Semana 10

Características bacteriológicas, clasificación, patogenía y CULTIVOS

Medios enriquecidos: • Factor V – Nicotinamida, adenina, dinucleótido
diagnóstico bacteriológico • Agar de Levinthal Diferenciación capsular
• Agar chocolate
Géneros: Haemophilus, Bordetella, Legionella.. • Agar sangre para prueba de
• Medio de Fildes
“Satelitismo”
• Factor X – Hemina

Haemophilu
• Bacilos o cocobacilos gramnegativos de pequeño
tamaño.
• Aerobios / Anaerobios facultativos,
fermentadores.
• Catalasa positivo / no hemolítico
• Generalmente coloniza al ser humano; aunqueFAMILIA: PASTEURELLACEAE
algunas especies pertenecen a la flora normal.
• Inmóviles GENERO: Haemophilus
• Medios complejos factor X y/o factor V ESPECIES:
• No esporulados
• Capsulados /Acapsulados
• Algunas especies producen hemolisis :
Haemophilus haemolyticus /Haemophilus
parahaemolyticus

*Enfermedades pediátricas.

H. influenzae
ESTRUCTURA ANTIGENICA
Antígeno capsular :
H. haemolyticus Tracto
6 serotipos : a, b, c, d, e, f.
respiratorio
• Tipos a,b,c y f – Ac. teicoico
• Tipos c y d – Polisacáridos
H. Parahaemolyticus y boca
• Tipo b – Ribosa, ribitol y
fosfato
Haemophilus influenzae o Bacilo de Pfeiffer
H. aegypticus ojo Endotoxinas: INFECCIONES PRODUCIDAS
• LipoologisacaridoS
H. aphrophilus

H. paraprophilus placa dental

Cepas NO capsuladas:
Cepas capsuladas: enfermedades
H. seguis Infecciones respiratorias
sistémicas o invasivas (niños/raras
en adultos) localizadas o no invasivas.
H. Ducreyi tracto genital
Meningitis Sinusitis/otitis
media(niños/adultos)
Epiglotitis aguda
Neumonia bacteriemica(b)/no
Celulitis bacteriemica
Haemophilus influenzae con capsula
Tratamiento y control
• Resistentes a ampicilina.
MENINGITIS: • Cefalosporinas de amplio espectro, azitromicina o fluoroquinolonas.
• Vacunas conjugadas previenen la mayoría de infecciones por Haemophilus
Dolor de cabeza, rigidez de nuca Fiebre, tipo b.
convulsiones y letargo. • AMOXICILINA - TETRACICLINA
EPIGLOTITIS:

Fiebre, dolor de garganta y tos Epiglotis Haemophilus ducreyi - chancroide

inflamada y color rojo cereza
• Bacilos Gram negativos.
CELULITIS: • 1890 Aislado por Ducreyi
• Requieren del factor X pero no del V.
Tumefacción de color rojizo, hipersensible. • No es hemolítico.
• Catalasa positivo
En la región periorbitaria. Suele haber Fiebre. • No fermenta la glucosa.
• Difícil de cultivar. crece en agar
ARTRITIS SEPTICA: chocolate
• Causa Chancroide.
infección líquido sinovial, fiebre
• transmitida sexualmente - ITS
irritabilidad e inflamación articular. Mecanismos de patogenicidad
Poseen fimbrias y Pilis que les ayuda en la adhesión.
Haemophilus influenzae sin capsula
Son resistentes a la fagocitosis.
OTITIS MEDIA:
• Fiebre, dolor de oído, inflamación Del tímpano Resistencia a la destrucción mediada por complemento.
y presencia de exudado.
Toxina citoletal de distención, que actúan en las células T.
SINUSITIS: • Enfermedad conocida porque solo se disemina por medio de contacto sexual.
• Se presenta como ulceras en el área genital.
Cefalea frontal con fiebre e Inflamación de los senos • La lesión es una pápula hipersensible, que se convierte con ulcera dolorosa con
paranasales. bordes definidos.
• Periodo de incubación de 2 a 5 días.
• Las ulceras genitales abiertas causadas por H. ducreyi aumenta el riesgo de
transmisión del VIH.
DIAGNÓSTICO • En el hombre: Escroto, cuerpo y glande del pene.
DIRECTO • En la mujer: vagina y labios mayores.
 MUESTRA: Sangre, LCR, liquido articular ( muestras respiratorias )
 Visualizacion: T. Gram
TRATAMIENTO
 Cultivo: • Eritromicina
Medios especiales: Agar Chocolate
• Cotrimoxazol
Identificacion : factores, bioquímica.
• Ampicilina
Identificacion serológica ( serotipo ) • Azitromicina
 Detección de antígenos : aglutinación con latex, ELISA
 Bordetella
 Reino:Bacteria
 Filo:Proteobacteria
 Clase:Beta proteobacteria
 Orden:Burkholderiales
 Familia:Alcaligenaceae
 Género:Bordetella
 Especie: B. pertussis
Bordetella pertussis(Bergey et al. 1923),(Moreno-López 1952)

"B. parpapertussis" puede causar tos ferina a humanos "B. bonchiseptica",

responsable de infecciones respiratorias en muchos animales

 Cocobacillus, G -, diminutos
 Aerobio estricto y anaerobio facultativo e inmóvil
 No producen esporas.
 Presenta fimbrias, cápsula
 Crecimiento lento en medios especiales
 “Coqueluche”,” tos ferina” o “tos convulsiva”.
 Nutricionalmente exigentes

 Se emplea el medio Bordet-gengou (agar papa-sangre y glicerol) con

antibiótico (penicilina)

 Temperatura de 35 a 37
Cuadro Clínico
Patogenia - Incubación dos semanas
• En el mecanismo de patogenicidad de B. pertussis interviene una serie de factores de
virulencia -Fase catarral(1-2 semanas) con tos leve, estornudos, Rinorrea. Conjuntivitis. Febrícula
• - Hemaglutinina filamentosa (HAF) molécula proteica antigénica de 220Kda capaz de (paciente infectante)
adherirse a los cilios epiteleales, aglutina diversos tipos de eritrocitos.
-Fase paroxistica(4-6 semanas), tos explosiva, “extrindor”, vómitos.
- Pertactina (PRN)proteína de 69Kda, antigénica (integrina) se relaciona a la adherencia al - Fase convalecencia(2-6 semanas)
epitelio respiratorio.
- La toxina pertussis (PT) exotoxina, proteína tipo S1(activa)-S5(adherencia), colonización y Complicaciones
establecimiento Adultos
- pilis adherencia Niños Pneumonia
Otras toxinas que inhiben la síntesis de ADN en células ciliadas, toxina dermonecrosante,
produce parálisis de los cilios e inflamación de la mucosa branquial Hypoxia Prolapso rectal
Otitis Pérdida de peso
Pneumonia Hernias
convulsiones Incontinencia Urinaria
Diagnostico
TOMA DE MUESTRAS
Tratamiento
Antibióticos
Legionella pneumophila
Ex. Nasofaringeo (Periodo catarral). Eritromicina  La infección comienza en la vía respiratoria inferior.
Azitromicina
 Los macrófagos alveolares fagocitan las bacterias; sin embargo, Legionella es un parásito
CULTIVO. Medio Bordet-Gengou.
intracelular facultativo y se multiplica libremente en los macrófagos.
INMUNOFLUORECENCIA DIRECTA: Claritromicina  Las bacterias se unen a los macrófagos alveolares y se fagocitan y se forma una vacuola
fagosoma, aquí se multiplican.
Falsos positivos.
• Eventualmente, la célula se destruye.
MÉTODOS MOLECULARES:  El crecimiento bacteriano, la activación del sistema del complemento, y/o la muerte de
macrófagos alveolares producen potentes factores quimiotácticos que actúan en los
PCR en lavado nasofaringeo monocitos y neutrófilos polimorfonucleares
 Típicamente, los pacientes tienen fiebre y tos alta, continua, pero no producen
mucho esputo. Los síntomas extrapulmonares, tales como dolor de cabeza,
Legionella confusión, dolores del músculo, y disturbios gastrointestinales, son comunes. La
mayoría de los pacientes responden puntualmente a la terapia antimicrobiana
Bacilos gram-negativos finos apropiada
Algo pleomorfos que miden de 2 a 20µm.  convalescencia se prolonga a menudo
Pueden desarrollarse formas largas y filamentosas.

Presenta membranas internas y externas típicas de bacterias Gram- El resultado es una neumonía
negativas. destructiva que oblitera los espacios
Requiere oxígeno de aire y compromete la función
respiratoria.
Posee un flagelo para desplazarse.
La difusión de bacterias a los sitios
Crece de 20 a 45 ºC
fuera del pulmón ocurre parcialmente
Su fuente de alimentación (las bacterias vía macrófagos,
y otros sedimentos)

Habita en agua con sedimento

Epidemiología
La mayor fuente de contagio es el sistema de aguas de grandes edificios, hoteles y
De la familia Legionellaceae.
hospitales, humidificadoras, maquinas de rocio, SPA's y fuentes de agua termal. Los
• El género Legionella tiene 48 especies, definidas por estudios de sistemas de aire acondicionado no son una fuente relevante de Legionella.
homología del DNA.

• Un total de unos 78 serotipos de los cuales el más importante, por

sus implicaciones médicas, es la especie Legionella pneumophila
 Características bacteriológicas, clasificación, patogenia y
Taxonómicamente existen dos grupos de Aeromonas
diagnóstico bacteriológico.
GRUPO MOVIL

.
GRUPO INMOVIL
Indol positivo con crecimiento
GENERO: Aeromonas, Plesiomonas y Arcobacter óptimo a 35 – 37 °C y cuyas
especies son:
De crecimiento optimo a 20°C y
que comprende a la especie :
A.Hydrophila , A. sobria , A. salmonicida
A. caviae

Género Aeromonas
Familia Aeromonadaceae
Ingresa por la boca
A. hydrophila (3 subespecies)
A. bestiarum
A. salmonicida (5 subespecies)
A. Punctata ( subespecies)
• Complejo A. hydrophila

