PATOLOGIAS DEL NERVIO

OPTICO
GRUPO N 11

 Integrantes
• Velho Saavedra Laleshka Hyara
• Vera Montenegro Luis Daniel
• Vera Montenegro Vianca Patricia
• Vides Villa Juan Pablo
• Ychu Rodriguez Marcos Horacio
• Yoire Zabala Anelisse
• Yumo Moy Jose Carlos
• Zabala Rivero Edward
• Zegarra Rivero Kiara Ximena
• Zumba Melo Nathalia
 RECUERDO ANATOMICO
 El Nervio óptico se origina de la unión de los axones de las cel ganglionares de la retina, junto
con cel gliales, tej conectivo y vasos sanguíneos. Todo ello rodeado por la piamadre, aracnoides
y duramadre. Longitud de 35-55mm y se divide en cuatro segmentos anatómicos:
• Intraocular (1mm longitud), única porción que carece de fibras de mielina.
• Intraorbitario (25-30 mm), se extiende desde el globo ocular hasta el vértice orbitario.
• Intracanalicular (6mm), atraviesa el canal óptico.
• Intracraneal (5-15mm), hasta alcanzar el quiasma óptico.
ANOMALIAS CONGENITAS Y DEL
DESARROLLO DEL NERVIO OPTICO

INTRODUCCION:
Se agrupan en serie de entidades debida a un fallo en el desarrollo embrionario del
N. óptico. Clinicamente cursan con baja agudeza visual acompañada de estrabismo
en casos unilaterales y de nistagmo en bilaterales. Pueden aparecer unidas a diversas
malformaciones del SNC.
• Hipoplasia del Nervio óptico
 Es un trastorno unilateral o bilateral caracterizado por un numero reducido de axones de células
ganglionares en el nervio óptico.
 Se trata de una papila pequeña, grisácea, rodeado de un halo amarillento de atrofia coriorretiniana
con borde pigmentado(signo del doble anillo), vasos sanguíneos pueden aparecer tortuosos.
 Se asocia con defectos del desarrollo de la línea media del cerebro, como la displasia septo-óptica
con ausencia de septum pellucidum.
 • Coloboma Papilar
 Anomalia producida por un cierre incompleto del extremo mas proximal de la hendidura
embrionaria, bilateral en el 50% de casos. Dando lugar a un desplazamiento inferior de la
excavación papilar, con un anillo neurorretiniano adelgazado o inexistente en esa zona.
 Se puede asociar con anomalías oculares, como microftalmia o coloboma iridianos
• Drusas del Nervio optico
 Las drusas papilares aparecen en el 0,3-3% de la población general y suelen ser bilaterales.
Consisten en material hialino parcialmente calcificado, situado por delante de la lamina cribosa
NEUROPATIAS OPTICAS
HEREDODEGENERATIVAS
INTRODUCCION:
Se trata de trastornos del nervio óptico de causa genética. Se caracterizan por presentar una atrofia óptica
bilateral y se manifiestan con disminución de la agudeza visual, discromatopsia y defectos campimétrico.
Característicamente los reflejos pupilares a la luz pueden estar mas conservados que la función visual
• Atrofia óptica dominante
 VARIOS GENES AFECTADOS PERO GENERALMENTE SON EL GEN OPA 1.. DE HERENCIA
AUTOSOMICA DOMINANTE
 Edad de inicio mas frecuente esta comnprendida entre los 4 y 8 años.
 Oftalmoscopicamente se observa palidez papilar, mas importante en la zona temporal, con
excavación triangular temporal, atrofia peripapilar grisácea y ausencia del reflejo foveal con
cambios pigmentarios maculares
• Neuropatia óptica de Leber

