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Universidad Nacional Autnoma


de Mxico

Facultad de Estudios Superiores Iztacala

Hospital General de Zona No. 29 del Imss

Mdico Cirujano

HIPOPITUITARISMO

Grupo 1601


Dra. Ilada Guadalupe Cantarell Martnez


Equipo H

Saucillo Lpez Diana Melani
Garca Meza Juan Fernando
Mariano Miranda Daniela Guadalupe
Mendoza Mendoza Michellin Manuela








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HIPOTALMO

EMBRIOLOGA

En las paredes laterales del tercer ventrculo aparecen tres prominencias que se
convertirn ms tarde en el tlamo, hipotlamo y epitalamo.

El tlamo est separado del hipotlamo por el surco hipotalmico, este surco no
es una continuacin del surco limitante en el prosenceflo y no divide reas
sensitivas y motoras como el surco limitante.

El hipotlamo se forma por la proliferacin de neuroblastos en la zona intermedia
de las paredes dienceflicas, por delante de los surcos hipotalmicos.

Ms tarde algunos ncleos implicados en actividades endocrinas y en la
homeostasis forman prominencias del tamao de un guisante en la superficie
anterior del hipotlamo.




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ANATOMA

El hipotlamo es una estructura nerviosa, es la zona del extremo anterior del
diencfalo que se halla debajo del surco hipotalmico y por delante de los ncleos
interpedunculares.

Pesa alrededor de 4 g y comprende .3 a .5% del volumen del cerebro.

El hipotlamo integra muchos de los mecanismos autonmicos complejos que
conservan la constancia qumica y la temperatura del medio interno. Tambin
acta con el sistema lmbico de manera unitaria, para regular el comportamiento
emocional o instintivo.

Relaciones
Anterior Posterior Ventral
relacin
caudal
Medial Lateralmente
Lmina
terminal
Mesencfalo
Cuerpo
mamilar
Quiasma
ptico
Paredes
laterales del
3er ventrculo
Subtlamo



El frnix divide al hipotlamo en dos partes, una medial y una lateral.
La regin lateral contiene sobre todo fibras y es pobre en somas neuronales y la
regin medial contiene gran cantidad de somas neuronales y pocas fibras, tambin
concentra la mayor cantidad de ncleos organizados en cuatro grupos mayores.
1. Preptico
2. Supraquiasmtico (supraptico)
3. Tuberosa
4. Mamilar






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Regin preptica

Es la parte ms rostral del hipotlamo apenas caudal respecto de la lmina
terminal.

Recibe muchas fibras que llevan neuromediadores, como angiotensina II, pptidos
inductores del sueo, encefalina y endorfina, entre otros.

Contiene los ncleos prepticos medial y lateral y el ncleo periventricular
preptico.
Este ncleo es ms grande en varones y su produccin es constante, en mujeres
es ms pequeo y su produccin es cclica.

Regin supraquiasmtica (supraptica)

Este grupo nuclear est situado arriba del quiasma ptico.
Contiene los ncleos supraptico, paraventricular, hipotalmico anterior y
supraquiasmtico.
El ncleo supraptico y paraventricular contienen neuronas secretorias
magnocelulares. Los axones de los dos ncleosllegan a lbulo posterior de la
hipfisis transportando material neurosecretorio que consiste en vasopresina ADH
y oxitocina.

La ADH acta en los tbulos contorneados distales de los riones para
incrementar la resorcin de agua. La produccin de ADH se controla por la
osmolaridad de la sangre que baa al ncleo supraptico.

La secrecin de ADH aumenta por dolor, estrs, y medicamentos como morfina,
nicotina y barbitricos. Y disminuye por la ingestin de alcohol.
El ncleo hipotalmico anterior es el centro de la sed, ya que si es estimulado
genera un consumo excesivo de agua.

El ncleo supraquiasmtico recubre el quiasma ptico y participa en la regulacin
del ciclo sueo-vigilia, la temperatura y ritmo circadiano.

Regin tuberosa

preptico medial
neruronas que
elaboran la hormona
liberadora de
gonadotropina
llegan a la hipofisis
anterior
se relaciona con la
reproduccion,
alimentacion,
locomocin y exitacin.
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Regin ms ancha del hipotlamo, se extiende desde el infundbulo hasta el
cuerpo mamilar posterior.
Contiene a los ncleos hipotalmicos ventromedial, dorsomedial y arqueado
(infundibular).
El ncleo ventromedial es el centro de la saciedad.

El ncleo arqueado contiene dopamina que controla las secreciones de prolactina
y hormona de crecimiento. Este ncleoacta en la conducta emocional y
endocrina. En este ncleo existen neuronas que promueven el consumo de
alimento (orexinergicas) e inhiben la alimentacin (anorexinergicas) y son blanco
para la accin de la leptina.

Regin mamilar
Es la regin ms caudal del hipotlamo.
Contiene los ncleos mamilares e hipotalmicos posteriores.

Regin lateral hipotalmica

Situada en el plano lateral respecto del frnix, tiene a su cargo de manera
especfica la alimentacin. Las neuronas de esta zona contiene orexina
(hipocretina), la administracin central de hipocretina estimula el consumo de
alimentos.

Estas neuronas emiten una proyeccin al ncleo arqueado donde inhiben las
neuronas anorexinergicas y excita a las orexinergicas. Las neuronas tambin se
proyectan a los ncleos paraventricular y ventromedial, estructuras que integran la
alimentacin.
El sistema orexina/hipocretina es el principal neuromodulador excitador que regula
actividades de los sistemas monoaminergico y colinrgico para controlar estados
de vigilancia.

SISTEMA PORTA HIPOTLAMO-HIPOFISIARIO

El hipotlamo tiene conexiones vasculares con el lbulo anterior de la hipfisis.

Estos capilares sanguneos se conocen como sistema porta hipotlamo-
hipofisiario y conectan los lechos capilares del hipotlamo con los lechos capilares
del lbulo anterior de la hipfisis. As permiten que las hormonas y los otros
factores liberadores que segrega el hipotlamo se desplacen hacia la hipfisis,
donde actan las clulas hipofisiarias. De esta forma las hormonas hipotalmicas
se ponen en contacto con sus clulas diana rpidamente y a elevadas
concentraciones, antes de diluirse en la circulacin sistmica, esta proximidad
resulta crucial para la preservacin del ritmo pulstil neurosecretor de las
neuronas hipotalmicas.

Otros nervios conectan el hipotlamo con hipfisis posterior, a travs del tallo
hipofisiario. Las hormonas segregadas por el hipotlamo descienden por estas
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neuronas hasta el lbulo posterior de la hipfisis antes de ser liberadas al torrente
sanguneo.




FISIOLOGA

Las funciones del hipotlamo, mediadas a travs de sus variadas y complejas
conexiones, incluyen diversas actividades relevantes del cuerpo.

Accin sobre sistema nervioso autnomo

El hipotlamo controla el tallo cerebral y centros autnomos de la mdula espinal.

