Introducción
Uno de los principales motivos de consulta en pediatría, especialmente en los servicios de Urgencia
Acompaña a casi todas las enfermedades pediátricas. No siempre en relación a patología digestiva.
Contexto clínico

SUMA IMPORTANCIA Edad de presentación
Manejo del niño vomitador. Díaz JJ, Bousoño García C, Ramos Polo E. Hospital Central de Asturias. Oviedo Lactante vomitador. Dr Córdova P. Pediatría al día . Vol 20 N°2 año 2004

Definiciones
Náusea:
Sensación de inminente necesidad de vomitar,

No siempre culmina en dicho acto.
Manifestaciones vegetativas.

Vómito
Arcada Regurgitación Rumiación

Expulsión oral del contenido gástrico asociada a contracción de musculatura abdominal y torácica.
Movimiento espasmódico respiratorio con glotis cerrada asociado a contracción forzada de musculatura respiratoria y abdominal, sin eliminar contenido gástrico. Retorno pasivo del contenido esofágico a la cavidad oral. Regurgitación activa del contenido gástrico y para luego

Temporalidad Vómitos agudos Duración <1 semana. Vómitos crónicos persistentes Duración ≥ 1 semana Vómitos crónicos recidivantes Duración >1 semana y alternan episodios eméticos con periodos asintomáticos de 5 a 10 días de duración .

7 .Fisiología del vómito 6 .

hígado y páncreas Etiología Malrotación. Ramos Polo E. duplicación. Hospital Central de Asturias. divertículos. Vol 20 N°2 año 2004 Manejo del niño vomitador.❶Problemas del tubo digestivo. Dr Córdova P. Oviedo Revista médica Hondureña. Bousoño García C. invaginaciones Enfermedad de Hirschprung Enfermedad celíaca Alergias alimentarias Ulcera péptica Hepatitis aguda y hepatopatías crónicas Pancreatitis Apendicitis Lactante vomitador. vólvulo. Díaz JJ. Dr Paredes Salvador . Pediatría al día .

Oviedo Revista médica Hondureña. Hospital Central de Asturias. Díaz JJ. Bousoño García C.Etiología ❷Enfermedades respiratorias Hiperplasia tonsilar y adenoidea IRA Aspiración de cuerpo extraño ❸Enfermedades del SNC e HIC Meningitis. Dr Paredes Salvador . encefalitis Enfermedad vestibular Síndrome de Reye Tumores Lesiones traumáticas Bronquiectasia Sinusitis Lactante vomitador. Ramos Polo E. Vol 20 N°2 año 2004 Manejo del niño vomitador. Pediatría al día . Dr Córdova P.

Etiología
Enfermedades infecciosas
Síndrome Diarreico Agudo Algorra. Candidiasis esofágica Infección Urinaria

Enfermedades psiquiátricas
Conductas desadaptativas y manipuladoras
Anorexia y bulimia

Toxicometabólicas
Hiperplasia suprarrenal, fructoemia, tirosinemia Hiperamonemia
Uremia Medicamentos (digoxina, opiaceos)

Síndrome de Münchhausen

Lactante vomitador. Dr Córdova P. Pediatría al día . Vol 20 N°2 año 2004 Manejo del niño vomitador. Díaz JJ, Bousoño García C, Ramos Polo E. Hospital Central de Asturias. Oviedo Revista médica Hondureña. Dr Paredes Salvador

Etiología según Frecuencia/Edad
RECIEN NACIDO
Mala técnica alimentaria y sobrealimentación.

LACTANTES
Sd. Diarreico Agudo. Sobrealimentación. Infección.

Sustancias irritantes: Sangre del pezón.
Atresia Esofágica. Estenosis Hipertrófica del píloro. Atresia Duodenal o Intestinal. Compresión Extrínseca del Esófago.

Reflujo Gastroesofágico.
Hernia Hiatal.

Plicatura Gástrica.
Obstrucción Intestinal: Malrotación, Vólvulo, Invaginación.

Hiperplasia Suprarrenal congénita.
Galactosemia, enf. Metabólicas.

Etiología según Frecuencia/Edad
Escolares
Obstructivas: Cuerpos extraños, Hematoma duodenal, malrotación, invaginación, Meckel, Hirschprung, hernia incarcerada, adherencias, etc.