 Aunque puede manifestrase a cualquier edad, comienza con mas frecuencia entre los 15 y los 35
años. Suele ser bilateral, pero de inicio unilateral. Y en fases tardías evoluciona hacia la atrofia óptica
bilateral, en fases aguda se caracteriza por la triada de microangiopatia telangiectasica, edema de la
capa de fibras nerviosa peripapilar(pseudoedema papilar) y ausencia de filtración en la
AGF(angiografía fluoresceínica)
 Tambien caracterizada en algunas ocasiones por pérdida de la visión central (ceguera) y atrofia
(degeneración) óptica. La ceguera afecta ambos ojos (bilateral), es repentina y rara, y puede haber
dolor de cabeza.
PAPILEDEMA
 El termino papiledema se refiere exclusivamente a la elevación adquirida de la papila
óptica secundaria al aumento de presión intracraneal.
 diversas causas:
Tumores cerebrales o abscesos cerebrales, (TEC)
Hemorragia cerebral, Hipertensión intracraneal idiopática.
 El mecanismo se debe a la trasmisión de la hipertensión intracraneal (HTI), a travez de la
vaina del nervio óptico hasta la Cabeza del nervio optico. Esto produce una estasis del
flujo axoplasmico que aumenta el tamaño de los axones de las células ganglionares
 Inicialmente la agudeza visual es normal. En el fondo de ojo se aprecia una papila
sobreelevada con limites borrosos, dilatación vascular, edema de retina peripapilar y
pliegues retinianos concéntricos a papila. En la fase crónica aparecen vasos ópticos-
ciliares y perdidas visuales transitorias de segundos de duración. Finalmente se instaura
una atrofia óptica con amaurosis fugaz(pérdida temporal de la visión en un ojo)
Diagnostico
 Para diagnosticar el papiledema, el médico utiliza un oftalmoscopio (luz con lentes de aumento utilizada
para explorar la parte posterior del ojo). Para confirmar el diagnóstico y ayude a determinar la causa.

 Pueden emplearse la resonancia magnética nuclear (RMN) y la tomografía computarizada (TC) para
determinar la causa y controlar el efecto del tratamiento.

 Se realiza una punción lumbar para medir la presión del líquido cefalorraquídeo(presión de
salida>20cmH2O)a menos que los resultados de la RMN o de la TC indiquen que no es seguro llevar a
cabo este procedimiento. Si el médico lo considera conveniente, se analiza una muestra del líquido
cefalorraquídeo para detectar un tumor cerebral o una infección.

 En algunas ocasiones se realiza una ecografía ocular para distinguir entre el papiledema y otros
trastornos que causan una hinchazón evidente del nervio óptico.
Tratamiento
 El trastorno causante del aumento de la presión intracraneal se trata lo más rápido posible. Por
ejemplo, si la causa de la elevada presión del líquido cefalorraquídeo es un tumor cerebral pueden
administrarse corticoesteroides, pero pueden ser necesarias la cirugía para extirpar el tumor o la
radioterapia para reducir su tamaño.

 El papiledema que aparece como resultado de una hipertensión intracraneal idiopática puede tratarse
mediante pérdida de peso y con un diurético. Si este tratamiento no funciona, se pueden realizar
procedimientos quirúrgicos.

 Una infección, si es bacteriana, se trata con antibióticos.

 Se drena el absceso encefálico, y se administran antibióticos.

NEURITIS OPTICA

INTRODUCCION:
 Las neuritis ópticas son procesos inflamatorios que afectan al nervio óptico y que suelen cursar con
una disminución brusca de la agudeza visual. Son la neuropatía óptica mas frecuente después del
glaucoma.
 Se clasifican según la porción del nervio a la que afecten en anteriores o papilitis, si se daña la
porción intraocular, y posteriores o retrobulbares, si es la porción mas posterior.
 Oftalmoscopicamente esto se traduce en un edema de papila en las neuritis anteriores frente a un
fondo de ojo normal en las posteriores.
• Neuritis óptica desmielinizante
 Es el tipo mas frecuentes de neuritis ópticas, si bien pueden ser idiopáticas, existe una importante
relación entre la neuritis óptica y la esclerosis multiple (EM).
 Hasta el 25% de los casos de EM comienzan con un episodio de neuritis óptica y casi la mitad de
estos pacientes tendrán al menos, un brote de neuritis óptica a lo largo de su vida.
 Se manifiesta con una perdida de agudeza visual monocular aguda, asociada con dolor con
movimientos oculares que preogresa en los primeros 7 a 10 días y que mejora de forma espontanea
antes del primer mes. El defecto campimetrico mas frecuente es la perdida difusa de la sensibilidad.
En dos tercios de casos el fondo de ojo es normal ya que se trata de neuritis ópticas retrobulbares.
Tratamiento
 No existe ninguno que mejore el pronostico visual final del proceso, siendo este en general muy
bueno.
 El tratamiento intravenoso con megadosis de corticoides(metilprednisolona 1gr cada dia durante 3
dias)acelera la recuperación visual, por lo que estaría indicado en determinados pacientes con baja
agudeza visual inicial
 Como también el interferón intramuscular administrado tras un primer episodio de neuritis óptica
reduce el riesgo de desarrollar un segundo brote de EM en los siguientes 3 años.
• Neuritis óptica parainfecciosa

