedad inflamatoria intestinal, esclerosis múltiple,
psoriasis). Se ha estimado que 13% de los casos de herpes zóster tienen DM2

Etiopatogenia
Se produce por reactivación del virus de la varicela-zóster (VZV) o herpesvirus
humano tipo 3 (human herpesvirus-3 [HHV-3]).
1. Reactivación del virus: Después de la infección inicial de varicela, el virus
varicela-zóster permanece inactivo en los ganglios nerviosos sensoriales
durante años. Cuando el sistema inmunológico se debilita o se encuentra
bajo estrés, el virus puede reactivarse.
2. Infección de nervios:Tras la reactivación, el virus se replica en los ganglios
nerviosos y migra a lo largo de los nervios sensoriales hacia la piel.
3. Inflamación nerviosa: A medida que el virus se replica y se mueve a lo largo
de los nervios, causa inflamación en los nervios afectados. Esta inflamación
es responsable del dolor característico asociado con el herpes zóster.
4. Erupción cutánea: Finalmente, el virus emerge en la piel en forma de una
erupción dolorosa que sigue un patrón dermatómico, es decir, afecta un área
específica del cuerpo que corresponde a la distribución de un nervio o
dermatoma particular.
Cuadro clínico
Es un padecimiento que puede restringirse a un solo segmento (dermatoma), y muy
rara vez a dos, o se presenta de forma bilateral (herpes zóster, duplex symmetricus);
es muy frecuente en las ramas de la parte media del tórax y en las lumbares
superiores (T3-L2) . La elección del ganglio donde ocurre la reactivación del virus no
sucede al azar, sino que aparece en las zonas de piel donde el exantema de la
varicela fue más intenso. Por lo general, se inicia con hiperestesia, dolor o ardor
(alodinia) en la trayectoria de un nervio sensitivo, más a menudo intercostal (53%); 2
a 4 días después aparecen de modo repentino las lesiones cutáneas, que casi
nunca rebasan la mitad del cuerpo. Cuando existen más de 20 lesiones fuera del
dermatoma inicial o alteraciones viscerales, se denomina enfermedad herpética
diseminada, lo cual puede esperarse en pacientes con inmunosupresión (p. ej.,
trasplantados, neoplasias linforreticulares, VIH-sida), quienes incrementan la
posibilidad de encefalitis o neumonitis.
-Signos y síntomas: En general, se observa adenopatía regional importante, y
síntomas generales, como astenia, cefalea y febrícula, especialmente en niños.

El herpes zóster, también conocido como culebrilla, es una enfermedad viral

causada por el virus de la varicela-zóster, el mismo virus responsable de la varicela.
Los signos y síntomas comunes del herpes zóster incluyen:
● Dolor y sensibilidad: El síntoma inicial más común es una sensación de ardor,
hormigueo, picazón o dolor en una región específica de la piel.
● Erupción cutánea: Se desarrolla una erupción cutánea característica, que
suele comenzar como pequeñas protuberancias rojas que luego se
convierten en ampollas llenas de líquido. Estas ampollas suelen agruparse a
lo largo de un lado del cuerpo o en un área específica.
● Picazón: La erupción puede ir acompañada de picazón intensa.
● Dolor: El dolor puede ser leve en algunos casos y severo en otros, y puede
persistir después de que la erupción haya sanado. Este dolor persistente se
conoce como neuralgia postherpética.
● Fiebre y malestar general: Algunas personas pueden experimentar fiebre,
dolores de cabeza y malestar general.

Diagnóstico
El diagnóstico de varicela zóster generalmente se realiza clínicamente sin necesidad
de pruebas adicionales.
La reacción en cadena de la polimerasa viral (PCR, polymerase chain reaction)
realizada en el líquido vesicular es útil si hay duda en el diagnóstico.
El frotis de Tzanck a la cabecera del paciente de material raspado de una vesícula
fresca puede ser evidencia de apoyo, pero no puede distinguir entre VZV y HSV.

Tratamiento
En ocasiones no se requiere, principalmente en niños y jóvenes, porque el cuadro
desaparece de manera espontánea, sin síntomas ulteriores. Si se observa infección
agregada se recomiendan antisépticos suaves.

Se cura por sí mismo a las pocas semanas y raramente vuelve a aparecer. Los
antisépticos tópicos (yodo) y las compresas frías son útiles para secar cuanto antes
las vesículas
Si se diagnostica de forma precoz, pueden emplearse medicamentos antivirales
para reducir tanto la diseminación vírica como la duración de las lesiones cutáneas
En ocasiones también se emplean corticosteroides junto con los agentes antivirales,
para las infecciones severas y para reducir el dolor. El bloqueo de los nervios con
anestésicos locales también ayuda al alivio del dolor.

Infecciones por VPH

Las lesiones por HPV son alteraciones en la piel o mucosas causadas por la
infección del virus del papiloma humano (HPV). Pueden manifestarse como
verrugas comunes, verrugas plantares, verrugas genitales o lesiones
precancerosas.

Epidemiología
El HPV es una infección común que se transmite principalmente a través del
contacto directo de piel a piel. Es una de las infecciones de transmisión sexual más
comunes en el mundo y puede afectar tanto a hombres como a mujeres de
cualquier edad.

Etiopatogenia
La infección por HPV ocurre cuando el virus entra en contacto con la piel o las
mucosas y penetra a través de pequeñas lesiones. Una vez dentro del organismo, el
virus infecta las células de la piel o las mucosas y causa su proliferación anormal, lo
que resulta en la formación de lesiones características.

Cuadro clínico
- Signos: Las lesiones por HPV pueden presentarse como verrugas cutáneas o
mucosas, que pueden variar en tamaño, forma y apariencia según el tipo de HPV y
la ubicación de la lesión.
- Síntomas : Los síntomas pueden incluir picazón, dolor o molestias en la zona
afectada, especialmente cuando las lesiones se encuentran en áreas de roce o
presión.

Diagnóstico
El diagnóstico de las lesiones por HPV se realiza generalmente mediante examen
clínico realizado por un médico o dermatólogo. En algunos casos, puede ser
necesario realizar pruebas adicionales, como la citología o la biopsia, para confirmar
la presencia de lesiones precancerosas o para identificar el tipo específico de HPV
presente. Además, en el caso de las verrugas genitales, pueden realizarse pruebas
específicas para detectar la presencia de HPV en muestras de tejido o células.

Tratamiento
El tratamiento de las lesiones por HPV puede variar dependiendo del tipo y la
ubicación de las lesiones, así como de la respuesta individual del paciente. Algunas
opciones de tratamiento incluyen la aplicación tópica de medicamentos como ácido
salicílico o imiquimod, crioterapia (congelación de las lesiones), procedimientos
quirúrgicos para extirpar las verrugas, y en el caso de lesiones precancerosas,
procedimientos para su eliminación o vigilancia estrecha.
 MICOSIS SUPERFICIALES
● Piel cabelluda
Tiña de la cabeza/tiña de la piel cabelluda/tiña tonsurante
Tricomicosis dermatofítica de la piel cabelluda, de predominio en niños
preadolescentes

Etiología y Epidemiología
Los niños preescolares y de edad escolar (6 a 10 años de edad) son los afectados
con más frecuencia. Es mucho más frecuente en personas de raza negra que en
caucásicos en Estados Unidos. La causa varía de un país a otro y de una región a
otra. Hay cambio de especie con el tiempo debido a la inmigración. Las infecciones
pueden volverse epidémicas en las escuelas y en centros de reclusión, sobre todo
con el hacinamiento. Estados Unidos: los cultivos micóticos al azar en un estudio
urbano detectaron una tasa de infección de 4% y una tasa de colonización de 12.7%
en niños de raza negra.
● La causa en los niños tiene una variación geográfica. Trichophyton tonsurans:
causa muy frecuente en Norteamérica y Europa. Anteriormente, M. audouinii
y T. violaceum: Europa, Asia y África.

