PUEIMSS

Autonomia
Reconoce la capacidad de las personas para la toma de decisiones.
La autonomía se materializa, con el consentimiento informado.

Autonomía en la práctica médica: el objetivo es alivio o curación del paciente.

Autonomía en la investigación: es generar conocimiento , que el sujeto debe estar
informado sobre la naturaleza de la investigación y, de manera libre, acepte su
participación.
Para asegurar las decisiones informadas, debe existir una descripción comprensible de los
procedimientos de investigación, propósito, riesgos y beneficios. El consentimiento libre e
informado implica que no existen influencias o coerción. En el caso de investigaciones en
las que participan individuos incapaces de consentir se deben considerar mecanismos
adicionales de protección.

Beneficencia y no maleficencia Estos principios están contenidos en el imperativo ético de

maximizar los posibles beneficios y minimizar los daños o riesgos potenciales.
En investigación Beneficiencia obliga a asegurar la pertinencia científica, la competencia
de los investigadores y la protección de los participantes en las investigaciones. Debe
considerarse que, si bien las investigaciones confieren un riesgo, éste sólo debe asumirse
cuando no exista otra alternativa con resultados similares. La investigación en salud, sólo
debe autorizarse si existe equilibrio entre riesgos y beneficios tanto físicos como
psicológicos para el sujeto, incluso si da su consentimiento para participar.

Justicia El principio de justicia comprende la equidad e igualdad. En la investigación con

seres humanos esto implica que la distribución de cargas y beneficios sea equilibrada. La
justicia tiene implicaciones en la selección de los participantes y en las investigaciones en
países con recursos limitados. Es importante que el tipo de investigación responda a las
necesidades de una población específica y que los beneficios se distribuyan
equitativamente.
R= OBESIDAD NO ES UN FACTOR DE RIESGO ( LO QUE SI ES FACTOR DE
RIESGO ES DISLIPIDEMIAS NO NECESARIAMENTE OBESOS SIN DISLIPIDEMIA)

Déficit en la visión (disminución o pérdida de la agudeza visual, alteración en la visión

cromática y defectos campimétricos), un defecto pupilar aferente y en algunos casos
edema del nervio o atrofia y palidez. Comienzo abrupto y produce alteración del campo
visual, variable, típicamente altitudinal, (la más frecuente afecta al hemicampo
inferior) indolora. En el fondo de ojo se documenta edema de papila, generalizado o
segmentario, con hemorragias. En pacientes mayores de 50 años de edad, la NOI
constituye la neuropatía óptica no glaucomatosa más frecuente

Clasifican topográfico- etiológicamente en

Neuropatía óptica isquémica anterior (NOI-A)

A PARTIR DE LOS 70 AÑOS. Esto puede

-Anterior arterítica (NOI-NA) (hombres):
ser debido a una disminución temporal en la presión arterial, causada por una
variedad de factores diferentes.

-Anterior no arterítica (NOI-A): (mujeres) . Es frecuente entre los 55 y 70 años de

edad. Estas enfermedades sistémicas predisponen a la aparición de esta entidad, en su
mayoría, por hipoperfusión del disco óptico que ocasionan, la cual a su vez provoca
hipoxia de las células ganglionares, lo que deviene en muerte celular a ese nivel.
Condiciones predisponentes: disco de pequeño tamaño o ausente de excavación
papilar fisiológica, las drusas papilares o un edema de papila, razones que justifican
una mayor susceptibilidad de que aparezca un episodio de NOIA-NA . infarto de las
fibras del nervio óptico que ocurre anterior a la lámina cribosa (alteración del
sistema de irrigación anterior).
Neuropatía óptica isquémica posterior (NOI-P)

La neuropatía óptica isquémica

Riesgo:

- hipertensión arterial (HTA)

-cardiopatía isquémica

-la apnea del sueño

La neuropatía óptica isquémica (NOI) se caracteriza por una tríada de signos críticos:

- Defecto pupilar aferente.

- Defecto del campo visual.
- Edema pálido segmentario del disco

óptico.
R= DISCROMATOPSIAS

R= NEUROPATIA OPTICA ISQUEMICA ANTERIOR ARTERITICA.