Endocrinos: Insuficiencia suprarrenal, cetoacidosis diabética. Renales: Uropatía obstructiva, insuficiencia renal Intoxicaciones: Aspirina, teofilina, digoxina, plomo, alimentos, hierro. Psicógenos: Vómitos cíclicos, anorexia nerviosa, bulimia, embarazo, simulación.

Inflamatorio: Úlcera Péptica
Infecciones extradigestivas: Meningitis, OMA, Faringitis, Neumonía, Hepatitis, ITU, etc. Neurologicas: HSD, HIC, TU cerebral, otras masas, migraña, cinetosis, encefalopatía hipertensiva

Enfoque Diagnóstico En lactantes: Lactante vomitador. Pediatría al día . Dr Córdova P. Vol 20 N°2 año 2004 .

Examen físico segmentario.Semiología EXAMEN FÍSICO: Evaluación nutricional integrada. Estado de hidratación. .

Alimenticios → Blancos Mucosos Biliosos verdosos → Verdes → Amarillo- Fecaloideos → Marrones Hemáticos → Rojos Frecuencia/cantidad Leves Continuos Cíclicos .Semiología Patrón del vómito Aspecto.

Semiología • Fuerza Babeante y continuo pero escaso Con cierta fuerza Náuseas previas “Explosivo” intracraneal → reflujo → obstrucción digestiva → infecciones → Hipertensión .

–Bandas antrales –Duodeno: –Páncreas anular –Duplicaciones – Más distal: –Malrotación Ictericia: hepatitis o de una enfermedad de la vesícula biliar. aunque en recién nacidos y . Proyectivo → Obstrucción a nivel de: – Estómago: –Estenosis hipertrófica de píloro. Empeora con la ingesta →Alteraciones del tracto digestivo superior. A cualquier edad los vómitos biliosos van a favor de una obstrucción intestinal.Semiología • Secuencias lógicas. Matutino temprano →ERGE. HIC. De alimentos no digeridos → Acalasia.

Dolor abdominal/diste Vómito violento. Comienzo del vómito después de los 6 meses de vida.Signos de Alarma Vómito bilioso. Hemorragia gastrointestinal. Fontanela abombada. Hepatosplenom egalia. Convulsiones. . Macro/microcef alia. Retraso en el crecimiento.

A.R.Caso clínico Identificación Nombre: R. Fecha nacimiento: 8 Septiembre 2010 Primer hijo .N.

Primer hijo. . Triple. madre no fumadora. Alimentación: Formula 2 200cc por 4 veces + 1 comida + 1 postre. Vacunas al día: BCG. sin patologías. Hib.Antecedentes perinatales Embarazo controlado. sin complicaciones. HepB Se controla en su CESFAM. controles al día. 38 semanas. Talla 51 cm. Neumococo. Peso 3270. Parto vaginal. sin hospitalizaciones. sin hospitalizaciones. Sin consultas en urgencia. Sabin.

paciente duerme en su cuna en el dormitorio de los papas.Antecedentes socioeconómicos: Paciente vive con su papá. mamá y abuela materna. sin deudas.000 pesos mensuales. trabaja en una escuela. calefacción con leña. Casa tiene 2 dormitorios. Casa de cemento y madera. Servicios básicos completos. sueldo 450. . Baño dentro de la casa. Papá es profesor básico.

no biliosos. Sin signos de alarma. alimentarios. Se agrega “BRG. Se introduce comida (papilla) a los 5 meses. Obs. Alimentado inicialmente con leche materna y luego con fórmula de inicio a base de leche de vaca a las 4 meses. ERGE. Ha presentado aplanamiento de la curva ponderal. Vómitos post prandiales.Historia actual Consulta por pobre ganancia de peso y vómitos recurrentes desde los 6 meses de vida que aumentaron en el último mes. Trae consigo 3 comprobantes de atención de AP donde se constata Síndrome emético del lactante. Control en consultorio”. bien hidratado. .