 Se trata de un grupo de neuritis ópticas que aparecen días después de la exposición a un agente
infeccioso o tras una inmunización, como consecuencia de una respuesta inmunitaria frente a
antígenos del nervio óptico
 Mas frecuentes en niños y se presenta con una perdida de la agudeza visual aguda y grave,
habitualmente bilateral con edema de papila. Se trata con corticoides sistémicos y su pronostico
visual suele ser excelente.
• Neuritis óptica infecciosa
 Si bien cualquier agente infeccioso vírico, bacteriano o fúngico pueden ser causa de neuritis óptica
infecciosa, algunos de los mas frecuentes son: sífilis, borreliosis, criptococosis, tuberculosis, VIH y
el virus de la varicela Zoster
NEUROPATIA OPTICA ISQUEMICA

INTRODUCCION:

 La isquemia aguda del nervio óptico ocasiona dos cuadros distintos según afecten al nervio
óptico (neuropatía óptica anterior o NOIA) o (neuropatía óptica posterior o NOIP)
• Neuropatia isquémica anterior

 Es una de las causas mas prevalentes de déficit visual en edades medias y avanzadas. El flujo de
perfusión en la cabeza del nervio óptico(CNO) depende de la presión arterial, la resistencia al flujo y
la presión intraocular (PIO).
 Según la etiología se clasifica en: arterítica(NOIA-A) y no arterítica(NOIA-NA)

Neuropatía óptica isquémica anterior arteritíca (NOIA-A)

 Su principal etiología es la arteritis de células gigantes(ACG)aunque otros tipos de vasculitis(herpes
zoster, LES)también la pueden causar. Se produce una oclusión trombotica de las arterias ciliares
posteriores(ACP) provocando un infarto sectorial de la cabeza del nervio óptico(CNO)
 El cuadro se manifiesta por una brusca, indolora y profunda perdida visual mayor que en la NOIA-
NA, existe antecedente de amaurosis en 30% de los pacientes. En el fondo de ojo existe un edema de
papila palido desde el inicio
 Con el tiempo aparece un aumento de la excavación, con un anillo neurorretiniano palido
 El diagnostico se basa en la determinación conjunta de la velocidad de sedimentación globular
(VSG) y la proteína C reactiva (PCR) la combianacion de ambas ofrecen una especificidad (97%)
y sensibilidad(100%)para la detección de ACG.
 La evolución natural de la NOIA-A es hacia la ceguera bilateral en pocos días.
 El tratamiento se instaura siempre que exista sospecha razonable de NOIA-A, sin esperar la
confirmación anatomopatologica, mediante dosis de corticoides intravenosos

Neuropatía óptica isquémica anterior no arteritíca (NOIA-NA)