R= EPITELIO
La infección ocular recurrente es causada por la reactivación del herpes en el ganglio
trigeminal, el cual viaja por sus terminaciones nerviosas hasta el epitelio corneal en donde
establece un patrón de replicación activa y produce un cuadro de queratitis de tipo epitelial
o estroma (articulo de medigraphic)

Krachmer: Todos los tipos de queratitis epitelial infecciosa recurrente son causados por la
reactivación de virus vivos. Las manifestaciones clínicas más comúnmente reconocidas de
la queratitis epitelial infecciosa son las úlceras dendríticas y geográficas (pag 958)

R= VIRUS DE HERPES SIMPLE 1 Y 2

R= 400mg cada 12 horas por 6-9 meses

Krachmer: Régimen de dosificación profiláctica de 400 mg de aciclovir dos veces al día. El

tratamiento se prolongó durante 12 meses con un período de observación adicional de 6
meses. La profilaxis con aciclovir redujo la recurrencia del VHS ocular del 32% al 19%
R= LATENCIA DE VIRUS EN GLANGLIO TRIGÉMINO, AL REACTIVARSE HAY
TRANSPORTE. VIRAL A TRAVÉS DE LOS AXONES TERMINALES DE LOS
GANGLIOS SENSITIVOS Y REPLICACION A NIVEL EPITELIAL

R= ESTEROIDE TOPICO

TOXOPLASMA :El enfoque más simple es el tratamiento con trimetoprim-sulfametoxazol.

La terapia clásica usa sulfadiazina con pirimetamina y prednisona (prescrita con ácido
folínico y acompañada de un control regular de los recuentos de células sanguíneas); la
adición de clindamicina da como resultado la llamada terapia cuádruple.

TERAPIA CLÁSICA
- sulfadiazina
- pirimetamina
- prednisona (CON ACIDO FOLINICO Y BH DE CONTROL)
- clindamicina

Ninguno de estos enfoques ha demostrado ser superior a otro con respecto al resultado final
de la visión, el tamaño de la lesión o la tasa de recurrencia El tratamiento suele durar de
cuatro a seis semanas y la curación completa de las lesiones activas se produce en cuatro a
seis meses.

El tratamiento de mantenimiento a largo plazo con trimetoprim-sulfametoxazol se ha

utilizado para disminuir la tasa de ataque en pacientes que experimentan recurrencias
frecuentes o en pacientes gravemente inmunosuprimidos.

R=TOXOPLASMOSIS (YANOFF)

R= TOXOPLASMA GONDII (YANOFF)

R= PCR. (YANOFF)
R= PIRIMETAMINA+ SULFADIACINA+ ACIDO FOLINICO (YANOFF)

R= ESPIRAMICINA (YANOFF)

R= UVEÍTIS ANTERIOR NO GRANULOMATOSA

La inflamación del tracto uveal anterior (Iris (iritis) y cuerpo ciliar (iridociclitis)), caracterizada por la presencia de
leucocitos en la cámara anterior. Cuando el cuerpo ciliar adyacente también está inflamado, el proceso se conoce
como iridociclitis. Los síntomas dependen de la parte del tracto uveal que esté involucrada.
Para Clasificarlo como Glanulomatosa, presenta depósitos de leucocitos en endotelio corneal, esto indica el tipo de inflamación
granulomatosa, aunque histológicamente no sean granulomas .

Ojo rojo: la uveítis generalmente se puede distinguir de otras causas de un ojo rojo, como inflamación corneal (queratitis), inflamación
conjuntival (conjuntivitis), inflamación de los vasos sanguíneos en el episclera o la escleritis (episcleritis y escleritis, respectivamente) y
glaucoma agudo de ángulo cerrado. En la iritis (uveítis anterior), el enrojecimiento se observa principalmente en el limbo (la unión entre
la córnea y la esclerótica), en asociación con una pupila constreñida y dolor. La evaluación y el diagnóstico diferencial de los ojos rojos
se discuten en detalle por separado.
Ataque agudo de glaucoma: el bloqueo pupilar se encuentra la pupila en midriasis no en miosis

Conjuntivitis bacteriana: si puede generar leucocitos en cámara anterior si está asociado a una úlcera corneal , la pura conjuntivitis no lo
justifica.

