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Glucolípidos
ESTRUCTURA
FOSFOLÍPIDOS GLUCOLÍPIDOS
$OFRKRO $OFRKRO
&ROLQD )RVIRULOFROLQD
6HULQD
(WDQRODPLQD
*OLFHURO
,QRVLWRO
$EXQGDQWHV
VALERIA RIOJAS
Intensivo Bioquímica 2º Parcial
Fosfolípidos y
Glucolípidos
FOSFOLÍPIDO ESTRUCTURA FUNCIONES ALTERACIÓN
6tQGURPHGHODLQVXILFLHQFLDUHVSL
UDWRULRGHO51SUHPDWXUR
6XUIDFWDQWHHYLWDFRODSVRSXOPRQDU
$) )RUPDU'33&'LSDOPLWRLO
FOSFATIDILCOLINA 0DGXUH]3XOPRQDU
)RVIDWLGLOFROLQDD
&ROLQD
6tQWHVLV6HP
!)DFWRUVXUIDFWDQWH
&pOXODV1HXPRFWLRVWLSR,,
3UHFXUVRUGHQHXURWUDQV
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51SUHPDWXUREDMRVXUIDFWDQWHLQ
PDGXUH]\FRODSVRDOYHRODU
3UHYHQLU,Q\HFFLyQFRUWLFRHVWH
URLGHVDODPDPi
7[6XUIDFWDQWH
$) )RVIDWLGLOHWDQRODPLQDHVWiHQ
FOSFATIDILSERINA Y QHXURQDV
FOSFATIDILETANOLAMINA 6HULQD\(WD
QRODPLQD
+HPRJORELQXULD3DUR[tVWLFD
5HVHUYDHQiFLGR 1RFWXUQD
DUDTXLGyQLFR!,QIODPWRULR (QIJHQpWLFDFDUHQFLDGH
DQFODV*3,
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3DUWLFLSDHQYtDGH WHtQDVGHOHULWURFLWR
FOSFATIDILINOSITOL $)
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,QRVLWRO )XQFLyQHV
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$QWtJHQR
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)RUPDFLyQGHDQFOD*3, (VWUXFWXUD
*OXFRIRVIDWLGLOLQRVLWRO
)XQFLyQ$QFODMHGHJOXFR 'HVWUXFFLyQGHHULWURFLWRV
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*OLFHURO ,QIODPDQWRULR
FACTOR ACTIVADOR DE
*OLFHURO $JUHJDQWHSODTXHWDULR
$OTXLOR &RDJXODFLyQ
PLAQUETAS 'LVPLQXWHSUHVLRQDUWHULDO
$FWLYDIRVIROtSLGRV
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Intensivo Bioquímica 2º Parcial
Fosfolípidos y
Glucolípidos
FOSFOLÍPIDO ESTRUCTURA FUNCIONES ALTERACIÓN
/RFDOL]DGDHQ
6tILOLV
0HPEUDQD0LWRFRQGULDO,QWHUQD $QWLFXHUSRVDQWL
$) ,PSHUPHDEOH FDUGLROLSLQD
CARDIOLIPINA
%DFWHULD7UHSRQHPD3DOOLGXP
*OLFHURO
&RPSRQHQWHGHYDLQDGHPLHOLQD
&HUDPLGD
5HFXEUHHOD[yQQHXURQD
)XQFLyQDFHOHUDULPSXOVRQHUYLR
ESFINGOMIELINA )RVIRULOFROLQD VR\DLVODQWH
¿Cuál enfermedad ocurre ante una carencia de fosfolipasas y alteración del remodelado de la
cardiolipina? 6tQGURPHGH%DUWK
/LJDGDD;
$IHFWDFHUHEURP~VFXORFRUD]yQ
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Intensivo Bioquímica 2º Parcial
Fosfolípidos y
Glucolípidos
GLUCOESFINGOLÍPIDOS
&DUJD1HXWUD
&HUHEUyVLGRVJOXFRFHUHEyVLGRVFHUDPLGDJOXFRVD
\JDODFWRFHUHEUyVLGRVFHUDPLGDJDODFWRVD
*OREyVLGRVFHUDPLGDROLJRVDFiULGRV
*OXFROtSLGRV
&DUJDQHJDWLYDiFLGRV
*DQJOLyVLGRV&HUDPLGD1$1$ÉFLGR$FHWLO1HXUDPtQLFR
6XOIiWLGRV&HUDPLGD6XOIDWRV
$SDUDWRGH*ROJL /LVRVRPD
(UURUJHQpWLFRHQGHJUDGDFLyQ$F~PXORGHJOXFROtSLGRVHQOLVRVRPD(VILQJROLSLGRVLV
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Intensivo Bioquímica 2º Parcial