• Complejo A. caviae
• Complejo A. veronii

HABITAT

Agua dulce
Agua servida
Agua clorada INFECCIONES
Agua de suministro hospitalario
Gastrointestinales
Extraintestinales
• Especie mas frecuente A. caviae
• Mas común en niños menores
de dos años
• Mayor frecuencia en verano
• Causante de diarrea del viajero
• Factor de riesgo en adulto: Enf.
Hepatobiliar, hipoacloridia.
PATOGENECIDAD
 Son productoras de toxina: enterotoxina citotóxica y citolitica ( termolábil y
termoestable).
 Son resistentes a la ampicilina y susceptibles a las cefalosporinas de tercera y cuarta
generación, la trimetoprime-sulfametoxazol y una alta resistencia a la cefalotina.
NEDIOS DE CULTIVO
 Enzimas : Proteasas , Lipasas , Desoxiribonucleasas
DIAGNOSTICO
Agar sangre
Agar con ampicilina y desoxicolato sódico
Agar MacConkey
COLONIAS: Redondeadas, mucoides, convexas de color
• Heridas : Celulitis, Mionecrosis, Agar Rimber-Sholts
Ectima blanco o grisaceotenue con un centro de color rosa, borde
• Bacteriemia/sepsis Agar Cked entero con B-hemolisis.
• Inf. De la vía biliar
Agar TCBS Lactosa ( - )
• Tracto respiratorio
• Ocular
TINCION : Tincion Gram ( - )
Aeromonas hydrophila Pleisomonas sp.
 Es la especie mas frecuente en infecciones  Bacilo Gram (-)
 Relacionadas con infecciones nosocomiales  Móvil, presenta flagelos polares
 Flora endógena : heridas, vía biliar  Anaerobio facultativo
 Pacientes inmunocomprometidos  Fermentador de glucosa
 Cirrosis  Habita normalmente en el gua
 Disfunción hepatobiliar  Miembro de la familia Enterobacteriaceae
 Catalasa (+)
 Lactosa (-)
 Hemolisis (-)
Aeromonas salmonicida  Hay una sola especie: P. shiguelloide
 Esta asociada principalmente a un Síndrome de Gastroenteritis
Extraintestinales
 Es un anaerobio facultativo


Bacterias Gram negativas
No móviles
MEDIOS DE CULTIVO
•
•
Heridas : Celulitis, Mionecrosis, Ectima
Bacteriemia/sepsis
 Agar SS, Agar MacConkey• Inf. De la vía biliar
 Crece a T° entre 22 y 25 °C
 La bacteria es patógena para los peces y causa  Agar citrato desoxicolato
• Tracto respiratorio
la enfermedad conocida como furunculosis,  Agar endoAgar inositol •verde brillante
Ocular

 No es patógena para humanos. sales biliares

CUADRO CLINICO
Aeromonas veroni 

Puede producir gastroenteritis
La persona presenta fiebre, escalofríos, dolor abdominal, nauseas. diarrea y
vomito
 Es una bacteria Gram negativa
 Tiene forma de barra y se encuentra en agua
 Gastroenteritis auto limitada : formas secretoras o colitis crónica
dulce.  En pacientes Inmunodeprimidos, P. shigueloides puede provocar
 Tiene asociación con los animales enfermedades mas graves que no son intestinales como:
 Puede ser un patogeno para los seres humanos  Meningitis
 Simbionte beneficioso de sanguijuelas  Osteomielitis
 Artritis
 Pseudoapendecitis

Arcobacter
skirrowii
 Es una bacteria Gram (-)
nitrofigilis
 Posee forma espiralada
sulfidicus
 Comprende 5 especies:
 Pueden crecer a temperatura mas bajas que
butzleri
la campilobacter.
Cryaerophilus
 • El género Arcobacter , de hecho, se creó en 1992. Aunque  Pueden ser FN de Orofaringe, tracto urogenital y colon.
son similares a este otro género, las especies • Patógenos oportunistas
de Arcobacter pueden crecer a temperaturas más bajas
que Campylobacter , así como en el aire, Morfología:
que Campylobacter no puede. • Bacilos gram negativos
• Este género actualmente consta de cinco especies:   A. • Pleomórfico
butzleri ,  A. cryaerophilus ,  A. skirrowii ,  A. • Tinción irregular o bipolar:
nitrofigilis y  A. sulfidicus, 
• Tres de estas cinco especies conocidas son patógenas. Los Fusobacterium nucleatum: largos y delgados con extremos puntiagudos
miembros de este género fueron aislados por primera vez
en 1977 de fetos bovinos
abortados. Son organismos aerotolerantes, similares
a Campylobacter , previamente clasificados
Bacteroides
•
como Campylobacter.
Son bacterias altamente patógenas y estan relacionadas
sp• Son los más frecuentemente aislados de infecciones por anaerobios en el ser
humano*.
de manera cercana con la Campylobcter por que ambas • Gran cantidad de factores de virulencia y mayores tasas de resistencia contra
especies comparten características morfológicas y los antimicrobianos.
metabólicas • 1898: Bacillus fragilis
• 1919: Bacteroides fragilis.
• Grupo heterogéneo: bacilos Gramnegativos, anaerobios obligados,
pleomórficos, asociados al hospedero y que no podían ser asignados a ningún
otro género.
• Nuevas técnicas de análisis filogenético redefine:
• Gram negativos resistentes a la bilis
• Sacarolíticos
• Se incluyen más de veinte especies
• Grupo Bacteroides fragilis (características bioquímicas, morfológicas e
implicaciones clínicas similares):
Clasificación, patogenia y diagnóstico bacteriológico. B. fragilis, B. caccae, B. distasonis, B. eggerthii, B. ovatus, B. merdae, B.
stercoris, B. thetaiotaomicron, B. uniformis y B. vulgatus
Géneros: Bacteroides,Fusobacterium. • 2006: B. distasonis y B. merdae reclasificadas en el género Parabacteroides

PATÓGENO OPORTUNISTA
• Infecciones importantes por su morbilidad y mortalidad

• Adquisición de genes que codifican para factores de virulencia.

Coloración de Gram en Bacteroides
Gramnegativo Bacilo • La mayoría de estos factores pueden encontrarse en diferentes especies del
Bacterias Anaerobias
Fusobacterium género.

• B. fragilis : más factores de virulencia*

Bacterioda
Clasificación
c • Familia Bacteroidaceae:
Bacteroides Fusobacterium
• Anaerobios no esporulados
Importancia en la respuesta inmune del – Neuroaminidasa, colagenasa, fibrinolisina y heparinasa

hospedero – Hemolisinas

• Cepas enterotoxigénicas de B. fragilis producen una metaloproteinasa termosensible

dependiente de zinc (fragilisina):

– Enfermedad diarreica en animales, niños pequeños y adultos

– Puede tener importancia en infecciones extraintestinales .

Principales infecciones
• Polimicrobianas.
• Infecciones intraabdominales:
– Abscesos intraperitoneales y viscerales
– Peritonitis causados por la alteración de la integridad de la mucosa
intestinal (Cirugías, ruptura de un divertículo, apendicitis o cáncer de colon.
• Infecciones en tracto genital femenino
– Ocasionalmente en cultivos vaginales
– Abscesos en la glándula de Bartolino y en las trompas de Falopio
– Aborto espontáneo a mitad de gestación
• Infección de heridas, tejido subcutáneo y abscesos del área rectal (úlceras de
decúbito y abscesos perisacrales).
• Bacteriemias por anaerobios son poco frecuentes

– Asociadas con cirugías y enfermedades intestinales

• Pericarditis: diseminación vía sanguínea a partir de lesiones del tracto
gastrointestinal.
• Abscesos cerebrales
• Diarrea acuosa autolimitada (niños), diarrea asociada a antibióticos y enfermedades
inflamatorias del intestino.
Polisacáridos de la cápsula de B. fragilis :

– Activación de los linfocitos T CD4+

– Desarrollo de la respuesta inmune T dependiente

Factores de virulencia
 Polisacáridos capsulares de B. fragilis:

– Factor de virulencia más importante.

– Directamente relacionados con la formación de abscesos intraabdominales.
• Capacidad de producir enzimas
– Hialuronidasa y la condroitin sulfatasa: degradación de la matriz extracelular del
hospedero
 Bacteroides fragilis Metabolismo:

• No fermentativas, no utilizan azúcares.

Clínica:
Diagnóstico Microbiológico
• Gingivitis y periodontitis.
Cultivo en agar sangre en anaerobiosis de B. fragilis.:
Habitat:
-48 horas de incubación • Placa subgingival.
Especies:
- Colonias : 1 a 3 mm de ancho, de color gris brillante.
• F. nucleatum, F. periodonticum,
-Aspecto macroscópico de las colonias: grises o blancas, • F. aloci, F. sulci
enteras, convexas, traslúcidas u opacas y no hemolíticas.

Fusobacterium nucleatum
• Tinción de Gram Microscopía óptica. Aumento Angina de vincent:
1000x:
• Combinación de especies de Fusobacterium y espiroquetas
• Bacilos gramnegativos ovoides con extremos • Sobrecrecimiento: faringitis anaeróbica
redondeados. Se disponen en forma aislada o en pares. • Membrana gris
• Mal olor
Fusobacterium sp
• El género Fusobacterium tiene tres especies de importancia clínica:
o F. nucleatum
o F. alocis
o F. sulci
• Son bacilos gramnegativos que forma parte de la microbiota del surco gingival.

F. nucleatum: está muy relacionado con la angina de Vincent.

• Inmóviles
• Respiración: anaerobios estrictos.

Factores de virulencia:

• Compuestos volátiles para nuestras células.

• Proteínas de superficie (adhesinas).
• Fimbrias
• Libera lipopolisacáridos-> inhiben la quimiotaxis de neutrófilos.
• Leucotoxina
• Metabolitos tóxicos-> ácidos grasos de cadena corta
• Sustancias volátiles: ácido butírico, NH3, SH2, metil captado y el andola (halitosis)
Morfología:

• Pleomórficas, con forma de huso con extremos puntiagudos.

Semana 09
Pseudomonas aeruginosa(BACILO PIOCIANICO)
Características bacteriológicas de los géneros:Pseudomonas
• Son bacilos de 0.6x 2um
aeruginosa, Vibrio cholerae, Campylobacter , Helicobacter, • Gram (-)
• Aeróbicos
Brucella y Bartonella. • No fermentadores
• Móviles: flagelos polares.
• Aerobios
• Oxidasa (+ )y catalasa (+)
• No son exigentes nutricionalmente
• Las colonias son redondas y lisas de color verde, también pueden ser rugosa y
mucoide
Pseudomonas • Pueden tener diferentes actividades enzimáticos, bioquímica y patrones de
susceptibilidad
• Microorganismos Gram Negativos. • Ocasiona: infección en herida, infec. urinaria, neumonía, sepsis, infec. nosocomiales,
P. aeruginosa P.mallei
infec. en quemaduras, ectima gangrenoso, fibrosis cística. en pacientes
• Bacilos (1-3u x 0.5u ) neutropenicos: neumonía y septicemia.
P.maltophilia
• Gram Negativos P. fluorescens • Produce un pigmento, la PIOCIANINA azulado no fluorescente
P.acidovorans • Algunas cepas pueden producir un pigmento verde fluorescente la PIOVERDINA
• Aerobios o anaerobios P. fragi
• Otras cepas producen pigmento PIORRUBINA rojo oscuro y PIOMELANINA de
• Facultativos, no esporulados P. putida
P.alcaligenes color negro
• Producen un olor dulzón semejante a jugo de uva o de maíz
• Oxidasa negativa P. syringae
P.testosteroni
Exopolisacarido alginato, mucoide adhesina.
• Catalasa positiva P.denitrificans
P.vesicularis CÁPSULA inhibe acción bactericida de aminoglucósidos
suprime la actividad de los neutrófilos y
Clasificación taxonómica
Pseudomonas P.oleovorans
P.diminuta linfocitos
P.solanacearum permite adherencia
P.phaseolica FLAGELO
Reino:Bacteria motilidad
P.marginalis
P.stutzeri
Filo:Proteobacteria La bacteria excreta una sustancia viscosa
P.Sachorophila BIOFILM
P.pseudoalcaligenes
Clase:Gamma Proteobacteria