Etiopatogenia
Implica la invasión del cuero cabelludo por hongos dermatofitos, como Trichophyton
y Microsporum. Estos hongos infectan los folículos pilosos y el tallo del cabello, lo
que lleva a la aparición de lesiones cutáneas, descamación, prurito y pérdida de
cabello en áreas afectadas. Los hongos se propagan por contacto directo con
personas infectadas o a través de objetos contaminados, como peines, cepillos o
sombreros.

Cuadro clínico
● Infección no inflamatoria. Descamación. Alopecia difusa o circunscrita.
Adenopatía auricular occipital o posterior.
● Tiña de la cabeza “de parche gris”. Alopecia parcial, a menudo de forma
circular, que muestra múltiples cabellos rotos, gris mate por su cubierta de
artrosporas. Descamación fina con borde relativamente definido. El tallo del
cabello se vuelve frágil y se desprende o se rompe un poco arriba de la piel
cabelluda. Pequeños parches confluyen y forman parches más grandes. La
respuesta inflamatoria es mínima, pero hay una descamación masiva. Se
pueden presentar varios o múltiples parches dispuestos al azar.
● Tiña de la cabeza “mancha negra”. Pelos rotos cerca de la piel cabelluda dan
el aspecto de “puntos” (tallos de vellos corporales inflamados) en pacientes
de cabello oscuro. Los puntos ocurren como roturas del cabello afectado en
la superficie de la piel cabelluda. Tienden a ser difusos y mal circunscritos.
Puede haber foliculitis leve. Se parece a la dermatitis seborreica. Por lo
general es causada por T. tonsurans, T. violaceum.
 ● Querión. Masa inflamatoria en la cual los vellos corporales remanentes están
sueltos. Se caracteriza por nódulos cenagosos, purulentos e inflamados y
placas. Por lo general, es doloroso; drena pus de múltiples orificios, como un
panal de abeja. Los vellos corporales no se rompen sino que se desprenden
y puede tirarse de ellos sin que se presente dolor. Los folículos pueden
secretar pus y formar trayectos fistulosos; granos parecidos al micetoma.
Costras gruesas con esteras de pelos adyacentes. Una sola placa es
habitual, pero pueden ocurrir lesiones múltiples con afectación de toda la piel
cabelluda. A menudo, también se presenta una linfadenopatía concomitante.
Por lo general se debe a especies zoofílicas (T. verrucosum, T.
mentagrophytes variedad mentagrophytes) o geofílicas.
● Favus (tiña fávica). Los casos en etapa inicial muestran eritema perifolicular y
esteras de cabello. Más tarde, se forman costras gruesas adherentes y
amarillas (escútula) que constan de residuos de piel e hifas que son
penetradas por los tallos de cabello. Olor fétido. Muestra escasa tendencia a
resolverse espontáneamente. A menudo produce alopecia cicatrizal.

Clasificación
● Infección por ectotrix. Ocurre fuera del tallo del vello corporal. Las hifas se
fragmentan en artroconidios, lo que origina la destrucción de la cutícula.
Causada por especies de Microsporum. (M. audouinii y M. canis).
● Infección por endotrix. Ocurre en la diáfisis del vello cabelludo sin destrucción
de la cutícula. Se identifican artroconidios en el tallo del vello corporal. Es
causado por especies de Trichophyton (T. tonsurans en Norteamérica; T.
violaceum en Europa, Asia y algunos lugares de África).
● Tiña de la cabeza “mancha negra”. Variante de infección por endotrix que se
parece a la dermatitis seborreica.

Diagnóstico
● Examen con lámpara de Wood. T. tonsurans no produce fluorescencia.
● Microscopía directa. Las escamas de piel contienen hifas y artrosporas.
Ectotrix: las artrosporas pueden verse rodeando el tallo del cabello en la
cutícula. Endotrix: esporas en el tallo del cabello. Tiña fávica: cadenas sueltas
de artrosporas y espacios aéreos en el tallo del cabello.
● Cultivo micótico. El crecimiento de dermatofitos suele observarse en 10 a 14
días.
● Cultivo de bacterias. Descartar infección bacteriana, por lo general S. aureus
o GAS

Tratamiento
El querión y la tiña fávica crónicos que no se tratan, sobre todo si se infectan en
forma secundaria con S. aureus, producen alopecia cicatrizal. La renovación del
crecimiento del cabello es la regla si se trata con antimicóticos generales.
Antimicóticos sistémicos
 ● Terbinafina, comprimido de 250 mg. Alilamina. Antimicótico antidermatofito
oral más eficaz; baja eficacia contra otros hongos. Está aprobado para tratar
la onicomicosis en Estados Unidos.
● Cápsulas de itraconazol de 100 mg; solución oral (10 mg/ml): intravenosa.
Triazol. Se necesita el pH gástrico ácido para la disolución de la cápsula.
Aumenta las concentraciones de digoxina y ciclosporina. Aprobado para la
onicomicosis en Estados Unidos.
● Fluconazol, comprimidos de 100, 150 y 200 mg; suspensión oral (10 o 40
mg/ml); 400 mg IV.
● Cetoconazol, comprimidos de 200 mg. Se necesita un pH del ácido gástrico
para la disolución del comprimido. Se toma con los alimentos o con las
bebidas de cola; los antiácidos y los antagonistas de los receptores H 2
reducen la absorción. Los fármacos azólicos más hepatotóxicos; la
hepatotoxicidad ocurre aproximadamente en una de cada 10 000 a 15 000
personas expuestas. No está autorizado para el tratamiento de las
infecciones dermatofíticas en Estados Unidos.

● Corporal
Tiña del cuerpo
Infecciones por dermatofitos del tronco, las piernas, los brazos o el cuello, excepto
los pies, las manos y la ingle

Etiología
Es causada más a menudo por T. rubrum. Las lesiones por M. canis suelen ser
inflamatorias o ampollas.

Epidemiología
La epidemiología de la tiña del cuerpo varía según la región geográfica y las
condiciones socioeconómicas. Se observa con mayor frecuencia en niños y adultos
jóvenes, aunque puede afectar a personas de todas las edades. Los factores de
riesgo incluyen la falta de higiene, el contacto directo con personas o animales
infectados, el uso compartido de objetos personales y condiciones climáticas cálidas
y húmedas.