RHA presentes. no se palpan adenopatías. llora con lágrimas. Abdomen: BDI. Conjuntivas rosadas. Cardíaco: RR2T. Fascie no característica. . Llene capilar < 2 seg. Piel bien perfundida. Genitales: masculinos. sin ruidos agregados. sin edema. mucosas hidratadas. irritable al examen. Pulsos periféricos (+). No ausculto soplo. Desarrollo psicomotor normal. Extremidades: presentes. escleras blancas. fimosis. no sudorosa.Examen físico Paciente atento al medio. piel sin alteraciones. móviles. fontanela anterior cerrada. testículos en escroto. Pulmonar: MP presente hasta las bases en ambos campos. sin alteraciones. No palpo masas ni visceromegalias. Paladar cerrado Cuello: Simétrico. Cabeza: Normocéfalo. sin ingurgitación yugular. ojos brillantes. Tórax: simétrico.

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¿Qué tiene? .

Se inicia estudio en forma ambulatoria. Enfermedad por reflujo gastroesofágico.Diagnósticos Lactante menor. . Eutrófico. Aplanamiento de la curva de ascenso ponderal Obs.

¿Cómo se estudia? .

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especialmente en los lactantes menores. INCIDENCIA. Ocurre en todos los individuos. . habitualmente durante el período post prandial. Reflujo Gastroesofágico es el ascenso del contenido gástrico hasta el esófago torácico. . DEFINICION.ERGE en el niño.

Luego de la alimentación láctea en posición supina o al incorporarlo. Pediatría al día . La diferencia entre lo normal (Regurgitación) y lo patológico (vómito) es básicamente cuantitativa.Generalidades Ascenso de contenido gástrico hacia el esófago torácico. Lactante vomitador. Dr Córdova P. Vol 20 N°2 año 2004 . Realizar estudios y tratamiento con CRITERIO. sobre todo en el periodo post prandial. Proceso normal.

.MECANISMO ESFINTERIANO DE LA UNION GASTROESOFAGICA. .Esófago intrabdominal.Esfínter esofagico inferior. .Musculatura del hiato esofagico. .Angulo de Hiss. .

2. Vago Mecano receptores pared gástrica (Dopamina) Relajación esfínter esofágico inferior Relajación del esfínter esfinter esofágico superior Vías efaerentes somáticas Peristaltismo Retrógrado vías del SNA Aferentes simpáticas y vagales CENTRO DEL VOMITO (porción dorsolateral de la sustancia reticular del Bulbo). BOLETÍN DE LA SOCIEDAD DE PEDIATRÍA DE ASTURIAS. 46 SUPL. VOL. N. CANTABRIA. Frénicos Contracción Diafragma MA Alonso Alvarez.Fisiología del vómito distensión/dila Distensión/dilatación tación gástrica/duodenal gástrica/duod enal Fibras eferentes N. 2006 . raquídeos Contracción músculos intercostales y abdominales Vó mit o N. CASTILLA Y LEÓN.

Farmacos Agonistas dopaminérgicos L-dopa Apomorfina Bromocriptina Antidopaminérgicos Metoclopramida Haloperidol Domperidona Clebopride Desencadena Vómitos Antiemético .

Mecanismos de RGE Relajación transitoria del esfínter esofágico inferior (EEI). Dr Córdova P. Pediatría al día . Estímulo vagal no adrenérgico y no colinérgico y estudios recientes revelarían cierta participación del óxido nítrico. Mecanismo adaptativo normal para vaciar el estómago de aire y/o líquido. Vol 20 N°2 año 2004 . Lactante vomitador.

Retardo del vaciamiento gástrico. Motilidad esofagica alterada. .Otros mecanismos Hipotensión basal permanente del EEI. Aumento de la presión intrabdominal. Alteración anatómica de la unión gastroesofagica.

. 30%.Incidencia de ERGE en otras patologías Hernia hiatal: Atresia esofagica: Daño neurológico: 100%. 50%.

irritabilidad. trastornos del sueño. .Clínica MANIFESTACIONES GENERALES: - Alteraciones del carácter (llanto.Asociación RGE en pacientes hospitalizados con daño neurológico y retraso Psicomotor. - Movimientos del cuello (Sindrome de Sandifer). rechazo de la alimentación y rumiación). - Retardo psicomotor. Desnutrición. . Anemia.

Pirosis. . mayor con líquidos. Derivados de Esofagitis: Disfagia. Postprandial inmediato.Clínica MANIFESTACIONES DIGESTIVAS: - Vómitos y regurgitación. Hemorragia digestiva. Anorexia.

