CIRUGÍA 2 BOLILLAS N°1 Y 2: PATOLOGÍA ESOFÁGICA

1) PATOLOGÍA TRAUMÁTICA - PERFORACIÓN ESOFÁGICA: es la solución de continuidad

de todas las paredes del esófago. Es una patología poco frecuente, potencialmente
mortal, cuyo pronóstico depende fundamentalmente del diagnóstico precoz y de la
presencia de mediastinitis. Por la rapidez en su evolución, es la más grave de las
perforaciones del TD.
Clasificación: según su etiología, la perforación puede ser clasificada en traumática,
secundaria a patología intrínseca o espontánea (síndrome de Boerhaave):
-Traumática: es la causa más frecuente de perforación esofágica. La instrumentación del
esófago es la causa más frecuente de perforación (60-70%), ocurriendo durante
procedimientos diagnósticos o terapéuticos.
La localización más frecuente de ruptura en un esófago sano es a la altura del músculo
cricofaríngeo, seguida del esófago inferior por encima del hiato. Un 50% de las lesiones
instrumentales son en esófagos sanos. En esófagos enfermos, el sitio de perforación está
en relación con la patología (estenosis péptica, acalasia, carcinoma).
La presencia de patología esofágica no diagnosticada es causa importante de perforación
instrumental, especialmente los divertículos faringoesofágicos de Zenker.
Las causas instrumentales incluyen endoscopías, dilataciones, intubaciones,
escleroterapias, alcoholización, láser y banding.
Las perforaciones por traumatismos abiertos (arma blanca, arma de fuego) o cerrados
(torácicos y abdominales) representan el 5% de las perforaciones y su gravedad depende
de la magnitud de las lesiones asociadas.
El trauma quirúrgico puede ser causa de perforación, tanto en cirugía esofágica como de
órganos vecinos (cirugía anastomótica, vagotomías, miotomías).
Las lesiones por cuerpos extraños representan aproximadamente el 8%, ocurren en niños
y adultos y pueden producirse por acción directa o por maniobras empleadas para su
extracción. Asientan en las estrecheces anatómicas. Los cuerpos extraños más frecuentes
son huesos de pollo, espinas de pescado, prótesis dentarias, entre otros. La mayoría se
atasca en el esófago cervical.
Otra causa importante son las lesiones cáusticas.
-Por patología intrínseca: la evolución natural del cáncer y la úlcera péptica puede llevar a
la perforación. El cáncer puede perforarse también por acción de la terapia radiante. La
perforación puede producirse en forma libre (en mediastino o pleura) o en forma
bloqueada por adherencias previas.
-Perforación espontánea: se denomina síndrome de Boerhaave a la perforación de un
esófago de paredes normales secundaria a un aumento brusco de la presión
endoesofágica (barotrauma) por vómitos violentos (generalmente asociados a ingestas
copiosas y de alcohol).
Los esfuerzos de vómito son la causa más frecuente del barotrauma responsable de la
perforación espontánea.
Fisiopatología: el contenido esofágico es especialmente nocivo para los tejidos
mediastínicos. Además de la flora mixta bucofaríngea de la saliva, el esófago puede volcar
en el mediastino el contenido gástrico.
Por efecto de la presión negativa intratorácica, el contenido esofágico difunde hacia el
mediastino y la cavidad pleural, donde origina celulitis necrotizante que puede ser
rápidamente mortal. Este es el caso de grandes perforaciones. Si la perforación es
pequeña o existe fibrosis periesofágica, el orificio puede bloquearse y la perforación
evolucionar a un absceso, que erosiona estructuras vecinas.
Clínica: depende del sitio de la perforación, su tamaño y la magnitud de la respuesta
inflamatoria. Las perforaciones cervicales se manifiestan por dolor local, fiebre, enfisema
subcutáneo, cambios en la voz, disfagia y rigidez del cuello.
El síntoma principal en las perforaciones torácicas es el dolor intenso, que puede ser
retroperitoneal o dorsal, también existe disfagia u odinofagia y es frecuente el enfisema
subcutáneo. Pueden existir vómitos. La taquicardia, hipotensión y disnea reflejan la
respuesta inflamatoria a una mediastinitis graves. La disnea puede ser consecuencia de DP
o NTX asociado.
Las perforaciones del esófago inferior pueden manifestarse por dolor epigástrico y
defensa peritoneal, o presentar un cuadro indistinguible de una perforación
mediotorácica. Puede existir hematemesis o salivación sanguinolenta. La tríada de
Mackler (vómitos, dolor torácico y enfisema subcutáneo) sólo está tempranamente
presente en menos del 80% de los casos.
El examen físico muestra pacientes con compromiso del estado general, taquicardia,
taquipnea, fiebre, enfisema subcutáneo, signos de sepsis e incluso shock, e insuficiencia
respiratoria asociada por derrame pleural. La mediastinitis rápidamente evoluciona a
sepsis y es mortal.
MC:
Radiografía simple: el primer estudio que se realiza ante sospecha de perforación es