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La estimulacin o ablacin del hipotlamo influye en las funciones
cardiovasculares, respiratorias y digestivas.

Las influencias autnomas tienen mediacin del fascculo longitudinal dorsal
(Schtz) y el tracto mamilotegmentario.

El hipotlamo rostral y medial se relaciona con el control parasimptico y el
hipotlamo caudal y lateral influye en mecanismos de control simptico.



Regulacin endocrina

Control de la hipfisis posterior (neurohipofisis)

Se lleva a cabo a travs del sistema hipotalamoneurohipofisiario. Se extienden
cerca de 100 000 fibras amielnicas de los ncleos supraptico y paraventricular
del hipotlamo al lecho capilar fenestrado de la neurohipofisis. Estas fibras
transportan dos hormonas peptdicas: oxitocina y vasopresina (ADH).


Control de la hipfisis anterior

En el hipotlamo se producen varios factores trficos (hipofisotropinas, factores de
liberacin hipotalmicos) e influyen en la produccin de hormonas por la hipfisis
anterior.

promueve resorcin de agua por el rion
ADH
estimula la contraccin de los msculos lisos del tero
promueve la expulsin de leche de glndula mamaria en
lactancia
oxitocina
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Los factores trficos se liberan se liberan a los capilares de la eminencia mediana,
de la cual llegan a la hipfisis anterior a travs de la circulacin hipofisiaria portal.

En el lbulo anterior actan factores trficos en las clulas cromfilas apropiadas a
fin de liberar o inhibir la hormona trfica adecuada.
Las hormonas trficas actan a continuacin en la glndula blanco apropiado.
La concentracin hormonal srica de la glndula blanco tiene un efecto de
retroalimentacin en los factores hipotalmicos trficos.

Regulacin de la temperatura

Algunas regiones del hipotlamo contienen receptores trmicos sensibles a
cambios de la temperatura de la sangre que riega estas regiones.

Las zonas anteriores del hipotlamo son sensibles a un aumento de la
temperatura arterial y desencadenan mecanismos para disparar el calor, como
sudacin y dilatacin vascular cutnea. La regin hipotalmica posterior es
sensible a la disminucin de la temperatura sangunea y activa mecanismos para
conservar el calor como supresin de la sudacin, escalofro y constriccin
vascular.

Sed

El consumo de lquidosest regulado por la osmolalidad plasmtica y por el
volumen del lquido extracelular, de modo muy similar a como ocurre con la
secrecin de vasopresina. La osmolalidad acta a travs de osmorreceptores,
receptores que perciben la osmolalidad de los lquidos corporales y los cuales se
encuentran en la zona anterior del hipotlamo.

Los decrementos del volumen del lquido estimulan la aparicin la aparicin de la
sed por una va independiente que media tal fenmeno en reaccin a la
hiperosmolalidad plasmtica.

Saciedad

El hipotlamo lateral incluye neuronas que que contienen pptidos
orexina/hipocretina. La administracin central de estos ltimos estimula el
consumo de alimento. Las neuronas de orexina/hipocretina en el hipotlamo
lateral inhiben neuronas anorexinergicas y estimulan las orexinergicas en el ncleo
arqueado del hipotlamo. Las neuronas de orexina/hipocretina se proyectan as
mismo en los ncleos ventromedial y paraventricular del hipotlamo, estructuras
que integran la alimentacin.

FEED BACK

Retroalimentacin, mecanismos por el cual cierta proporcin de salida de un
sistema se redirige a la entrada, con objeto de controlar su comportamiento
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HIPFISIS

EMBRIOLOGIA

Hacia la mitad de la 4 semana se produce una evaginacin del techo estemoideo,
por delante de la membrana bucofarngea; originando la bolsa de rathke que
durante la quinta semana se alarga y forma un pedculo proximal, as como un
ensanchamiento distal que se dirige hacia el infundbulo.

Para fines del segundo mes, pierde conexin con la cavidad oral y se comunica
con el esbozo hipotalmico. Prolifera activamente en su pared anterior, oblitera su
cavidad y forma la pars anterior (adenohipofisis), asi como un par de
prolongaciones delgadas superiores, llamadas pars tuberalis, que rodean el tallo
del infundbulo.

La pared posterior de la bolsa no crece y forma la pars intermedia, sin
importancia funcional en los humanos.

En la adenohipofisis, con el uso de tcnicas inmunohistoquimicas se ha detectado
la presencia de ACTH desde la 8 semana, somatotropina, LH y FSH hacia la 10
semana, mientras que otras hormonas se detectan hasta la 18 semana. Como el
hipotlamo madura su capacidad de producir factores liberadores e inhibidores
hasta la 10 segunda semana, ello demuestra que, en un principio, la hipfisis es
relativamente independiente. Los fetos anencefalicos sin hipotlamo son de mayor
tamao que los normales y evidencian solo la carencia de ACTH.

A partir del infundbulo, ya mencionado se forma el tallo infundibular y, en su
parte distal, un agrupamiento de clulas de origen neuroectodermico que
constituyen el lubulo posterior de la hipfisis o neurohipofisis, cuyos
pituicitos tienen aspecto de clulas gliales y secretan oxitocina y vasopresina.

ANATOMIA E HISTOLOGIA

La hipfisis est situada sobre la base del crneo, en una pequea cavidad del
esfenoides, la silla. Por los lados y por arriba, la hipfisis est en contacto con la
duramadre y la mdula espinal. De esta manera, la hipfisis est separada de
todas las formaciones que la rodean, excepto del hipotlamo, a los lados de la
hipfisis se encuentran los dos senos cavernosos, derechos e izquierdos: la arteria
cartida interna y algunos nervios craneales.

La hipfisis es un rgano pequeo: 12 mm transversalmente, 8 mm en el dimetro
antero posterior y 6 mm verticalmente. Est formada por dos partes,
completamente distintas una de otra: el lbulo anterior y el lbulo posterior.

El lbulo posterior es ms pequeo que el anterior y se contina hacia arriba para
formar el infundbulo la parte de tallo hipofisario que comunica directamente con el
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hipotlamo. El infundbulo est constituido por las prolongaciones de las clulas
nerviosas que forman algunos de los ncleos hipotalmicos.

El propio lbulo posterior igualmente tejido nervioso, por lo que tambin se le
denomina neurohipfisis. El lbulo anterior, de origen epitelial, tiene una estructura
tpicamente glandular: se le llama adenohipfisis. El lbulo anterior contina
tambin hacia arriba por su parte infundibular, constituyendo el tallo hipofisario. El
tallo hipofisiario se une a la parte anterior del tuber cinereum, que es una porcin
prominente de la sustancia gris situada por delante de los cuerpos mamilares y por
detrs de la comisura ptica

El lbulo anterior prcticamente slo se relaciona a travs de la circulacin
sangunea con el resto del organismo.