Orden:Pseudomonadales pigmento azul; altera la función ciliar;

incrementa la liberación de la interleucina 8 (il-
Familia:Pseudomonadaceae - PIOCIANINA: 8) la cual estimula la respuesta inmunitaria;
media en el daño tisular con la producción de
Género:Pseudomonas Migula, 1894 radicales de oxígeno tóxico

responsables de la colonización inicial del pulmón

-PILINA (Pili)Y OTRAS ADHESINAS: o heridas

aumenta la adherencia de la pilina

-NEURAMINIDASA:
Factores de virulencia  Es un patógeno oportunista de individuos
inmunocomprometido infecta:
 el aparato respiratorio de personas con enfermedades
subyacentes o las lesiones físicas en los ojos. Desde estos
lugares puede invadir el organismo y causar lesiones
destructivas o septicemia y meningitis.
Infecta las válvulas del corazón a:

 usuarios de drogas
 Los que tienen prótesis de válvulas cardíacas.
 Invasión sanguínea del germen por invasión directa del
torrente sanguíneo

Neumonía bacteriémica en pacientes

neutropénicos con cáncer sometidos
a quimioterapia.
Bajo

En personas con insuficiencia

pancreática
Las concentraciones anormales de
electrolitos del sudor
produce secreciones bronquiales muy
viscosa que tienden a dar lugar a
la inmovilización de los pulmones y
esto predispone a la colonización del
tracto respiratorio de pacientes con
fibrosis quística
Bacteriemia y septicemia

Patología Ectima cangrenosa

Pacientes inmunocomprometidos

Coloniza predominantemente partes dañadas del organismo, como quemaduras y heridas neoplasias hematológicas,
quirúrgicas
Pacientes nmunodeficiencia

- Relacionado con el SIDA

- Neutropenia

- la diabetes mellitus

Paciente con quemaduras graves

onicopatia Otras infecciones como: Piodermitis

, dermatitis, foliculitis, etc
 Ulcera corneal secundaria Vibrio cholerae
Infecciones al oído  Bacilos Gram (-).
 Forma de coma, móviles como “estrella fugaz” flagelo bipolar.
 Anaerobios facultativos.
 Fermentadores y oxidasa (+).
EPIDEMIOLOGÍA:  Crecen en medios como
 TCBS, Mac conkey
 Se encuentran en tierra húmeda, piscinas, grifos, desagües.  El test de la cuerda nos ayuda para identificarlo
 Coloniza personas sanas: periné, axilas, oído, faringe, tracto respiratorio en  Se divide en dos grupos:
fibrosis quística.  - Pueden vivir sin ClNa en el medio: Vibrio cholerae y Vibrio mimicus.
 Hospitalizados: escaras, intestino de pacientes oncológicos, piel y mucosas si  - Grupo de los halófilos (requieren ClNa en el medio)
antibioterapia  Vibrio vulnificus y V. parahaemolyticus
 El cólera. heces en “agua de arroz”. diarrea acuosa profusa con pérdida de electrolitos.
RESERVORIO: presencia del moco gastrointestinal le da un aspecto de agua de arroz.
 Se ubicua en la tierra, el agua y la vegetación.  La deshidratación y la pérdida de electrolitos conllevan a alteraciones hidroelectrolíticas,
 En organismo se puede aislar de la piel, la garganta y las heces de personas sanas. acidosis calambres, hiperazoemia prerrenal, hipotensión, oliguria, shock y muerte.
 En un hospital, se puede encontrar en:  No es un agente invasivo, por lo que no suele haber fiebre, ni tenesmo, ni leucocitos en
 Desinfectantes respirador Equipo heces y no destruye la mucosa intestinal.
Alimentos
Se transmite por:
 Fregaderos
Grifos
Vía de transmisión
 Trapeadores
TRANSMISION:
 En los hospitales:
Visitantes
estómago
Paciente transferencias
Personal de asistencia
El contacto con fómites
La ingestión de alimentos y agua contaminados

TRATAMIENTO: Intestino
delgado
 Es frecuentemente la resistencia a muchos antibióticos de uso común.
 Aunque muchas cepas son susceptibles a la gentamicina, tobramicina, colistina, y
amikacina, han desarrollado formas de resistencia.
 La combinación de gentamicina y carbenicilina se utiliza con frecuencia para tratar
infecciones graves

FACTORES DE PATOGENICIDAD Y PATOLOGÍA
 Toxina colérica(termolábil, 84Kd).
- Enterotoxina.
 Pilis
 factor de colonización (Sideróforos).
 Mucinasa (hemaglutinina-Proteasa).
 Neuraminidasa.
 Inóculo alto: 108.
 Se compone de dos áreas principales, el dominio A y Dominio B, este se une a los
receptores celulares (angliosido GM1receptor)
 A través de un canal formado por B, penetra el péptido A1, enzimáticamente
transfiere el ADP-ribosa del NAD a una proteína GTP
 Esto conduce a la activación de la adenilato ciclasa y la sobreproducción de cyclic
AMP (monofosfato cíclico de adenosina), provocando hipersecreción de cloruros y
agua. Una paciente puede secretar 20 litros de líquido por día.
IMPORTANCIA CLINICA
 Presenta deposiciones descritas como de ”agua de arroz”. En etapa temprana se ven
vómitos, escasos dolores abdominales, pero por el trastorno electrolítico se dan
calambres musculares
 El cuadro clínico puede oscilar desde una leve diarrea no complicada hasta producir
una enfermedad grave, con diarrea fulminante, coma y
 muerte en pocas horas.
TRATAMIENTO
 restitución de agua y electrolitos con altos niveles de na+.
tetraciclinas, ciprofloxacino o cotrimoxazol, eritromicina.
 En niños: furazolidona y de segunda elección el cotrimoxazol.
IMPORTANCIA EPIDEMIOLOGICA
 Vibrio cholerae serogrupo 01 es el agente etiológico del
cólera epidémico, tiene dos biotipos: Clásico productor
de pandemias y El Tor menos malignos y mas
frecuente.
 Tres serotipos (Ogawa, Inaba y Hikojima) también son
reconocidos
 El biotipo El Tor presenta en su mayoría infecciones
sintomáticas (75%), 23% enfermedad leve o moderada
y 2% grave. El período de incubación es de varias horas
hasta 5 días, dependiendo del tamaño del inóculo.
 El V.cholerae O1 El Tor , ingresa al Perú por el puerto de Chancay ocasionando una
epidemia de 1991, distribuyéndose en otros países.
 Los pacientes con “cólera” por V. cholerae fueron tratados en la Unidad de Rehidratación
de los Hospital, colapsando los servicios de salud, siendo la tención en las sillas .
 Ambientes marinos de regiones templadas o tropicales, lagos y ríos
 En moluscos, crustáceos, pájaros herbívoros
 Temperatura de crecimiento de 16 y 42ºC, siendo el óptimo 37ºC
 pH de 6.8 a 10.2 y un pH óptimo de 7.0 a 8.0.
 Sobrevive por periodos hasta de 7 días fuera del organismo (ambientes húmedos y
templados)
 En el agua sobrevive unas cuantas horas y algunas semanas si ésta se encuentra
contaminada con material orgánico.
 Se encuentran en aguas de una gran variedad de salinidad, aguas dulces y contenido
intestinal de animales marinos.
 Son susceptibles a la desecación, ebullición, al cloro y a otros desinfectantes
Profilaxis
 Saneamiento y vigilancia de aguas.
 control de alimentos.
 Aislamiento del enfermo. es una enfermedad cuarentenable. no será dado de alta hasta
que tenga 3 coprocultivos negativos en tres días.
 Vigilar los contactos en los 5 días anteriores, con los coprocultivos.
 Vacuna proporciona protección por corto plazo. se investigan nuevas vacunas
Vibrio parahemolyticus
 Ocasiona gastroenteritis con diarrea aguda, vómitos, fiebre moderada y dolores
abdominales, esta relacionada al consumo de alimentos de origen marino o
contaminados con agua de mar.
 Tiene actividad hemolítica, así como su capacidad de producir enterotoxina e
inflamación de la mucosa intestinal, esta implicadoa infecciones de tejidos
blandos ,panoftalmitis, sepsis y otitis. Sacarosa negativo (colonias verdes)
Vibrio alginolyticus
 Es muy halotolerante soporta una concentración del 10% de ClNa,
 Es la más abundante en el agua de mar, muy común en el hábitat marino y de países
templados
 Causa infecciones gastrointestinales en el hombre y ocasionalmente,
extraintestinales, posee escasa virulencia se asocia con frecuencia a otros patógenos,
Su poder invasivo es bajo y las infecciones que origina suelen ser benignas y
autolimitadas.

Vibrio vulnificus
 Es halófila, muy virulenta, en especial enfermos hepáticos con elevados niveles de hierro
sérico, cáncer o diabetes, puede infectar el torrente sanguíneo y causar enfermedades
graves, potencialmente mortales.
 Las formas clínicas y epidemiológicas son dos: sepsis primaria por ingestión de ostras
crudas, y las infecciones localizadas por exposición de heridas al agua de mar.
 Se han descrito diversos mecanismos de patogenicidad: citolisina o hemolisina, colagenasa,
elastasa, factor de permeabilidad vascular, fosfolipasa A2, lipofosfolipasa y sideróforos,
además de una particular resistencia de esta especie a la actividad bactericida del suero y
a la fagocitosis por polimorfonucleares y macrófagos , atribuida a la presencia de un
antígeno capsular de superficie, con propiedad antifagocitaria.
MEDIOS DE CULTIVO
 Selectivos más comunes se basan en agar sangre y antibióticos; los más usados son
Skirrow, Butzler y Campy-BAP
PATOGENIA
 La invasión de la lámina propia se observa tanto a nivel del intestino delgado como del
colon, y el resultado es generalmente una enterocolitis inespecífica, que puede incluir los
siguientes hallazgos: degeneración y atrofia glandular, pérdida de la producción de mucus,
abscesos de las criptas, y ulceración de la mucosa epitelial.
 La patogenia se da en los siguientes pasos :
 Colonización - Adhesividad - Invasividad - Toxigenicidad
 Factor de virulencia:
 Antígeno principal es LPS de membrana externa y Ag. somático O, H flagelar. Poseen

Campylobacter adhesinas , enzimas citotóxicas y enterotoxinas .

 Bacilos Incurvados en coma o “s” , semejantes a gaviotas Gram (-).