radiografía de cuello, tórax y eventualmente abdomen. En las perforaciones cervicales, el
frente y perfil del cuello muestran enfisema de partes blandas, y en algunas ocasiones el
cuerpo extraño responsable y aire retrovisceral (signo de Minigerode). En etapas
avanzadas puede haber absceso prevertebral. Hay desaparición de la lordosis cervical.
En peroferaciones torácicas la radiografía muestra ensanchamiento del mediastino (2° a
inflamación) y enfisema tanto mediastínico como cervical. El DP derecho es frecuente en
perforaciones altas y el izquierdo en las bajas, y el DP puede asociarse a NTX.
Tránsito esofágico: es imprescindible para determinar el nivel de la lesión, su magnitud y
demostrar perforaciones que no se detectan con la radiografía simple. Debe hacerse con
sustancias hidrosolubles, tomando la precaución de evitar la aspiración bronquial. Sólo
cuando no se puede poner en evidencia la perforación está indicado hacer tránsito con
bario. Las sustancias hiperosmolares deben contraindicarse en sospecha de fístula o
trastornos deglutorios para evitar edema pulmonar.
TAC: se indica cuando el tránsito es negativo o la situación clínica del paciente no permite
realizarlo. Es útil para visualizar aire y colecciones mediastinales y pleurales, así como para
diagnosticar hematomas intraparietales. Es importante para el seguimiento.
Endoscopía: para algunos autores está contraindicada, para otros debe hacerse, y otros lo
indican si los otros estudios son negativos.
Estudio del líquido pleural.
Tratamiento: El tratamiento médico incluye internación en UTI, prohibición de ingesta
oral, nutrición parenteral, ATB adecuados, aspiración nasogástrica, bloqueo de la
secreción digestiva y analgesia.
Debe monitorearse constantemente los parámetros vitales y evaluar la respuesta clínica al
tratamiento. Debe estarse atento a la persistencia del dolor, los signos de sepsis y
compromiso pleural/mediastinal.
● Perforación Cervical: en perforaciones cervicales pequeñas y diagnosticadas
tempranamente, el tratamiento conservador puede ser eficaz en el 75% de los
casos. Consiste en aplicar las medidas de tratamiento médico. Si se constituye un
absceso cervical se debe operar a través de cervicotomía y drenar la colección. El
procedimiento sobre la perforación puede consistir en sutura primaria y
esofagostomía, o bien el drenaje con fistulización sobre un tubo de Kehr
endoluminal.
● Perforación torácica: por lo general requieren cirugía de urgencia:
-El cierre 1° es exitoso en el 80% de los casos cuando se realiza durante las primeras 24
horas de producida la perforación, y por tanto el mejor tratamiento. A través de
una toracotomía se realiza desbridamiento de tejidos necróticos de mediastino y
se expone la lesión mediante miotomía. Luego de una toilette de los bordes se
cierra en 2 planos: mucoso y muscular.
-Exclusión esofágica: es un procedimiento de elevada morbilidad pero muy utilizado.
Consiste en drenar el tórax sin suturar la perforación, y simultáneamente
confeccionar esofagostoma que excluye la lesión, y una gastro o yeyunostomía
para alimentación. El drenaje sirve de camino al exterior para la fístula esofágica,
que de tener buena evolución cierra espontáneamente en un período variable.
Luego se debe restituit el tránsito.
-Resección esofágica: se emplea cuando la perforación ocurre en esófago enfermo
(estenosis pépticas, cáncer, megaesófago) en el que las posibilidades de cierre 1° y
espontáneo son mínimas. Consiste en esofagectomía, esofagostomía y
yeyunostomía y en un segundo tiempo se restablece el tránsito con esofagoplastia
con estómago o colon.
● Perforación abdominal: se la trata por laparotomía mediante un cierre 1° reforzado
con parche gástrico.
A pesar del tratamiento adecuado la mortalidad es considerable.
2) TRASTORNO MOTOR: ACALASIA: se define como una enfermedad caracterizada por la
ausencia o el déficit de relajación del esfínter esofágico inferior, en asociación con una
falta de peristalsis del cuerpo esofágico.
Aparece a cualquier edad, con mayor frecuencia entre los 30-40 años. En Argentina,
aproximadamente el 10% de los enfermos de acalasia son chagásicos.
Etiopatogenia: el único agente etiológico reconocido es el T. Cruzi. Esta forma clínica de
acalasia, asociada con megaesófago ocurre en el marco de la enfermedad de Chagas. En la
acalasia no chagásica la etiología es desconocida.
El mecanismo patogénico de la acalasia es una alteración neuromuscular de las paredes
del esófago. La alteración AP de la acalasia es la destrucción neuronal del plexo mientérico
de Auerbach. Las principales neuronas destruidas son las responsables de la transmisión
de la información que coordina la actividad motora.
Clínica: los síntomas más frecuentes son disfagia, regurgitaciones y pérdida de peso. Otros
síntomas consisten en dolor retroesternal, crisis asfícticas, pirosis, tos y sialorrea.