Patogenia
El proceso de infección típicamente involucra la ruptura de la barrera cutánea por
lesiones microscópicas o trauma menor, lo que facilita la penetración de los hongos
en la piel. Una vez dentro, los dermatofitos se multiplican y producen enzimas
queratinolíticas que les permiten degradar la queratina de la piel, lo que conduce a
la formación de lesiones características de la tiña del cuerpo.Además, factores como
la humedad, la temperatura y la higiene personal pueden influir en la susceptibilidad
del individuo a la infección por tiña del cuerpo.
Cuadro clínico
Placas descamativas con bordes delimitados. Crecimiento periférico y porción
central indemne producen configuración anular con anillos concéntricos o lesiones
arqueadas; la fusión de lesiones produce patrones en pliegues. Lesiones
individuales y en ocasiones múltiples y dispersas. Placas psoriasiformes. Las
lesiones de infección zoofílica (contraída de animales) son más inflamatorias con
vesículas acentuadas, pústulas y formación de costras en los bordes. Pápulas,
nódulos y pústulas: foliculitis dermatofítica, es decir, granuloma de Majocchi

Diagnóstico
Microscopía directa y cultivo del hongo
Microscopía directa
Obtención de muestras
● Piel. Se obtiene la escama con una hoja de bisturí número 15, el borde de un
portaobjetos o un cepillo (de dientes o cepillo cervical). Se colocan las
escamas en el centro del portaobjetos, se extienden para formar una
pequeña pila y se cubren con un cubreobjetos. La aplicación reciente de
crema, ungüento o polvo a menudo dificulta o imposibilita la identificación del
elemento micótico.
● Uña. El residuo queratináceo se obtiene con una hoja de bisturí número 15 o
una pequeña cucharilla. Onicomicosis subungueal lateral distal (DLSO, distal
lateral subungual onychomycosis); se efectúa desbridamiento de la superficie
anterior de la uña de la zona afectada o el lecho ungueal en la parte más
proximal; se evita la placa ungueal. Onicomicosis blanca superficial: placa
ungueal superficial. Onicomicosis subungueal proximal (PSO, proximal
subungueal onychomycosis): superficie inferior de la placa ungueal proximal;
se obtiene la muestra utilizando un instrumento de biopsia por sacabocado
pequeño, perforando a través de la placa ungueal afectada hasta llegar a la
superficie inferior; se obtiene queratina de la superficie inferior de la placa
ungueal afectada.
● Vello corporal: se retiran vellos corporales mediante depilación de los vellos
rotos con un portaagujas o unas pinzas. Se colocan en el portaobjetos y se
cubren con un cubreobjetos. Se pueden obtener escamas de la piel de la
zona pilosa afectada mediante un cepillo (dental o cervical).
Cultivo del hongo
Las muestras se obtienen de lesiones cutáneas descamativas, cabello y uñas. La
escama y el pelo de la piel cabelluda se obtienen mejor con cepillo dental o cervical;
la piel cabelluda afectada se cepilla en forma vigorosa; luego, el residuo
queratináceo y los cabellos se colocan en la placa para cultivo micótico. Cultivo en
medio de Sabouraud con glucosa. Se recomienda repetir mensualmente los cultivos

Tratamiento
En estos casos es factible usar tratamientos tópicos: alcohol yodado, pomada de
Whitfield, algún imidazólico, el tolnaftato o el tolciclato. En infecciones muy extensas
que no responden al tratamiento tópico la opción es usar el ketoconazol: 200 mg al
día, itraconazol 100 mg al día, fluconazol 150 mg cada ocho días o la terbinafina
250 mg al día por cuatro semanas promedio. También podría usarse la griseofulvina:
500 mg al día por cuatro semanas.

● Podal y onicomicosis
Tiña del pie
Infección dermatofítica de los pies

Clasificación y etiología

Epidemiología:
Edad de inicio. Infancia tardía o edad adulta joven. Más frecuente, de 20 a 50 años.
Factores predisponentes. Clima caliente y húmedo; calzado oclusivo; hiperhidrosis

Patogenia
Los dermatofitos sintetizan queratinasas que digieren queratina y mantienen la
existencia de hongos en estructuras queratinizadas. La inmunidad mediada por
células y la actividad antimicrobiana de los leucocitos polimorfonucleares restringen
la patogenicidad del dermatofito. Los factores relativos al hospedador que facilitan
las infecciones dermatofíticas son: atopia, corticoesteroides tópicos y sistémicos,
ictiosis y colagenopatía vascular. Los factores locales que favorecen la infección
dermatofítica son: transpiración, oclusión, exposición laboral, ubicación geográfica y
gran humedad (climas tropicales o semitropicales). La presentación clínica de las
dermatofitosis depende de varios factores: lugar de la infección, respuesta
inmunitaria del hospedador y especie del hongo. Los dermatofitos (p. ej., T. rubrum)
que inician una escasa respuesta inflamatoria tienen más capacidad para establecer
una infección crónica.

Cuadro clínico
Eritema, descamación, maceración o formación de ampoll, prurito, dolor cuando hay
infección bacteriana secundaria.

Diagnóstico
Demostración de hifas en la microscopia directa y aislamiento del dermatofito en el
cultivo
● Microscopía directa. En la de tipo ampollar, se examina el raspado de la
superficie interna del techo de la ampolla para la detección de hifas
● Examen con lámpara de Wood. La fluorescencia negativa por lo general
descarta eritrasma en la infección interdigital. El eritrasma y la tiña del pie
interdigital suelen presentarse simultáneamente.
● Cultivo. Los dermatofitos pueden aislarse en 11% de los espacios
interdigitales de aspecto normal y en 31% de las membranas maceradas de
los dedos de los pies. Las especies de Candida pueden ser microorganismos
patógenos concomitantes en los espacios interdigitales. En las personas con
el espacio interdigital macerado se suele aislar S. aureus, P. aeruginosa y
difteroides. S. aureus produce infección secundaria

Tratamiento
Antimicóticos sistémicos
● Terbinafina, comprimido de 250 mg. Alilamina. Antimicótico antidermatofito
oral más eficaz; baja eficacia contra otros hongos. Está aprobado para tratar
la onicomicosis en Estados Unidos.
● Cápsulas de itraconazol de 100 mg; solución oral (10 mg/ml): intravenosa.
Triazol. Se necesita el pH gástrico ácido para la disolución de la cápsula.
Aumenta las concentraciones de digoxina y ciclosporina. Aprobado para la
onicomicosis en Estados Unidos.
● Fluconazol, comprimidos de 100, 150 y 200 mg; suspensión oral (10 o 40
mg/ml); 400 mg IV.
● Cetoconazol, comprimidos de 200 mg. Se necesita un pH del ácido gástrico
para la disolución del comprimido. Se toma con los alimentos o con las
bebidas de cola; los antiácidos y los antagonistas de los receptores H 2
reducen la absorción. Los fármacos azólicos más hepatotóxicos; la
hepatotoxicidad ocurre aproximadamente en una de cada 10 000 a 15 000
personas expuestas. No está autorizado para el tratamiento de las
infecciones dermatofíticas en Estados Unidos.