 Son móviles, con flagelo no envainado único en uno o dos extremos, se mueven en forma
TIPOS
 C. jejuni, es sensible al jugo gástrico, requiere de 104 microorganismos para la infección.
rápida y a modo de sacacorchos.  C. fetus, produce septicemia en pacientes debilitados.
 Miden entre 0,5 y 5u de largo por 0,2 a 0,5u de ancho, tomando forma cocoide en cultivos
antiguos o cuando son expuestas de forma prolongada al aire.
 Microaerófilo, crecen a 37°C pero en C. jejuni crece mejor a 42ºC, son oxidasa (+). TRATAMIENTO
 Afectan tanto a seres humanos como a animales domésticos  :vancomycin, polymixin-B,  trimethoprim
 Muchas especies del género son capaces de causar enfermedad transmitida por alimentos
(ETA) en seres humanos, destacándose:


Campylobacter jejuni subespecie jejuni y Campylobacter fetus
C. Jejuni produce gastroenteritis, septicemia, aborto espontáneo, proctitis, síndrome de
Helicobacter
Guillain-barré
 C. fetus produce septicemia, gastroenteritis, aborto espontáneo, meningitis. Helicobacter pylori
 C. jejuni, coli y fetus son los Causante del 8-45% de diarreas y septicemias en países en
vías de desarrollo. C. Jejuni , los reservorio son aves de corral, cerdos, toros, gatos,  Bacilo G (-), de 0.5 a 1.0um de ancho y de 3um de largo
pájaros, conejos, insectos.  Curvado forma espiral o en sacacorcho, en cultivos recientes y forma de coco en
 C. Fetus son reservorio: ganado vacuno, ovejas. cultivo viejos
 La transmisión es fecal-oral, por contacto con reservorios.  Presenta 4 a 8 flagelos polares, recubierto por una vaina de estructura lipídica
 Invaden y destruyen las mucosas superficiales del jejuno, ileón y colon  Microáerofilo, crece a 37°C.
 Oxidasa (+)
 Abundante producción de ureasa.
 CICLO DE TRANSMISIÓN  No fermenta ni oxida los hidratos de carbono, pero puede metabolizar los
aminoácidos por vías fermentativas
 Produce gastritis crónica, ulcera péptica, adenocarcinoma gástrico, linfomas de
células B del tejido linfoideo asociado a la mucosa gástrica. Ulcera duodenal.
clasificado por OMS tipo I carcinogénico.
 PATOLOGÍA ASOCIADA
• Gastritis 100% ÚLCERA PÉPTICA 

• Ulcera GÁSTR DUODENAL 10%

FACTORES DE VIRULENCIA • CaNCER gástrico <1%

Múltiples factores contribuyen a la inflamación gástrica, a la alteración de la producción de ácido • Linfoma <<1%
gástrico y a la destrucción tisular, a causa de la colonización de H. pylori, como GASTRITIS
MANIFESTACIÓN EXTRADIGESTIVAS
 Ureasa: Importante neutralizar ácido estómago transforma la urea en amoniaco y CO2
 Estimula la quimiotaxis de los monocitos , neutrofilos, asi como la producción de Citocinas - Cardiovasculares (aterosclerosis, cefalea primaria,
inflamatorias fenómeno de Raynaud primario),
 Adhesinas
- Piel (rosácea, alopecia areata, urticaria idiopática crónica)
 Flagelos que permite la penetración en capa de la mucosa gástrica
 Mucinasa y fosfolipasa alteran el moco gástrico - Autoinmunes (Síndrome de Sjögren, neuropatía isquémica óptica )
 Proteina inhibidora del ácido que induce la hipoclorhidria, durante la infección aguda al
inhibir la secreción ácida de las células parietales - Hepáticas (encefalopatía hepática) y respiratorias (bronquitis crónica, asma
 Está protegida de la fagocitosis y de la muerte intracelular por la producción de bronquial, cáncer de pulmón).
superóxido dismutasa y de catalasa.
 Las proteasas que degradan la capa mucosa gástrica y produce una adhesión que le DIAGNÓSTICO
facilita la unión a la pared gástrica. 1. Datos Clínicos
 La Infección es por vía oral de persona a persona.
 Hipoclorhidria elevada en niños de países en vías de desarrollo (predispone a infecciones 2. Pruebas Diagnósticas de Laboratorio:
a repetición)
 Muestras: Biopsia Gástrica, Sangre.
 La infección por Hp. durante la infancia sería el paso inicial de una serie de reacciones en
 Se Requiere Endoscopía y toma de
cadena que predispondría la sobre-infección, diarreas, malnutrición, deficiencia
 Biopsias antrales
inmunológica y persistencia de la infección.
 Histología: Es el más específico junto al cultivo.
H. pylori crece óptimamente en pH 6.0 a 7.0 y muere o no se desarrolla en el pH de la luz gástrica.
 Positivo en Tinciones Giemsa, Hematoxilina- eosina y Wharton Starry
el moco gástrico es casi impermeable al ácido y tiene capacidad amortiguadora. el moco del lado
 cultivos: en un medio complejo suplementado con sangre, suero, carbón, almidón
luminal tiene pH bajo (1.0 a 2.0); en el lado epitelial el PH es cerca a 7.4
o yema de huevo, en condiciones microaerófilas (oxígeno bajo y dióxido de
el H. pylori, se sitúa profundamente en la capa mucosa cerca de la superficie epitelial donde el pH carbono aumentado) y a temperatura de 30-37ºC. debe realizarse
antibiogramas de las cepas identificadas. pruebas bioquímicas, para
es fisiológico.
diferenciar las especies de Campylobacter y Helicobacter.
  Serología: valor limitado

PRUEBA DE LA UREASA: Brucella

 si la ureasa de h. pylori está presente en la muestra de biopsia, la urea se desdobla en co2 y
NH4 (amonio),
 Este último es el responsable del cambio del pH del medio generando cambio de color
(generalmente de amarillo a rosado o rojo) en lectura con el indicador, a la hora y hasta las
24 horas.
 Intracelular “facultativo”. G -,coco bacilos pequeños (0.5 a 0.7 x 0.5 a 1.5 um), no
móviles, no producen capsulas ni esporas .
 Es aeróbica estricta
 Su temperatura óptima de crecimiento es de 37 °C en un pH de 6,6 a 7,4. Son
catalasa y oxidasa positivos ,son catalasa y oxidasa positivos, No fermentan
carbohidratos
 Conocido “Melitococcia”,
 ”fiebre ondulante”, “fiebre de Malta”, “fiebre del Mediterráneo”
 Requieren medios enriquecidos para crecer, Agar sangre, Agar Brucella, Agar
chocolate, Ruiz castañeda.
 Crecimiento lento (48 -96 h) en los cultivos, aunque algunas cepas requieren de
CO2 para su desarrollo (B. abortus).

CLASIFICACIÓN
 Dominio: Bacteria

 Filo : Proteobacteria

 Clase: Proteobacteria alfa

 Orden: Rhizobiales

 Familia: Brucellaceae

PRUEBA DE ALIENTO:  Género: Brucella

Especies:
 Para medir la actividad de la ureasa: el paciente ingiere urea marcada con C13 (no radioactivo)
o C14 (se expone a pequeñas dosis de radiación).  -B. abortus (bovinos)
 Si hay H. pylori la actividad de la ureasa genera CO2 marcado que puede detectarse en el aire
-B. canis (perros)
espirado (aliento) por el paciente.
-B. melitensis (cabra)
TRATAMIENTO: -B. neotomae (ratones)
-B. ovis (ovinos)
 Los fármacos más empleados son amoxicilina, metronidazol, tetraciclina, claritromicina, bismuto.
-B. suis (cerdos)
 se recomienda el triple esquema a base de metronidazol más subsalicilato de bismuto o
subcitrato de bismuto además de amoxicilina o tetraciclina por 14 días. otros, refieren ranitidina
-B. pinnipediae(Ballenas Minke, delfines, marsopas, focas)
+ bismuto + tetraciclina + claritromicina o metronidazol; asimismo, omeprazol + amoxicilina + -B. cetaceae
claritromicina. -B. microti
 la adición de un antiácido durante 4 a 6 semanas facilita la cicatrización de la úlcera.
 La erradicación de H. pylori, es difícil. reservorio puede ser el media ambiente, agua estancadas,
agua torres refrigeración, sistemas aire acondicionado, protozoo, biofilms.
 Síntomas como:
PATOLOGIA:
 Fiebre y Escalofríos
 Las vías de infección: intestino, mucosas(gotas) y piel(contacto con tejidos contaminados)
 Cuando la Brucella penetra en el organismo es fagocitada por polimorfonucleares (PMN) y  Sudoración excesiva
macrófagos tisulares, son conducidos a Ganglios linfáticos regionales y si el Microorganismo
 Debilidad , Pérdida de peso y fatiga
resiste el taque del sistema inmunitario, se establece la infección crónica:pasa al conducto
toráxico sangre, originando una bacteriemia, y se localiza luego en los órganos del sistema  Dolor de cabeza, abdominal, espalda y
 retículo endotelial (bazo, hígado, médula ósea, ganglios linfáticos y riñones).
articular
 El fagosoma se fusiona con los lisosomas y forma fagolisosomas En B abortus puede
permanecer En el fagosoma intacto y bloquear la fusión posterior con el lisosoma. Esta acción  Pérdida del apetito
lo protege de los péptidos catiónicos y enzimas líticas presentes en los gránulos lisosómicos.
 Se cree que la cadena O (un polisacárido) y quizá lípidos de Ornitina interactúa directamente  Clásicamente, los picos de la fiebre
 Con la membrana del fagosoma impidiendo la fusión. ocurren cada tarde a niveles
aproximados de (40° C). La fiebre
"ondulante" deriva su nombre de este
tipo de fiebre con altibajos.

 Los síntomas adicionales que pueden

estar asociados con esta enfermedad
son:

 Dolor muscular

 Ganglios inflamados

La enfermedad puede ser crónica y persistir

ESPECIES RESPONSABLES DE BRUCELOSIS HUMANA

 Brucella melitensis afecta a cabras y ovejas, no lo hace a bóvino y cerdos
 Brucella abortus, afecta frecuentemente a bóvino
 Brucella suis , afecta primariamente al ganado porcino

SINTOMATOLOGÍA: INFECCIÓN BRUCELOSIS EN EL HOMBRE

 El período de incubación es de 8 semanas (o más). Los síntomas aparecen
comúnmente 1 a 2
 meses después de la exposición.
 Se presenta de forma aguda en un 50% de los casos y subaguda en el resto.
 No hay ninguna agrupación sindrómica que sea específica
 La brucelosis subaguda y crónica puede comenzar con síntomas seudogripales
leves o
 La vías de transmisión: mucosas (digestiva, conjuntival o respiratoria),Heridas en la
piel y la vía digestiva. vías respiratorias mediante aerosoles.
 El hombre puede infectarse por: 
 Ingestión: leche, queso y derivados lácteos sin pasteurizar.
 Contacto: con animales infectados o con sus productos, 60%-70% de todos los casos
en el medio rural.
 Inhalación: trabajadores de la lana y de laboratorio clínico.
 Inoculación: veterinarios, peones de campo y personal de la industria de carne
TÉCNICAS BACTERIOSCÓPICAS
TÉCNICAS SEROLOGÍA UTILIZADAS:
• Método de Köster • Prueba tamiz : rosa de bengala y aglutinación en tubo
• Método de Ziehl-Neelsen modificado • Pruebas complementarias: 2 mercaptoetanol – rivanol paralela con aglutinación en tubo
• Inmunofluorescencia • Prueba definitoria: fijación de complemento
PROCEDIMIENTOS DE CULTIVO • Prueba de vigilancia epidemiológica: prueba anillo en leche (pal)
• Medios sólidos • Otras: Elisa
• Medios líquidos
TRATAMIENTO:
• Medio difásico
 Ningún antibiótico, por sí solo, logra la erradicación intracelular del microorganismo, y
INOCULACION EXPERIMENTAL por ello se utilizan en combinaciones diversas con efecto sinérgico o aditivo, durante
varias semanas. Los objetivos del tratamiento son:
• Cobayos
 Acortar el periodo sintomático de la enfermedad ,Evitar la aparición de complicaciones
• Lauchas focales o secuelas
• Hámsters  Disminuir las recidivas

Existe una necesidad general de tratamiento combinado, dado que no se ha obtenido éxito con
AISLAMIENTO, IDENTIFICACIÓN Y DIFERENCIACIÓN DE
las monoterapias.
ESPECIES
La pauta final estudiada, con mayor eficacia, es la que incluye:

 · Gentamicina, Doxiciclina asociada con estreptomicina

 En el caso de los niños dado que están proscritas las tetraciclinas se pauta trimetoprim-
sulfametoxazol, y en embarazadas es de elección la rifampicina.