Epiescleritis: si genera ojo rojo , no justifica el resto del cuadro clínico

FUENTE: https://www.uptodate.com/contents/uveitis-etiology-clinical-manifestations-and-diagnosis?
search=uveitis&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1#H84697132
UP TO DATE: Uveítis: Etiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico

R= Espondilitis anquilosante
ETIOLOGIA Causas sistémicas mediadas por el sistema inmune:
 Espondiloartritis (40% de los pacientes en sala de emergencias oftalmológicas por uveítis anterior aguda sin un diagnóstico
previo, tenían una forma de SpA (espondilitis anquilosante) como causa subyacente. La uveítis asociada con SpA suele ser
unilateral y tiende a resolverse dentro de los tres meses posteriores a su aparición.
 Sarcoidosis
 Artritis idiopática juvenil
 Artritis psoriásica y enfermedad inflamatoria intestinal
 Nefritis tubulointersticia
 Esclerosis múltiple
 Vogt-Koyanagi-Harada syndrome
 Síndrome de Behçet
 Enfermedad de Kawasaki 
 Policondritis recidivante
 Sjögren's syndrome
 Lupus eritematoso sistémico
 Vasculitis sistémica
 Síndrome de Blau

Nota EL desprendimiento de retina puede causar aparicion de flotadores vitreos , pero eso tambien haria pensar en uveitis
intermedia no anterior
FUENTE: https://www.uptodate.com/contents/uveitis-etiology-clinical-manifestations-and-diagnosis?
search=uveitis&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1#H84697132
UP TO DATE: Uveítis: Etiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico
R= QUERATOPATIA EN BANDA , HIPERTENSION INTRAOCULAR Y
GLAUCOMA.
 Queratopatía de banda (deposición de calcio en el epitelio de la córnea).

● Sinequias posteriores (adhesión del iris al cristalino que se encuentra detrás de él).

● Cataratas (resultante de inflamación en algunos pacientes o tratamiento con glucocorticoides en otros)

●Hipertensión intraocular y glaucoma.
● Edema macular Cistoide (acumulación de líquido en el área de la visión central). La tomografía de coherencia óptica
se utiliza con frecuencia para detectar edema macular cistoide.

Ésta patología no justifica la ulceración corneal ni la luxacion de cristalino como complicaciones de una uveítis establecida, en cuanto a
polo posterior esperaríamos como complicación el edema macular cistoide.

R= BHC, QS, HLAB27, ANA, ANCA, VDRL

De ésta pregunta pueden ser varias, sin embargo la GPC en el IMSS es ley y por orden de
prioridad mencionado en la GPC me iria por los laboratoriales

Aunque up to date menciona que Sífilis y Sarcoidosis son las netidades que mas
frecuentemente pueden tener manifestaciones uneíticas , pero sistémicamente pueden ser
silenciosas y una pesquisa de Tele de Torax y pruebas sifiliticas (no precisamente Torch)
por eso no elegiria otra respuesta.
Pruebas cuando no hay una causa potencial aparente - En pacientes con uveítis en los que la etiología sigue siendo desconocida a pesar de
una historia detallada y un examen exhaustivo, generalmente solo se indican pruebas limitadas. La ubicación y la respuesta a la terapia
pueden ayudar a guiar las consideraciones diagnósticas y las pruebas. Realizamos dos pruebas en esta población:

● Radiografía de forma de pecho para buscar evidencia de sarcoidosis pulmonar o infección asociada con uveítis, como tuberculosis
● Prueba serológica para la sífilis, que puede ser clínicamente silenciosa
Realizamos pruebas seleccionadas en uveítis de etiología desconocida porque las condiciones subyacentes pueden ser clínicamente
silenciosas y puede ser necesario un tratamiento, aunque la probabilidad de estos diagnósticos puede ser baja

