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Fosfolípidos y

Glucolípidos
ESTRUCTURA

FOSFOLÍPIDOS GLUCOLÍPIDOS

*OLFHURIRVIROtSLGRV (VILQJRIRVIROtSLGRV (VILQJRVLQD


*OLFHURO3 (VILQJRVLQD 3 &+2
$* $*
$OFRKRO &DUERKLGUDWR
$OFRKRO
3UHFXUVRU 3UHFXUVRU &(5$0,'$
ÉFLGR &HUDPLGD
IRVIDWtGLFR
3UHFXUVRU
&HUDPLGD

$OFRKRO $OFRKRO
&ROLQD )RVIRULOFROLQD
6HULQD
(WDQRODPLQD
*OLFHURO
,QRVLWRO

$EXQGDQWHV

¿Cuál es el precursor de los fosfolípidos?__________________________________


*OLFHUR $) \(VILQJR &HUDPLGD
¿Cuál es el precursor de los glucolípidos? _________________________________
&HUDPLGD

VALERIA RIOJAS
Intensivo Bioquímica 2º Parcial
Fosfolípidos y
Glucolípidos
FOSFOLÍPIDO ESTRUCTURA FUNCIONES ALTERACIÓN

6tQGURPHGHODLQVXILFLHQFLDUHVSL
UDWRULRGHO51SUHPDWXUR
6XUIDFWDQWHHYLWDFRODSVRSXOPRQDU
$) )RUPDU'33& 'LSDOPLWRLO
FOSFATIDILCOLINA  0DGXUH]3XOPRQDU
)RVIDWLGLOFROLQDD
&ROLQD 6tQWHVLV6HPƒ
!)DFWRUVXUIDFWDQWH
&pOXODV1HXPRFWLRVWLSR,,
3UHFXUVRUGHQHXURWUDQV
PLVRU$FHWLOFROLQD
51SUHPDWXUREDMRVXUIDFWDQWHLQ
PDGXUH]\FRODSVRDOYHRODU
3UHYHQLU,Q\HFFLyQFRUWLFRHVWH
URLGHVDODPDPi
7[6XUIDFWDQWH
$) )RVIDWLGLOHWDQRODPLQDHVWiHQ
FOSFATIDILSERINA Y  QHXURQDV
FOSFATIDILETANOLAMINA 6HULQD\(WD
QRODPLQD

+HPRJORELQXULD3DUR[tVWLFD
5HVHUYDHQiFLGR 1RFWXUQD
DUDTXLGyQLFR!,QIODPWRULR (QIJHQpWLFDFDUHQFLDGH
DQFODV*3,
1RKD\DQFODMHGHJOXFRSUR
3DUWLFLSDHQYtDGHƒ WHtQDVGHOHULWURFLWR
FOSFATIDILINOSITOL $)
PHQVDMHURV&D,3

&RPSRQHQWHV
,QRVLWRO )XQFLyQHV
3URWHtQD*T
3URWHFFLyQGHOVLVWHPDGHOFRP
)RVIROLSDVD&
SOHPHQWR
'$*
$QWtJHQR
,3,QRVLWROWULIRVIDWR
$%2 *UXSRVVDQJXtQHRV
2EMHWLYR/LEHUDU&D
5HFHSWRUHV
6HxDOHV
)RUPDFLyQGHDQFOD*3, (VWUXFWXUD
*OXFRIRVIDWLGLOLQRVLWRO
)XQFLyQ$QFODMHGHJOXFR 'HVWUXFFLyQGHHULWURFLWRV
SURWHtQDVDODPHPEUDQD
0ROpFXODSRWHQWH
*OLFHURO ,QIODPDQWRULR
FACTOR ACTIVADOR DE
*OLFHURO $JUHJDQWHSODTXHWDULR
$OTXLOR &RDJXODFLyQ
PLAQUETAS 'LVPLQXWHSUHVLRQDUWHULDO
$FWLYDIRVIROtSLGRV

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Fosfolípidos y
Glucolípidos
FOSFOLÍPIDO ESTRUCTURA FUNCIONES ALTERACIÓN

/RFDOL]DGDHQ 6tILOLV
0HPEUDQD0LWRFRQGULDO,QWHUQD $QWLFXHUSRVDQWL
$) ,PSHUPHDEOH FDUGLROLSLQD
CARDIOLIPINA
 %DFWHULD7UHSRQHPD3DOOLGXP
*OLFHURO

&RPSRQHQWHGHYDLQDGHPLHOLQD
&HUDPLGD 5HFXEUHHOD[yQ QHXURQD
 )XQFLyQDFHOHUDULPSXOVRQHUYLR
ESFINGOMIELINA )RVIRULOFROLQD VR\DLVODQWH

SÍNTESIS Y DEGRADACIÓN DE LOS FOSFOLÍPIDOS

Los fosfolípidos constituyen el principal lípido en la membrana, son moléculas anfipáticas. Su


síntesis se lleva a cabo en _____________________________,
5(/\$SDUDWRGH*ROJL todas las células tienen la capacidad
de sintetizar fosfolípidos excepto _________________________
(ULWURFLWRPDGXUR pues carece de los organelos
celulares.

