Pulpa

Se trata de un tejido blando de origen mesenquimatoso, con células especializadas, los

odontoblastos, dispuestos periféricamente en contacto directo con la matriz de la dentina. La
relación que se establece entre los odontoblastos y la dentina, denominada a veces complejo
pulpodentinario, es una de las razones por las que la pulpa y la dentina se deben considerar una
unidad funcional compuesta por elementos histológicamente diferentes.
La pulpa alberga elementos tisulares, entre los que se incluyen axones, tejido vascular, fibras del
tejido conectivo, sustancia fundamental, fluido intersticial, odontoblastos, fibroblastos, células
inmunocompetentes y otros elementos celulares. Estos componentes responden dinámicamente a
estímulos del desarrollo, fisiológicos (p. ej., fuerzas ortodóncitas o masticatorias) o patológicos.
El patrón global de respuesta dinámica tiene un papel clave en si el tejido pulpar se adapta o se
necrosa ante estos estímulos. La pulpa es realmente un sistema microcirculatorio y sus
principales componentes vasculares son las arteriolas y las vénulas. A diferencia de la mayoría
de los tejidos, la pulpa carece de un verdadero sistema colateral, y depende de las relativamente
pocas arteriolas que penetran a través de los orificios radiculares. El sistema vascular de la pulpa
disminuye progresivamente con la edad. La pulpa dental es un órgano sensorial único. Al estar
encerrada en una capa protectora de dentina, cubierta a su vez por esmalte, cabría esperar que
tuviese poca capacidad de respuesta frente a los estímulos. Sin embargo, a pesar de la
conductividad térmica baja de la dentina, la pulpa es sensible a los estímulos térmicos, como los
helados y las bebidas calientes.
El complejo pulpodentinario
La pulpa dental y la dentina funcionan como una unidad y los odontoblastos son un elemento
básico de este sistema. Los odontoblastos se localizan en la periferia del tejido pulpar, con
extensiones a la parte interna de la dentina. La dentina no existiría de no ser producida por los
odontoblastos y la pulpa dental depende de la protección ofrecida por la dentina y el esmalte.
Asimismo, la dinámica integrada del complejo pulpodentinario implica que los impactos en la
dentina pueden alterar los componentes pulpares, y las alteraciones de la pulpa pueden, a su vez,
alterar la calidad y cantidad de dentina producida.
Capa odontoblástica
El estrato celular más externo de la pulpa sana es la capa de odontoblastos. Esta capa se localiza
inmediatamente subyacente a la predentina; las proyecciones odontoblásticas, sin embargo,
pasan a través de la predentina para llegar a la dentina. En consecuencia, la capa odontoblástica
se compone de los cuerpos celulares de los odontoblastos. Además, entre estos últimos se pueden
encontrar capilares, fibras nerviosas y células dendríticas. En la porción coronal de la pulpa
joven, que está secretando colágeno activamente, los odontoblastos tienen una forma cilíndrica
alta. La altura de los odontoblastos es variable; en consecuencia, sus núcleos no se encuentran al
mismo nivel, sino que están alineados de forma escalonada, descrito a menudo como una
empalizada. Esta organización hace que parezca que las capas tengan de tres a cinco células de
grosor, aunque realmente sólo hay una capa de odontoblastos. Los espacios intercelulares entre
los odontoblastos son pequeños, de unos 30-40nm de ancho. Los cuerpos celulares de los
odontoblastos están conectados por complejos firmes y uniones comunicantes. Las uniones
comunicantes están formadas por proteínas de conexión que permiten el paso entre las células de
moléculas señal. La capa odontoblástica de la pulpa coronal contiene más células por unidad de
área que la de la pulpa radicular. Mientras que los odontoblastos de la pulpa coronal madura
suelen ser cilíndricos, los de la porción media de la pulpa radicular son más cúbicos. Cerca del
foramen apical, los odontoblastos aparecen como una capa escamosa de células planas. Puesto
que el número de túbulos dentinarios por unidad de área es menor en la raíz que en la corona del
diente, los cuerpos celulares de los odontoblastos están menos apiñados y se pueden ensanchar
en sentido lateral. Durante la maduración y el envejecimiento, se produce continuamente una
acumulación en la capa de odontoblastos, especialmente en la pulpa coronal, por estrechamiento
del espacio pulpar. La apoptosis de los odontoblastos parece ajustarse a este limitado espacio
durante el desarrollo. Existe una serie de uniones intercelulares especializadas (es decir,
complejos de unión), que incluyen desmosomas (zónulas adherentes), uniones en hendidura
(nexos) y uniones estrechas (zónulas ocluyentes) que conectan odontoblastos adyacentes. Los
desmosomas en mancha, localizados en la parte apical de los cuerpos celulares odontoblásticos,
unen de forma mecánica unos odontoblastos con otros. Las numerosas uniones en hendidura
proporcionan vías de baja resistencia, a través de las cuales la estimulación eléctrica puede pasar
de unas células a otras para sincronizar la actividad secretora que produce capas de predentina
relativamente uniformes. Estas uniones son más numerosas durante la formación de la dentina
primaria. Las uniones estrechas se encuentran principalmente en la parte apical de los
odontoblastos de los dientes jóvenes. Estas estructuras constan de crestas y surcos lineales que
cierran el espacio intercelular.