R= ACETATO DE PREDNISOLONA 1 % 1 GOTA CADA 1 HRA+ TOPICAMIDA+

FENILEFRINA 1 GOTA CADA 6 HORAS.
La Prednisolona esta bien la dosis , pero inicial es intravenosa en pulsos, después oral y de
entrada , se inicia con tratamiento tópico generalmente.
Azatioprima no es la primera línea de tratamiento
Acetato de prednisolona 1 gota cada 8 horas se aplica hasta la 4ta semana no de manera
inicial, inicialmente si es cada hora los primeros 3 días.
R= CIERRE ANGULAR PRIMARIO AGUDO
CUADRO CLÍNICO CIERRE ANGULAR PRIMARIO
• Dolor ocular intenso
• Visión borrosa (edema corneal)
• Halos de colores alrededor de las luces (edema corneal)
• Cefalea frontal
• Náuseas
• Vómitos.
FUENTE:
Md, B. N., Md, W. B., Md, C. C., & Md, D. A. (2017). Manual de Oftalmologia del Wills Eye Hospital: Diagnóstico y tratamiento de la
enfermedad en la consulta y en urgencias (Seventh ed.). LWW.
Diagnóstico y Tratamiento de Glaucoma Primario de Ángulo Cerrado Evidencias y Recomendaciones (Vol. 2). (2016). Catálogo Maestro
de Guías de Práctica Clínica.

SÍNDROME DE IRIRS PLATEAU O IRIS EN MESETA: es una causa de cierre aungular primario pero la configuración del iris es
diferente no aparece como iris Bombé.
Glaucoma de nagulo abierto: se descarta ya nos describieron que tiene angulo estrecho
Glaucoma primario crónico de ángulo cerrado: Se descatra por que el cuadro clñinico de ésta entidad no es compatible, ya que
generalmente son asintomáticos, pierden poco a poco el campo visual y de la visión, Presentan dolor ocular intermitente, cefalea y visión
borrosa.

R= BLOQUEO DE LA MALLA TRABECULAR

El Bloqueo de la Malla Trabecular: Es la causa más frecuente, la segunda más frecuente es la configuracion del iris.
• Configuración anómala del iris:
- Rodete periférico del iris elevado
-Cierre del ángulo por síndrome de iris en meseta
-Inserción del iris en el espolón o la malla escleral (más anterior)
-Iris periférico grueso ( al dilatarse se "enrolla" en la red trabecular)

FUENTE: Md, B. N., Md, W. B., Md, C. C., & Md, D. A. (2017). Manual de Oftalmologia del Wills Eye Hospital:
Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad en la consulta y en urgencias (Seventh ed.). LWW.

R= GLAUKOMFLECKEN (Pueden aparecer manchas opacas en el cristalino en el glaucoma, conocidas como

glaukomflecken, pueden indicar episodios previos de glaucoma agudo de ángulo cerrado)

Línea de Zentmayer o banda de Scheie: signo de Síndrome de dispersión pigmentaria , el pigmento se despega de la parte posterior del
iris. Tienen riesgo de presentar SDP pacientes con glaucoma mayores de 40 años (GPAA).
Línea de Khodadoust: Rechazo a transplante corneal, ésta línea sepaar el endotelio dañado inmunológicamente, usualmente se origina de
la neovascularización en la misma área del endotelio no afectado. El área dañada está descompensada, se produce edema endotelial y
corneal.

Nódulos de Koeppe: (acúmulo de células inflamatorias en el borde pupilar del iris, ocurre
normalmente en uveítis anterior)

Nódulos de Busaca
R= GONIOSCOPÍA DINÁMICA
Es la opcion que abarca diagnóstico y tratamiento y la GPC lo menciona como inicial y
método de elección.

R=PIO  50 mmHg

Fuente : GPC
R= RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA AVANZADA OJO DERECHO
( por el HV grado IV) Y RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA CON CAR
OJO IZQUIERDO??
No está la opción , la manejan como sin CAR en ojo izquierdo.

EL CASO SI PRESENTA 1/3 DE NEOVASOS DEL ÁREA DE PAPILA