La sangre arterial llega a la hipfisis a travs de algunas pequeas arterias que
parten de las dos cartidas internas, las grandes arterias que corren en el interior
de los senos cavernosos, situados a los dos lados de la hipfisis. De la porcin
intracavernosa de las cartidas salen, una a cada lado, las arterias hipofisarias
inferiores, que riegan predominantemente la neurohipfisis. Una vez que han
salido de los senos cavernosos, poco antes del final de su recorrido, las arterias
cartidas internas envan a la hipfisis otros vasos arteriales: las arterias
hipofisarias superiores, tres o cuatro a cada lado.

Estas riegan la hipfisis anterior y el tallo hipofisario. En el extremo superior de
ste hay un rico plexo capilar que se origina tanto de las arterias hipofisarias
superiores como de las arterias comunicantes posteriores. Esta red sangunea se
contina hacia abajo, a lo largo del tallo hipofisario, en un sistema de pequeas
venas, llamado sistema portal hipotlamohipofisario que, al llegar a la hipfisis
anterior, se abre en un nuevo conjunto de capilares. El sistema portal, con las dos
redes de capilares, es de importancia fundamental en la fisiologa de la hipfisis, al
ser el puente de unin entre el hipotlamo y esta glndula y, a travs de l, los
llamados, producidos por los ncleos hipotalmicos, alcanzan la hipfisis,
estimulndola o frenndola en su secrecin de hormonas.

La hipfisis posterior est formada por clulas fusiformes, los pituicitos, que
constituyen el andamiaje de sostn del tejido nervioso y procesos neuronales y
tiene tres componentes: el lbulo neural (pars nervosa, infundbulo) que queda por
detrs de la silla turca, el tallo hipofisario o del infundbulo que se extiende hacia el
hipotlamo y la eminencia media o infundbulo que es una estructura en forma de
embudo del hipotlamo.

La hipfisis posterior est formada por axones de clulas del ncleo supraptico y
paraventricular del hipotlamo que terminan en la parte posterior de la glndula,
adyacentes a la red capilar. Estas terminaciones son el origen de las hormonas
neuropeptdicas arginina-vasopresina y oxitocina que se almacenan en vesculas
secretoras especiales
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La hipfisis anterior o adenohipfisis est recorrida por una fina red de capilares
que trae la sangre desde el hipotlamo. Esta sangre contiene una serie de
hormonas estimulantes o inhibitorias que controlan la secrecin de las clulas
neuroendocrinas de la adenohipfisis.

Se pueden distinguir tres componentes: el lbulo distal (pars distalis) que
constituye la mayor porcin de la glndula; el lbulo intermedio y el lbulo tuberal
constituido por una capa de clulas que se extienden por el tallo hipofisiario.
La adenohipfisis contiene 5 tipos distintos de clulas, que segregan diferentes
tipos de hormona:

clulas somatotrficas, que producen la hormona del crecimiento
clulas lactotrficas, que excretan prolactina
clulas corticotrficas que excretan la hormona adrenocorticotrpica
(ACTH), la b-lipotrofina (b-LPH), la hormona a-estimulante de los
melanocitos ( a-MSH) y la b-endorfina
clulas tirotrficas que producen la hormona estimulante del tiroides (TSH)
clulas gonadotrficas que excretan las hormonas gonadotrpicas, la
hormona estimulante del folculo, la hormona luteinizante
La hormona estimulante de los melanocitos (MSH) tambin es producida por las
clulas situadas en la zona intermedia, entre las hipfisis anterior y posterior

FISIOLOGIA

HORMONAS ADENOHIPOFISIARIAS

Adrenocorticotrofina (ACTH)

Sntesis: Pptido de 39 aa, deriva de la protena precursora de 266 aa, la POMC
(proopiomelanocortina), que tambin genera otros pptidos como la lipotropina-b,
la endorfina-b, la met-encefalina, la hormona estimulante de los melanocitos-
aG(MSH-a) y la protena del lbulo medio similar a la corticotropina (CLIP). Su
control gentico radica en un gen del cromosoma 2 con tres exones. La ACTH se
usa en clnica especialmente como prueba de reserva adrenal.

Secrecin: la secrecin de ACTH es pulstil y sigue un ritmo circadiano
caracterstico, con un mximo a las 6 hs. y un mnimo a medianoche, de
importancia para el dosaje de la misma. La secrecin de glucocorticoides
suprarrenales, dirigida por la ACTH sigue un patrn diurno paralelo. La vida media
biolgica de la ACTH en la circulacin es menor a 10 minutos.

Mecanismo de accin: mediante un receptor de membrana, llamado receptor 2
de melanocortina, es un GPCR, actuando el AMPc como segundo mensajero
biolgico.



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Accin:

Conserva la homeostasis del metabolismo y media la reaccin endocrina al
estrs.
Induce la esteroidognesis (corticoides, andrgenos, y en menor medida
mineralocorticoides) al estimular la funcin y tropismo de la corteza adrenal.
Estimula directamente la produccin de pregnenolona a partir del colesterol,
y Luego, como efecto cascada estimula al resto de los esteroides
adrenales.
Estimula la pigmentacin cutnea: por contener en su molcula la
secuencia de la MSH.
Tambin produce cierto grado de liplisis.
La inhibicin ms frecuente de ACTH y del eje adrenal se produce en la
clnica por el uso de corticoides por ej.: en el asma, en las colagenopatas y
enfermedades hematolgicas.


Prolactina (PRL)

Sntesis: protena de 198 aa, tiene dbiles homologas con la GH y el lactgeno
placentario humano, lo que refleja que estas hormonas derivan de un gen
precursor comn localizado en el cromosoma 6.

Secrecin: La secrecin es pulstil, con picos mximos durante el sueo, en la
etapa de movimientos oculares rpidos. Los niveles sricos normales de PRL del
adulto son algo mayores en las mujeres que en los varones, la mxima
concentracin ocurre entre las 4 y las 6 hs. La vida media circulante es de unos 50
min.

Diversas situaciones como el embarazo, succin de los pezones durante la
lactancia, tras la realizacin de ejercicio, ingestin de alimentos, relaciones
sexuales, intervenciones quirrgicas menores, la anestesia general, el infarto
agudo de miocardio y otras formas de estrs agudo provocan elevaciones de los
niveles sricos de PRL.

El control dominante de la secrecin de esta hormona es inhibitorio, mediado por
dopamina. Es por ello que la perdida de este control inhibitorio, como sucede en
las secciones del tallo hipofisario, que en muchas ocasiones es debido a lesiones
ocupantes de la base del crneo se produce una hipersecrecin de PRL.

Mecanismo de accin: utiliza receptores de la familia de citosina de tipo I, la
unin del ligando produce dimerizacin de receptores, transducindose la seal
por cascada de fosforilaciones, va JAK-STAT (Janus kinase-signal transduction
and activators of transcription).