Durante la preparación de las cavidades estas uniones se desorganizan y, en consecuencia,
aumenta la permeabilidad de la dentina.

Zona pobre en células

Bajo la capa odontoblástica en la pulpa coronal, existe con frecuencia una zona estrecha, de un
ancho aproximado de 40mm, relativamente libre de células y por ello recibe el nombre de zona
pobre en células o capa de Weil. Esa zona está formada por capilares sanguíneos, fibras
nerviosas amielínicas y las finas prolongaciones citoplasmáticas de los fibroblastos. La presencia
o ausencia de la zona pobre en células depende del estado funcional de la pulpa. Esta zona puede
no ser aparente en las pulpas jóvenes, donde la dentina se forma con rapidez, o en las pulpas
viejas, donde se genera dentina reparadora.

Zona rica en células

En el área subendoblástica existe un estrato, destacado, que contiene una proporción elevada de
fibroblastos, en comparación con Zonas morfológicas de la pulpa madura. Esta capa es mucho
más prominente en la pulpa coronal que en la radicular. Además de fibroblastos, la zona rica en
células puede contener un número variable de macrófagos, células dendríticas y células
mesenquimatosas indiferenciadas o células madre.
Pulpa central
Pulpa central es la masa central de la pulpa. Contiene los vasos sanguíneos y los nervios de
mayor tamaño. La célula más destacada en esta zona es el fibroblasto.

Histología de los tejidos periapicales

Histología del cemento
El cemento es un tejido mineralizado que cubre y protege la superficie externa radicular, carece
de vascularización e inervación y está relacionado con el espacio y el ligamento periodontales.
Composición
El cemento está constituido por un 46% de materia inorgánica, un 22% de materia orgánica y un
32% de agua. La materia inorgánica está compuesta por cristales de hidroxiapatita y la orgánica,
por colágeno tipo I y una sustancia fundamental (proteínas de naturaleza no colágena). Estructura
Células. Los cementoblastos son células formadoras de cemento que están adosados a la
superficie del cemento en relación con el ligamento periodontal; pueden estar en fase activa o
inactiva. El cemento se forma por ciclos, y existen fases de formación y de reposo, lo que da
lugar a líneas de imbricación o incrementales. Pueden distinguirse 3 tipos:
1. Cemento acelular o primario: Se forma antes de que el diente erupcione, se deposita
lentamente y se localiza en los dos tercios coronales de la raíz.
2. Cemento celular o secundario: Comienza a depositarse cuando el diente entra en oclusión, se
forma con mayor rapidez y engloba a los cementoblastos en su interior, transformándolos en
cementocitos. Este cemento se sigue depositando durante toda la vida.
3. Cemento fibrilar y afibrilar: Depende de la existencia o no de fibras colágenas. El cemento
afibrilar se localiza en el cuello del diente, cuando el cemento cubre al esmalte.
Funciones
El cemento tiene las siguientes funciones : anclaje de las fibras cementosas del ligamento
periodontal; control de la anchura del ligamento periodontal mediante la aposición o reabsorción
de cemento, manteniendo las fibras colágenas; transmisión de las fuerzas oclusales por el
impacto masticatorio al ligamento periodontal; reparación de la superficie radicular, cuando se
produce fractura o reabsorción, y compensación del desgaste del diente debido a la atricción,
produciendo formación de cemento para compensar la pérdida.