La disfagia se produce tanto con los sólidos como con los líquidos y es más notoria al
comienzo de la ingesta. Al avanzar la enfermedad la disfagia puede no ser percibida
debido a que durante la ingesta los alimentos se estancan en la dilatación esofágica.
El dolor tiene carácter paroxístico y se irradia a la base de ambos hemitórax, dorso y
cuello. Puede ser espontáneo o desencadenado por ingesta de líquidos fríos y comida
picante. La crisis asfíctica es paroxística y despierta al paciente durante el sueño. Estos
síntomas se producen por contracciones bruscas del esófago.
MC
Radiográficos: el tránsito esofágico baritado da los signos típicos de la acalasia, que
incluyen ausencia de cámara aérea gástrica, afinamiento del esófago distal “en cola de
ratón”, ondas terciarias y niveles hidroaéreos intraesofágicos.
En la enfermedad avanzada el esófago se dilata en forma sigmoidea y se acoda
progresivamente.
Manometría: permite el diagnóstico preciso de la acalasia por el hallazgo de las
alteraciones motoras responsables de su FP. Se detecta aumento de presión del esfínter
esofágico inferior, con ausencia o déficit de relajación, la presión basal del cuerpo
esofágico es igual o mayor a la gástrica y no hay secuencia peristáltica.
Otros: la endoscopía es necesaria para descartar otras patologías antes del tratamiento, y
además demuestra el carácter funcional del afinamiento terminal del esófago (lo vence el
endoscopio, a diferencia de patología orgánica). El centellograma es útil para evaluar
progresión de la enfermedad y respuesta al tratamiento.
Formas clínicas: existen dos. La hipotónica se observa frecuentemente asociada a Chagas
y se caracteriza por marcada dilatación esofágica (megaesófago), escaso dolor, adaptación
a la disfagia y complicaciones pulmonares frecuentes, con manometría que muestra ondas
de baja amplitud.
La hipertónica se observa en pacientes no chagásicos, y en esta forma la dilatación es
poco acentuada, el dolor importante, la disfagia es paroxística y las complicaciones
pulmonares poco frecuentes, con ondas de gran amplitud y duración en manometría. La
acalasia vigorosa es una forma de acalasia hipertónica con dolor intenso y continuo.
Tratamiento: con respecto al tratamiento médico, deben indicarse, además de fármacos,
medidas higiénico-dietéticas (masticar muy bien los alimentos, evitar líquidos muy
calientes o muy fríos y comidas picantes).Los únicos medicamentos que mostraron
utilidad son los bloqueantes cálcicos. La nifedipina y el verapamilo sublinguales controlan
los ataques dolorosos y mejoran la disfagia.
El tratamiento endoscópico consiste en dilatación forzada del EEI con balón inflable,
colocado por vía endoscópica. Especialmente indicado en la acalasia inicial, con poca
dilatación y escasa sintomatología.
Otra opción es la inyección endoscópica de toxina botulínica en el EEI. El tratamiento
quirúrgico es la esofagocardiomiotomía, cirugía que se practica por vía abdominal y
consiste en miotomía de los últimos 8-10 cm del esófago inferior. Se asocia a
procedimiento valvular antirreflujo para evitar ERGE. Puede ser practicada actualmente
con videoendoscopía.
3) TUMORES BENIGNOS: los tumores benignos del esófago se pueden clasificar en
extramucosos (o intramurales) e intramucosos, y según su crecimiento los intramucosos
pueden ser pediculados intraluminales y sésiles.
Leiomioma: es el tumor benigno más frecuente del esófago (>70% de casos). Tiene mayor
frecuencia en el hombre, puede aparecer a cualquier edad y en cualquier localización,
pero predomina en el 1/3 inferior.
La presentación clínica depende del tamaño. Los que son <5 cm son generalmente
asintomáticos, los mayores a medida que crecen van presentando disfagia,
regurgitaciones y pirosis. Los gigantes pueden obstruir completamente el esófago y
provocar afagia y broncoaspiración. Sangra excepcionalmente, y cuando lo hace debe
pensarse en leiomiosarcoma.
El tránsito baritado puede mostrar al tumor como un defecto lacunar uniforme sin
irregularidades en la mucosa. En la esofagoscopía la mucosa es normal y se contraindica
biopsia. La ecografía endoscópica hace el diagnóstico (tiene patrón característico). TAC y
RMN identifican al tumor y permiten descartar otras patologías.
Sólo deben tratarse con cirugía los tumores sintomáticos, por enucleación quirúrgica del
tumor por toracotomía izquierda en caso de lesión del 1/3 inferior.
Otros tumores intramurales: los neurofibromas y mioblastomas son raros. Los
mioblastomas se tratan del mismo modo.
Tumores pediculados: representan el 10% de los benignos. Se denominan también pólipos
fibrovasculares, están constituidos por tejido fibroso laxo y pedículo muy vascularizado.
Asientan por lo general en 1/3 superior y presentan crecimiento progresivo. Cuando