La degradación de fosfolípidos se hace mediante las enzimas _______________________,


IRVIROLSDVDV los
distintos tipos son: $7RGRVORVWHMLGRVUHPRGHODGR
$-XJRSDQFUHiWLFRYHQHQRGHDEHMDVDUDQDVVHUSLHQWHV
&6HxDOHVOLVRVRPDVGHOKtJDGR\EDFWHULDV
'6HxDOHV

¿Cuál enfermedad ocurre ante una carencia de fosfolipasas y alteración del remodelado de la
cardiolipina? 6tQGURPHGH%DUWK
/LJDGDD;
$IHFWDFHUHEURP~VFXORFRUD]yQ

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GLUCOESFINGOLÍPIDOS

&DUJD1HXWUD
&HUHEUyVLGRVJOXFRFHUHEyVLGRV FHUDPLGDJOXFRVD
\JDODFWRFHUHEUyVLGRV FHUDPLGDJDODFWRVD
*OREyVLGRVFHUDPLGDROLJRVDFiULGRV

*OXFROtSLGRV

&DUJDQHJDWLYD iFLGRV 
*DQJOLyVLGRV&HUDPLGD1$1$ÉFLGR$FHWLO1HXUDPtQLFR
6XOIiWLGRV&HUDPLGD6XOIDWRV

SÍNTESIS Y DEGRADACIÓN DE LOS GLUCOLÍPIDOS

GLUCOLÍPIDO SÍNTESIS DEGRADACIÓN

CEREBRÓSIDOS *OXFRVLOWUDQVIHUDVD *DODFWRVLGDVD*OXFRVLGDVD

GLOBÓSIDOS *OXFRVLOWUDQVIHUDVD *DODFWRVLGDVD

GANGLIÓSIDOS *OXFRVLOWUDQVIHUDVD +H[RVDPLQLGDVD

SULFÁTIDOS 6XOIRWUDQVIHUDVD $ULOVXOIDWDVD

$SDUDWRGH*ROJL /LVRVRPD

(UURUJHQpWLFRHQGHJUDGDFLyQ$F~PXORGHJOXFROtSLGRVHQOLVRVRPD (VILQJROLSLGRVLV

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ESFINGOLIPIDOSIS

ESFINGOLIPIDOSIS LÍPIDO ACUMULADO ENZIMA DEFICIENTE CUADRO CLÍNICO

*DQJOLRVLGRVLV*0 *ODQJOLRVLGRV %*DODFWRVLGDVD 1HXURGHJHQHUDFLyQ


&RQYXOVLRQHV
0iFXODURMRFHUH]D
+HSDWRHVSOHQRPHJDOLD
'HIRUPLGDGHVTXHOpWLFD
1HXURGHJHQHUDFLyQ
7D\6DFKV *DQJOLyVLGRV*0 +H[RVDPLQLGDVD DOID
&RQYXOVLRQHV
0iFXODURMRFHUH]D
'HELOLGDGPXVFXODU

*DQJOLyVLGRV*0 1HXURGHJHQHUDFLyQ
6DQGKRII +H[RVDPLQLGDVD %HWD &RQYXOVLRQHV
*OREyVLGRV
0iFXODURMRFHUH]D
'DxRYLVFHUDO
+HSDWRHVSOHQRPHJDOLD
*DXFKHU *OXFRFHUHEUyVLGRV %*OXFRVLGDVD 2VWHRSRURVLV
&20Ó1 0LFURVFRSLRFpOXODV
HQVHGDDUUXJDGD

)DEU\ *OREyVLGRV *DODFWRVLGDVD ([DQWHPDSXUSXUD


ÓQLFDOLJDGDD; ,QVXILFLHQFLDUHQDO\
FDUGtDFD
'RORUHQH[WUHPLGDGHV

1yGXORVVXEFXWiQHRV
)DUEHU &HUDPLGDV &HUDPLGDVD /ODQWRURQFR
$UWUDOJLDV
0iFXODURMRFHUH]D
'HVPLHOLQL]DFLyQ
/HXFRGLVWURILD 6XOIiWLGRV $ULOVXOIDWDVD 3DUiOLVLV
0HWDFURPiWLFD QHUYLRVFRORUDPDULOOR
FDIp

.UDEEH *DODFWRFHUHEUyVLGRV *DODFWRVLGDVD 6RUGHUD\FHJXHUD


'HVPLHOLQL]DFLyQ
$0RUWDO %&UyQLFD
'DxR 'DxR
1LHPPDQ3LFN +tJDGR
(VILQJRPLHOLQD (VILQJRPLHOLQDVD +tJDGR
%D]R
%D]R 0yVHD
61& 3XOPyQ

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Fosfolípidos y
Glucolípidos
PREGUNTAS DE REVISIÓN

1.¿Cuál molécula es precursora de los esfingolípidos?


