Fisiopatologa del sndrome del intestino corto

Fisiopatologa del sndrome del intestino corto

Autores
Romero J Pauley-Hunter, NP-C, MS, RN
Jon A Vanderhoof, MD
Editores de seccin
J Thomas Lamont, MD
Kathleen J MOTIL, MD, PhD
Subeditor
Alison G Hoppin, MD
revelaciones
Todos los temas se actualizan a medida que las nuevas pruebas que se disponga y de
nuestro proceso de revisin se ha completado.
Revisin de la literatura corriente a travs de: Mar 2013. | En este tema ltima
actualizacin: 8 Nov del 2012.
INTRODUCCIN - El sndrome de intestino corto (SBS) es un estado de mala
absorcin que puede seguir a la reseccin masiva del intestino delgado [ 1]. Es una
definicin funcional, lo que implica una cantidad significativa de la mala absorcin de
macronutrientes y micronutrientes. SBS es la causa ms comn de insuficiencia
intestinal, un trmino que describe el estado cuando la funcin gastrointestinal de un
individuo es inadecuado para mantener su estado nutricional y de hidratacin sin
suplementacin intravenosa o enteral. Adems de SBS, enfermedades o defectos
congnitos que causan malabsorcin grave, obstruccin intestinal, y la alteracin de la
motilidad (por ejemplo, pseudo-obstruccin) son causas de la insuficiencia intestinal.
SBS en los adultos suele ser resultado de la reseccin quirrgica para la enfermedad
de Crohn, enfermedad maligna, la radioterapia o la insuficiencia vascular. En los
lactantes y nios pequeos, la enterocolitis necrotizante y anomalas congnitas
intestinales tales como atresia o gastrosquisis son las causas ms comunes de la SBS.
La patognesis de la SBS ser revisado aqu. El manejo de este trastorno se examina
por separado:
Gestin y complicaciones de la SBS en nios (ver "Gestin del sndrome del
intestino corto en los nios" y "complicaciones crnicas del sndrome del
intestino corto en los nios" .)
Gestin de SBS en adultos (Vase "Gestin del sndrome del intestino corto en
adultos" y "complicaciones crnicas del sndrome del intestino corto en los
adultos" .)
La pauta Asociacin Americana de Gastroenterologa (AGA) para SBS y el
trasplante intestinal [ 2 ], as como otras directrices AGA, se puede acceder a

travs del sitio web de la AGA en www.gastro.org/practice/medical-positionstatements .

Tamao del intestino delgado - La longitud del intestino delgado es un
determinante importante de la funcin intestinal.
En los bebs, la duracin normal del intestino delgado es de aproximadamente
125 cm en el inicio del tercer trimestre de gestacin y 250 cm a trmino
[ 3 ]. Los bebs con longitud del intestino delgado residual de menos de 75
cm estn en riesgo de desarrollar SBS [ 4 ]. En una serie de bebs con SBS
debido a la reseccin quirrgica durante el perodo neonatal, la probabilidad
de lograr la independencia de la nutricin parenteral fue de ms de 60 por
ciento para los bebs con residuales intestino delgado longitud> 38 cm, en
comparacin con el 7 por ciento en aquellos con residual pequea longitud
intestino <15 cm [ 5 ].
En los adultos, la longitud normal del intestino delgado es de aproximadamente
480 cm. Los adultos con intestino delgado residual de menos de 180 cm
estn en riesgo para el desarrollo de SBS; los que tienen menos de 60 cm de
intestino delgado (pero con dos puntos) son pocas probabilidades de lograr la
independencia de la nutricin parenteral [ 4 ].
Varios factores distintos de la longitud del intestino delgado contribuyen a determinar
la funcin intestinal, incluyendo el sitio de la reseccin intestinal, la presencia o
ausencia de la vlvula ileocecal, si el colon est presente, el proceso gradual de
adaptacin intestinal despus de la reseccin quirrgica, y la motilidad intestinal. De
hecho, los pacientes con alteracin de la motilidad intestinal grave (por ejemplo,
algunos individuos con gastrosquisis) pueden tener SBS pesar de la longitud normal
del intestino delgado.
IMPLICACIONES DEL SITIO DE intestinal Reseccin - Los sntomas asociados
con la reseccin del intestino son altamente dependientes de la fisiologa del intestino
delgado restante, ya que cada segmento del intestino tiene caractersticas nicas para
la absorcin ( Figura 1 ), y diferentes capacidades de adaptacin despus de la
reseccin intestinal [ 6 -8 ].
La adaptacin intestinal refiere a los cambios que se producen despus de la reseccin
intestinal que tienden a aumentar la capacidad de absorcin. Los mecanismos incluyen
la prolongacin de las vellosidades intestinales, y la dilatacin del intestino delgado. La
mayora de la adaptacin intestinal se produce en el leon, como se describe a
continuacin. (Ver "adaptacin ileal" a continuacin).
Yeyunal reseccin - El yeyuno, con su larga vellosidades, gran superficie de
absorcin, enzimas digestivas altamente concentradas, y muchas protenas
transportadoras de transporte, es el principal digestivo y el sitio de absorcin para la
mayora de los nutrientes. Por lo tanto, cuando se reseca el yeyuno, una reduccin
temporal de la absorcin de la mayora de los nutrientes se produce.
El yeyuno exhibe modestos cambios adaptativos en respuesta a una reseccin
intestinal, y la mayora de estos cambios son funcionales (cambios en el transporte y la

actividad enzimtica) en vez de estructurales (cambios en el rea de absorcin)