alcanzan tamaño suficiente producen disfagia y regurgitaciones. La endoscopía es
indispensable para el tratamiento y la elección de la terapéutica.
Los pólipos pequeños pueden ser extirpados por vía endoscópica, mientras que en los
grandes, debido a su vascularización, se prefiere el tratamiento quirúrgico ya que el
tamaño exige una hemostasia manual.
Tumores sésiles: son los tumores menos frecuentes. El papiloma de células escamosas
puede ser único o múltiple y su origen se atribuye a inflamación crónica (reflujo, tabaco,
estasis alimentaria) y al virus herpes. La gran mayoría son asintomáticos, en ocasiones
pueden producir disfagia y deben ser removidos por vía endoscópica. Otros tumores
(adenoma, hemangioma) suelen ser hallazgos de autopsia.
Quistes y duplicaciones: los quistes se originan como divertículos embrionarios del
intestino anterior. Las duplicaciones son esófagos dobles de origen embrionario que
poseen todas las capas de esófago normal. La duplicación se extiende paralela al esófago y
sus capas musculares pueden entremezclarse.
Ambos son muy raros. Suelen ser detectados en una radiografía de tórax o estudios
contrastados del esófago. Los síntomas más frecuentes son disfagia y dolor retroesternal
cuando existe infección. Para el diagnóstico diferencial se necesita TAC o RMN. Deben
buscarse otras malformaciones.
Se operan las formas sintomáticas.
4) DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS: son protrusiones saculares de la pared esofágica de
naturaleza adquirida.
Clasificación: según su mecanismo de origen se los clasifica en:
● Divertículos por pulsión: se originan por encima de esfínteres, ya sea en el músculo
cricofaríngeo (divertículo faringoesofágico o de Zenker) o en el EEI (divertículo
epifrénico). Se producen en sitios con debilidad congénita de la pared muscular, y
la bolsa diverticular comprende una capa mucosa, escaso tejido areolar y algunas
fibras musculares.
● Divertículos por tracción: se originan por retracción inflamatoria que evagina la
pared esofágica. Generalmente el factor desencadenante s la inflamación de
ganglios traqueobronquiales. Estos poseen todas las capas del esófago normal.
a) Divertículo de Zenker: es una protrusión posterior de la mucosa faríngea, que emerge
entre las fibras de los músculos constrictor inferior y cricofaríngeo. Su sitio de origen es la
zona de Laimer del músculo faríngeo.
Es el más frecuente de los divertículos esofágicos. Es más frecuente en varones y la edad
promedio de aparición es alrededor de los 50 años. La mayoría de hipótesis que tratan de
explicar su patogenia responsabilizan a la hipertensión endofaríngea secundaria a
disfunción del músculo cricofaríngeo.
Existen evidencias que apuntan a patología muscular intrínseca (fibrosis, necrosis, atrofia y
ausencia de colinesterasa en las fibras musculares).
Historia Natural: lo que caracteriza su evolución natural es el crecimiento progresivo de la
bolsa diverticular, y a medida que esto sucede, el cuello diverticular se va
horizontalizando, y de este modo compite con el esófago para recibir el alimento. Cuando
la bolsa adquiere gran tamaño, presiona y obstruye al esófago.
Clínica: inicialmente existen sólo molestias cervicales inespecíficas relacionadas con la
deglución. Cuando se forma la bolsa la sintomatología es característica e incluye disfagia,
regurgitación de alimentos no digeridos, halitosis, deglución ruidosa, infección pulmonar
(tos, broncorrea) y cambios en la voz.
En divertículos de gran tamaño la disfagia y pérdida de peso son pronunciadas.
MC: el diagnóstico surge del tránsito baritado, que identifica el divertículo e indica
localización y tamaño, y las placas tomadas en forma tardía informan acerca del grado de
retención de la bolsa. Es conveniente que el estudio sea una SEGD para descartar
patologías en otros sectores. La endoscopía se reserva a circunstancias especiales
(sospecha de carcinoma o presencia de cuerpo extraño), ya que puede ser riesgosa.
Tratamiento: todos deben ser operados, debido a su progresión y a que no existe
tratamiento médico efectivo. El procedimiento de elección es la diverticulectomía
asociada a la miotomía del cricofaríngeo para evitar recidivas.
La miotomía como único procedimiento se indica en divertículos <4 cm (para eliminar el
riesgo de fístula esofágica postoperatoria, a costa de un índice mayor de recidivas).
Algunos prefieren, para eliminar el riesgo de fístula, tratar divertículos de mediano
tamaño con diverticulopexia (elevar el fondo de la bolsa y suturarlo a la fascia
prevertebral) asociada a miotomía del cricofaríngeo.
En ancianos con riesgo quirúrgico elevado puede estar indicado el tratamiento
endoscópico del divertículo. Complicaciones de diverticulectomía + miotomía: fístula
esófago-cutánea, paresia recurrente.
b) Divertículos epinéfricos c) Divertículos por tracción