a) Ceramida
b) Colina
c) Ácido fosfatídico
d) Colesterol

2. Los siguientes son glucolípidos con carga neutra, excepto:


a) Glucocerebrósidos
b) Galactocerebrósidos
c) Globósidos
d) Gangliósidos

3. Femenina de 11 años con mordida de serpiente cascabel en el antebrazo izquierdo en un


campamento es traída a urgencias para aplicación de anti-veneno. La extremidad afectada
muestra un daño tisular importante, esto es debido a la siguiente fosfolipasa:
a) A1
b) A2
c) C
d) D

4. Masculino RN pre-término a la 30 SDG presenta insuficiencia respiratoria. Los datos son


compatibles con síndrome de insuficiencia respiratoria de las membranas hialinas por
deficiencia del siguiente fosfolípido:
a) Fosfatidilserina
b) Fosfatidilinositol
c) Fosfatidilcolina
d) Cardiolipina

5. Profilaxis de insuficiencia respiratoria del RN prematuro: ______________________________


,Q\HFFLyQGHFRUWLFRHVWHURLGHVDODPDGUH

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Fosfolípidos y
Glucolípidos
PREGUNTAS DE REVISIÓN

6. Las siguientes aseveraciones son correctas respecto a las proteínas de membrana


eritrocitaria, excepto:
a) Se unen a la membrana mediante anclas GPI
b) Tienen función antigénica y actúan como grupos del sistema ABO
c) Se ven afectadas en la hemoglobinuria paroxística nocturna
d) Se anclan a la membrana mediante la fosfatidilserina

6tILOLV
7. Enfermedad de transmisión sexual que genera anticuerpos contra la cardiolipina: ___________

8. ¿Cuál es la única esfingolipidosis ligada al cromosoma X?


a) Enfermedad de Fabry
b) Enfermedad de Tay-Sachs
c) Enfermedad de Farber
d) Enfermedad de Gaucher

9. ¿Cuál es la esfingolipidosis más común? ___________________________


*DXFKHU

10. ¿Cuál esfingolipidosis se caracteriza por la carencia de la enzima arilsulfatasa con una
elevación de sulfátidos? ____________________________________
/HXFRGLVWURILD0HWDFURPiWLFD

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Eicosanoides
Los eicosanoides son moléculas inflamatorias derivadas del ácido araquidónico (AG de 20
carbonos).

EICOSANOIDE SÍNTESIS FUNCIONES INHIBIDORES

&R[LEFHOHFR[LE
,QIODPDFLyQ ,QKLELGRUHVSHFtILFRGH
INDUCIDAS 'RORU &2;

3*+6LQWDVD (GHPD

&2; (ULWHPD
PROSTAGLANDINAS


&DORU

)LHEUH


$,1(6
3URWHFFLyQDPXFRVDJiV ,QKLEHQ&2;<&2;

3*+6LQWDVD WULFDVDOULxyQ $QDOJpVLFRVDQWLLQIOD


&2; &RQWUDFFLyQXWHULQD PDWRULRVDQWLSLUpWLFRV


CONSTITUTIVAS
*DVWULWLV\GDxRUHQDO

$JUHJDFLyQSODTXHWDULD  $VSLULQDiFLGRDFHWLO
,QIODPDFLyQ VDOLFtOLFR
9DVRFRQVWULFFLyQ ,QKLEH&2;
7[$6,QWDVD $GRVLVEDMDDQWLDJUH
TROMBOXANOS &2; JDQWH 3UHYHQFLyQGH
LQIDUWR
$GRVLVDOWDDQDOJpVLFR

$QWLOHXFRWULHQRV
,QIODPDFLyQHQYtDUHVSLUDWR 0RQWHOXNDVW
ULD 7[VtQWRPDVUHVSLUD
6HFUHFLyQGHPRFR WRULRV
/2;/LSRR[LJHQDVD %URQFRFRQVWULFFLyQ
LEUCOTRIENOS $OHUJLDVDVPD

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Eicosanoides
PREGUNTAS DE REVISIÓN

1.Las prostaglandinas son derivadas del siguiente AG:


a) Linolénico
b) Palmítico
c) Araquidónico
d) Lipóico

2.Las funciones constitutivas de las prostaglandinas son las siguientes, excepto:


a) Protección de mucosa gástrica
b) Protección renal
c) Contracción de músculo liso uterino
d) Inflamación

3. La enzima que convierte al ácido araquidónico en leucotrienos es:


a) COX-1
b) COX-2
c) LOX
d) LT-A2 sintasa

4. Femenina de 12 años con luxación anterior del hombro, se indican analgésicos esteroideos y
reposo. El mecanismo de acción de dichos fármacos es:
a) Inhibición de la síntesis de PG
b) Inhibición de la TX-A2 Sintasa
c) Inhibición de la enzima fosfolipasa A2
d) Inhibición de la enzima COX-1

5. Masculino de 50 años con antecedente de IAM. Se le indica ácido acetilsalicílico a dosis bajas,
¿Cuál es incorrecta respecto a esta medida profiláctica?
a) El AAS inhibe a la enzima TX A2 sintasa
b) La aspirina inhibe irreversiblemente la síntesis de TX en plaquetas
c) El mecanismo de acción de la aspirina es competitiva
d) El AAS a dosis baja previene la formación de trombos y agregación plaquetaria

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