PROFILAXIS:
 Hoy sabemos que el método profiláctico, preventivo más eficaz, al tratarse es la vacunación
Producción de H2S Hidrólisis de la urea
de las crías de ganado porcino y bovino en áreas donde se hayan detectado animales
infectados. Esta vacunación no es utilizable para las personas con alto riesgo, pues su
INHIBICIÓN POR FUCSINA utilidad es limitada.

 También debe fomentarse el uso generalizado de leche y productos lácteos pasteurizados.

 Para los trabajadores que manipulan animales o reses muertas son importantes las normas
de manipulación de animales con las debidas medidas higiénicas.

INHIBICIÓN POR TIONINA

 Deben emplear gafas, guantes y batas de goma o desechables y también evitar
PERSONAJES HISTORICOS:
la contaminación de heridas de la piel. Posteriormente, deben ser desechados o
desinfectados, y las batas lavadas a conciencia con agua caliente y jabón.
 Un desinfectante debe ser utilizado en la limpieza después de asistir a una vaca
con el nacimiento de su becerro.
 Detectar los animales infectados y sacrificarlos, cualquier feto abortado de una
vaca debe ser quemado o enterrado
  En 1875 ocurrió una epidemia, caracterizada por fiebre y anemia (Fiebre de la

Semana 11 • Oroya)
Tamañoendela colonias:
región de0.06
construcción de la la
a 0.4 mm tiene víaapariencia
férrea entre Limaestrellado
de huevo y Oroya. oEnfrito
Daniel A. Carrión, estudiante de medicina, se inoculó con material tomado de un
1885,

Infecciones a Mycoplasma ,Ureaplasma, paciente con Verruga Peruana. Después de 21 días inició síntomas de fiebre de la
Oroya y murió un mes después.
Treponema, Leptospira, Borrelia, Rickettsia. PATOGENECIDAD
 Posteriormente, Alberto Barton descubrió el agente etiológico de la
• “enfermedad de Carrión”
Presentan grupos complejos de proteínas (prolina) interactivas el que influye en el
Chlamydia. Mobiluncus,
Bartonella bacilliformisy Gardnerella Brucella y Bartonella.
• plegamiento y unión, adhesinas, y proteínas accesorias para la adherencia.

• Se une a la superficie de la células ciliadas y no ciliadas, la infección incluye:

•


Bacilo Gram (-) pleomórfico, intracelular de 02-0.5 por 1-2 um
aeróbico, no fermentativo,
Daniel A. Carrión
Citoxicidad por peróxido, Citolisis mediado por Ag –Ac, Competencia por nutrientes


Mycoplasmataceae
motilidad y presenta unipolar con 2 a 16 flagelos
(1858-1885)
 puede ser cultivados sobre medios sólidos a partir de muestra de sangre
a temperaturaESPECIES:
de 28°C
Mycoplasma
 no utiliza carbohidrato , es intracelular
M. pneumoniae (Ap. respiratorio),
•
pneumoniae
Agente de “neumonía atípica”
 Para su aislamiento, se requieren cultivos especiales que contengan agar,
GENERO:
Mycoplasma M. hominis
proteasas, peptonas, (Ap. aminoacidos
algunos Resp. y genitouninario),
esenciales y sangre.
 La temperatura óptima de crecimiento es 19-29 ºC.
• Dr. Alberto L.
Se fija en células epiteliales respiratorias produciendo citolisis
M. genitalium (Ap. genitourinario),
Barton
• Cultiva en 5 a 20 días en medios con alto contenido de lípidos, colonias diminutas en
M. urealyticum (Ap. Resp. y genitouninario). . “huevo frito”
FACTOR DE VIRULENCIA:
Fermenta glucosa
(1871-1950)
•
La deformina,
GENERO: ESPECIE: • Forma auto anticuerpos (IgM): crioaglutininas (en Grs)
Motilidad
Ureoplasma
U. ureolyticum • Patógeno del hombre se transmite por aerosoles, responsable del 15-20% de las
Proteina A y B
neumonías adquiridas en la comunidad , resistente a los antibióticas B-lactámicos ,
 Son capaces de vivir libremente en la naturaleza y autorreproducirse en
sensibilidad a la variación de temperatura, pH, tensiones osmóticas y detergentes
laboratorio, anaeróbico facultativo
PATOLOGÍA
 En el hombre coloniza mucosas oral y genita
 La membrana
es transmitidocitoplasmática estádel
por la picadura constituida Lutzomyia
de esteroles
vector sospechoso (ausentespp
en bacterias y
 Seguidamente, la bacteria infecta eritrocitos y células endothelial
virus
PATOGENECIDAD
 es. el daño físico e introducción de antígenos en la membrana del eritrocito • Se adhieren a la superficie de las células
 Pleomorfo redondas piriforme, filamentosas de 0.1 -0.3 u 100 a 300nm Pasan a epiteliales , con la adhesina P1 que se localiza en
estimula al Sistema Reticuloendotelial, produciendo una intensa
través de filtro con poros de 45nmde diámetro la punta de la bacteria y se une al acido sálico de
eritrofagocitosis por macrófagos y células histiocíticas, resultando en una
anemia hemolítica severa extra-vascular la membrana , colonizando e inmovilizando los cilios
MEDIOS DE CULTIVO , produce peróxido de hidrogeno y superóxido
• Crecen lentamente sobre medios que contiene lipoproteínas , esterol y provocando ciliostasis , destrucción ciliar y celular
vitamina E , libres de célula

• Requieren medios complejos como cultivo enriquecidos

• Requieren + d 10 días para desarrollar colonias diminutas

MANIFESTACIONES CLINICAS TRATAMIENTO
Ureaplasma urealyticum 
Treponema pallidum
Tretaciclina, eritromicina, claritromicina, streptomicina y son resistente en
rifampicina, penicilina, cefasloporinas, ác. Nalidixico y vancomicina

 Los Treponema son bacterias helicoidales que se tiñen difícilmente con

 Es una bacteria que se encuentra
en un 40-80% de mujeres también SINDROME
colorantes de anilina y fácilmente con Giemsa o por impregnación
argéntica.
en los hombres en menos
 Son STEVENS
móviles en medios– líquidos por medios de rotación o translación.
porcentaje sexualmente activo en
Tienen de 1 a 5 flagelos, generalmente 3.
JOHNSON
los genitales
ENFERMEDADES

COMPLICACIONES
asociado a Fiebre de post-parto,
 Son organismos quimioheterótrofos, utilizando una gran variedad de
carbohidratos o aminoácidos como fuente de energía y carbono.
produce ureasa asociado a cálculos respuesta alérgica
 Realizan una respiración aerobia estricta o microaerófila
y uretritis (50%) , Suele haber
 a la infección
Treponema son delicados requieren pH de 7,2 a 7,4, las temperaturas en
flujo blanquecino
el rango de 30 ° C a 37 ° C
 Presentan una capa de Glycosaminoglycans-glicanos, que pueden ser
TRANSMISION derivadas del huésped, y la membrana externa cubre los tres flagelos que
 Sexual
 Madre hijo: Canal del parto, cordón umbilical, infección intrauterina Otras Mycoplasma
proporcionan movilidad
 Tienen un alto contenido de lípidos (cardiolipina, colesterol), lo cual es
 Trasplantes, agujas
inusual para la mayoría de las bacterias.

COMPLICACIONES Mycoplasma
 Treponema poseen una estructura antigénica compleja, es difícil
cultivarlos in vitro.
INFECCIONES EXTRAPULMONARES
 En la mujer: endometritis , infertilidad, inflación de la placenta , abortos hominis
 Sindrome Clínicos : produce pielonefritis, enfermedad inflamatoria pélvica, Fiebre
espontáneos o parto prematuros FACTOR DE VIRULENCIA
post-parto/post aborto
 Recién nacidos , crecimiento retardado predispuesto a infecciones pulmonares,  Diagnóstico en cultivo crecimiento lento
gastrointestinales inclusive meningitis Su movilidad
  Coloniza el 30% de mujeres normales,
 En el hombre: prostatitis, inflamación al epidídimo y testículo, alteraciones en  Lipoproteínas: implicadas
 El recién nacido puede adquiriren
delala unión
madrecon
por MO con del
el canal el parto
hospedador, adhesinas
el esperma en la motilidad  Son Tp0136, Tp0435,
resistente Tp0155, Tp0483 y Tp0751)
a la eritromicina
SPIROCHAETALE
  BamA. proteína que permite la inserción, en la membrana externa

S Mycoplasma

genitalium
Proteínas Tpr. (TprK . TprC, Tpr1) el TprK se encuentra implicada en la
capacidad de la espiroqueta de evadir el sistema inmune del hospedador
 Mucopolisacaridasa: Antifagocítica
  EnHialuronidasa,
el hombre, es degrada
la primeralacausa de la uretritis
sustancia basal detrasmitida
diversos sexualmente
tejidos y esocasiona
secreción uretral y dolor al
responsable de las lesiones orinar
  En las mujeres,
Mecanismo de también
evasión:infecta la uretra
se recubre cony proteínas
además está asociado
u otras a la vaginosis
sustancias propias
bacteriana,  cervicitis,  Salpingitis (inflamación de las trompas) y Enfermedad
del hospedero, tales como la fibronectina, inmunoglobulinas IgG, glucosa
Pélvica Inflamatoria  ,(EPI)
y la transferrina fiebre post-parto,
las moléculas implicadasinfertilidad,
TpN831´lamuerte
quefetal, aborto
adsorbe
espontáneo y síndrome uretral agudo
fibronectina, así como las lipoproteínas GlpQ glicerofosfodiester
fosfodiesterasa)
 Porina :dos TROMPs ; Tromp1 (31 kDa) y Tromp2 (28 kDa)
 Treponema pallidum
 La infección se da por vía hematógeno- transparentaría o durante el parto
 En madres con sífilis no tratdas el 40% termina en aborto espontáneos , nacidos
muertos.
 Puede provocar lesiones en el feto o manifestarse después del nacimiento
durante los primeros años de vida (sífilis temprano) o manifestarse con secuelas
en niños mayores de dos años (sífilis tardía)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 P. entrada: contacto directo con
lesiones (mucosa).
 Sífilis primaria: úlcera sifilítica
(chancro), indoloras , firmes y
redondos linfadenopatias regionales.
 Sífilis secundaria: síndrome
pseudogripal, lesiones mucocutáneas PRUEBAS
(sarpullidos ) manchas rojizo en las
palmas de las manos , plantas de los
pies, esto desaparece,
linfoadenopatias
 Sífilis terciaria: lesiones
granulomatosas destructivas (gomas):
tejido óseo, piel , sistema
cardiovascular, meninges, SNC