Son divertículos por pulsión originados en
esófago inferior, en la mayoría de los casos
asociados a otra patología esofágica (hernia
hiatal, acalasia, espasmo difuso). La mayoría
son asintomáticos. Si adquieren gran tamaño
ocasionan disfagia, regurgitaciones y
broncoaspiración.
El diagnóstico se realiza con el tránsito
baritado, y se realiza endoscopía y
manometría para descartar otras patologías.
Se tratan los casos sintomáticos con
diverticulectomía + miotomía distal.
Son los menos frecuentes. Son 2° a
inflamaciones ganglionares, por lo general de
etiología TBC o micótica, y se originan a nivel
de ganglios traqueobronquiales (T4-T5).
Habitualmente el cuello diverticular es amplio
y se sitúa debajo de la bolsa, por lo que la
retención alimentaria es mínima. El divertículo
puede inflamarse y ocasionalmente perforarse
en un bronquio. Solo en contadas ocasiones se
tratan con diverticulectomía.

5) CÁNCER DE ESÓFAGO: neoplasia maligna originada en el esófago, cuyos tipos

histológicos más frecuentes son el carcinoma epidermoide y el adenocarcinoma
Clasificación AP
● Epiteliales: carcinoma epidermoide (displasia, CA in situ, CA superficial), verrugoso,
de células claras, carcinosarcoma y adenocarcinoma.
 ● Conjuntivos: leiomiosarcoma, rabdomiosarcoma, otros sarcomas.
● Otros: melanoma, linfoma, plasmocitoma.
Ca. Epidermoide Ca. Verrugoso Ca. C. Pequeñas Carcinosarcoma Adenocarcinoma

Tumor más frecuente. Puede Tumor raro, de Infrecuente, Crece como un 2° en frecuencia. Puede
ser vegetante, estenosante o crecimiento similar al de gran pólipo originarse del epitelio
ulcerado. La ulceración es al exofítico y pulmón. endoluminal y metaplásico (esófago de
principio longitudinal, y escasa Altamente se caracteriza Barret), en mucosa gástrica
tardíamente circular. En su infiltración, agresivo por su aspecto ectópica o en glándulas
evolución pasa por la displasia similar al (habitualmente sarcomatoso. submucosas. Es similar
(alteraciones malignas sólo en papiloma se halla Su pronóstico macroscópicamente al
capa basal), el carcinoma in escamoso. De diseminado es favorable epidermoide, y
situ (alteraciones malignas en mejor cuando se microscópicamente los
todo el espesor) y carcinoma pronóstico que diagnostica). originados en epitelio de Barret
superficial (alteraciones la variedad y mucosa gástrica ectópica son
malignas comprometen epidermoide. similares a los
mucosa y submucosa). adenocarcinomas gástricos de
origen intestinal.

Epidemiología: el epidermoide representa el 75-85% de los cánceres de esófago, y el

adenocarcinoma el 10-15%. Actualmente el 60-80% de los adenocarcinomas se originan
en un esófago de Barret.
Factores de riesgo: en el carcinoma epidermoide participan ciertos hábitos como la
ingesta de alcohol, el tabaquismo, la alimentación rica en nitrosaminas, déficit de
oligoelementos (zinc, molibdeno, magnesio, hierro). Hay que tener en cuenta al reflujo
gastroesofágico como causante de la metaplasia de Barret, cuya progresión implica el
desarrollo de un adenocarcinoma.
Enfermedades preneoplásicas: denominación que incluye a distintas patologías, como ser
lesiones por cáusticos, acalasia, tilosis (enfermedad rara de piel asociada en un 95% con
epidermoide), síndrome de Plummer-Vinson (en mujeres premenopáusicas, caracterizado
por anemia ferropénica, glositis y membranas esofágicas, 10% de asociación con
epidermoide), esófago de Barret como precursor.
Clínica: los primeros síntomas se relacionan con la deglución. Los trastornos deglutorios
son inicialmente leves e incluso pueden ser intermitentes. Por lo general consisten en
sensación de roce o ardor durante la deglución, y a veces deglución lenta.
Los síntomas que llevan a la consulta son la disfagia progresiva (de sólidos a líquidos) y la
pérdida de peso. Pueden acompañarse de regurgitaciones, tos por infección pulmonar,
hemorragia digestiva alta y cambios en la voz.
El examen físico en la enfermedad avanzada se caracteriza por deterioro nutricional,
adenopatías supraclaviculares o cervicales, sialorrea y cambios en la voz.
MC:
Radiografías: la radiografía simple carece de valor diagnóstico, pero puede mostrar MTS
pulmonares.
El tránsito baritado no diagnostica lesiones tempranas, pero los estudios con doble
contraste pueden detectar depresiones o ulceraciones de la mucosa. Los tumores
avanzados se caracterizan por irregularidades mucosas, aspecto ulcerado o nodular y
estrechamiento de la luz.
Endoscopía: permite ver directamente la lesión. Este método más la citología dirigida y
biopsias múltiples tienen alta eficacia diagnóstica.
Broncoscopía: estudio útil para investigar infiltración traqueobronquial. Debe realizarse en
todos los carcinomas vecinos a la vía aérea (+ citología y biopsia).
TAC y RMN: debe pedirse para evaluar presencia de MTS y extensión locorregional.
Importante tomografía para detectar MTS hepáticas y ganglios intraabdominales.
Otros: la ecografía es útil para las MTS hepáticas y para observar adenopatías
supraclaviculares y cervicales
Estadificación: se utiliza el TNM. Es valiosa la implementación de ecografía endoscópica
para estadificación, para valorar el T y el N (NO HAY EN TUCUMÁN EQUIPO DE
ECOENDOSCOPÍA).
Tis Carcinoma in situ