Onicomicosis
Infección fúngica que afecta a las uñas, causando cambios en su color, textura y
forma. Es comúnmente conocida como infección por hongos en las uñas

Epidemiología
● Edad de inicio. Niños o adultos. Una vez adquirida, casi nunca remite de
forma espontánea. Por tanto, la frecuencia aumenta a medida que avanza la
edad. Uno por ciento de los individuos <18 años de edad resultan afectados;
casi 50% de los de >70 años de vida.
● Género. Un poco más frecuente en varones.
● Microorganismos causantes. Entre 95 y 97% de los casos se deben a T.
rubrum y T. mentagrophytes.
● Mohos. Acremonium, Fusarium y Aspergillus raras veces producen SWO.
Dermatosis, como la psoriasis, que origina onicólisis e hiperqueratosis
subungueal, u onicomicosis dermatofítica, quizá sea colonizada o infectada
de forma secundaria por mohos.
● Distribución geográfica. Mundial. El agente causal varía en diferentes zonas
geográficas. Es más común en zonas urbanas que en rurales (asociadas al
uso de calzado oclusivo).
● Prevalencia. La frecuencia varía en diferentes regiones geográficas. En
Estados Unidos y Europa, hasta 10% de la población afectada (debido al
calzado oclusivo). En los países en desarrollo, donde se utiliza calzado
abierto, es infrecuente.

Etiopatogenia
La entrada de los hongos en la uña generalmente ocurre a través de pequeñas
lesiones o grietas en la superficie de la misma. Una vez dentro, los hongos se
adhieren a la queratina de la uña y comienzan a crecer y multiplicarse, lo que
conduce a la degradación de la estructura de la uña y a la aparición de los síntomas
característicos de la onicomicosis.Factores de riesgo como la edad avanzada, la
diabetes, la inmunosupresión, la exposición prolongada al agua, el uso de calzado
ajustado y la falta de higiene personal pueden predisponer a una persona a
desarrollar onicomicosis.

Clasificación
● Onicomicosis subungueal distal y externa (DLSO, distal and lateral
subungueal onychomycosis). La infección comienza en la zona del hiponiquio
o el lecho ungueal, y se extiende en sentido subungueal. Esta infección
puede ser primaria, es decir, afectar al aparato ungueal sano, o también
secundaria (p. ej., psoriasis) asociada a onicólisis. Siempre se acompaña de
tiña del pie.
● Onicomicosis blanca superficial (SWO, superficial white onychomycosis). El
microorganismo patógeno invade la superficie de la porción dorsal de la uña.
Etiología: Trichophyton mentagrophytes o T. rubrum (niños). Con mucho
menos frecuencia, moho: Acremonium, Fusarium y Aspergillus terreus.
 ● Onicomicosis subungueal proximal (PSO, proximal subungual
onychomycosis). El microorganismo entra por medio del pliegue posterior de
la uña (zona cuticular) y luego emigra a lo largo del surco ungueal proximal
para afectar la matriz subyacente (proximal al lecho ungueal) y, finalmente, la
uña subyacente. Etiología: T. rubrum. Signos: leuconiquia que se extiende en
dirección distal desde la parte inferior del pliegue ungueal proximal. Por lo
general, hay anomalías en una o dos uña. Siempre se le relaciona con los
estados de inmunodepresión.

Cuadro clínico
Aproximadamente 80% de las onicomicosis aparece en los pies, sobre todo en el
primer dedo; no es común el surgimiento simultáneo en las uñas de los dedos de los
pies y las manos.
● DLSO. Se observa un parche blanco en la superficie inferior distal o externa
de la uña y el lecho ungueal, por lo general con bordes bien delimitados.
Conforme avanza la infección, la uña se vuelve opaca, engrosada, agrietada,
friable, elevada por residuo hiperqueratósico subyacente en el hiponiquio (fig.
32-20). Cuando son afectadas las uñas de los dedos, el patrón suele ser de
los dos pies y una mano.
● SWO. Se observa una placa blanca de pizarra calcárea en la porción
proximal de la placa ungueal, que puede horadarse con pérdida de la placa
ungueal. Es posible la aparición simultánea de SWO y DLSO. Ocurre casi de
forma exclusiva en las uñas de los dedos del pie y raras veces en las uñas de
los dedos de las manos
● PSO. Aparece una mancha blanca por debajo del pliegue ungueal proximal.
Con el tiempo, la pigmentación blanca llena la lúnula y tarde o temprano se
desplaza en dirección distal para afectar gran parte de la superficie inferior de
la uña. Se presenta con más frecuencia en las uñas de los dedos del pie

Diagnóstico
El diagnóstico clínico nunca es adecuado. Las manifestaciones clínicas se
confirman al descubrir formas micóticas en la preparación de KOH, el recorte de la
uña o el aislamiento del hongo patógeno en el cultivo.
● Muestras de uña. Para la DLSO: porción distal del lecho ungueal afectado;
para la SWO: superficie ungueal afectada; para la PSO: biopsia en
sacabocado a través de la placa ungueal hasta el lecho ungueal afectado.
● Microscopía directa. La identificación específica del microorganismo
patógeno suele ser imposible mediante el examen microscópico, pero en la
mayoría de los casos las levaduras pueden diferenciarse de los dermatofitos
por las características morfológicas.
● Cultivo para hongos. El aislamiento del microorganismo patógeno permite
una mejor utilización de los antimicóticos orales.
● Histopatología del recorte de la uña. Se utiliza cuando las manifestaciones
clínicas indican onicomicosis después de los resultados negativos de los
 frotis húmedos con KOH. Se utiliza la tinción de PAS para detectar elementos
micóticos en la uña. Es la técnica más fiable para el diagnóstico de
onicomicosis.

Tratamiento
Antimicóticos sistémicos
● Terbinafina, comprimido de 250 mg. Alilamina. Antimicótico antidermatofito
oral más eficaz; baja eficacia contra otros hongos. Está aprobado para tratar
la onicomicosis en Estados Unidos.
● Cápsulas de itraconazol de 100 mg; solución oral (10 mg/ml): intravenosa.
Triazol. Se necesita el pH gástrico ácido para la disolución de la cápsula.
Aumenta las concentraciones de digoxina y ciclosporina. Aprobado para la
onicomicosis en Estados Unidos.
● Fluconazol, comprimidos de 100, 150 y 200 mg; suspensión oral (10 o 40
mg/ml); 400 mg IV.
● Cetoconazol, comprimidos de 200 mg. Se necesita un pH del ácido gástrico
para la disolución del comprimido. Se toma con los alimentos o con las
bebidas de cola; los antiácidos y los antagonistas de los receptores H 2
reducen la absorción. Los fármacos azólicos más hepatotóxicos; la
hepatotoxicidad ocurre aproximadamente en una de cada 10 000 a 15 000
personas expuestas. No está autorizado para el tratamiento de las
infecciones dermatofíticas en Estados Unidos.
 PARASITARIAS
Pediculosis
Infestación parasitaria de la piel cabelluda, el tronco o las áreas púbicas. Los piojos
del cuerpo se encuentran en personas que viven en hacinamiento con instalaciones
insalubres.

Epidemiología
No es considerada de reporte obligatorio al sector Salud. La prevalencia mundial de
pediculosis de la cabeza se desconoce, pero es cosmopolita, favorecida por mala
higiene, promiscuidad, migraciones, indigencia. A menudo causan epidemias
familiares

Etiopatogenia
En humanos se origina por tres especies de insectos del orden Anoplura, género
Pediculus: P. humanus con dos variedades, capitis y corporis, o piojos de la cabeza
y del cuerpo o de la ropa, y Phthirus pubis o ladilla

Cuadro clínico
La pediculosis de la cabeza se localiza en piel cabelluda, principalmente en las
regiones occipital y posauricular. El paciente experimenta prurito intenso y
excoriaciones. Se observan liendres y pocos parásitos adultos, a veces las
manifestaciones clínicas se deben a la infección agregada: impétigo y linfadenitis
regional dolorosa, principalmente de ganglios occipitales y retroauriculares. En
ocasiones hay una erupción urticarial y maculopapular en hombros y tronco.