DIAGNOSTICO
 Directo: V isualización
 Lesiones mucocutáneas: microscopia campo oscuro, IFD.
 Tejidos: tinciones especiales (plata).
 Indirecto: evaluación Acs
 Inespecíficos: (VDRL, RPR).
 Específicos: FTA- ABS, MHT, ELISA.
TRATAMIENTO
Borrelia recurrentis
(fiebre recurrente endémica)
 Espiral irregular de 10 a 30 um largo x 0.3 Um ancho.
 Se tiñe con gram. Giemsa, wright. Son Gramnegativas.
 Se cultiva en sangre, suero, tejidos, embrión pollo (membrana
corioalantoidea).
 Movimiento de rotación y flexión.
 Sobrevive meses a 4º c, en sangre infectada o en cultivos.
 Variabilidad de estructura antigénica, durante curso de una
misma infección
 El piojo humano (Pediculus humanus), es vector de la fiebre
recurrente epidémica. El hombre es el único reservorio. La
transmición es de persona a otra por el piojo, al aplastarlo o al
rascado.
 Los roedores son reservorios, la fuente de infección para garrapatas
del género Ornithodorus, (hay ± 15 especies de Borrelia) causa la
fiebre recurrente endémica. La garrapatas, puede transmitir
transováricamente a Borrelia de generación a generación
SINTOMATOLOGIA
 Incubación 3-10 días. inicio brusco con fie-bre, escalofríos, septicemia,
sudoración profusa, hepatomegalia y esplenomegalia (poco frecuentes).
 períodos afebriles y recurrencia hasta 4 a 10 veces consecutivos en la
transmitida por garrapatas.
 La mortalidad en la enfermedad epidémica es del 40% y en la endémica es
menos del 5%.
 La muerta se debe a una insuficiencia cardiaca y necrosis hepática o
hemorrágica cerebro
DIAGNOSTICO
se realiza por:
 datos provenientes del área de alto riesgo.
• episodios respectivos de fiebre seguidas de etapas de crisis
• frotis de sangre para determinar el agente causal
serología (poco útil)
TRAMIENTO
 tetraciclina,doxiciclina penicilina
 Borrelia burgdorferi
 Mide 20-30 micras de largo x 0.2-0.3 micras
de ancho y tiene 7 a 11 flagelos Posee una
envoltura externa con glucolípidos y proteínas. la
pared es típica de las bacterias gramnegativas,
formada por una cadena de peptidoglu-cano.
 Es una enfermedad inflamatoria sistémica por la
picadura de garrapata ixodes (vector) después de
semanas o meses se inicia trastornos neurológicos,
cardiacas, articulares.
 Se tiñe con giemsa y puede observarse en campo
oscuro.
 Se cultiva a 33-35ºC en medio líquido de “barbour-
stoenner-kelly” Crecimiento lento
ETAPAS
 Etapa inicial temprana y localizada: La lesión cutánea es única(eritrema
migratorio)de 3días a 4 semanas después de la picadura de la garrapata,
se observa una extensión del área eritematosa con aclaramiento en el
centro. Se disemina por la sangre y glándulas linfáticos , es parecido a un
cuadro gripal
 Segunda Etapa de diseminación temprana: se da después de semanas o
meses , hay artritis, artralgia, manifestaciones neurológicas como
meningitis, parálisis del nerv3era etapa diseminación tardia facial, enf.
Cardiaca
 .- Tercera etapa, diseminación tardía: Meses , años hay afección
crónica de la piel , sistema nervioso, articulaciones
TRATAMIENTOS
 niños : oral  amoxiclina
 otras : vancomicina,
cefalosporina, penicilina
Leptospira
 Son espiroquetas delgadas y enroscadas (0.1 x 6 a
20 um) con un gancho en uno o ambos extremos, es
Gram (+) contienen dos flagelos periplásmico que
confieren movilidad. puede observarse en campo
oscuro
 Aerobios obligados. crecen a temperatura de 20 a
30ºC .
 se cultiva “in vitro”, en medio semisólido de
fletcher, suero con vitaminas B2, B12, ácidos
grasos de cadena larga y sales de amonio.
 El reservorio son mamíferos: roedores ,ganados,
anfibios, agua lodo
 Es trasmitido por la orina del animal, agua y
alimentos contaminados que entra en contacto con
mucosa y la piel lesionada .
FACTOR DE VIRULENCIA
 Motilidad, endotoxinas (LOS) perforaría la membrana celular,
hemolisinas, esfingomielinasa fosfolipasa y proteínas de superficie de
adherencia
PATOGENECIDAD
 Se multiplica rápidamente daña el endotelio de los pequeños vasos causando
meningitis, disfunción hepática o renal, hemorragia, etc
 Presenta dos fases:
 1.-fase aguda o bacteriémica: invade tejidos (riñón, hígado, bazo,
meninges, conjuntiva y otros
 2.-fase nmunopatológica: con meningitis.no toxinas ni otros facto-res
conocidos
FASES CLINICA
 1.-fase no específica: período de incubación de 1 a 2 semanas, síndrome
seudogripal, fiebre, mialgias, bacteremia, pudiendo aislarse del L.C.R.,
incluso en ausencia de signos meníngeos
 2.-fase de enfermedad grave: inicio súbito, con cefalea, mialgias, escalo-
frío, dolor abdominal, sufusión conjuntiva ictérica. puede evolucionar a
colapso circulatorio, trombopenia, hemorragia y disfunción hepática y renal
(mortali-dad cercana al 10-15%).

La afección hepática y renal, con hemorragia,
ictericia y meningitis aséptica, es denominada
enfermedad de weil, por letospirosis sistémica
y no produce necrosis hepática
TRATAMIENTO
 Penicilina , Doxicilina, Amoxicilina
 Doxiciclina (200 mg vía oral una vez a la semana es eficaz para profilaxis),
prevenir la exposición de personas a aguas potencialmente contaminadas y
reducir la contaminación combatiendo a roedores

RICKETTSIACEAE
Rickettsia
 Es pequeño ,Gram negativas y no forman esporas. Son altamente pleomórficas
pues se pueden presentar como cocos (0,1 μm de diámetro), bacilos (1-4 μm de
longitud) o hilos (10 μm de largo).
 Se tiñen mal con la tinción de Gram
 Son sensibles a la desecación y agentes químicos (excepto Coxiella burnetti)
 Posee antígenos de pared que permite su diagnóstico por fluorescencia En heces
de liendres infectadas con R. prowazekii, sobreviven meses a temperatura
ambiente
 Causan enfermedades infecciosas transmitidas por aerosoles, mordeduras,
picaduras, rasguños, aguas y alimentos contaminados. Ejemplos son el tifus clásico
(transmitido por piojos), el tifus murino (por pulgas) y la fiebre de las montañas
rocosas (por garrapatas).
 La Fiebre Q (Coxiella burnetti) resulta de la inhalación de polvo contaminado de
heces secas, orina, leche

FACTOR DE VIRULENCIA
 Liberación de:
 Citoquinas
 Factor de necrosis tumoral
 Óxido nítrico
 Activación del complemento
 Anafilotoxinas
DIAGNOSTICO
 Exámenes inespecíficos
PATOGENECIDAD
 Se multiplican en células endoteliales de los vasos sanguíneos pequeños y producen
 Hemograma, Ex.orina, creatinina, función hepática, etc. vasculitis; las células se hinchan y se necrosan produciendo microtrombosis y
 Exámen microscópico en campo oscuro ruptura del vaso que afecta al SNC y otros órganos
 Exámenes específicos Aislamiento microbiano con cultivo de sangre LCR en  El rash es debido a las áreas de infección focal que causa la hiperplasia e
medio Fletcher inflamación del epitelio vascular. No toxinas. las endotoxinas produce shock
 Serológica: aglutinación. Hemaglutinación ELISA
 Rickettsia prowazekii
SINTOMAS Tifus exantemático o epidémico
 fiebre, tos, dolor de cabeza,
escalofríos, vómitos y dolor
abdominal. A los 5-9 días
aparece el exantema
generalizado que se inicia
primero en el tórax, que son
manchas en la piel causadas
por hemorragias, que se
extienden por todo el cuerpo,
menos cara manos y pies.

TRATAMIENTO División Proteobacterias

tetraciclina o cloranfenicol
Clase Alphaproteobacterias
Orden Rickettsiales
Familia Rickettsiaceae
  Pruebas indirectas

Rickettsia prowazekii  Test de Microaglutinación debe hacerse con suspensión de Rickettsias.

Fijación del complemento, Títulos de convalecientes 1:64, Pruebas de
aglutinación con látex, Inmunofluorescencia indirecta
Tifus murino o endémico
SINTOMAS
TRATAMIENTO
 escalofríos con temblores, dolor
 Tetraciclina, Cloranfenicol
de cabeza y fiebre, después
 No sulfas. Estas intensifican el desarrollo de las Rickettsias.
puede desarrollarse una
 Los antibióticos solo suprimen el desarrollo de las Rickettsias.
erupción cutánea leve, de color
 La Recuperación depende de los mecanismos de inmunidad
rosa, que al principio afecta solo
a una parte del organismo y
resulta difícil de ver. Al cabo de PREVENCION
4 a 8 días desaparece  Evitar los Vectores y conocer las áreas endémicas
gradualmente.