T1 Tumor limitado a mucosa y submucosa (carcinoma superficial

T2 Tumor extendido a la muscular

T3 Tumor que invade adventicia sin infiltrar estructuras extraesofágicas

T4 Tumor que infiltra estructuras extraesofágicas

N0 Ganglios negativos

N1 Ganglios regionales positivos

M0 Sin MTS

M1 Con MTS (incluidos ganglios distantes

 Estadío I T1 N0 M0

Estadío IIa T2-T3 N0 M0

Estadío IIb T1-T2 N1 M0

Estadío III T4 cualquier N cualquier M

Estadío IV Cualquier T cualquier N M1

Tratamiento:
Cirugía: es el único tratamiento que ofrece posibilidades de curación. Alrededor del 70%
de los tumores son resecables. Aún en los enfermos que no van a curar la cirugía es el
mejor método paliativo de la disfagia.
Los principales limitantes de la cirugía son la edad, el deterioro del estado general, la
coexistencia de patología cardíaca o pulmonar severa, la extensión local y general del
tumor.
Procedimientos: la esofagectomía puede ser más o menos extensa de acuerdo a la
localización del tumor y el criterio del cirujano.
La esofagectomía total está especialmente indicada en tumores del 1/3 medio. El esófago
puede ser extirpado por vía transtorácica o transhiatal. El tránsito se restablece a nivel del
cuello mediante anastomosis del estómago movilizado con un cabo proximal de esófago o
hipofaringe.
La esofagectomía por vía transhiatal tiene menos complicaciones respiratorias en el
postoperatorio inmediato pero tiene mayor frecuencia de dehiscencia y recidivas locales.
Esta técnica tiene limitaciones ya que la disección es a ciegas, lo cual expone a lesión de
elementos vecinos e impide disección ganglionar adecuada.
El vaciamiento ganglionar de los 3 territorios (cervical, mediastínico y abdominal)
disminuye las recidivas locales y aumenta la supervivencia.
Tumores de 1/3 medio e inferior también pueden ser extirpados mediante esofagectomía
parcial con anastomosis intratorácica. En los de tercio medio se hace la operación de Ivor-
Lewis, y en los de tercio inferior la de Sweet.
Cuando se realiza esofagectomía parcial el cirujano debe asegurarse de que los márgenes
sean suficientes (10 cm en sentido proximal y 5 cm en sentido distal).
Complicaciones: las pulmonares son la causa más frecuente de mortalidad postoperatoria
(60%, incluyen atelectasia, neumonía, TEP), y el resto (40%) muere por falla CV y sepsis
por dehiscencia.
RT: el carcinoma epidermoide es radiosensible, por lo que la radioterapia podría ser una
alternativa comparable a cirugía, pero las dosis curativas de rayos se asocian a neumonitis,
fístula traqueoesofágica y estenosis. La RT postoperatoria disminuye la recurrencia local.
QT: se utiliza 5-FU, cisplatino, mitomicina C y MTX. La combinación con rayos mejora la
supervivencia a 5 años.
Paliativo: es importante aliviar la disfagia/afagia y la sialorrea que genera. Con este
propósito se implementan la cirugía, RT, BT, colocación de prótesis por endoscopía o
permeabilización por láser. La cirugía es la que mejor resultado brinda, pero la mortalidad
operatoria es del 10-30%.
6) HERNIAS HIATALES: son hernias adquiridas que se producen por el pasaje de las
vísceras abdominales hacia el tórax a través del hiato esofágico. Hay 3 tipos de hernias
hiatales: hernia por deslizamiento, hernia por rodamiento o paraesofágica y hernia mixta.
a) Hernia por deslizamiento: se caracteriza por el pasaje del esófago a través del hiato
esofágico al mediastino posterior. Por lo general no existe saco peritoneal, y si existe, el
esófago forma parte de él.
Etiopatogenia: está vinculada con el deterioro estructural de la membrana frenoesofágica,
que se produce por la edad y el estiramiento del esófago por los movimientos deglutorios
y la diferencia de presión toracoabdominal. Presenta su pico máximo a los 50 años.
Representa el tipo más frecuente de hernia hiatal.
Clínica: sólo el 5% presenta síntomas atribuibles a ésta. La hernia sintomática produce
pirosis, dolor retroesternal, disfagia, tos nocturna y melena, síntomas atribuibles a ERGE.
MC: la SEGD es el método diagnóstico más apropiado. La endoscopía puede demostrar
una zona de separación entre el cambio mucoso esofagogástrico y los límites del hiato
esofágico. La manometría pone en evidencia la infompetencia del EEI, responsable del
reflujo gastroesofágico.
Tratamiento: cuando este tipo de hernia no presenta reflujo, no debe ser tratada. Cuando
existe éste, se trata con operaciones antirreflujo.
b) Hernia paraesofágica: se caracteriza por el pasaje a través del hiato esofágico de una
porción o la totalidad del estómago, que se extiende en forma paralela al esófago y se
sitúa por encima del EEI, el cual conserva su posición.
Etiopatogenia: la hernia paraesofágica se produce a partir de la existencia de una zona de
debilidad en la región anterior del hiato. El esófago abdominal permanece en su posición
infradiafragmática por el ligamento frenoesofágico. La herniación del estómago a través
del hiato se halla cubierta por saco peritoneal, y debido a la diferencia de presión
toracoabdominal, esta hernia crece con el tiempo, y a medida que aumenta su volumen,
se ensancha el diámetro del hiato y puede ocurrir una rotación del estómago (vólvulo
gástrico intratorácico).
Representa el 3,5% de las hernias hiatales y su mayor incidencia es a partir de los 60 años.
Clínica: existe disfagia y plenitud posprandial por la compresión del esófago adyacente y
por el estómago herniado. Otros síntomas que pueden presentarse son hematemesis,
neumonitis aspirativa, y en otros casos pueden ocurrir complicaciones graves que