Accin:
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Induce y mantiene la produccin de leche, a travs de la sntesis de las
protenas, lactosa y lpidos presentes en la leche. Estimula la proliferacin
del epitelio lbuloalveolar en la mama.
Reduce la funcin reproductora: varios mecanismos
Supresin de la secrecin de GnRH hipotalmica y de
gonadotropinas hipofisiarias.
En ovario bloquea la foliculognesis, produciendo anovulacin, y la
actividad aromatasa de las clulas de la granulosa, produciendo
hipoestrogenismo.
En testculo reduce los niveles de testosterona y de la
espermatognesis.
Inhibe el deseo sexual.
Reduce la excrecin renal de Na+ y K+, al tiempo que favorece la absorcin
de agua y sal en todas las regiones del intestino.
Induce un incremento del tamao de las clulas de la mucosa intestinal,
proliferacin de las clulas del msculo liso, de las clulas prostticas y de
varios tipos de clulas del sistema inmunolgico.
Induce maduracin del pulmn e interviene en la produccin del factor
surfactante, en la diferenciacin de los preadipocitos y en la maduracin de
las clulas germinales.
Estimula la secrecin de insulina pancretica y la actividad de la
glucoquinasa heptica.
En la glndula suprarrenal, estimula la sntesis de Dehidroepiandrosterona
(DHEA) y su sulfato.

Hormona de crecimiento (GH)

Sntesis: Es en realidad una mezcla heterognea de diversos polipptidos, de los
cuales el ms abundante es el de 22 kDa, hay otra variante de 20 kDa y las
formas menos importantes se constituyen por dimerizacin o polimerizacin de las
formas simples. Son sintetizados en el cromosoma 17, donde existen 5 genes
distintos codificadores de la GH u otras similares.

Secrecin: Durante el perodo neonatal las cifras de GH se encuentran en rangos
patolgicos, no alcanzndose el ritmo circadiano de pulsatilidad, caracterstico de
su secrecin hasta los 3 meses de edad. En la niez, descienden sus niveles
hasta la pubertad donde vuelven a aumentar y se mantiene elevado hasta los 30
aos, donde la secrecin comienza a descender paulatinamente hasta la
senectud.

En el adulto, la secrecin de GH es de tipo pulstil, los niveles mximos se
alcanzan por la noche, al comienzo del sueo.

Transporte: Se conocen al menos 6 protenas transportadoras, denominadas
IGFBP (IGF binding proteins) -1 a 6. La de mayor inters es la IGFBP-3 que se
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une a la IGF-I y II constituyendo un complejo ternario de 150 kDa. El 75% de toda
la IGF-I va unida a ella. Sus niveles representan la suma de las IGF- I y II. La
deficiencia de GH y la malnutricin se acompaan de niveles bajos de IGFBP-3.
Los IGFBP 1 y el 2 regulan la accin local de los IGF en los tejidos, pero no se
unen en cantidad apreciable al IGF-I circulante.

Mecanismo de accin: Se une a receptores especficos situados en diversos
tejidos, pero fundamentalmente en el hgado. El receptor de GH es una protena
sintetizada por un gen situado en el cromosoma 5.

Pertenece a una superfamilia de receptores denominada
Citoquinahematopoyetina. Est emparentada con los factores de crecimiento
tirosinaquinasa, con los de las protenas G y con los de diversas citoquinas.

Cuando la GH se une al receptor provoca su dimerizacin, esto facilita la
activacin de diversas protenas como la llamada tirosina-quinasa del grupo JAK2,
lo que condiciona la fosforilacin tanto de la JAK2 como del propio receptor de
GH.

Este fenmeno provoca que se activen en cascada diversas molculas que actan
como amplificadores de seal intracelular. Entre ellas tenemos las protenas
asociadas a los microtbulos (MAP), los sustratos del receptor de insulina (SRI), el
fosfatidilinositol 3 fosfatoquinasa, el calcio libre intracelular, los factores de
transcripcin STAT y la protenaquinasa C. Todas estas molculas actan sobre
receptores nucleares, haciendo que se expresen diversos genes, que o bien
condicionan respuestas de tipo agudo a la accin de GH, como las producidas por
la expresin de diversos oncogenes que hacen proliferar clones celulares, o de
tipo crnico, como las inducidas por la expresin del gen del factor de crecimiento
similar a la insulina tipo I (IGF-I). Todos estos fenmenos finalmente modifican la
actividad enzimtica celular y provocan su proliferacin y crecimiento.

Accin: La GH realiza diversas acciones en los tejidos por medio de ella misma
(acciones de tipo agudo), o mediante la sntesis del factor de crecimiento similar a
insulina tipo I o somatomedina-C (IGF-I). Adems existe otro factor de crecimiento
similar a la insulina denominado IGF-II o somatomedina A cuya sntesis no es
influida por la GH y se cree que est relacionada con el crecimiento fetal.

Las acciones pueden sistematizarse de la siguiente manera:
Sobre el cartlago de crecimiento: facilita su crecimiento lineal, al hacer
proliferar y diferenciar a sus condrocitos.
Sobre el hueso: estimula su crecimiento en anchura al actuar sobre el
periostio.
Sobre los tejidos blandos y vsceras: produce crecimiento, por aumento de
la proliferacin y del tamao celular.
Sobre el metabolismo general son: aumento de la sntesis de DNA, de la
retencin de nitrgeno y favorecer el transporte de los aa.
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Sobre las protenas: Aumenta la sntesis proteica.
Sobre los lpidos: provoca 2 tipos de efecto:
Agudo o insulnico: induce la lipognesis.
Crnico o contrainsulnico: induce la liplisis, la b-oxidacin de los
cidos grasos y el aumento de cidos grasos libres en plasma.
Sobre los glcidos: produce una disminucin de la captacin de glucosa por
las clulas, y aumenta la gluconeognesis. Todo ello ocasiona
hiperglucemia.


Gonadotrofinas: Folculoestimulante (FSH) y Luteinizante (LH)

Sntesis: Son hormonas glucoproteicas compuestas por 2 subunidades: a y b. La
subunidad a es comn a TSH, hCG, LH y FSH, y la b es variable y determina la
actividad biolgica especfica. El gen de la subunidad a se halla en el cromosoma
21. El de la b-FSH en el cromosoma 11, y el de la b-LH en el cromosoma 19.

Secrecin: Tanto FSH como LH se segregan fundamentalmente bajo el estmulo
pulstil (cada 2 hs. aproximadamente) de la GnRH. La respuesta hipofisaria de la
FSH y la LH a la GnRH vara considerablemente a lo largo de la vida.

Aparecen inicialmente en el feto, aproximadamente a las 10 semanas de
gestacin. La GnRH desencadena un aumento brusco de gonadotrofinas en los 3
primeros meses despus del parto. La respuesta y niveles de la FSH es mayor
que la de la LH antes de la pubertad. Sin embargo, con la pubertad aumenta la
sensibilidad para la LH y comienza la secrecin pulstil de LH, inicialmente
durante el sueo. Ms adelante y durante los aos de vida frtil, estas pulsaciones
aparecen a lo largo del da y la respuesta de LH es mayor que la de FSH. Tras la
menopausia, se elevan los valores de las gonadotrofinas, aumentando ms los de
FSH que los de LH.