Laringitis espasmódica. Crisis de apnea. Apnea y muerte súbita abortada (ALTE): El criterio de causalidad es válido solo si se comprueba mediante polisomnografía y pHmetría esofágica.de ERGE Lactante vomitador. Neumopatías a repetición. Pediatría al día .Clínica MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS Actualmente en revisión: Tos crónica. Bronquitis obstructivas recurrentes. Dr Córdova P. Vol 20 N°2 año 2004 .

Esofagitis grave. Daño pulmonar crónico.Complicaciones Generales Desnutrición. Esófago de Barrett. Muerte súbita. Digestivas Esofagitis persistente. - Respiratorias Neumopatías por aspiración. Apneas recurrentes. Sindrome Bronquial Obstructivo Crónico.* - Anemia. . Retraso psicomotores Estenosis esofágica.

Estudio Diagnóstico
Nivel Primario: Estudio General
Hemograma, PCR, Albúmina, Creatininemia, Uremia, BUN, Función hepática.

Nivel secundario:
Imagenologia

Estudio Diagnóstico:Imagenología
Radiografía contrastada de EED. Cintigrafía. Manometría esofagica. Esofagoscopía y biopsia. Phmetría esofagica.

Radiografía baritada de estomago, esofago y duodeno
Objetivos:
Comprobar indemnidad anatómica macroscópica. (UGE). Caracteizar vaciamiento gástrico y región píloroduodenal Evidenciar la posición del estómago en decúbito y de pie.

Lactante vomitador. Dr Córdova P. Pediatría al día . Vol 20 N°2 año 2004

Altura que alcanza el material refluido en el esófago (tercios). esofago y duodeno Caracterizar el RGE según protocolo de clasificación del RGE que considera: Número de episodios que ocurre durante un período determinado de tiempo. Lactante vomitador. Tiempo que demora el esófago en liberarse del material refluido. Dr Córdova P. Vol 20 N°2 año 2004 . Pediatría al día .Radiografía baritada de estomago.

Mide el vaciamiento gástrico de sólidos y líquidos con mejor rendimiento que la radiología. .Cintigrafía Evaluación prolongada Identificar aspiración de material esofagogástrico al tracto respiratorio.

Información: cambios posturales. etc. Lactantes normales tienen episodios de reflujo. pH menor a 4 por más de 15 segundos RGE ácido. . ciclo circadiano.pHmetría esofágica Electrodo registra variaciones del pH esofágico. -RGE durante el sueño. -Núm. de episodios de más de 5 min -Duración del episodio más largo. comidas. Diferencia : -% tiempo con pH menor a 4 -Número de episodios en 24 hrs.

No diagnostica RGE ni alteraciones de la motilidad esofágica. Presión acalasia. Toma de biopsias. No es un buen predictor de RGE Presión de EEI baja: esofagitis anormalmente Esofagoscopía Diagnóstico macroscópico directo de esofagitis. anormalmente alta: .Estudio ERGE Manometría Mide la presión del EEI y la motilidad esofágica.

Tratamiento RGE Mayoría se resuelve espontáneamente los primeros meses de vida. Pediatría al día . Lactante vomitador. Dr Córdova P. Vol 20 N°2 año 2004 . Objetivos: Aliviar los síntomas Evitar las complicaciones En caso de existir esofagitis endoscópicamente comprobada debe reevaluarse mediante el mismo procedimiento luego de tres meses de tratamiento.

Tratamiento RGE Medidas Generales: Postura: De cubito prono: Controversia con causalidad de muerte súbita Alimentación: Fraccionada y poco voluminosa. Lactante vomitador. Vol 20 N°2 año 2004 . Espesamiento de fórmula láctea. Pediatría al día . Dr Córdova P.