requieren cirugía de urgencia como ser infarto gástrico agudo y perforación por la
isquemia 2° a la torsión de los vasos gástricos.
MC: la radiografía de tórax permite sospechar la hernia parahiatal cuando existen uno o
más niveles hidroaéreos en el área cardíaca. La SEGD tiene mayor precisión diagnóstica y
diferencia los tipos de hernias. Es útil como complemento la endoscopía, manometría y
pHmetría esofágica para investigar la presencia de reflujo.
Tratamiento: se indica cirugía electiva ya que el índice de complicaciones es del 25%. El
procedimiento consiste tanto en la reparación del defecto diafragmático como en la
realización de algún procedimiento antirreflujo.
7) ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO: se denomina así a la presencia de
síntomas clínicos y/o lesiones AP como consecuencia del reflujo del contenido gástrico al
esófago.
Patogenia: los principales mecanismos involucrados en la ERGE son:
Incompetencia del EEI: el esfínter puede ser mecánicamente incompetente por
relajaciones transitorias de sus fibras o por disminución de su presión de reposo. Las
relajaciones transitorias son responsables del reflujo fisiológico, y son desencadenadas
por estímulos faríngeos y distensión del fondo gástrico, son de carácter breve. En los
pacientes con ERGE se observa un aumento en la frecuencia de las relajaciones
transitorias.
Algunos autores consideran que la hipotensión del EEI es la causa más importante de su
incompetencia mecánica. La presencia de una hernia hiatal puede afectar la presión de
reposo, ya que el hiato funciona como un segundo esfínter (ZAP), y en este caso el esfínter
diafragmático no actuaría sobre esófago sino sobre estómago.
Depuración esofágica ineficaz: esto puede facilitar el desarrollo de esofagitis aún con un
esfínter competente. Esto ocurre en personas que por hipo o aperistalsis del esófago no
pueden eliminar el reflujo fisiológico. Normalmente una onda peristáltica elimina gran
parte del reflujo, y el remanente es neutralizado por la saliva. Cuando hay trastornos
motores del cuerpo esofágico o producción insuficiente de saliva, la depuración fracasa. La
hernia hiatal puede contribuir al fracaso de la depuración esofágica.
Alteraciones del reservorio gástrico: como hipersecreción ácida, dilatación gástrica y
vaciamiento inadecuado. Un contenido gástrico con mayor concentración de ácido tiene
un efecto más dañino sobre el esófago, aún si el tiempo de contacto es corto.
La dilatación gástrica acorta la longitud del EEI y disminuye su resistencia al reflujo. La
aerofagia es una causa común de dilatación gástrica y se observa en ansiosos y
mascadores de chicle.
El retraso en el vaciamiento gástrico aumenta la presión intragástrica, y ésta puede vencer
la resistencia del EEI. Las causas más frecuentes son la EUGD, gastroparesia DBT,
vagotomía troncular y medicación anticolinérgica.
AP: la lesión inicial consiste en hiperplasia de la capa basal epitelial, formación de papilas y
dilataciones vasculares en su interior. Con la progresión del daño aparecen ulceraciones y
finalmente la estenosis con fibrosis en toda la pared.
El esófago de Barrett es la metaplasia del epitelio esofágico originado por la esofagitis. En
este caso, por causas que se desconocen, el epitelio epidermoide lesionado es
reemplazado por epitelio columnar. La importancia de esta metaplasia deriva de su
capacidad para evolucionar a adenocarcinoma esofágico.
Existen 3 tipos de metaplasia columnar: de tipo fúndico (similar al epitelio de cuerpo o
fondo gástrico), de tipo cardial (con acúmulos de glándulas mucosas) y de tipo intestinal
(con células caliciformes dispersas entre células cilíndricas).
El 90% de los adenocarcinomas originados del epitelio de Barrett se originan en
metaplasia intestinal.
El grado de displasia es el marcador preneoplásico del epitelio de Barret. Existen 3 grados:
grado I o displasia negativa, grado II o displasia indefinida/de bajo grado y grado III o
displasia de alto grado.
Diagnóstico: comienza con la presunción clínica, se refuerza con el hallazgo de hernia,
esofagitis por endoscopía y esfínter hipotenso, pero se confirma con la demostración de
reflujo (tránsito baritado, pHmetría de 24 horas o centellograma).
Clínica: el reflujo patológico puede provocar síntomas típicos, ser asintomático o provocar
síntomas atípicos.
Los síntomas típicos son la pirosis y la regurgitación (ascenso y/o expulsión por boca de
contenido gástrico de sabor ácido o amargo).
La disfagia es menos frecuente y puede ser resultado de un espasmo secundario al reflujo,
edema mucoso por esofagitis o por complicaciones avanzadas como estenosis cicatrizal o
adenocarcinoma.
Los síntomas atípicos son consecuencia del efecto del reflujo sobre órganos
extraesofágicos (erosión o pérdida del esmalte dental, tos crónica y ronquera por
laringitis, faringitis, bronquitis o tos crónica, asma, neumonía recurrente, otitis).
El globo histérico es una sensación opresiva en la garganta relacionada, sin relación con
deglución o alteraciones anatómicas. Puede existir dolor anginoso desencadenado por
reflujo.
Radiología: la SEGD identifica al reflujo sólo en 25-70% de los casos. Puede demostrar una
hernia hiatal, y puede mostrar signos de úlcera.
Endoscopía: de elección para diagnosticar esofagitis. La toma de biopsia confirma el
diagnóstico y permite identificar o descartar lesiones preneoplásicas. Clasificación
endoscópica:
Grado 1 Erosiones únicas o múltiples (eritematosas o eritematoexudativas) en un solo pliegue