Mecanismo de accin: Se une a receptores de membrana de tipo GPCR, en
testculo y ovario, desencadenando la formacin de AMPc.

Accin: En lo que se refiere a efectos fisiolgicos:

En el hombre
La FSH estimula el desarrollo de los tbulos seminferos, actuando sobre la
clulas de Srtoli
La FSH favorece la aparicin de receptores de LH en las clulas de Leydig
testiculares.
La LH induce la sntesis y la secrecin de testosterona en las clulas de
Leydig

En la mujer:
La FSH regula el desarrollo del folculo ovrico
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La FSH estimula la produccin de estrgenos por el ovario
La LH interviene en la ovulacin y en el mantenimiento del cuerpo amarillo

Hormona estimulante de la tiroides (TSH)

Sntesis: Hormona glucoproteca de 31 Kda compuesta de subunidades a y b, la b
es especfica de esta hormona. El alcance y la naturaleza de la modificacin de los
hidratos de carbono estn regulados por la estimulacin de la TRH e influyen en la
actividad biolgica de la hormona.

Secrecin: La TRH es el regulador positivo principal de la sntesis y secrecin de
TSH. La dopamina, glucocorticoides y somatostatina suprimen la TSH. Su
liberacin es de forma pulstil y presenta un ritmo circadiano, alcanza su nivel
mximo por la noche, sin embargo sus variaciones son moderadas en
comparacin con las dems hormonas hipofisarias debido a la amplitud baja de
las pulsaciones y a la vida media relativamente larga de TSH Por lo que una
determinacin en cualquier momento es adecuada para valorar su nivel circulante.

Mecanismo de accin: Se une a receptores de membrana acoplado a protenas
G (GPCR).El receptor de TSH estimula tanto a la adenilato ciclasa como a la
fosfolipasa C.

Acciones:
Induccin de seudpodos en el borde clula-coloide: resorcin de
tiroglobulina (TG) y disminicin del coloide
Formacin de lisosomas: aumento de la hidrlisis de TG
Aumento del tamao y vascularidad de celula folicular
Aumento de la actividad de la NIS (Simportador de Yodo- Sodio), lo que
incrementa el ndice de captacin de yoduro en las clulas glandulares.
Aumento de la yodacin de TG (PIP2-Ca++).
Aumento del mRNA para TG y TPO.
Aumento de la incorporacin de I en MIT, DIT, T3 y T4
Aumento de la actividad lisosmica
Aumento de la secrecin de T4 y T3.
Aumento del nmero de clulas de las glndulas y hace que se transformen
de cuboides en cilndricas

HORMONAS NEUROHIPOFISARIAS

En la neurohipfisis se liberan dos hormonas, la vasopresina u hormona
antidiurtica (ADH) y la oxitocina, cuyo proceso de produccin se inicia en los
cuerpos celulares de los ncleos supraptico y paraventricular (respectivamente).

Ambas pasan por un estadio de preprohormona para transformarse a nivel del
aparato de Golgi en prohormonas. De esta forma, junto con una serie de enzimas
procesadoras, son incluidas en grnulos de secrecin que sern transportados por
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microtbulos a lo largo de los axones. Durante su recorrido, las enzimas hacen
que las prohormonas pasen a hormonas y stas, al llegar a las terminaciones
axonales puedan ser liberadas a la sangre.

Durante el proceso de conversin tambin se produce un pptido, la neurofisina
(la neurofisina I se sintetiza con la oxitocina y, la neurofisina II se sintetiza con la
ADH) cuya misin es unirse y estabilizar a la hormona, pero que en el momento de
la secrecin se separa de ella, pudindose encontrar de forma independiente en la
sangre. El proceso de secrecin es por un mecanismo de exocitosis dependiente
de calcio.

En la neurohipfisis hay clulas de estirpe glial llamadas pituicitos, que por mucho
tiempo fueron consideradas solo clulas de sostn (estructurales), hoy en da
tambin se le conoce un papel funcional en la neurohipfisis, ya que actuaran
aumentando el ritmo secretor de ADH.

Antidiurtica (ADH) o Arginina-Vasopresina (AVP)

Sntesis: es un nonapptido compuesto por un anillo disulfrico de 6 miembros y
una cola tripeptdica (asparagina, prolina y lisina), fundamentales para su actividad
biolgica. La ADH se origina de una preprohormona con 168 aa.

Contiene una secuencia de pptido seal cuya funcin es asegurar la
incorporacin de la preprohormona a los ribosomas de las neuronas de los
ncleos suprapticos y paraventricular del hipotlamo. La remocin del pptido
seal da origen a una prohormona con 145 aa que es transportada en grnulos
neurosecretorios a travs del tallo hipofisario. Esa prohormona sufre la accin de
endo y exopeptidasas, monooxigenasas y liasas, originando tres polipptidos: la
vasopresina, la neurofisina II y copeptina (un glucopptido).

Secrecin: El estmulo fisiolgico primario es la osmolaridad plasmtica
(variaciones del 1% son capaces de inducir cambios en la liberacin de ADH), la
cual es reconocida por clulas hipotalmicas especializadas que se denominan
osmorreceptores, que son sensibles a cambios pequeos de las concentraciones
plasmticas de sodio y ciertos solutos.

Otros estmulos importantes es el cambio del volumen circulatorio y la tensin
arterial, arterial, que es detectado por barorreceptores localizados en el corazn y
otras regiones del sistema vascular (aurcula izquierda para la presin baja y; en la
aorta y seno carotdeo para la presin alta).

En general hay una potenciacin de estmulos osmticos y volumtricos, pero
cuando hay reduccin de volumen o hipotensin arterial grave se produce una
secrecin mxima de ADH, aun cuando se acompae de una osmolaridad baja; de
esta forma, se supedita el mantenimiento de la osmolaridad a la correccin de la
deplecin de volumen o la hipotensin arterial grave.

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Metabolismo: su depuracin ocurre en hgado y rin, tiene una vida media de 10
a 30 min. Durante el embarazo, una peptidasa placentaria aumenta la tasa de
depuracin de ADH.

Mecanismo de accin: mediada por receptores acoplados con protena G. Se
conocen 3 tipos de receptores:
Los receptores V1 activan a la fosfolipasa C. Se localizan en el msculo liso
de los vasos sanguneos y del tubo digestivo, hgado e hipotlamo. Existen
2 subtipos de stos, los V1a(heptico) y los V1b.
Los receptores V2 se localizan en los tbulos distales y tbulos colectores
medulares del rin. Activan a la adenilciclasa e inducen la emigracin a la
superficie luminal de las clulas de unas protenas intracelulares, las
acuoporinas (AQP), son pequeas protenas integrales de membrana no
polares que funcionan como canales de agua. En general, la permeabilidad
intrnseca al agua de las AQP no est sujeta a regulacin, por lo que la
permeabilidad de la membrana celular est determinada por el nmero de
AQP presentes en la misma.
Los receptores V3 se localizan en la hipfisis, los cuales no estn muy
estudiados.