La pediculosis del cuerpo predomina en tronco y cuello; puede extenderse hacia

abdomen, nalgas y muslos. Se observan pápulas, costras hemáticas y manchas
eritematosas o hemorrágicas, que dejan pigmentación residual y excoriaciones
lineales, también es conocida como la “enfermedad de los vagabundos” el prurito es
intenso y puede haber furunculosis agregada.

La pediculosis del pubis se localiza principalmente en la región púbica, pero puede

extenderse hacia tronco, muslos, axilas, límite de piel cabelluda, cejas y pestañas ,
así como a la barba en personas con mucho vello. Existe prurito de intensidad
variable, excoriaciones y manchas asintomáticas de color azul, de 0.5 a 1 cm de
diámetro, denominadas manchas cerúleas, las cuales desaparecen en poco tiempo,
se debe revisar cuidadosamente la ropa interior y buscar manchas de sangre y
costras. Esta localización casi siempre coexiste con otras enfermedades de
transmisión sexual, como sífilis, gonorrea, escabiasis, tricomicosis y condilomas.

Diagnóstico
Se confirma al observar los parásitos con una lupa o al microscopio o lámpara de
hendidura
Tratamiento
Pediculosis capitis
Tratamiento tópico. Insecticidas de primera línea
● Piretrinas combinadas con butóxido de piperonilo champú: Es un pediculicida
indicado para personas de 2 años en adelante. Se extrae de piretroides
naturales de la flor de crisantemo. Estas sustancias neurotóxicas se absorben
a través del exoesqueleto del parásito, causando parálisis y muerte.
● Permetrina 1% loción o crema: Es un pediculicida que no está aprobado por
la FDA para menores de 2 años. Es un piretroide sintético similar a las
piretrinas naturales.
● Miristato de isopropilo y ciclometicona D5 loción: Es un pediculicida indicado
para niños mayores de 4 años. Disuelve el exoesqueleto de los parásitos,
causando deshidratación y muerte.
● Dimeticona loción 4%: Es un pediculicida y ovicida. No se debe utilizar en
menores de 2 años.
● Alcohol bencílico 5% loción: Es un pediculicida indicado para personas de 6
meses a 60 años.
● Espinosan 0.9% suspensión: Es un pediculicida y ovicida aprobado por la
FDA en 2011 para personas mayores de 6 meses.
● Ivermectina loción 0.5%: Es un pediculicida aprobado por la FDA en 2012
para pacientes de 6 meses en adelante.
● Crotamiton 10% loción: Es un pediculicida no aprobado por la FDA, indicado
para personas de 2 meses en adelante.
● Benzoato de bencilo emulsión: Tiene una débil acción pediculicida y puede
causar irritación y reacciones alérgicas.
● Malatión loción 0.5%: Es un pediculicida y parcialmente ovicida, indicado para
personas de 6 años o más.
● Aceites esenciales y otros productos naturales: Son pediculicidas cuya
seguridad y eficacia no están reguladas por la FDA.

Tratamiento sistémico
Ivermectina. Es una lactona macrocíclica producidas por Streptomyces avermitilis;
actúa en la neurotransmisión como agonista del GABA y causa parálisis del
parásito. Se administran 200 μg/kg por vía oral (2 tabletas de 6 mg en adultos), se
recomienda repetir el tratamiento una semana después. Estudios sugieren que su
efectividad es comparable o superior a otras opciones de tratamiento tópico. No se
recomienda en menores de 2 años o con peso menor a 15 kg, tampoco en mujeres
embarazadas o que estén amamantando.

Trimetoprim/Sulfametoxazol 80/400 mg. Por vía oral cada 12 horas durante tres
días, el efecto pediculicida depende del trimetoprim, el prurito se exacerba durante
el tratamiento. Se tiene una mayor eficacia en combinación con permetrina al 1%.
Los efectos adversos descritos son naúseas, vómito, erupción cutánea y reacciones
alérgicas.

Pediculosis pubis
Tratamiento tópico de primera línea
Permetrina 1% crema o piretrinas con butóxido de piperonilo. Aplicar en áreas
afectadas, dejar por 10 minutos y lavar con agua, repetir el tratamiento 7–10 días
después, son seguros durante el embarazo.

Segunda línea
Fenotrína 0.2%. Aplicar en el vello seco, lavar después de 2 horas.

Malatión 0.5% loción. Aplicar en el vello seco y lavar después de 12 horas. Está
contraindicado en la lactancia y en embarazadas. También se puede utilizar
ivermectina 200 μg/Kg, en casos severos 400 μg/Kg, repetir a los 7 días.

Otras terapias
Ivermectina tópica y benzoato de bencilo al 25% loción. Se debe aplicar en regiones
infestadas (genital, anal, muslos, tronco, axilas, bigote, barba), la piel debe estar
seca, no es necesario afeitar el área del pubis.

Pitiriasis palpebral
La Guía Europea 2017 recomienda, por vía tópica, pediculicidas oclusivos como
pomada oftálmica inerte de parafina, también óxido de mercurio amarillo al 1%,
aplicando el ungüento como parche en el ojo cada 12 horas por 8–10 días.

Se puede utilizar permetrina 1% loción o crema en las pestañas o ivermectin oral

200 μg/Kg, 2 dosis con intervalo de una semana. El tratamiento debe acompañarse
de remoción mecánica de piojos y liendres de las pestañas con pinzas finas.

La infestación se considera eliminada si, una semana después de terminar el

tratamiento, no hay piojos vivos; si persiste, aplicar otro pediculicida.

Escabiasis
Dermatosis que tiende a ser generalizada, con predominio en pliegues y genitales;
se caracteriza por pápulas, costras hemáticas, pequeñas vesículas y túneles; es
transmisible, por lo general familiar, y causa prurito nocturno. Se origina por
Sarcoptes scabiei var. hominis

Epidemiología
Su distribución es mundial. Se estima una prevalencia en todo el mundo de 300
millones por año. En algunas comunidades pobres se considera su frecuencia
inaceptablemente alta, lo que representa un verdadero problema de salud pública,
aunque todavía se clasifica dentro de las enfermedades olvidadas. Afecta a ambos
sexos, y a todos los grupos de edad, razas y clases sociales; los mayores índices de
infestación se dan en los niños y jóvenes; predomina en los estratos
socioeconómicos bajos

Etiopatogenia
La mayor parte de los casos en humanos depende del ácaro S. scabiei var. hominis,
parásito obligatorio que se multiplica en la piel humana Los machos mueren
después de la fecundación; la hembra vive en promedio 4 a 6 semanas en un túnel
que excava en la capa córnea, paralelo a la superficie cutánea, al final del cual
muere; deposita 40 a 50 huevos en la trayectoria, que luego pasan por los estados
de larva (ocho pares de patas), ninfa y adulto, en 14 días. Tradicionalmente se
señala que por cada persona hay alrededor de 10 a 15 parásitos adultos; sin
embargo, en algunos pacientes se han encontrado entre 20 y 60.