Histología del hueso alveolar
Composición
El hueso alveolar contiene un 71% de materia inorgánica, un 21% de materia orgánica y un 8%
de agua. La materia inorgánica está constituida en un 80% de cristales de hidroxiapatita, un 15%
de carbonato de calcio y un 5% de otras sales minerales.
La materia orgánica está constituida en el 90% por colágena tipo I y el resto por sustancias no
colágenas (8% glucoproteínas, fosfoproteínas y proteoglucanos).
Estructura Células.
Las células osteoprogenitoras son células como las mesenquimatosas indiferenciadas de las que
se originarán los osteoblastos, los osteocitos y, de los monocitos, los osteoclastos. Los
osteoblastos son células formadoras de hueso que revisten el tejido óseo que se está formando
como una capa epiteliode, dejando entre esta y el hueso un área de matriz no mineralizada
llamada sustancia o tejido osteoide. Los osteocitos corresponden a osteoblastos que quedan
englobados en medio de la matriz formada y se alojan en unas lagunas denominadas osteoplastos
u osteoceles. Los osteocitos emiten múltiples prolongaciones que contactan con las de otros
osteocitos a través de unos conductillos calcóforos que permiten constituir un sistema
canaliculolacunar o sistema de microcirculación ósea. Las moléculas que se liberan cuando la
matriz se degrada por acción de los osteoblastos, atraen a los monocitos que se van a transformar
en preosteoclastos, los cuales fusionarán sus citoplasmas con otros, constituyendo los
osteoclastos, células gigantes multinucleadas destructoras de hueso.
Estructura histológica
El tejido óseo tiene un doble origen:
1. En el alvéolo: La capa externa compacta o cortical es de origen periodóntico, mientras que la
zona interna es de origen medular. En esta capa compacta se distingue un tejido óseo laminar,
donde se insertan las fibras de Sharpey y que recibe el nombre de hueso fasciculado o de
inserción. El resto de tejido óseo se denomina hueso de sostén. También se le llama lámina
cribosa o placa cribiforme, debido a los orificios de los conductos de Volkmann, por donde
entran y salen los vasos sanguíneos del hueso.
2. En el periostio: La capa externa compacta cortical es de origen perióstico, mientras que la
zona interna es de origen medular.
Histología del ligamento periodontal
El ligamento periodontal está constituido por un tejido conectivo fibroso, localizado en el
espacio periodontal, que ancla los dientes, por medio del cemento, al hueso alveolar.

Composición
Está constituido por materia orgánica, fundamentalmente fibras colágenas, además de por fibras
elásticas y de oxitalano, y por una sustancia fundamental.
Estructura Célular: Hay células formadoras (fibroblastos, osteoblastos y cementoblastos), células
resortivas (osteoclastos y cementoclastos), células defensivas (macrófagos, mastocitos y
eosinófilos), células o restos epiteliales de Malassez y células mesenquimatosas indiferenciadas.
Fibras: Hay fibras colágenas, reticulares, elásticas, oxitalánicas y de elaunina. Las fibras
colágenas se disponen en haces denominados crestoalveolares u oblicuas ascendentes,
horizontales o de transición, oblicuas descendentes, apicales o interradiculares.

Patología de la pulpa
El tejido pulpar reacciona ante diversos irritantes externos, principalmente bacterianos,
desencadenando un proceso inflamatorio, como cualquier otro tejido conectivo del organismo.
En función de la intensidad y duración de los irritantes, y de la resistencia del huésped, la
patología pulpar puede variar desde una inflamación temporal o pulpitis reversible hasta una
inflamación grave y progresiva, o pulpitis irreversible, que evolucionará hacia la necrosis.
Clasificación clínica de las enfermedades de la pulpa
Pulpitis reversible
La pulpitis reversible es la inflamación de la pulpa con capacidad reparativa. Es la primera
respuesta inflamatoria pulpar frente a diversos irritantes externos y que, diagnosticada y tratada
precozmente mediante técnicas conservadoras de la vitalidad pulpar, puede recuperar la
normalidad hística.