Supresores de ácido gástrico: Bloqueadores H2 (ranitidina. Pediatría al día . Cisaprida: No recomendado por efectos cardiacos. Metoclopramida: fuera de uso por efectos extrapiramidales y paso de BHE. Dr Córdova P.Tratamiento RGE Medicamentos: Proquinéticos: Domperidona: no atraviesa BHE. famotidina) Bloqueadores de bomba de protones (omeprazol) Lactante vomitador. Vol 20 N°2 año 2004 .

daño neurológico. 5)Imposibilidad de efectuar tratamiento médico.Tratamiento Quirúrgico Indicaciones. 6)Aceptación de tratamiento quirúrgico por mala calidad de vida en relación a la ERGE. -alimentados por gastrostomía. 1)Hernia hiatal 2)Complicaciones esofágicas y/o respiratorias 3)Riesgo vital por apneas 4)Pacientes especiales: . .

Piloroplastía. Fundoplicatura de Nissen.Tratamiento Quirúrgico TECNICAS QUIRURGICAS. TECNICAS COMPLEMENTARIAS. - Gastrostomía. Gastropexia anterior de Boerema. - Hemifundoplicatura de Thal. .

.Estenosis esofagica. . .Distensión y timpanismo gástrico.Disrupción de la fundoplicatura.Dumping.Obstrucción intestinal.Complicaciones de la cirugía COMPLICACIONES DE LA CIRUGIA. . . . .Incapacidad para eructar o vomitar.

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Predisposición hereditaria. Primogénitos. Raza blanca >negra >amarilla.Prevalencia 3 casos por cada 1000 nacidos vivos. . 4 varones por cada niña.

Aspecto microscópico: Hipertrofia de la capa muscular.Anatomía Patológica Aspecto macroscópico: Píloro aumentado de tamaño y consistencia. .

ECHP ASPECTO MACROSCOPICO Corte sagital .

Onda peristáltica gástrica visible.Clínica Inicio en la segunda a tercera semana de vida. Vómito sin bilis. Hiperorexia. . post prandial. explosivo. Palpación de oliva pilórica. Estreñimiento.

ECHP ONDA PERISTALTICA .

ECHP PALPACION OLIVA PILORICA .

.ECHP COMPLICACIONES. Desnutrición. Deshidratación. Alcalosis metabólica.

ECHP ESTUDIO DIAGNOSTICO. Ecotomografía abdominal. Radiografía gastroduodenal contrastada. .

ECOTOMOGRAFIA ECHP -LONGITUD DEL CONDUCTO > 16 MM -DIAMETRO > 11 MM -GROSOR DE LA CAPA MUSCULAR >3 MM .

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ECHP ESTUDIO RADIOLOGICO .

ECHP ESTUDIO RADIOLOGICO .

Piloromiotomía extramucosa de Ramstedt.ECHP TRATAMIENTO. Corrección preoperatoria de alteraciones hidroelectrolíticas. .

ECHP PILOROMIOTOMIA .

ECHP PILOROMIOTOMIA .

ECHP PILOROMIOTOMIA .

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Trastorno de la glándula suprarrenal. En Taeusch W. 12071214 .Definición Conjunto de patologías producto de una deficiencia de algunas de las enzimas que participan en la esteroidogén esis de la corteza suprarrenal y que determina finalmente un deterioro en la síntesis de cortisol. Tratado de neonatología de Avery. FINALMENTE Acúmulo de esteroides cuya síntesis no está bloqueada. 7° ed.. Polk D. Ballard R. CONSECUENCIA Aumento ACTH que lleva a hiperplasia de suprarrenales. 2000. Ed. Harcourt.

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Déficit de 21-Hidroxilasa 90% de la Hiperplasia suprarrenal congénita Autosómica recesiva Frecuencia variable PRESENTACION CLÍNICA: Clásica con pérdida de sal Clásica sin pérdida de sal De comienzo tardío .

lechos subungueales ◊ Vómitos y diarrea. Trastorno de la glándula suprarrenal.Manifestaciones ◊ Virilización ◊ Por aumento de andrógenos suprarrenales ◊ Ambigüedad genital en mujeres ◊ Perdida de sal ◊ Déficit de mineralcorticoides ◊ Inicio en 2° semana de vida ◊ Detención curva ponderal y baja de peso ◊ Rechazo a la alimentación ◊ Macrogenitosomía en varones ◊ Hiperpigmentación ◊ Por aumento de ACTH ◊ Areola. Ballard R. 1207-1214 . Harcourt. Ed. línea parda. genitales.. pliegues. ◊ Poliuria ◊ Deshidratación. shock y muerte Polk D. En Taeusch W. 2000. Tratado de neonatología de Avery. 7° ed.