Grado 2 Erosiones múltiples que comprometen múltiples pliegues y pueden confluir

Grado 3 Erosiones múltiples circunferenciales

Grado 4 Úlcera, estenosis o acortamiento esofágico

Grado 5 Epitelio de Barrett

Para el estudio del esófago de Barret se utiliza la IHQ (determinación del tipo de mucinas
presentes) y la citometría de flujo.
pHmetría de 24 horas: es el mejor método para confirmar la presencia de reflujo (95% de
eficacia). Especialmente indicada en pacientes con síntomas atípicos o extradigestivos
compatibles con reflujo.
Manometría: de elección para investigar hipo o aperistaltismo del cuerpo esofágico.
Estudio de función gástrica: el centellograma puede identificar la presencia de reflujo pero
es útil para evaluar malvaciamiento gástrico. Cuando existe reflujo con EEI normal se
indica acidimetría para descartar causas de hipersecreción gástrica.
Tratamiento: los pacientes con ERGE sin esofagitis pueden ser manejados con medidas
higiénico-dietéticas (masticar muy bien los alimentos, evitar tabaco, alcohol, chocolate,
menta, alimentos muy grasos) y tratamiento farmacológico (neutralizantes como
sucralfato, IBP o bloqueantes H2 y procinéticos como cisaprida).
En pacientes con ERGE y esofagitis el objetivo es eliminar los síntomas, curar la
inflamación y prevenir complicaciones. En estos casos se prefiere el uso de IBP antes que
bloqueantes H2.
Se considera que el tratamiento médico fracasó cuando con todas las medidas
mencionadas no se obtiene respuesta satisfactoria o se requieren elevadas dosis de IBP
para evitar la recaída.
Indicaciones quirúrgicas: imposibilidad de realizar tratamiento médico, hipo o
aperistaltismo asociado, jóvenes con incompetencia severa del EEI, patología respiratoria
o extradigestiva con regurgitaciones persistente, estenosis esofágica recidivante, úlcera
penetrante, pacientes asintomáticos con esofagitis severa, esófago de Barret con displasia
de alto grado.
Procedimientos: el 85-90% de los pacientes pueden ser tratados satisfactoriamente con
algún procedimiento antirreflujo o valvuloplastia. La técnica más empleada es la
fundoplicatura de Nissen.
Las complicaciones postoperatorias son la disfagia, desgarro de la sutura y la recidiva
herniaria. Existen variantes de la técnica para evitar algunas complicaciones, como la
valvuloplastia parcial de Nissen-Rossetti o la de Lind modificada para la hipercompetencia
valvular.
En caso de esófago acortado e imposible de elongar para obtener longitud intraabdominal
suficiente (4 cm), está indicado realizar la técnica de Collis-Nissen (crear un neoesófago
intraabdominal a expensas de la curvatura mayor y agregar fundoplicatura).
Para el reflujo posquirúrgico está indicada la derivación duodenal total (antrectomía +
vagotomía troncular + valvuloplastia). La desviación duodenal total también se puede
indicar en estos casos si se desea conservar estómago y píloro.
Se indica esofagectomía en ERGE cuando existen úlceras circunferenciales que no
epitelizan, úlceras penetrantes en mediastino, fracaso de procedimientos antirreflujo con
esófago acortado, estenosis recidivante e hipomotilidad severa, fracaso de tratamiento
conservador, displasia de alto grado.