Causas
Las caries poco profundas, la exposición de túbulos dentinarios, los tallados protésicos poco
agresivos, los procesos destructivos dentarios no careógenos, la realización de maniobras
iatrogénicas en operatoria dental o bien los defectos de adhesión de determinados materiales de
restauración actúan como factores de irritación externos capaces de desencadenar un cuadro
inflamatorio pulpar reversible. Las bacterias son los principales agentes implicados en la
aparición de esta alteración pulpar. La presencia de microorganismos en estratos profundos del
complejo pulpodentinario induce, en el tejido pulpar, a la liberación de mediadores químicos de
la inflamación provocando aumento de la permeabilidad capilar.
Clínica
Las pulpitis reversibles se asocian con ninguna o muy poca sintomatología. Existen 2 formas
clínicas: asintomáticas y sintomáticas, aunque casi todas ellas son asintomáticas. Si existen
síntomas, son provocados por la aplicación de estímulos diversos (frío, calor, azúcar, roce) o
debido a la impactación alimentaria en la cavidad careosa. Aunque puedan provocar dolor
intenso, este es de muy escasa duración y cede al suprimir el estímulo.
Tratamiento.
El tratamiento consiste en la extirpación de la caries, desinfección cavitaria con clorhexidina al
2% durante 30 segundos, protección pulpar y restauración definitiva.
Pulpitis irreversible
La pulpitis irreversible es la inflamación de la pulpa sin capacidad de recuperación, a pesar de
que cesen los estímulos externos que han provocado el estado inflamatorio. Existen 2 formas
clínicas en función de la presencia o ausencia de sintomatología: sintomáticas y asintomáticas.
Pulpitis irreversible sintomática
La pulpitis irreversible sintomática es la respuesta inflamatoria aguda de la pulpa frente a la
persistencia, crecimiento y progresión de las bacterias en la cavidad pulpar. Existen 2 formas
clínicas: de predominio seroso, con o sin afectación periapical, y de predominio purulento.
Causas
Generalmente es consecuencia de una pulpitis reversible no tratada. En una caries profunda no
tratada, las bacterias van accediendo directamente a la pulpa, previamente alterada, en cuantía y
tiempo variables, según la evolución clínica de la caries. La colonización microbiana del tejido
conectivo pulpar perpetúa y agrava la respuesta inflamatoria pulpar desencadenada en las pulpitis
reversibles. Esta reacción, inicialmente defensiva, consiste en la liberación intensa de mediadores
químicos de la inflamación, que causa disminución de las proteínas plasmáticas, marginación de
leucocitos polimorfonucleares y leucodiapédesis.

Clínica
La pulpitis irreversible sintomática con predominio seroso se caracteriza, clínicamente, por
dolor intenso, espontáneo, continuo e irradiado. Se incrementa en decúbito, por la noche y con el
esfuerzo. La estimulación térmica (frío y calor) y eléctrica intensifican el dolor y se mantiene al
suprimir el estímulo durante un tiempo prolongado. Si la pulpitis es muy intensa y afecta a la
totalidad de la pulpa radicular, los irritantes invaden el espacio periodontal y provocan dolor a la
percusión y ensanchamiento radiológico del espacio periodontal. Cuando las bacterias que
colonizan la pulpa son muy virulentas y de predominio anaerobio, pueden provocar la aparición
de microabscesos pulpares que se localizan primero en las astas pulpares o en las zonas próximas
a la caries y que pueden llegar a ocupar la totalidad de la cámara pulpar. La pulpitis irreversible
sintomática en su forma purulenta se diferencia de la anterior en el carácter pulsátil del dolor y
en que se calma brevemente con la aplicación de frío.
Tratamiento
El tratamiento de elección es la biopulpectomía total en dientes adultos y la apicoformación en
dientes con rizogénesis incompleta, es decir, con el ápice abierto o inmaduro.
Pulpitis irreversible asintomática
La pulpitis irreversible asintomática es la inflamación de la pulpa sin capacidad de recuperación
y con ausencia de sintomatología aguda. Suele ser consecuencia de una pulpitis sintomática no
tratada en la que la fase aguda ha cedido, o bien de que los agentes irritantes externos obedecen a
estímulos leves o moderados, pero mantenidos en el tiempo, y a que los elementos celulares
defensivos pulpares son capaces de neutralizar la agresión bacteriana, por lo que siempre ha
permanecido asintomática.