 Es el proceso isquémico del nervio óptico mas frecuente, afecta preferentemente a hombres
mayores de 55 años.
 Existen factores predisponentes como la arteriosclerosis, hipertensión arterial, glaucoma y edema
del disco optico. En estas situaciones la hipotension arterial nocturna puede desencadenar la
NOIA-NA. Se produce un bloqueo del flujo axoplasmico de las fibras nerviosas que lleva al
edema axonal y em consecuencia a la compresion de los capilares em la cabeza del nervio optico
 El paciente refiere una disminución de visión brusca e indolora al despertar. En el fondo de ojo se
aprecia un edema de papila sectorial con presencia de hemorragias “en astillas”
 A las 2 a 3 semanas el edema se convierte en palidez y evoluciona hacia la atrofia a los 2 a 3
meses. El pronostico visual es malo, si bien un 40% mejoran de manera espontanea, en un 60% se
ve afectado posteriormente el ojo contralateral.
 El tratamiento es medico, mediante la administración de corticoides orales. Se debe basar en la
reducción de factores de riesgo
Neuropatía óptica isquémica
anterior no arteritíca (NOIA- Neuropatía óptica isquémica
NA) anterior arteritíca (NOIA-A)
• Neuropatia óptica isquémica posterior
 La isquemia se produce en general en la porción intraorbitaria. Etiológicamente se clasifica en tres
tipos: Arterítica (NOIP-A), No Arterítica (NOIP-NA) y posquirúrgica. Las formas arteríticas y no
arterítica presentan las misma clínica que su forma de NOIA, excepto que el disco óptico presenta al
principio una apariencia normal y evoluciona hacia la palidez y la atrofia entre las 6 y las 8 semanas.
 La NOIP posquirúrgica es la mas frecuente y cursa con perdida visual referida al despertar de la
anestesia. Factores responsables son: anestesia general prolongada, hemorragia masiva, reposición
liquida abundante, hematomas orbitarios y compresión directa del nervio óptico
 El tratamiento es el mismo que en la NOIA, mediante la administración de corticoides sistémicos
TUMORES E INFILTRACIONES DEL NERVIO OPTICO
TUMORES PRIMARIOS DEL NERVIO OPTICO
GLIOMAS DEL NERVIO OPTICO
 Son astrocitomas pilocíticos de grado I y II, derivados de las células astrogliales. El 75% se
presentan en menores de 20 años y se asocian con la neurofibromatosis, la localización mas
frecuente es la intraorbitaria.
 El síntoma de presentación suele ser la disminución de la visión acompañada de exoftalmos.
 El diagnostico se realiza mediante la clínica y los estudios neuroradiologicos(TC y RM) se observa
una lesión fusiforme isointensa en T1, hiperintensa en T2
 El tratamiento es controvertido. En gliomas del nervio óptico con visión útil y sin evidencias de
crecimiento la conducta debe ser conservadora con controles neuroradiologicos anuales
 En tumores con crecimiento o afectación quiasmática, esta indicada la radioterapia
 La resección quirúrgica se reserva para pacientes con ojo ciego o exoftalmos desfigurante.
MENINGIOMAS DEL NERVIO OPTICO
 Son tumores derivados de las células meningoteliales de la aracnoides del nervio. Tumor único y en
la mayoría intracraneales. Afectan frecuentemente a las mujeres en la cuarta década de la vida.
 La clínica es insidiosa y se manifiesta por perdidas visuales transitorias, unilaterales que
posteriormente se acompañan de dolor al movimiento ocular, exoftalmos y diplopía, con el paso del
tiempo el déficit visual se convierte en progresivo y se instaura la triada clásica: perdida visual
progresiva, palidez de papila y shunts óptico ciliares.
 El diagnostico se basa en exámenes neuroradiologicos: engrosamiento tubular del nervio óptico, con
zonas de hiperdensidad. Si no se trata el meningioma crece lentamente y puede afectar al quiasma,
poseen mayor agresividad en casos multifocales y en menores de 20 años.
 Los pacientes con visión útil precisan controles clínicos y neuroradiologicos periódicos, cuando la
visión se deteriora o existe invasión intracraneal esta indicada la radioterapia.
 La cirugía se reserva para el tumor en orbita y ojo ciego.
TUMORES SECUNDARIOS DEL NERVIO OPTICO

El nervio óptico también se puede ver afectado por neoplasias situadas a distancias como leucemia,
linfoma, carcinomatosis meníngeas y tumores solidos.
 El tratamiento con corticoides mejora temporalmente la clínica.
 Los tumores primitivos suelen ser generalmente de mama y pulmón
 Existe un cuadro de neuropatia óptica paraneoplasica producida por autoanticuerpos circulante en
respuesta a antígenos celulares tumorales en general de carcinoma pulmonares o linfoma.
NEUROPATIAS OPTICAS TOXICO-NUTRICIONALES

 Existen gran cantidad de sustancias capaces de inducir neuropatía óptica: Tóxicos(alcohol, tabaco,
metanol), fármacos antituberculosos, cloranfenicol y deficiencias de vit. Del grupo B y acido fólico
 Producen un cuadro clínico caracterizado por perdida visual central, bilateral y de instauración lenta
y progresiva
 El tratamiento consiste en la suspensión del toxico unida a la reposición del déficit vitamínico
NEUROPATIA OPTICA COMPRESIVAS
 Los procesos orbitarios en su crecimiento pueden producir compresión del nervio óptico. Siempre es
una afectación tardia respecto del exoftalmos o las alteraciones de la musculatura extraocular
 La oftalmopatia distiroidea es la alteración orbitaria que produce con mayor frecuencia neuropatia
optica. Afecta del 5 al 10 % de los pacientes con la Enfermedad de Graves.
 El mecanismo compresivo se debe al aumento del volumen de los músculos extraoculares en su tercio
posterior
 El tratamiento consiste en pulsos de glucocorticoides intravenosos y descompresión orbitaria.
 Otras causas son: celulitis orbitarias, lesiones vasculares y lesiones oseas
GRACIAS POR SU ATENCIÓN