Fosfolípidos y
Glucolípidos
ESFINGOLIPIDOSIS
*DQJOLyVLGRV*0 1HXURGHJHQHUDFLyQ
6DQGKRII +H[RVDPLQLGDVD%HWD &RQYXOVLRQHV
*OREyVLGRV
0iFXODURMRFHUH]D
'DxRYLVFHUDO
+HSDWRHVSOHQRPHJDOLD
*DXFKHU *OXFRFHUHEUyVLGRV %*OXFRVLGDVD
2VWHRSRURVLV
&20Ó1
0LFURVFRSLRFpOXODV
HQVHGDDUUXJDGD
1yGXORVVXEFXWiQHRV
)DUEHU &HUDPLGDV &HUDPLGDVD
/ODQWRURQFR
$UWUDOJLDV
0iFXODURMRFHUH]D
'HVPLHOLQL]DFLyQ
/HXFRGLVWURILD 6XOIiWLGRV $ULOVXOIDWDVD
3DUiOLVLV
0HWDFURPiWLFD
QHUYLRVFRORUDPDULOOR
FDIp
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Intensivo Bioquímica 2º Parcial
Fosfolípidos y
Glucolípidos
PREGUNTAS DE REVISIÓN
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Intensivo Bioquímica 2º Parcial
Fosfolípidos y
Glucolípidos
PREGUNTAS DE REVISIÓN
6tILOLV
7. Enfermedad de transmisión sexual que genera anticuerpos contra la cardiolipina: ___________
10. ¿Cuál esfingolipidosis se caracteriza por la carencia de la enzima arilsulfatasa con una
elevación de sulfátidos? ____________________________________
/HXFRGLVWURILD0HWDFURPiWLFD
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Intensivo Bioquímica 2º Parcial
Eicosanoides
Los eicosanoides son moléculas inflamatorias derivadas del ácido araquidónico (AG de 20
carbonos).
&R[LEFHOHFR[LE
,QIODPDFLyQ ,QKLELGRUHVSHFtILFRGH
INDUCIDAS 'RORU &2;
3*+6LQWDVD (GHPD
&2; (ULWHPD
PROSTAGLANDINAS
&DORU
)LHEUH
$,1(6
3URWHFFLyQDPXFRVDJiV ,QKLEHQ&2;<&2;
$JUHJDFLyQSODTXHWDULD $VSLULQDiFLGRDFHWLO
,QIODPDFLyQ VDOLFtOLFR
9DVRFRQVWULFFLyQ ,QKLEH&2;
7[$6,QWDVD $GRVLVEDMDDQWLDJUH
TROMBOXANOS &2; JDQWH3UHYHQFLyQGH
LQIDUWR
$GRVLVDOWDDQDOJpVLFR
$QWLOHXFRWULHQRV
,QIODPDFLyQHQYtDUHVSLUDWR 0RQWHOXNDVW
ULD
7[VtQWRPDVUHVSLUD
6HFUHFLyQGHPRFR WRULRV
/2;/LSRR[LJHQDVD %URQFRFRQVWULFFLyQ
LEUCOTRIENOS $OHUJLDVDVPD
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Intensivo Bioquímica 2º Parcial
Eicosanoides
PREGUNTAS DE REVISIÓN
4. Femenina de 12 años con luxación anterior del hombro, se indican analgésicos esteroideos y
reposo. El mecanismo de acción de dichos fármacos es:
a) Inhibición de la síntesis de PG
b) Inhibición de la TX-A2 Sintasa
c) Inhibición de la enzima fosfolipasa A2
d) Inhibición de la enzima COX-1
5. Masculino de 50 años con antecedente de IAM. Se le indica ácido acetilsalicílico a dosis bajas,
¿Cuál es incorrecta respecto a esta medida profiláctica?
a) El AAS inhibe a la enzima TX A2 sintasa
b) La aspirina inhibe irreversiblemente la síntesis de TX en plaquetas
c) El mecanismo de acción de la aspirina es competitiva
d) El AAS a dosis baja previene la formación de trombos y agregación plaquetaria
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Intensivo Bioquímica 2º Parcial