Causas
Generalmente se presentan amplias comunicaciones entre la cavidad pulpar y la lesión careosa,
por lo que existe un drenaje espontáneo del exudado seroso, sin posibilidad de que se forme
edema intrapulpar. Por el contrario, la impactación alimentaria o la realización de restauraciones
en dientes, con patología pulpar (diagnosticados incorrectamente), bloquearán el drenaje
provocando inflamación del tejido conectivo pulpar o bien necrosis pulpar, con o sin
compromiso periapical.
Clínica
La forma clínica más habitual es aquella en la que la cavidad pulpar presenta comunicación
directa con el medio bucal, aunque sí lo hace indirectamente es a través de los túbulos
dentinarios y otras microcomunicaciones; o bien formas cerradas que se presentan en dientes
restaurados. De forma clásica, clínica e histopatológicamente existen otras 2 presentaciones de
pulpitis asintomática menos comunes (hiperplásica y ulcerada). La primera, conocida también
como pólipo pulpar, acontece en pacientes jóvenes, con capacidad reactiva y amplias cavidades
pulpares. Se caracteriza por la proliferación exofítica, hacia la cavidad careosa, de una masa
granulomatosa rosado-rojiza, de consistencia fibrosa e indolora a la exploración. La forma
ulcerada se presenta en todas las edades. Suele observarse una cavidad abierta en cuyo fondo se
aprecia una comunicación pulpar, tapizada por un tejido necrosado grisáceorosado y tejido de
granulación subyacente, que motiva el sangrado en la exploración o dolor en la impactación
alimentaria.
Tratamiento
El tratamiento de elección en dientes con el ápice formado es la biopulpectomía, y en dientes
con el ápice inmaduro, la apicoformación.
Necrosis pulpar
La necrosis pulpar es la descomposición, séptica o no, del tejido conectivo pulpar que cursa con
la destrucción del sistema microvascular y linfático, de las células y, en última instancia, de las
fibras nerviosas. Consiste en el cese de los procesos metabólicos de la pulpa. En dientes
plurirradiculares pueden existir raíces con la pulpa necrosada y otras con la pulpa vital e
inflamada.
Causas
El nicho ecológico microbiano presente en las pulpitis irreversibles asintomáticas, de respiración
aerobia y anaerobia facultativa, fundamentalmente se va transformando en un medio de
respiración anaerobia estricta, lo que, al dificultar los procesos fagocíticos, facilita el desarrollo y
la multiplicación microbiana, especialmente de bacterias anaerobias
Clínica
 La necrosis pulpar es totalmente asintomática, siempre y cuando no afecte a los tejidos
periapicales. En estos casos, la existencia de sintomatología ya no dependerá propiamente del
proceso pulpar, sino del periapical. Las pruebas térmicas y eléctricas son negativas.
Tratamiento
El tratamiento de elección es la terapéutica de conductos radiculares infectados. Es conveniente
instrumentar el conducto en sentido coronoapical. Si se realiza el tratamiento en una sola cita,
será prudente realizar profilaxis antibiótica para neutralizar la bacteriemia peroperatoria y evitar
complicaciones postoperatorias desfavorables para el paciente.
Patología del periápice
La inflamación periapical de origen pulpar se debe a la llegada de toxinas bacterianas e incluso
bacterias al periodonto apical, por el orificio apical. Lo mismo puede suceder en otras zonas del
periodonto, por un conducto lateral, y en la zona de la bifurcación radicular, mediante
comunicaciones frecuentes entre el suelo de la cámara pulpar y el periodonto. Por lo general, la
periodontitis apical es asintomática, a excepción del absceso apical agudo primario y la
periodontitis apical serosa. Cuando aparecen síntomas, habitualmente se trata de la exacerbación
de una inflamación crónica.
Clasificación clínica de la patología del periápice
Periodontitis apical reversible
La periodontitis apical reversible es la inflamación aguda del periodonto apical y/o lateral como
consecuencia de una patología pulpar, de un traumatismo, o bien como respuesta a una
sobreinstrumentación iatrogénica de los conductos radiculares. Esta entidad remitirá cuando se
trate la causa que la origina.
Causas
Existen diversas causas que pueden provocar inflamación periapical, que remitirá a la
normalidad con una planificación terapéutica adecuada. Esta primera reacción defensiva es de
carácter inflamatorio seroso, y en ella se establece una hiperemia periapical (vasodilatación y
aumento de la permeabilidad vascular), así como la embolización de toxinas y bacterias, que
inician una respuesta inmunológica inespecífica, por liberación de mediadores químicos de la
inflamación.