Acciones: Reduce la excrecin de agua al promover la concentracin de orina
(efecto antidiurtico), al aumentar la permeabilidad hidroosmtica de las clulas
que revisten los tbulos distales y conductos colectores renales. Este aumento de
la permeabilidad se debe a la insercin en la superficie luminal de la acuoporinas .

La AQP 1 est expresada en el tbulo proximal, donde se produce la reabsorcin
activa de la mayor parte del agua que se filtr por el rin. Las AQP 2,3, y 4 se
expresan en el tbulo colector, que se vuelve selectivamente permeable al agua
cuando se expone a la ADH.
Produce la contraccin del msculo liso de los vasos sanguneos y del tubo
digestivo a travs de los receptores V1).
Induce la glucogenlisis heptica.
Refuerza la secrecin de ACTH.
Tiene acciones especiales como la regulacin de la proliferacin y contraccin
celular.

Oxitocina

Sntesis: es un nonapptido, de estructura similar a ADH, que solo difiere en 2 aa.
Es formada en el ncleo paraventricular.

Secrecin: se libera ante diferentes estmulos:
Neurolgicos y/o psicolgicos: es estimulado por la anticipacin del
amamantamiento e inhibida por el estrs en lo cual intervendra la
activacin del sistema nervioso simptico y la liberacin de noradrenalina y
adrenalina.
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Hormonales: estrgenos inducen su secrecin y progesterona inhibe.
Mecnicos: succin del pezn, distensin vaginal y uterina estimulan su
secrecin.
Mecanismo de accin: se une a receptores acoplados a protenas G, activa
a la fosfolipasa C con estimulacin de la va de los inositoles, lo que
conduce a un aumento de la concentracin intracelular de calcio. La
principal fuente de entrada de calcio es a travs de los canales
dependientes de voltaje tipo L. Los receptores de membrana se localizan
tanto en el tejido uterino como en el mamario. Los receptores aumentan en
nmero por la presencia de estrgenos y disminuyen
por la de progesterona.

Acciones:
Sobre las clulas del miometrio: desempea un papel importante en la
aceleracin del parto una vez iniciado ste y en la contraccin uterina tras
el parto
Sobre las clulas mioepiteliales mamarias: induce la secrecin de leche
durante el periodo de lactancia.
En el varn parece tener un papel diferente relacionado con n aumento de
la sntesis de testosterona en el testculo.
Pese a su similitud estructural a la ADH tiene un efecto antidiurtico
relativamente escaso.

Los niveles del oxitocina en plasma pueden no ser indicativos del papel de la
oxitocina en el parto. En seres humanos, hay un aumento dramtico en la
sensibilidad del tero a la oxitocina antes del parto seguramente por la elevacin
de los estrgenos y la cada concomitante de progesterona, tambin esto
explicara el comienzo de la secrecin lctea.


HORMONAS DE LA PARS INTERMEDIA

Embriolgicamente la pars intermedia deriva de la pared posterior de la bolsa de
Ratke, est bien desarrollado en la mayora de los vertebrados, incluso el feto
humano pero en el adulto es vestigial porque sus clulas se han dispersados por
los lbulos anterior y posterior. Regula la pigmentacin mediante la secrecin de la
hormona melanocito estimulante.

Hormona melanocito estimulante (MSH)

Sntesis: proviene de la POMC, la a-MSH consta de 13 aa idnticos en
mamferos. La bMSH contiene 18 aa en muchas especies pero en el hombre lo
que se detecta como b-MSH es realmente es b o g-LPH (lipotropina).

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Secrecin: es controlada por los neurotransmisores hipotalmicos como la
dopamina y la serotonina, que estimulan la expresin del gen de la POMC en zona
intermedia.

Mecanismo de accin: se une a receptores de membrana de los melanocitos
(MSHR-1). Otros receptores son los: MSHR-2, que se unen a la ACTH en las
adrenales y los MSHR-3-4 y 5 presentes en diversas reas del sistema nervioso
central

Acciones:
Estimular el crecimiento y proliferacin de los melanocitos.
Favorecer la sntesis de melanina y la dispersin de sus grnulos,
aumentando as la pigmentacin cutnea.
Posee funcin antipirtica sobre los centros hipotalmicos
termorreguladores
Posee funcin antinflamatoria, al inhibir la interleuquina 1(IL-1) y estimular
el eje hormonal.
Posiblemente la funcin ms importante de la a-MSH en el hombre sea
actuar como neurotransmisor en el SNC.
Las otra Las otras melanocortinas, b y g-MSH poseen actividad melnica
mucho ms dbil que la a-MSH.


HIPOPITUITARISMO

DEFINICIN

El trmino hipopituitarismo, describe la deficiencia de una o ms de las hormonas
producidas en la hipfisis anterior o posterior. Panhipopituitarismo se refiere como
la prdida de todas las hormonas hipofisarias.

Primario: Su origen reside en las clulas hipofisiarias
Secuandario: Deficiencia de pptidos liberadores hipotalmicos

FISIOPATOLOGA

o Lesin hipotalmica. No se producen factores liberadores
o Lesin en el tallo. Alteracin del flujo de factores liberadores
o Lesin en hipfisis. No se producen hormonas hipofisiarias
o
El hipopituitarismo pueden tener su origen en lesiones: hipotalmicas, hipofisarias
o en el sistema de conexin entre el hipotlamo y la hipfisis (tallo y eminencia
media). Si la lesin est localizada en la hipfisis, sta deber afectar a ms del
75% de la glndula para que sea sintomtica y produzca un fallo secundario de
rganos/tejidos perifricos. En estos casos, se encontraran disminuidos en plasma
tanto los niveles de hormonas hipofisarias como los de las perifricas. Si la lesin
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est en los ncleos hipotalmicos productores de hormonas o en el sistema porta
hipotlamo-hipofisario, disminuir la produccin de hormonas hipofisarias y se
producir un fallo terciario de sus rganos/tejidos diana. Esto es cierto para todas
las hormonas hipotalmicas excepto para la prolactina, que al dejar de estar bajo
el control inhibidor del hipotlamo (dopamina) aumenta sus niveles en plasma. El
fallo a nivel central (hipopituitarismo) se diferencia del fallo primario de los
rganos/tejidos perifricos, en que en ste ltimo las hormonas hipofisarias, al no
estar bajo el efecto inhibitorio de las perifricas, se elevan.