Manifestaciones .

Ed. 1207-1214 Glicemia . 7° ed. Harcourt.Diagnóstico Anamnesis Sangre: Cortisol 17 OH progesterona Examen físico y genital Laboratorio Orina 24 hrs: 17 ketoesteroides DHEA-S Androstenodiona Aldosterona Hiponatremia e hiperkalemia Acidosis metabólica 17 corticoesteroides Progesterona Polk D. 2000. Ballard R. En Taeusch W. Trastorno de la glándula suprarrenal.. Tratado de neonatología de Avery.

Harcourt. 7° ed. En Taeusch W. Trastorno de la glándula suprarrenal. 2000. Tratado de neonatología de Avery. Ed. Ballard R. 12071214 .Diagnóstico Imagenología: Eco pelviana Genética: Cromatina Cariograma Polk D..

Harcourt.Diagnóstico Diferencial Pseudohermafroditismo femenino Pseudohermafroditismo masculino Hermafroditismo verdadero ERGE Severo Enfermedades metabólicas ECHP Polk D. Ballard R.. Trastorno de la glándula suprarrenal. 1207-1214 . Ed. 7° ed. 2000. Tratado de neonatología de Avery. En Taeusch W.

: 15-20 mg/m2/día en dos dosis.15 mg/día v. NaCl: 1-2 gr repartido en las mamaderas Polk D.o. Tratado de neonatología de Avery.o. Ed. FLUDROCORTISONA (FLORINEF®): 0.Tratamiento 3 PILARES CORTISOL (HIDROCORTISONA) v.05-0. Harcourt. Trastorno de la glándula suprarrenal.. 7° ed. 2000. 1207-1214 . Ballard R. En Taeusch W.

12071214 . En Taeusch W. 7° ed. Tratado de neonatología de Avery.R.. Hidrocortisona 50 mg/m2 en Bolo. Trastorno de la glándula suprarrenal. Harcourt. Muestra para exámenes.Tratamiento de crisis S. balance hidroelectrolítico y ácidobase. Polk D. luego 100 mg/m2/día Controlar y corregir PA. Ballard R. en Urgencias 4 PILARES Corregir el SHOCK hipovolémico. Ed. 2000.

Unidad de Endocrinología Infantil. Hiperplasia suprarrenal congénita . Fundación Jiménez Díaz. Madrid . M. Velázquez de Cuéllar Paracchi. Soriano Guillén. Servicio de Pediatría.Otras Causas Déficit de 11-ᵦ Hidroxilasa (5%) Déficit de 3-ᵦ Hidroxiesteroide deshidrogenasa 17-α-hidroxilasa/17-20 liasa STAR (steroidogenic acute regulatory protein): esencial para el transporte de colesterol al interior de la mitocondria y su posterior transformación en pregnenolona. L.

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El objetivo es disminuir el porcentaje de estos permisos que en Chile representan el 57% del total de licencias médicas maternales. [en el resto del mundo este tipo de licencia alcanza el 0.5%] .

 Informes de gastroenterólogos infantiles.Circular 2727 de la Superintendencia de Seguridad Social [dependiente del Ministerio de Trabajo]  Carnet de control del niño sano  Radiografías de esófago. neurólogos pediatras o pediatras neumólogos  Historial de hospitalizaciones. estómago y duodeno. atenciones de urgencia  Intervenciones quirúrgicas .

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“las licencias médicas tiene que ver con el médico y el paciente en una relación ética ” “no es posible que sea el contralor de las Isapres el que decida sobre la salud del menor” “no es posible que un tema de salud que tiene que ver con la manera que se atiende a un niño que está enfermo. lo tenga que señalar y ordenar el Ministerio del Trabajo o la superintendencia de Previsión Social” .

considerando que ello tiene un alto costo y genera discriminación entre las pacientes con recursos para hacerse dichos exámenes y quienes no” “este tipo de licencias médicas por enfermedad grave del hijo menor de un año se reducirán considerablemente cuando nuestro país cuente con un postnatal de 6 meses” .“no se puede exigir una cantidad de exámenes para hacer válida la licencia que le extiende el médico.

Gracias!!!! .

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