Clínica
En ocasiones puede ser asintomática o referir una sensación de tensión en la zona periapical. En
otras, el paciente puede percibir un dolor ligero al masticar, que se incrementa con la percusión
intensa, pero que cede al mantener la presión oclusal por facilitar la evacuación de exudado
plasmático. Radiológicamente se aprecia un ligero ensanchamiento del ligamento periodontal.
Las pruebas de vitalidad pulpar son negativas, a excepción de la hiperemia periapical
consecuente a una pulpitis aguda intensa, en la que estarán aumentadas. La anamnesis será de
gran ayuda para determinar el carácter de reversibilidad de la periodontitis: tratamiento de
conductos radiculares reciente, traumatismo dental agudo, bruxismo o bien afectación pulpar con
compromiso periapical. Se debe realizar el diagnóstico diferencial con el síndrome del diente
fisurado postratamiento endodóncico, en el que la presión mantenida incrementa el dolor.
Tratamiento
La orientación terapéutica depende del agente etiológico desencadenante de la hiperemia
periapical. Si la periodontitis es consecuencia de un tratamiento de conductos radiculares, habrá
que aliviar exclusivamente la oclusión. Cuando se deba a una necrosis pulpar, debe procederse a
la apertura cameral e iniciar el tratamiento de conductos. La periodontitis apical reversible que
en ocasiones aparece en una pulpitis aguda se tratará con la biopulpectomía total y la desoclusión
del diente. Por último, si el dolor es motivado por trauma oclusal, se realiza análisis oclusal y
tallado selectivo.
Periodontitis apical irreversible
Periodontitis apical irreversible sintomática
Se diferencian 2 formas clínicas: serosa y purulenta.
Periodontitis apical irreversible sintomática serosa. Algunos autores la denominan también
periodontitis apical aguda o sintomática.
Causas
Obedece a las mismas causas que provocan la periodontitis apical reversible, ya que es un
estadio más avanzado de la inflamación serosa. La mayor agresividad de los productos
bacterianos o bacterias que proceden del tejido pulpar inflamado o necrótico, del traumatismo
dental, de los contactos prematuros oclusales o bien de la sobreinstrumentación y
sobreobturación accidental originan una respuesta inflamatoria más aguda
Tratamiento
El tratamiento es etiológico. Se aplicarán las mismas pautas terapéuticas expuestas en el
tratamiento de las periodontitis apicales reversibles. El tratamiento etiológico facilita la
reparación periapical y la remisión de los síntomas.
Periodontitis apical irreversible sintomática purulenta
Causas
También llamada absceso apical agudo, se debe a la llegada de productos metabólicos
terminales, bacterias o sus toxinas al periápice procedentes del conducto radicular de un diente
con necrosis pulpar. Puede ser primaria, consecutiva a una necrosis pulpar sin osteólisis
periapical previa, o secundaria, por reagudización de una lesión previa ante la llegada de toxinas
y bacterias más virulentas o por una disminución de las defensas orgánicas, también denominada
absceso fénix y que se diferencia radiológicamente por la observación de osteólisis periapical.
Clínica
 Existe dolor espontáneo, intenso, de carácter pulsátil, sobre todo al iniciarse la colección
purulenta subperióstica. El dolor se incrementa con la palpación. La percusión despierta un dolor
muy intenso. Puede existir movilidad. La palpación de la mucosa periapical puede ser dolorosa y
a la inspección se observa tumefacción y fluctuación. Radiológicamente, la forma primaria no
muestra alteración o, a lo sumo, ensanchamiento del espacio periodontal. Si se trata de una forma
secundaria, se aprecia osteólisis periapical. Las pruebas de vitalidad pulpar, térmicas y eléctricas,
son negativas.
Tratamiento
La sintomatología florida que manifiestan estos pacientes desaconseja realizar toda la terapéutica
de conductos en una única cita, y en la primera visita hay que limitarse a practicar un tratamiento
de urgencia. Por otra parte, el pronóstico empeoraría.