Cuadro clínico
La dermatosis en lactantes y niños se presenta de manera generalizada, con
lesiones principalmente en el cuero cabelludo, palmas de las manos, plantas de los
pies y pliegues cutáneos. En adultos, rara vez afecta la cabeza, piernas y pies. La
distribución de las lesiones está delimitada por líneas imaginarias que pasan por los
hombros y las rodillas (líneas de Hebra), afectando áreas como la cara anterior de
las muñecas, pliegues interdigitales de manos, axilas, entre otros.

Las lesiones se presentan como pápulas y costras hemáticas, y a veces se

observan túneles característicos con una pequeña vesícula en la parte terminal. La
evolución de la enfermedad puede ser aguda, subaguda o crónica, con un prurito
intenso, especialmente por la noche, y usualmente otros miembros de la familia
también se ven afectados. Aunque se administre un tratamiento adecuado, el prurito
persistente puede continuar después del tratamiento.
Clasificación
Escabiasis de lactantes, niños, adultos, ancianos, de personas limpias, nodular e
incógnita, y sarna noruega, así como la transmitida por animales

Diagnóstico
Se identifica una estructura triangular o en V (ala delta) que corresponde a la parte
frontal del parásito.

El diagnóstico de la sarna no depende de ningún signo específico, sino más bien de

la evidencia epidemiológica familiar. Los túneles característicos pueden visualizarse
al aplicar una gota de tinta china diluida en un extremo. La confirmación diagnóstica
se logra al encontrar ácaros, huevos o heces, los cuales pueden observarse al
raspar una lesión y examinar el material bajo microscopio después de tratarlo con
aceite. En casos de sarna costrosa, la observación de escamas o material
subungueal puede revelar la presencia abundante de parásitos. Herramientas
adicionales como el dermoscopio y la videodermoscopia pueden ser útiles para
observar características específicas de la enfermedad. Actualmente, se están
investigando pruebas epicutáneas, serología y biología molecular para mejorar el
diagnóstico

Tratamiento
El tratamiento de la sarna comienza por atender cualquier complicación presente.
Se recomienda el lavado diario de la ropa personal y de cama para evitar la
reinfestación. Existe controversia sobre el tratamiento de los contactos cercanos sin
síntomas o de la pareja sexual sin examinar en forma profiláctica.

Se han retirado del mercado algunos medicamentos por sus efectos secundarios.
Actualmente, se utilizan benzoato de bencilo al 20% o crotamitón al 10% en crema.
También se emplea ivermectina oral o tópica al 1%. La combinación de permetrina
tópica e ivermectina oral puede ser efectiva.

Es importante seguir las indicaciones y no repetir el tratamiento antes de un mes. Se

pueden requerir antihistamínicos orales o corticosteroides tópicos para el alivio del
prurito. En casos de sarna noruega, se utilizan los mismos tratamientos
secuencialmente, con la necesidad frecuente de repetir la dosis de ivermectina en
una semana.
Los avances en tratamientos orales pueden mejorar la adherencia al tratamiento y
ayudar en la erradicación de esta enfermedad.
 MULTIFACTORIALES
Acné
Inflamación crónica de la unidad pilosebácea producida por retención del sebo.
Aparece en la pubertad en personas con piel seborreica; predomina en la cara
(99%), espalda (60%) y el tórax (15%). Las lesiones son comedones, pápulas y
pústulas; puede haber abscesos, quistes y cicatrices.

Epidemiología
Afecta a la mayoría de los adolescentes y tiende a desaparecer hacia los 20 a 25
años de edad, aunque en ocasiones se prolonga.
Predomina ligeramente en varones y su gravedad suele ser mayor, por otro lado, en
mujeres es más prolongado.
El máximo de incidencia y gravedad se ubica entre los 14 y 17 años en mujeres y 16
a 19 años en varones. El acné infantil se presenta alrededor de los tres meses de
edad y puede durar hasta los cinco años

Etiopatogenia
La tendencia hereditaria es autosómica dominante y los datos epidemiológicos y
familiares sugieren una base poligénica.
Los factores patógenos fundamentales son:
● Queratinización folicular anormal
● Secreción sebácea aumentada
● Colonización bacteriana
● Inflamación local
Al llegar la pubertad, las hormonas andrógenas generan agrandamiento de las
glándulas sebáceas y secreción a partir de las mismas; esto, aunado a la
hiperqueratosis de la pared y el poro folicular, origina la lesión inicial del acné: el
comedón, compuesto de queratina, sebo, restos celulares y bacterias. Se ha
demostrado la presencia de especies de Staphylococcus, Demodex folliculorum y
Malassezia sp. (Pityrosporum ovale)
Propionibacterium acnes transforma los triglicéridos del sebo en ácidos grasos libres
que tienen efecto irritante local y favorecen la inflamación.
Debido a la producción sebácea aumentada, el ácido linoleico de la fracción lipídica
folicular disminuye por dilución, y esto produce hiperqueratosis y decremento de la
función de barrera de la piel; las cifras bajas de este ácido graso esencial generan
un efecto proinflamatorio; en cambio, las altas tienen efecto antiinflamatorio y
disminuyen la fagocitos.
Los factores que explican la comedogénesis y con ello la cornifi ación anormal
ductal son: aumento de ácidos grasos libres, escualeno, escualeno oxidado, y
disminución de ácido linoleico, andrógenos, citocinas (interleucina 1-α, TNF-α),
receptores de retinoides y factores microbianos.

Cuadro clínico
Las lesiones se presentan en la cara, la frente, las mejillas, dorso de la nariz y
mentón; a veces se extienden al cuello y el tórax.
Al principio hay comedones cerrados (blancos) o abiertos (negros) que se
transforman en pápulas y pústulas de diferente tamaño
● Acné conglobata. Afectan la cara y el cuello, y están muy extendidas en el
tronco, donde son más intensas; hay comedones dobles, y predominio de
grandes quistes, nódulos y abscesos.
● Variedad queloidea. En pacientes con tendencia a formar cicatrices
hipertróficas o queloides; afecta con mayor frecuencia la región esternal.
● Acné fulminans. Casi exclusiva de varones jóvenes con antecedentes de
acné juvenil que presenta una exacerbación fulminante; en cara y tronco hay
lesiones inflamatorias necróticas ulceradas y costrosas sobre lesiones
noduloquísticas.
● Acné inverso. Se caracteriza por la tríada o tétrada de oclusión folicular: acné
conglobata, hidradenitis supurativa perineoglútea o axilar, foliculitis disecante
de piel cabelluda y quiste pilonidal.

En 50% de los enfermos hay mialgias y artralgias, con pérdida de peso, fiebre,
anemia, leucocitosis y aumento de la sedimentación eritrocítica; puede coexistir con
lesiones osteolíticas en hasta 40% de los casos, y con sinovitis, alopecia, eritema
nudoso y enfermedad de Crohn.

Clasificación
Según el tipo de lesión predominante:
● No inflamatorio (comedónico)
● Inflamatorio (papuloso). Pustuloso, quístico, conglobata, queloideo.
● Fulminans.
Según la intensidad se puede clasificar en:
● Leve
● Moderado
● Grave.
Según el Grupo Ibero Latinoamericano de Estudio del Acné (GILEA) del CILAD

Diagnóstico
Rosácea, foliculitis, quistes de milium, sifílides, tubercúlides, dermatitis perioral y
otras erupciones acneiformes, elaioconiosis, elastoidosis nodular con quistes y
comedones.

Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son reducir la producción de sebo, normalizar la
queratinización y revertir la hiperproliferación de queratinocitos, disminuir la
colonización por P. acnes, y prevenir la formación de comedones, microcomedones
y lesiones inflamatorias, y eliminarlos

Dermatitis Atópica
Dermatosis reactiva pruriginosa, crónica y recidivante, se manifiesta por una
dermatitis aguda o crónica (eccema) que afecta principalmente los pliegues; se
presenta durante la lactancia, tiende a desaparecer después de ésta, y reaparece
en escolares; es excepcional en adultos.
Es multifactorial por interacción de factores genéticos, inmunitarios, constitucionales,
metabólicos, infecciosos, neuroendocrinos y psicológicos y ambientales. Suelen
encontrarse antecedentes de atopia (sensibilización mediada por anticuerpos IgE,
en respuesta a dosis bajas de alérgenos) y alteración de la barrera epidérmica.
Epidemiología
Afecta a 3 a 20% de la población general, y a personas de cualquier raza.
Predomina en niños y adolescentes; en 60% de los enfermos empieza en el
transcurso del primer año de edad, y en 85%, en el de los primeros cinco.

Etiopatogenia
En una piel con predisposición genética, seca e hipersensible, actúan factores
inmunitarios y de otros tipos que determinan reacciones anormales a múltiples
estímulos endógenos y ambientales.
1. Constitucionales y genéticos. Suele ser familiar. La región que tiene mayor
influencia en el desarrollo de dermatitis atópica (DA) es el cromosoma 1q21,
que codifica para el complejo de diferenciación epidérmica.
2. Inmunitarios. En 80% de los enfermos hay cifras altas de IgE que orientan
hacia el origen atópico. Muchos de los afectados presentan disminución
transitoria de IgA durante los primeros meses de vida. Respecto a la
inmunidad celular se ha notado disminución de linfocitos T. Se observan
muchos cambios funcionales en diferentes células: de Langerhans,
queratinocitos, eosinófilos y mastocitos.
3. Neurovegetativos. Alteraciones vegetativas:
a) dermografismo blanco en 75%, generado por frotación con un instrumento
romo y dependiente de respuesta tisular anormal a la acetilcolina
b) blanqueamiento o fenómeno de palidez tardía, que se presenta en 70% y
se produce por inyección de acetilcolina o derivados de la misma
c) la prueba de la histamina desencadena exacerbación o prurito, trastornos
por vasoconstricción, y vasodilatación periférica.
4. Metabólicos. Deficiencia de algunos minerales, o las cifras altas de
noradrenalina, conducen a cambios electroencefalográficos.
5. Psicológicos. Son inteligentes, aprensivos, hiperactivos, posesivos o
introvertidos, lábiles a diversos estímulos emocionales y con tendencia a la
depresión; en pruebas psicológicas se ha demostrado autoagresión.
6. Barrera cutánea. Las alteraciones se deben a la espongiosis y apoptosis de
queratinocitos, así como a cambios de la síntesis de proteínas como
involucrina y loricrina; la disminución o anormalidad de lípidos en el estrato
córneo conlleva pérdida de agua y entrada de toxinas ambientales, microbios,
irritantes y alergenos, que explican la presencia de piel seca e irritable.

Cuadro clínico
Hay tres fases cronológicas: del lactante, del escolar y del adulto
 1. Fase del lactante. Empieza en la cara, entre las primeras semanas y los dos
meses de edad; predomina en las mejillas y respeta el triángulo central de la
cara; hay eritema, pápulas y dermatitis aguda (eccema del lactante) con
costras hemáticas
Puede extenderse a piel cabelluda, pliegues retroauriculares y de flexión,
tronco y nalgas, o ser generalizada.
2. Fase del escolar o infantil. (4 a 14 años), afectan los pliegues de flexión de
los codos, los huecos poplíteos, el cuello, muñecas, párpados o región
perioral; hay placas eccematosas o liquenificadas; se puede presentar
eritema y descamación que afectan las plantas, los pulpejos y el dorso de los
dedos.
El prurito es intenso y la dermatosis evoluciona por brotes, y desaparece o
progresa hacia la última fase. Puede haber adenopatías múltiples,
eritrodermia con dificultad para regular la temperatura corporal, insomnio e
irritabilidad.
3. La fase del adulto. (15 a los 23 años) se manifiesta en superficies de flexión
de las extremidades, el cuello, la nuca, dorso de las manos o genitales; hay
placas de liquenificación o eccema. Hay formas que simulan eccema
numular, prurito, dermatitis seborreica o eritrodermia.

Tratamiento
● Técnicas de manejo del estrés y la modificación del comportamiento pueden
reducir las exacerbaciones causadas por el prurito
● Apoyo psicológico
● Pueden agregarse antihistamínicos, ansiolíticos o sedantes nocturnos por vía
oral.
Diagnóstico
Dermatitis por contacto irritativa
Enfermedad localizada, limitada al área expuesta al irritante.

Epidemiología
La dermatitis de contacto por irritantes es la forma más común de enfermedad
cutánea ocupacional, y representa hasta 80% de todos los trastornos cutáneos
ocupacionales.

Etiopatogenia
Irritantes (químicos y físicos), que se aplican por tiempo suficiente y en
concentraciones adecuadas.
Los mecanismos en las reacciones agudas son consecuencia del daño citotóxico
directo a los queratinocitos. La ICD crónica resulta de exposición repetida que causa
daño a las membranas celulares, alteración de la barrera cutánea y produce
desnaturalización de proteínas y más tarde toxicidad celular.

Provocada por:
● Agentes etiológicos. Agentes abrasivos, limpiadores, oxidantes; agentes
reductores, enzimas de origen animal y vegetal, secreciones, polvos
secantes, polvo, tierra, exposición excesiva al agua.
● Factores predisponentes. Atopia, piel clara, temperatura, clima, oclusión,
irritación mecánica.
 ● Exposición ocupacional. Trabajadoras domésticas, personal de servicios
médicos, dentales y veterinarios, exposición floral, agricultura, preparación y
servicio de alimentos, impresión, pintura, trabajo en metal, ingeniería
mecánica, mantenimiento automotriz, construcciones, pesca.

Cuadro clínico
Los síntomas tardíos ocurren en 1 a 2 min, alcanzando su máximo en 5 a 10 min y
ceden en forma gradual en 30 min y son causados por sustancias como cloruro de
aluminio, fenol, propilenglicol y otras sustancias. Los síntomas cutáneos no inician
hasta 8 a 24 h después de la exposición

AGUDA
Sensación urente, picazón, escozor
Las lesiones varían desde eritema a formación de vesículas y causan quemadura
con necrosis.
● Edema
● Vesícula
● Ampollas con formación de erosiones o incluso necrosis franca.

CRÓNICA
● Picazón, escozor, sensación urente y prurito; dolor conforme se desarrollan
fisuras.
● Resequedad, formación de grietas, eritema, hiperqueratosis y descamación,
fisuras y formación de costra

Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la anamnesis y exploración física (lesiones, patrón, sitio).

Tratamiento
Aguda.
● Identificar y eliminar el agente causal.
● Apósitos húmedos con solución de Burow cada 2 a 3 h.
● Preparaciones tópicas de glucocorticoides de clases I-II.
● Prednisona: ciclo de dos semanas, 60 mg iniciales con reducción gradual de
la dosis en intervalos de 10 mg.