ETIOLOGA

A. Invasiva. Las lesiones ocupadoras de espacio causan hipopituitarismo al
destruir la glndula hipfisis o ncleos hipotalmicos, o por alteracin del
sistema venoso porta hipotlamo-hipofisario. Los adenomas hipofisarios
grandes causan hipopituitarismo mediante estos mecanismos, y la funcin
hipofisaria puede mejorar despus de su eliminacin. Los tumores
hipofisarios pequeos microadenomas (<10mm de dimetro)
observados de manera caracterstica en los estados hipersecretores
(exceso de PRL, GH, ACTH) no causan de manera directa insuficiencia
hipofisaria. El craneofaringioma, el tumor ms comn de la regin
hipotlamo-hipofisaria en nios, suele alterar la funcin hipofisaria por sus
efectos de compresin. Los tumores primarios del sistema nervioso central,
entre ellos meningioma, cordoma, glioma ptico, tumores epidermoides y
tumores dermoides, pueden disminuir la secrecin hipotlamo-hipofisaria
por sus efectos de masa.
B. Infarto El dao isqumico de la hipfisis desde hace mucho tiempo se ha
reconocido como una causa de hipopituitarismo. Durante el embarazo, la
glndula hipfisis puede ser ms sensible a la hipoxemia debido a sus
necesidades metablicas aumentadas, o ms susceptible a los efectos
protrombticos del estado hiperestrognico. La extensin del dao
hipofisario determina la rapidez del inicio, as como la magnitud de la
hipofuncin hipofisaria. La glndula tiene una gran reserva secretora, y
debe haber destruccin de ms de 75% antes de que haya manifestaciones
clnicas evidentes. Sin embargo, los datos clnicos del hipopituitarismo a
menudo son sutiles, y es posible que transcurran aos antes de que se
reconozca insuficiencia hipofisaria despus de un fenmeno adverso
isqumico. El infarto hemorrgico espontneo de un tumor hipofisario
(apopleja hipofisaria) suele dar por resultado insuficiencia parcial o total de
la hipfisis. La apopleja hipofisaria a menudo es un sndrome clnico
fulminante que se manifiesta por cefalea intensa, deterioro visual,
oftalmoplejas, meningismo, y alteracin del nivel de conciencia. La
apopleja hipofisaria por lo general se relaciona con un tumor hipofisario;
tambin puede relacionarse con diabetes mellitus, radioterapia, o
intervencin quirrgica cardiaca abierta. Puede sobrevenir insuficiencia
hipofisaria aguda con hipertensin, as como deterioro mental rpido, coma
y muerte.
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C. InfiltrativaEl hipopituitarismo puede ser la manifestacin clnica inicial de
procesoinfiltrativos, como sarcoidosis, hemocromatosis e histiocitosis de
Langerhans.

1. SarcoidosisLos sitios intracraneales ms comunes de afeccin de
sarcoidosis son el hipotlamo y la glndula hipfisis. En la sarcoidosis se han
documentado bien deficiencias de mltiples hormonas de la parte anterior de la
hipfisis, y por lo general son consecutivas a insuficiencia hipotalmica. La
afeccin granulomatosa de la unidad hipotlamo-hipofisaria en ocasiones es
extensa, lo que genera deterioro visual y, por ende, puede simular la presentacin
clnica de un tumor hipofisario o hipotalmico.
2. HemocromatosisEl hipopituitarismo, en particular el
hipogonadismohipogonadotrpico, es una manifestacin prominente de la
enfermedad por depsito de hierro, sea hemocromatosis primaria (hereditaria) o
sobrecarga de hierro transfusional. El hipogonadismo ocurre en la mayor parte de
esos casos, y a menudo es el dato clnico inicial de exceso de hierro; debe
considerarse la prctica de estudios de hierro completos en cualquier paciente que
se presente con hipogonadismohipogonadotrpico inexplicable.
3. Histiocitosis de LangerhansEn este trastorno, la infiltracin de mltiples
rganos por histiocitos bien diferenciados, a menudo va precedida por el inicio de
diabetes inspida y deficiencias de hormonas de la parte anterior de la hipfisis.
Casi todos los estudios histolgicos y bioqumicos han indicado que este proceso
infiltrativo afecta principalmente el hipotlamo, y el hipopituitarismo ocurre slo
como resultado de dao hipotalmico.

D. Lesin (injury) El traumatismo enceflico grave puede causar insuficiencia
de la parte anterior de la hipfisis y diabetes inspida. El hipopituitarismo
anterior postraumtico puede deberse a lesin de la parte anterior de la
hipfisis, el tallo hipofisario, o el hipotlamo

E. Inmunolgica La hipofisitis linfoctica que da por resultado hipopituitarismo
anterior es una enfermedad aparte, que ocurre ms a menudo en mujeres
durante el embarazo o durante el periodo posparto. Puede presentarse
como una lesin de masa de la silla turca, con alteraciones del campo
visual que simulan adenoma hipofisario. Un proceso autoinmunitario con
infiltracin extensa de la glndula por linfocitos y clulas plasmticas
destruye las clulas de la parte anterior de la hipfisis. La hipofisitis
linfoctica puede dar por resultado deficiencias hormonales aisladas (en
especial de ACTH o PRL). En consecuencia, las mujeres con este tipo de
hipopituitarismo pueden seguir menstruando mientras sufren hipotiroidismo
o hipoadrenalismo secundario.

F. Yatrognica (iatrogenic) La terapia tanto quirrgica como con radiacin de
la glndula hipfisis puede alterar su funcin. La dosis de radioterapia
convencional que se emplea en la actualidad para tratar tumores
hipofisarios es de 4 500 a 5 000 cGy, y da por resultado incidencia de 50 a
60% de insuficiencia hipotalmica e hipofisaria. La radiacin con partculas
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pesadas (haz de protones) y la radiociruga con bistur de rayos gamma
para tumores hipofisarios da por resultado una incidencia de 15 a 55% de
hipopituitarismo. La radiacin de tumores de la cabeza y el cuello (cncer
nasofarngeo, tumores cerebrales) y la radiacin craneal profilctica en
pacientes con leucemia, tambin pueden causar hipopituitarismo.

G. Infecciosa Aunque muchas enfermedades infecciosas, incluso la
tuberculosis, la sfilis y las micosis, han quedado implicadas como agentes
causales en la hipofuncin hipofisaria, los frmacos antimicrobianos ahora
han hecho de ellas causas raras de hipopituitarismo.

H. Idioptica En algunos pacientes con hipopituitarismo no se encuentra una
causa subyacente. Estas deficiencias pueden ser aisladas o mltiples. Se
han descrito formas familiares de hipopituitarismo, caracterizadas por silla
turca pequea, anormal o agrandada. Se han reportado patrones de
herencia tanto autosmica recesiva como recesiva ligada a X. Aunque se
han hecho progresos hacia el entendimiento de la base gentica para
algunos de estos trastornos, la patogenia an es incierta.

I. Aislada (isolated) Se han descrito deficiencias aisladas (monotrpicas) de
las hormonas de la parte anterior de la hipfisis. Algunas de stas se han
relacionado con mutaciones de los genes que codifican para las hormonas
especficas. Otras, en particular la deficiencia de GH, se han relacionado
con mutaciones en genes necesarios para el desarrollo normal de la
hipfisis, como se mencion.