Tratamiento de urgencia
La finalidad del tratamiento de urgencia es abrir una vía de drenaje de la colección purulenta y
disminuir, por tanto, la sintomatología, la celulitis o el absceso circunscrito. Se realiza apertura
camera. Generalmente, en el instante en que se accede a la cámara pulpar hay drenaje de pus, que
puede acompañarse de sangre y que debe aspirarse continuamente. En el primer instante de
iniciarse el drenaje, el paciente puede experimentar más dolor, que desaparece rápidamente. La
sensación de tensión y de dolor espontáneo cede ostensiblemente. Paralelamente se pueden
instrumentar los dos tercios coronarios del conducto para favorecer la eliminación de tejido
necrosado y contaminado, facilitar la irrigación y mejorar la vía de drenaje. Si este
procedimiento ha sido llevado a cabo con éxito, puede cerrarse temporalmente la cavidad de
acceso, hasta que haya una franca mejora sintomática. En conductos estrechos puede ocurrir que
al abrir la cámara pulpar no se obtenga drenaje. Esto es debido a que el conducto radicular no es
suficientemente ancho como para permitir el paso de pus. En estos casos, se procede a
permeabilizar el conducto y el orificio apical con una lima de calibre pequeño, aplicando una
fuerza hacia apical suave y controlada. El tratamiento de urgencia en los abscesos circunscritos y
fluctuantes puede complementarse con la incisión quirúrgica del flemón y colocación de un
drenaje permanente durante 2 o 3 días. Se debe completar toda la instrumentación y aplicar una
medicación intraconducto. De este modo evitan que las bacterias procedentes del ecosistema oral
penetren hacia el interior del conducto. Se debe complementar tratamiento con medicamentos
(Amoxicilina o Amoxicilina con Acido clavulánico y para alérgicos a la penicilina será
Clindamicina)
Tratamiento endodóncico
Es recomendable esperar la remisión de la sintomatología, después de realizar el tratamiento de
urgencia y médico, para llevar a cabo todo el tratamiento completo de conductos. Debe realizarse
cobertura antibiótica profiláctica el día anterior al tratamiento mediante macrólidos,
aminopenicilinas o lincosaminas, para contrarrestar la bacteriemia y disminuir las
reagudizacione.
Periodontitis apical irreversible asintomática
Osteosclerosis apical.
También conocida como osteomielitis apical esclerosante focal u osteítis condensante.
Causas
Se observa mayor incidencia en individuos jóvenes y en molares. Los estímulos leves y
mantenidos en el tiempo, procedentes del conducto radicular, especialmente en pulpitis
irreversibles asintomáticas estimulan la condensación ósea alrededor de los ápices radiculares.
Clínica
La clínica es generalmente asintomática, a excepción de cuando se reagudiza una patología
pulpar, en donde predomina la sintomatología específica. Radiológicamente existe radioopacidad
periapical.
Tratamiento
Se procede al tratamiento de la patología pulpar, es decir, el tratamiento de conductos
radiculares, conducente a la esclerosis ósea periapical.
Periodontitis apical irreversible asintomática supurada
También conocida como absceso apical crónico. Puede asociarse a la forma granulomatosa.
Consiste en la formación de un exudado periapical purulento con drenaje espontáneo hacia el
exterior a través de un trayecto fistuloso.
Causas
El carácter asintomático de las periodontitis apicales crónicas se debe al mayor equilibrio
existente entre las bacterias causantes de la inflamación y los mecanismos defensivos del
huésped y a que, en la génesis de la patología periapical, se liberan sustancias químicas
inductoras de la osteólisis periapical. La continua lisis ósea permite la expansión asintomática de
la lesión periapical y la búsqueda de un drenaje al exterior a través de una fístula.
Clínica
La clínica es asintomática. La fístula aparece con mayor frecuencia en la mucosa vestibular y
por palatino en los incisivos laterales superiores y raíces palatinas de los molares superiores. La
confirmación del diente problema se obtiene introduciendo una punta de gutapercha de calibre
30 por el orificio fistular y observando radiográficamente el destino del extremo de la punta.
Tratamiento
Consiste en el tratamiento de conductos radiculares infectados. Para minimizar el postoperatorio
desfavorable del paciente, por extrusión de material necrótico, los conductos deben
instrumentarse en sentido coronoapical. La prescripción preventiva de antibióticos ( también
reduce el riesgo de reactivación bacteriana postoperatoria. Siguiendo estas precauciones es
factible instrumentar y obturar el conducto radicular en la misma cita; sin embargo, como en
todas las periodontitis, el pronóstico es mejor si se efectúa en 2 sesione.