Subaguda y crónica.
● Glucocorticoides tópicos potentes (dipropionato de betametasona o
propionato de clobetasol)
● Lubricación adecuada.
Dermatitis por contacto alérgica
Enfermedad sistémica definida por inflamación mediada por células T con
especificidad para hapteno.

Epidemiología
Se calcula que la ACD no ocupacional ocurre con una frecuencia tres veces superior
en comparación con la ACD ocupacional.
Edad de inicio. Todas las edades, pero es poco común en niños pequeños y en
individuos mayores de 70 años de edad.

Etiopatogenia
Reacción clásica de hipersensibilidad celular tardía. La exposición a
sensibilizantes potentes dura una semana o en periodos similares, mientras que la
La exposición a alérgenos débiles puede tardar meses o años para que se alcance
la sensibilización. Los linfocitos T sensibilizados circulan en el torrente sanguíneo y
se depositan en la piel en los sitios donde se presentan los alérgenos específicos.
Así, toda la piel presenta hipersensibilidad al contacto con el alérgeno.

Cuadro clínico
La erupción inicia en un individuo sensibilizado 48 h o en términos de días después
del contacto con el alergeno
● Prurito intenso en reacciones graves.
● Dolor
● Picazón
● Síndrome de enfermedad aguda

Agudas. Eritema bien delimitado y edema y superposición de pápulas muy cercanas

o vesículas sin umbilicación, ampollas y costras.

Subagudas. Placas con eritema leve que muestran descamación con escamas
pequeñas, secas, en ocasiones asociadas con pápulas pequeñas, eritematosas,
puntiformes o redondeadas y descamación.

Crónicas. Placas de liquenificación (engrosamiento de la epidermis con líneas de la

piel profundas en patrón paralelo o romboidal), descamación con pápulas satélite,
pequeñas, de consistencia firme, con borde superior plano o redondeado,
excoriaciones y pigmentación.

Diagnóstico
Se realiza con base en la anamnesis y exploración física, lo que incluye la
valoración del sitio y la distribución. El estudio histopatológico puede ser de utilidad;
puede verificarse la sustancia agresora (alergeno) utilizando la prueba del parche.
Tratamiento
● Terminación de la exposición. Identificar y eliminar el agente causal.
● Tratamiento tópico. Ungüentos o geles tópicos de glucocorticoides (clases I a
III).
● Apósitos húmedos con paños empapados en solución de Burow, con cambios
cada 2 a 3 h.
● Prednisona, iniciar con 70 mg (adultos) con reducción gradual de la dosis en
5 a 10 mg/día a lo largo de un periodo de una a dos semanas.

Complejo vascular de pierna

Síndrome multilesional de las extremidades inferiores que en etapas avanzadas
origina úlceras de profundidad variable, con poca tendencia a la curación,
producidas por necrosis tisular. Afecta piel, hipodermis, vasos y en muy raras
ocasiones tejidos más profundos. La causa de las mismas se debe a hipertensión
venosa.

Epidemiología
La enfermedad venosa es común a nivel mundial, afectando aproximadamente al
0.2-1% de la población. En México, la prevalencia es del 71.3%, con un 1.3% de
úlceras venosas activas. Afecta ambos sexos, siendo más común en mujeres y
empeora durante el embarazo. Mayormente se desarrolla entre los 40 y 50 años. La
mayoría de las úlceras en las piernas son venosas (80-90%), con un impacto
significativo en la productividad laboral y costos de tratamiento en personas
mayores de 65 años, alcanzando cifras de 1,000 millones de dólares en EE. UU. y
7,000 millones a nivel mundial.

Etiopatogenia
Las úlceras venosas en las piernas se originan por un aumento en la presión
venosa, causado por problemas en las válvulas venosas, trombosis, o disfunción
muscular. Esto puede ser hereditario o resultado de desgaste natural y
traumatismos. Las alteraciones cutáneas asociadas son resultado de un proceso
inflamatorio crónico, donde los leucocitos se adhieren y activan en los tejidos,
conocido como la teoría del atrapamiento leucocitario microvascular. Este estado
inflamatorio aumenta la actividad de la metaloproteasa 2 (MMP-2), causando
degradación de la matriz extracelular y fibrosis. La lipodermatoesclerosis y las
úlceras venosas muestran altos niveles de MMP-2 y factor de crecimiento
transformante beta 1, lo que promueve la formación de colágeno anormal. Además,
la hipertensión venosa prolongada puede conducir a linfedema secundario,
complicando aún más el cuadro clínico.

Cuadro clínico
La enfermedad venosa afecta el tercio inferior de las piernas, especialmente
alrededor de los maleolos, con tres fases distintas: 1) edema, 2) dermatitis ocre y 3)
ulceración. En las etapas iniciales, se observa edema leve, pigmentación café y
várices. Luego, la pigmentación oscura se hace más evidente, acompañada de
eritema, manchas purpúricas y dermatitis. En etapas avanzadas, aparecen úlceras
superficiales y profundas con bordes irregulares y exudado abundante. La palpación
de pulsos descarta una causa arterial.

Diagnóstico
No son de fácil disponibilidad. La ecografía dúplex, si se sospecha enfermedad
venosa, puede detectar trombosis aguda o crónica, cambios postrombóticos,
patrones de flujo obstructivo y reflujo. La venografía es un procedimiento que ha
caído en desuso. La ecografía intravascular sirve en lesiones focalizadas.

Tratamiento
El manejo óptimo de la úlcera venosa de la pierna se basa en la compresión de la
extremidad, ya sea elástica o inelástica. La compresión elástica se logra mediante
vendajes que se aplican desde los dedos hasta debajo de la rodilla, generando
presión externa en reposo y menor presión al contraerse los músculos de la
pantorrilla. Por otro lado, la compresión inelástica crea una barrera semirrígida
alrededor de la pantorrilla, aumentando la presión venosa al caminar. Ejemplos
incluyen la bota de Unna y vendas prefabricadas.
El manejo multidisciplinario entre dermatólogos y cirujanos vasculares es crucial,
especialmente para evaluar opciones quirúrgicas que reduzcan las recurrencias.
Además, el reposo con la pierna elevada y ejercicios para mejorar la función de los
músculos de la pantorrilla son útiles.
Para la prevención secundaria, se recomienda el uso de medias o calcetas
compresivas. El tratamiento de la herida implica desbridar el tejido necrótico, tratar
la infección si está presente y usar apósitos adecuados para absorber el exudado.
Opciones incluyen hidrogeles, ungüentos con colagenasa, y larvaterapia.
Para el control del exudado, se pueden utilizar diferentes tipos de apósitos
dependiendo de la cantidad de exudado producido por la herida. Opciones incluyen
hidrocoloides, apósitos de espuma hidrofílica, alginato de calcio, y fibra de
carboximetil celulosa. En casos selectos, se pueden considerar terapias avanzadas
como sustitutos de piel, matrices biológicas, electroestimulación, y presión negativa.
Además, los flebotónicos y hemorreológicos, como la pentoxifilina, pueden ser útiles
como coadyuvantes en el tratamiento. La pentoxifilina se administra en comprimidos
de 400 mg, tres veces al día, durante al menos ocho semanas, y preferiblemente
seis meses, aunque puede causar irritación gástrica y náuseas.
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