1. Deficiencia de GHEn nios, la deficiencia monotrpica congnitade
GH puede ser espordica o familiar. Estos nios, que puedenexperimentar
hipoglucemia en ayuno, tienen desaceleracin gradualde la rapidez del
crecimiento despus de los 6 a 12 meses de edad.
El diagnstico debe basarse en la falta de capacidad de respuesta dela GH a
estmulos desencadenantes, y la demostracin de capacidadde respuesta normal
de otras hormonas de la parte anterior de lahipfisis.
2. Deficiencia de ACTHLa deficiencia de ACTH monotrpica esrara, y se
manifiesta por los signos y sntomas de insuficienciacorticosuprarrenal El defecto
en estos pacientes puede deberse afracaso primario de las clulas corticotropas
para liberar ACTH ysus hormonas peptdicas relacionadas, o puede ser
consecutivo asecrecin alterada de CRH por el hipotlamo. Se cree que lamayor
parte de los casos adquiridos de deficiencia de ACTH monotrpicase debe a
hipofisitis linfoctica.
3. Deficiencia de gonadotropinaLa deficiencia aislada de gonadotropinasse
observa con cierta frecuencia. El sndrome deKallmann, secaracteriza por un
defecto aislado de la secrecin de GnRH relacionadocon desarrollo inadecuado
del centro olfatorio, con hiposmiay anosmia; se observan patrones de herencia
recesivo ligado a X,autosmico dominante, y autosmico recesivo. Ocurren casos
espordicos,y se han reportado otros defectos neurolgicos, comoceguera al color
y sordera nerviosa. Se han identificado al menoscinco genes de los cuales
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depende el sndrome de Kallmann: KAL1,FGFR1, FGF8, PROKR2 y PROK2. Las
mutaciones de KAL1 sonla causa de la forma ligada a X de la enfermedad, y dan
por resultadoexpresin disminuida de la glucoprotena extracelular anosmina-1.

Esto a su vez interfiere con el desarrollo embrionario y lamigracin normales de
neuronas secretoras de GnRH. Enmujeres, un estado de
hipogonadismohipogonadotrpico que semanifiesta por oligomenorrea o
amenorrea a menudo acompaa ala prdida de peso, el estrs emocional o fsico,
y el entrenamientoatltico. Tanto la anorexia nerviosa como la obesidad notoria
danlugar a disfuncin hipotalmica y secrecin alterada de gonadotropina.El
hipogonadismo hipotalmico tambin se ha observado enatletas varones
sobreentrenados. Asimismo, la anemia de clulasfalciformes causa
hipogonadismohipogonadotrpico debido adisfuncin hipotalmica, y da por
resultado retraso de la pubertad.

4. Deficiencia de TSHLa deficiencia de TSH monotrpica es rara,y
puede producirse por una reduccin de la secrecin de TRH
hipotalmica(hipotiroidismo terciario) o secrecin de TSH hipofisaria(hipotiroidismo
secundario). Estos defectos se reportan en asociacincon mutaciones de genes,
silla turca vaca, hipofisitislinfoctica y tumores hipofisarios.

5. Deficiencia de prolactinaLa deficiencia de PRL casi siempre indica dao
hipofisario intrnseco grave, y por lo general hay panhipopituitarismo.

CUADRO CLNICO





















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DIAGNOSTICO

Para el diagnstico de Hipopituitarismo se debe tener un alto nivel de sospecha y
considerar que en pacientes con sntomas no especficos de letargia.

El cuadro clnico sugiere la existencia de una insuficiencia gonadal. La Historia
Clnica meticulosa puede detectar caractersticas que apoyen al diagnstico como:
Menopausia prematura, disminucin de la libido. El diagnostico se confirma
realizando bioqumicamente usando una combinacin de mediciones hormonales
basales en un determinado tiempo, cuando la hormona a cuantificar este es su
pico mximo, y tambin re realizan pruebas de funcin dinmicas en pacientes
que se consideren con alteracin Hipotlamo Hipofisaria. Como rayos x,
Tomografa Axial computarizada y Resonancia Magntica.

TRATAMIENTO

El tratamiento debe ser hormonal sustitutivo en el hipopituitarismo es
absolutamente necesario ya que hay que tener en cuenta que cada hormona es
indispensable para la vida. El dficit del eje gonadotropico produce hipogonadismo
tanto en mujer como en el hombre y puede conducir a Ostepenia adems de
todo su cuadro clnico ya mencionado.

Siempre que exista insuficiencia del eje hipofiso suprarrenal se debe iniciar con
Hidrocortisona ya que tratar con hormona tiroidea a un paciente que tenga dficit
de ACTH cortisol no sustituido ocasiona una crisis adrenal aguda.

Se inicia con hidrocortisona en dosis de 20 mg antes del desayuno y 10mg a
media tarde, como alternativa se emplea Prednisona sin rebasar 10 mg/da ya que
podra ocasionar un Sndrome de Cushing.

Sin embargo tienden a presentar astenia, malestar general, cefaleas.

El dficit Hipofiso- Tiroideo se trata con L- tiroxina (Levotiroxina) en una dosis
diaria de 25 50 mg diarios ajustando la dosis con la medicin de T4 Libre
Si existe dficit Gonadotrpico en edad premenopusica deben ser tratadas con la
combinacin de estrgeno y progesterona en forma cclica. En el Hombre adulto y
mayor, se utiliza sobre todo enantato de testosterona (depot) en dosis de 250 mg
cada tres o cuatro semanas.

Para el tratamiento con GH se inicia con una dosis recomendada en las primeras
cuatro semanas de 0.03 0.1 UI/Kg/Semana dividida en siete inyecciones
intramusculares sin que la dosis diaria supere 1.5UI la dosis se debe ajustar
durante los primeros tres meses dependiendo de los niveles de factor de
crecimiento similar a la insulina (IGF-1)

Los pacientes con Hipopituitarismo que tienen diabetes inspida asociada debern
recibir el tratamiento adecuado con desmopresina
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EXAMENES DE LABORATORIO Y GABINETE

Resonancia Magntica se observa un adenoma Hipofisario, un macroadenoma y
un sndrome de la silla turca vaca.

BIBLIOGRAFIA

Paul M. Stewart, M.D. and Mary Lee Vance.HIPOPITUITARISMO.
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http://www.pituitarysociety.org/public/specific/hypopituitarism/PituitarySociet
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S.M. Webb. Hipopituitarismos. Panhipopituitarismos. Deficiencias
hipofisarias aisladas. Medicine. 2008;10(13):839-44

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Greenspan, Endocrinologa Bsica, 9 ed. Lange

Afifi Adel K., Neuroanatoma funcional, 2 ed, Mc Graw Hill, 2005

Moore Keith L., Embriologa Clnica, 8a ed, Elsevier, 2008

http://med.unne.edu.ar/catedras/bioquimica/pdf/hipotalamo.pdf

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