Periodontitis apical irreversible asintomática granulomatosa
También llamada periodontitis apical crónica granulomatosa, es consecuencia de la llegada de
toxinas y bacterias procedentes del tejido pulpar necrótico al periápice. A diferencia de la
periodontitis apical supurada, en la granulomatosa existe mayor componente osteolítico y menor
activación microbiana, que se traduce en la ausencia de fístula. Consiste en la neoformación
inflamatoria de tejido conectivo en el periápice, bien vascularizada, con infiltrado inflamatorio
de células de la serie crónica (macrófagos, linfocitos y plasmocitos), aunque también puedan
existir neutrófilos y células epiteliales.
Causas
En la periodontitis granulomatosa crónica se entiende mejor la actividad específica del sistema
inmunitario, en donde los elementos celulares presentes en la reacción inflamatoria pertenecen al
sistema celular inmunocompetente , aunque participan también células de estirpe no inflamatoria
(fibroblastos, células endoteliales y epiteliales). Determinadas bacterias anaerobias son capaces
de inhibir, por acción enzimática, citotóxica y por acción de sus lipopolisacáridos, a los
fibroblastos, inducir reabsorción ósea e interferir diversos elementos celulares
inmunocompetentes. En la patología periapical crónica se han identificado diversas
subpoblaciones linfocitarias sintetizadoras de citocinas lito. que, junto a otros potentes
mediadores químicos de la inflamación (prostaglandinas, leucotrienos, fragmentos del
complemento, cininas, enzimas lisosómicas, neuropéptidos) permiten la perpetuación y
expansión de la lesión periapical al favorecer la reabsorción ósea e interferir en los mecanismos
de osteogénesis reparativa.
Clínica
La clínica es asintomática. Si existen síntomas, se trata de una reagudización y transformación
en una forma clínica sintomática purulenta o absceso fénix. En la radiología se observa una
imagen radiolúcida de tamaño variable en la zona periapical (desde una pequeña destrucción de
la lámina dura ósea hasta una osteólisis de tamaño considerable). Las pruebas de vitalidad pulpar
son negativas.

Tratamiento
El tratamiento de elección es el de conductos radiculares infectados, teniendo la misma
precaución que en la periodontitis apical supurada, o sea, instrumentar los conductos en sentido
coronoapical y realizar cobertura antibiótica.
Quiste apical
El quiste apical o radicular es un quiste inflamatorio de los huesos maxilares en los ápices de
dientes con necrosis pulpar.
Etiopatogenia
 Los quistes radiculares son más frecuentes en la tercera década de la vida. Tienen mayor
prevalencia en el maxilar superior, especialmente en los incisivos superiores y la región premolar
inferior. El quiste apical emerge de una lesión periapical granulomatosa, aunque esta no
necesariamente tiene que evolucionar hacia un quiste.
Las células epiteliales incluidas en las lesiones periapicales crónicas que derivan de los restos
celulares de Malassez proliferan en una primera fase debido a la acción de mediadores celulares
y metabolitos liberados por células presentes en las lesiones periapicales. En una segunda fase se
forma la capa epitelial que delimita el quiste apical. Finalmente, el quiste crece en una tercera
fase.
Clínica
El quiste apical es un proceso asintomático, a excepción de los signos asociados cuando alcanza
un gran tamaño (movilidad dentaria, separación radicular, deformación ósea). Si se produce una
infección aguda del quiste aparecerán síntomas propios de las periodontitis apicales sintomáticas.
Hay 2 variedades de quiste radicular: el quiste verdadero y el quiste «en bahía» o «en bolsa». El
primero se halla totalmente encerrado en un cordón epitelial, mientras que en el segundo el tejido
epitelizado se abre al orificio apical. El diagnóstico de certeza de quiste apical lo ofrece el
estudio anatomopatológico de la lesión.
Tratamiento
Si tuviésemos la certeza de que se trata de un verdadero quiste apical, debería realizarse el
tratamiento de conductos y posteriormente, o en la misma sesión, la exéresis del quiste,
apicectomía y obturación retrógrada. El tratamiento correcto de los conductos radiculares
infectados permite la desaparición de los quistes en bolsa, ya que se elimina la fuente de
infección, mientras que los quistes verdaderos, al tener un crecimiento autosuficiente,
probablemente no curarán con el citado tratamiento.