División Proteobacterias CHLAMYDIA

TRATAMIENTO Clase Alphaproteobacterias  Son Gram-negativas
 Pero el peptidoglicano está ausente o casi
tetraciclina o cloranfenicol.
Orden Rickettsiales imperceptible (a pesar de tener genes para
su síntesis).
Familia Rickettsiaceae  Metabólicamente deficientes, no pueden
sintetizar ATP

Rickettsia rickettsii Fiebre Manchada de las 


Son intracelular obligados
Las Sp.C trachomatis, C.psittaci y C
Montañas Rocosas pneumoniae comparten un antigeno común
(LPS) de género
 La transmisión transovárica es la responsable del

mantenimiento de la infección del vector  Microorganismos son incapaces de sintetizar Adenosina Trifosfato ( ATP) y
 El hombre se infecta al entrar en los nichos guanosina Trifosfato (GTP), esenciales para el metabolismo y la
ecológicos de las garrapatas respiración.
 (Parasitismo intracelular obligados)
DIAGNOSTICO  Membrana celular semejantes a las bacterias son Gram(-). Poseen DNA y
RNA
 Examen directo de  Susceptible a los antibacterianos.
 Sangre fresca recién obtenida del  No visibles al Gram. Tinción similar a las Rickettsias.
paciente inocular a cobayos machos y a
ratones ( vía intraperitoneal). Los
cobayos pueden o no desarrollar
ORQUITIS.
 DIFERENCIA ANTIGENICA Y CLINICA
CICLO DE VIDA
 Tienen un ciclo de desarrollo de complejos
La forma infecciosa se denomina cuerpo elemental (CE), que es de forma circular y se
toma en la célula por fagocitosis inducida., metabolicamente inactiva, capaz de
sobrevivir en el medio externo
 El cuerpo Reticular (CR) forma no infectiva, labil, metabolicamente activa, mas grande

Chlamydia trachomatis
TRACOMA: antigua enfermedad de los ojos,

Queratoconjuntivitis:
Crónicos: cambios inflamatorios agudos en la conjuntiva y córnea y evoluciona a la
cicatrización y ceguera
 Fijación y penetración del CE  Inclusiones: rerondas, vacuolar, con glucogeno
  Ingresa por :Mucosa genital, ocular, respiratoria.
Transición del CE metabólicamente inerte en el CR metabólicamente activo
 Desarrollo y división del CR que produce una progenie abundante INVADE :
 Maduración de los CR no infecciosos a CE infecciosos
 El biotipo tracoma: células del epitelio columnar no ciliado, cuboidal y transicional.
 Liberación de los CE de la célula huésped
 Biotipo LGV: fagocitos mononucleares.
 Lesiones debidas a:
CARACTERISTICAS DIFERENCIALES  Acción directa.
 Respuesta inflamatoria (reinfecciones).

CUADRO CLÍNICA TRACOMA: SEROTIPOS A-C.

 El hombre es hospedero natural, Periodo
de incubación de 3 a10 días
 Síntomas iniciales son lagrimeos ,
secreción muco purulenta, hiperhemia de
la conjuntiva, hipertrofia folicular
 Examen en cornea revela queratitis
epitelial, infiltrado subepitelial, y
extensiones de los vasos limbo al
interior de la córnea(pannus), se puede
etender
CUADRO CLÍNICA DE INFECCIONES GENITALES
 Puede ser transmitida por la vía
sexual y afectar a hombres y
mujeres.
 Esta infecciones son urogenitales
(serotipos: D-K):
 La chlamydia puede afectar la uretra
(el conducto urinario), el cuello del
útero (o cuello de la matriz), el recto
y el ano, la garganta y los ojos.
 Varón (25% asintomáticas): uretritis,
epididimitis, proctitis.
 Mujeres (80% asintomáticas):
cervicitis, endometritris, salpingitis,
enfermedad pélvica inflamatoria,
puede conducir a la esterilidad.
Chlamydia pneumoniae
 P. entrada: v. respiratoria (secreciones).
 Transmisión persona-persona.
 Alta prevalencia.
 Endémica, brotes epidémicos.
 Largo periodo de incubación.
 Frecuentes infecciones asintomáticas.
 Bronquitis, neumonía, sinusitis.
 Produce inclusiones redondas densas, sin glucógeno
 son resistente a al sulfamidas
Chlamydia psitacci
 Infección: Inhalación excretas de ave.
 Fagocitosis por células SRE (tracto respiratorio).
 Multiplicación en hígado y bazo.
 Septicemia e invasión de pulmón.
 Infección grave en embarazadas y ancianos.
 Inclusiones grandes, forma variable y densa, sin glucógeno
DIAGNOSTICO
 MUESTRA: raspado conjuntival, muestras endocervicales, biopsia de
trompa uterina, del epidídimo,
 DIRECTO.
 VISUALIZACIÓN: Tinciones (Giemsa, Lugol).
 CULTIVO: Cultivos celulares. uso de líneas celulares (Mc Coy, Hela o Vero)
 fibroblastos de embrión de pollo
 DETECC. ANTIGENOS: IFD, ELISA.
 MÉTODOS MOLECULARES: PCR.
 INDIRECTO.
 Ag. Común (LPS): Fijación complemento.
 Ag. Específicos: IFI, Elisa.
GARDNERELLA VAGINALIS
 Son bacilos cortos de 0.5 -1.5 u de longuitud., pleomorfos, Gram(-) no
capsulado, no presenta fimbrias ,. Flagelos, anaerobios facultativos
 Catalasa y oxidasa positivo
 Crece en un PH de 6-7
 Se encuentra en el 100% de las mujeres que sufren de vaginosis bacteriana , habita
en forma natural en la vagina de la mujer , e suna ETS
PATOGENECIDAD
 Pilis y actividad hematoglutinante y de adherencia en células madres, cuando hay
alteración de PH se estable en la vagina de la mujer
CUADRO CLINICO
VAGINOSIS BACTERIANA:
 es la principal causa de secreción y mal olor vaginal, aunque el 50 % de las mujeres
no muestran síntomas
 En las mujeres que lo presenta, la secreción es maloliente y no irritante, escasos
leucocitos, muestran secreciones homogéneas, gris claro presenta un "olor
desagradable
 En el caso de los hombres por lo general no le produce molestia
 Se asemeja a la sintomatología de Candida y Trichomonas, pero  no produce signos de
inflamación en la mucosa vaginal ni migración linfocitaria, por consiguiente es
clasificada como una vaginosis.
TRATAMIENTO
 Metronidazol
 Clindamicina

MOBILUNCUS
 Son móvil , 4 – 8 flagelos ,
anaerobios estricto, lento
crecimiento , no capsulado,
catalasa y oxidasa negativa
 Cuenta con una toxina
citotóxica ( la excreción es
leve) capaz de desprender
monocapas celulares o inducir
pérdida de cilios en células de
oviductos

CUADRO CLINICO
 Vaginitis bactriana se asocia a :
 Abscesos umbilicales , abscesos en los cueros cabelludos de neonatos ,
abscesos en heridas que puede ocasionar septicesimai
Semana 12 Las enfermedades virales en la
Virología Médica: Generalidades, Clasificación, diagnostico. historia del hombre
Virus de la Hepatitis
• En los últimos 1000 años: Viruela y Sarampión fueron traídos a América por
colonos y exploradores europeos. La población nativa americana no tenía
inmunidad, produjo una gran mortalidad en la población y fue factor import. en
destrucción de esas sociedades.
• En los últimos 100 años: Una nueva cepa de virus influenza (influenza española)
Virus: Historia mató >20 millones personas durante 1918-1919 en USA, previo a la 1ª Guerra
Mundial. 1 década más tarde, virus polio se transformó en una de las más
importantes infecciones virales en niños y jóvenes (Franklin D. Roosevelt).
Dimitri Ivanowsky , Científico ruso • En los últimos 25 años: un nuevo virus, HIV, se ha diseminado rápidamente,
causando una epidemia a nivel mundial. Otros virus: SARS, virus Fiebre del Nilo,
Virus del Mosaico del Tabaco 1892, Demostró que el agente causante
Hantavirus, Ebola, Influenza aviar, etc.
de la enfermedad no era retenido por un filtro de porcelana utilizado
para remover bacterias.

Martinus Beijerinck , 1898

PROPIEDADES DE LOS VIRUS
Científico holandés , Obtuvo resultados similares a Ivanowsky En ti dades cuyos gen om as replican al in terior de célu las, usan do la
Aportación .- Agente causante más pequeño que una bacteria. Acuño el
m aqu inaria sintéti ca de ésta
término Virus
p ro m ueven la sín tesis de e lem en to s e sp ecializado s p ara la
transferencia d e su ge nom a a nuevas células
Frederick Twort , 1915 Describió un virus

Virus de la viruela Son pa rásito s intracelulares ob ligatorios, no p uede n sinteti zar A TP

ni p roteín as in de pen dientem en te d e la célu la.

El gen om a viral p ued e ser A RN o A D N , pero no am bos. poseen un a

cápsid e p ro téica y algun os una en voltu ra.
Virus de la Influenza

 1933
Infectan diversos ti p o s de célu las (anim ale s, vegetales, b acterias).
 Wilson Smith
 Christopher Andrews
 Patrick Laidlaw
GENERALIDADES DE LOS VIRUS
• Tienen una estructura simple: un solo acido nucleído rodeado de una
cubierta de proteínas y algunos presentan una envoltura de
lipoproteína

• No tiene núcleo, ribosomas, sistemas generadores de energía ni

organelos de locomoción.
FAMILIAS DE VIRUS ADN Y ALGUNOS MIEMBROS IMPORTANTES
• Las enfermedades producidas por virus han afectado a la humanidad
desde los años mas remotos.

• Partículas submicroscopicas de tamaño variable, entre 10 (parvovirus)

y 400 nm (virus pox).

CLASIFICACIÓN VIRAL: CRITERIOS

1. Tipo de ácido nucléico, características del mismo y mecanismos
de replicación.

2. Tamaño del virión y simetría de la cápside.

3. Nº de capsómeros en los virus desnudos o diámetro de la hélice en los

helicoidales.

4. Presencia o no de envoltura.

5. Lugar de ensamble de las partículas virales (núcleo o citoplasma).

6. Forma de salida de la célula huésped (por lisis o brotación).

CLASIFICACIÓN VIRAL: CRITERIOS

La estructura general de la taxonomía es la siguiente:

Los órdenes son: caudovirales, herpesvirales, mononegavirales,

nidovirales y picornavirales.
ESTRUCTURA VIRAL
GENOMA:

-ADN O ARN, nunca los dos a la misma vez

PUEDEN SER: Lineales o circulares De cadena
sencilla o doble.

CÁPSIDE:

-Envoltura proteica

- Limita al ácido nucleico

- Protección
- Determina la antigenicidad del virus
- Constituidas por capsómeros (polipéptidos)

ETAPAS de
REPLICACION VIRAL
 GRUPOI: Cápside de simetría ICOSAÉDRICA. • ADSORCION
(Ej:ADENOVIRIDAE) • PENETRACION
•GRUPO II: Cápside de simetría ELICOIDAL. (Ej: • DENUDAMIENTO O LIBERACION
PARAMIXOVIRIDAE) GENOMA VIRAL
• GRUPO III Cápside de simetría ELICOIDAL. (Ej: • BIOSINTESIS DE
BACTERIÓFAGO) MACROMOLECULAS VIRALES
• ENSAMBLAJE- MADURACION
• GRUPO IV: Cápside de simetría COMPLEJA: (Ej: POXVIRIDAE) • LIBERACION
REPLICACION:
VIRUS
Ciclo Lisogénico Enfermedad Tipo de virus Vía de contagio
El virus penetra la célula pero no la destruye. El ADN viral se integra al ADN de la • Rabia Rhabdivirus Heridas
célula formando parte de su patrimonio genético. Cuando la célula se reproduce,
• Resfríado común Rhinovirus Aire
• Gripe Orthomixovirus Aire
también duplica el ADN viral que trae integrado y que se mantienen en forma latente
• Sarampión Paramixovirus Aire
dentro de ella. • Parotiditis Paramixovirus Aire
 Varicela Herpesvirus Aire
Ciclo Lítico
 Poliomielitis Poliovirus Agua
Se inactiva el ADN de célula y ésta solamente obedece a las instrucciones del ADN viral.  Rubéola Rubivirus Aire
 Hepatitis B Picornavirus Sexual
Los componentes de virus se ensamblan.  SIDA Retrovirus VIH Sexual, sangre,
 Herpes genital Herpesvirus Sexual
Las células se rompe y libera una gran cantidad de nuevos virus llamados viriones que
infectan a más células
 VIRUS RNA (polaridad +)
Consecuencias de infecciones virales

 Los neoplasmas se clasifican de acuerdo a su localización en el

organismo:
• Carcinomas de tejido epitelial,
• Fibromas de tejido fibroso conectivo,
• Melanomas de células pigmentadas (melanina),
• Sarcomas de tejido conectivo huesos, músculo, ganglios linfáticos.
 Virus oncogenicos, como papovaviruses, adenoviruses y
herpesviruses, retroviruses.

MECANISMOS DE DEFENSA
ANTIVIRAL
 Inmunidad Inespecífica
.barreras anatómicas
.fisiológicas y bioquímicas.
Virología:
 Inmunidad Específica: Importancia
.Previa exposición al virus. Puede ser:  Médica
• Agente causante de enfermedades
• Humoral - Anticuerpos • Desarrollo de Vacunas Virales
• Celular - Fagocitosis  Industria

Vector en la industria de la biotecnología

VIRUS DNA 
Vector en la industria de las
Militar
farmacéuticas.

Agente de guerra biológica

Bioterrorismo
 Económica
Avian flu virus

DIAGNÓSTICO
VIROLÓGICO
• El diagnóstico de laboratorio se hace detectando el ADN viral por medio de una
reacción en cadena de la polimerasa (PCR)

• El instrumento a usar son los tubos de (PCR)

  Pruebas serológicas

 Prueba de fijación de complemento (FC)

 Metodo Inmunofluorescencia

FINALIDAD DEL
DIAGNOSTICO
• Diagnóstico individual en un caso clínico.
• Intervención terapéutica: tratamiento específico.
• Para definir un pronóstico en la evolución del paciente
• Indicar la necesidad de una vacunación.
• Vigilancia epidemiológica: incidencia de enfermedades,
cepas circulantes de virus.
• Para adoptar medidas de salud pública en la comunidad.

HEPATITI
 El síndrome de hepatitis viral es la expresión clínica de
agentes que irritan de manera aguda o crónica


hepatocitos,
algunos de manera autolimitada sin dejar secuelas,
 los otros con evolución crónica que induce daño cirrótico e
induce una reacción carcinogénica.
EPIDEMIOLOGIA
• La distribución geográfica de los virus hepatitis es mundial.
• Los virus A y E se trasmiten por vía fecal oral. Están relacionados con
pobreza, hacinamientos, malos hábitos de higiene y alimentos contaminados.
• Los virus B, C y D se trasmiten por vía sexual, hemática y fetal. Se
relacionan con promiscuidad, transfusión hemática y pinchazos.
HEPATITIS PARTÍCULAS VIRALES
A
 Virus Hepatitis A 27 nm ( VHA )
• HBsAg o Antígeno de superficie del HBV: es una proteína de envoltura la cual
se expresa en la superficie del virión
 Familia: Picornaviridae • HBcAg o Antígeno Central (CORE) del HBV: se expresa en la superficie de la
 Genero: Hepatovirus. nucleocápside. No lo encontramos en suero porque carece de péptido señalizador
 Estable en detergentes y medios ácidos. Codifica 11 para hacerse soluble
proteínas, 4 de ellas estructurales. • HBeAg o Antígeno E del HBV: es una proteína soluble de la nucelocápside,
 No inhibe síntesis de macromoleculas puede encontrarse en el suero porque tras su síntesis se asocia un péptido
señalizador que lo fija al retículo endoplásmico liso
 En Niños y adultos jóvenes es una enfermedad subclinica,
solo el 5% se detectan
 Se multiplica en epitelio de tubo digestivo, va a ganglios PATOGENIA
mesentéricos y de ahí a hepatocitos.
 Existe una Inflamación benigna y auto limitada en hígado. • Puede provocar una enfermedad aguda o crónica, sintomática o asintomática
 Se transmite por vía entérica o fecal-oral (aguas residuales, dependiendo de la respuesta inmunitaria de la persona frente a la infección
alimentos o elementos lavados con estas aguas). • Durante la fase aguda de la infección, el parénquima hepático sufre cambios
 Produce una enfermedad benigna y autolimitada, con un degenerativos consistentes en hinchazón celular y necrosis
• La detección de los componentes HBsAg y HBeAg del virión en la sangre indica
periodo de incubación de 2 a 6 semanas.
la existencia de una infección activa
• La principal fuente de virus infecciosos es la sangre, aunque el VHB se puede
HEPATITIS encontrar en semen, saliva, leche, secreciones vaginales y menstruales y
líquido amniótico
B• •
•
La Hepatitis
Virus esféricosBde
Hepatitis de
Polimerasa DNA
puede
42 nm
Fulminante
seguir 3 evoluciones clínicas claras: 1. Hepatitis Aguda 2.
3. Hepatitis Crónica
• representante de los hepadnavirus
FACTORES DE RIESGO
• Es el único virus DNA con transcripción inversa.
• Soportan temperaturas de 37° a 60°.
• Hipoclorito de sodio destruye antigenisidad.
• Adictos a drogas parenterales
• 50% de las infecciones se adquiere por vía sexual.
• Puede Personal
• causar una de atención
infección a lao salud.
aguda crónica y así persistir en la
•
sangre, Pacientes sometidos a múltiples transfusiones sanguíneas
• Pacientes
• causando con trasplante
cirrosis (cicatrización) delde órganos
hígado, cáncer del hígado,
insuficiencia hepática
• Pacientes de yHemodiálisis
la muerte.
• Personas promiscuas
• Lactantes recién nacidos de madres con hepatitis B
• Suele ocurrir transmisión vertical durante el nacimiento
SINTOMAS HEPATITIS
• Ictericia C
•Se identifico en 1989.
• Fatiga •Familia flaviviridae. RNA.
• Dolor abdominal •Tiene seis genotipos
• Pérdida del apetito •Incubación 3-20 semanas.
• Nauseas •Provoca hepatitis crónica causando cirrosis.
• Fiebre poco •Se ha relacionado con carcinoma hepatocelular.
frecuente. •El VHC se transmite de forma similar al VHB, pero tiene aún
• Artritis más posibilidades de provocar hepatitis crónicas persistentes.
• Rash

Mujeres embarazadas tienen 90% de

probabilidades de transmitir la infección

PATOLOGIA
al neonato.

El diagnóstico de laboratorio se basa en la

cuantificación, a partir de suero o plasma, de
diferentes marcadores serológicos y virológicos que
correlacionan con la enfermedad en sus diferentes
estadios.
• PERIODO DE INCUBACION: 6 a 12 semanas
• Alrededor del 90% de los pacientes resultan AntiVHC al cabo de 5
meses luego de la infección
• Se relaciona con hepatitis insidiosa y hepatitis crónica (10 a 18 años)
• Cirrosis y hepatocarcinoma (5 a 10 años)
• La mayoría de los casos son hepatitis recurrentes

PREVENCION •
•
Portadores crónicos (85%)
Causa muy importante de transplante de hígado en EEUU
• Se recomienda la vacunación en lactantes, niños y especialmente

•
personas de grupos de riesgo
• Está hecha de un virus inactivado (muerto) de hepatitis B
• • La vacuna se debe administrar en una serie de tres
inyecciones, administrándose la segunda y la tercera 1 y 6
meses después de la primera
• • precauciones universales con sangre y líquidos corporales
Epidemiologia.
• Se transmite a través de la sangre infectada y por vía sexual.
• Tienen riesgos los adictos a drogas, las transfusiones , hemofílicos.
• La elevada incidencia de infecciones crónicas asintomáticas favorece la
diseminación del virus.
• El 90% de los individuos infectados por VIH que son o han sido
consumidores de drogas por vía parenteral están infectados con el VHC

PREVENCION.
• No existe una vacuna para este tipo de hepatitis
• Seguimiento, análisis de plasma y tejido que sean donados
• Inactivación del virus derivados del plasma
Información al paciente de las diferentes vías de contagio en
•
•
especial a pacientes con alto riesgo
Buenas medidas para el control de infección en hospitales,
•
laboratorios y consultorios
Sexo seguro
• No tatuajes
• No compartir inyectadoras
HEPATITIS
D
• El genoma de ARN del VHD es muy pequeño
• La molécula es monocatenaria, circular y en forma de bastón
debido a su extenso emparejamiento de bases
• El genoma está rodeado por el centro vírico del antígeno-δ, el
cual se recubre, a su vez, de una envoltura que antiene HBsAg
PATOGENIA
• Es un virus defectuoso que necesita el virus de hepatitis
D para existir.
• Se relaciona a pacientes que se inyectan sustancias
ilegales.
• Clínicamente son pacientes que sufren recaídas de
ictericia y gran probabilidad de cirrosis hepática.
• Parte de su replica la lleva a cabo en el núcleo.
• La replicación del agente δ provoca citotoxicidad y
lesiones hepáticas
• Las lesiones hepáticas aparecen como consecuencia de un
efecto citopatológico directo del agente δ combinado con
la inmunopatológia subyacente de la enfermedad asociada
al VHB
El agente δ infecta a los niños y adultos que presentan una infección subyacente
por el VHB
La vacunación con la vacuna frente al VHB confiere protección frente a las
infecciones por el Deltavirus
HEPATITIS
•
E
Conforma un género independiente de los
norovirus
• Es un virus que se transmite en forma muy
similar al virus de hepatitis A.
• Transmisión: Oral– Fecal por alimentos, agua
contaminados.
• Se transmiten al igual que los HAV por vía
entérica.
• •El VHE significa entérico o epidémico.
• Se detectan anticuerpos tipo IgM e IgG anti-
HEV pero disminuyen muy rápido tras la
infección aguda.
Epidemiología
 Los síntomas y la evolución de la enfermedad asociada a la
infección por el VHE son similares a los de la enfermedad
producida por el VHA; solamente provoca un cuadro agudo.
 La tasa de mortalidad relacionada con la enfermedad por el
VHE oscila entre el 1% y el 2%,
 Periodo de incubación 15- 45 días
 Tiene alta letalidad en embarazadas
 VHE se encuentra por todo el mundo, es más problemático en
los países en vías de desarrollo.
 Se han descrito epidemias en India, Pakistán, Nepal, Birmania,
norte de África y México.
Semana 13
Virología Médica: Generalidades, Clasificación, diagnostico.
Virus de la Hepatitis