[ 9 ]. Los aumentos en el peso de la mucosa, el ADN y la protena se han demostrado
en el tejido yeyunal y ileal de los modelos de rata del sndrome de intestino corto
(SBS) [ 10 ]. Los estudios en modelos experimentales de SBS sugieren que los
cambios adaptativos pueden ser inducidas en el yeyuno por varias maniobras:
La alimentacin oral - este efecto es modesto, y puede requerir la presencia de
leo residual [ 11 ].
El tratamiento con IGF-1 [ 11 ] (que media en muchos de los efectos de la
hormona de crecimiento).
La aplicacin tpica de cloruro de benzalconio [ 12 ].
La administracin de la hormona tiroidea exgena durante una fase de
hipotiroidismo de SBS [ 13 ]. La hormona tiroidea es conocida por ser un
importante regulador de la diferenciacin del epitelio intestinal.
Entre estas intervenciones, slo la alimentacin oral han establecido beneficio en los
seres humanos. La experiencia humana con la hormona del crecimiento y otros
factores de crecimiento se examina por separado. (Vase "Gestin del sndrome del
intestino corto en los adultos", apartado de los "factores de crecimiento" y "Gestin del
sndrome del intestino corto en los nios", apartado de los "factores de crecimiento" .)
Ileal reseccin - Tener leon residual es ventajoso debido a sus funciones
especializadas:
La vitamina B12 absorcin - El leon es el sitio selectivo para la absorcin de la
vitamina B12, con destino al factor intrnseco ( figura 1 ). La reseccin del
leon terminal se asocia con la mala absorcin de la vitamina B12 y puede
conducir a la deficiencia clnica menos que se complementen. En los adultos,
la mala absorcin de vitamina B12 tiende a ocurrir si hay ms de 60 cm de
leon se reseca, mientras que la reseccin de> 100 cm conduce a la
interrupcin de la circulacin enteroheptica, lo que resulta en la deficiencia
de sales biliares y la grasa mala absorcin [ 14 ]. La longitud de la reseccin
ileal que causa tales consecuencias en los lactantes no est bien
definido. (Ver "La etiologa y las manifestaciones clnicas de la vitamina B12 y
la deficiencia de folato" ).
Bile absorcin de cido - El leon tambin el sitio selectivo para cidos biliares
absorcin. Despus de la reseccin ileal, la mala absorcin de los cidos
biliares conduce a un incremento compensatorio en su produccin por el
hgado, pero las prdidas puede exceder la produccin. El conjunto de cidos
biliares disminuida puede exacerbar an ms la mala absorcin de grasas y
vitaminas solubles en grasa. Adems, el aumento del paso de los cidos
biliares en el colon puede inducir una diarrea secretora del colon (enteropata
colertico). (Ver "complicaciones crnicas del sndrome del intestino corto en
los nios", en la seccin "La diarrea acuosa ' .) La malabsorcin de cidos
biliares tambin causa la absorcin excesiva de oxalato, lo que lleva a la
hiperoxaluria y la posible formacin de clculos renales. (Ver "complicaciones

crnicas del sndrome del intestino corto en adultos"y "complicaciones

crnicas del sndrome del intestino corto en los nios" .)
Ileal de freno - lpidos no absorbidas que llegan a la demora causa leon en el
vaciado gstrico (la "freno ileal"), lo cual es beneficioso ya que facilita la
absorcin de nutrientes en el intestino delgado, y est mediada por las
hormonas secretadas por el leon incluyendo pptido YY [ 15, 16 ].Reseccin
ileal puede estar asociada con la prdida de este mecanismo de
compensacin, que puede contribuir a la diarrea observada en SBS. (Ver'Gut'
hormonas de abajo.)
La absorcin de lquidos - El leon normalmente reabsorbe una gran parte del
fluido secretado por el yeyuno durante el proceso digestivo, en particular en
respuesta a la alimentacin hipertnicas [ 17,18 ]. Si se reseca una parte
sustancial del leon, se producir de lquidos y electrolitos prdida. Estos
pacientes a menudo no pueden tolerar grandes alimentaciones por bolo o
para la alimentacin que contienen altas concentraciones de alimentos
rpidamente digeridos (es decir, hidratos de carbono simples).
Adaptacin intestinal - El leon tiene una mayor capacidad de adaptacin
intestinal en comparacin con el yeyuno [ 19 ]. (Ver "adaptacin ileal" a
continuacin).
La prdida de la vlvula ileocecal - La vlvula ileocecal es una barrera importante
para el reflujo de material del colon del colon en el intestino delgado. Tambin ayuda a
regular el paso de fluido y nutrientes del leon en el colon ( Figura 1 ).
La prdida de la vlvula ileocecal se considera generalmente que es un importante
predictor negativo de la capacidad de dejar de depender de un paciente de nutricin
parenteral (PN). La ausencia de la vlvula leo-cecal normalmente se asocia con una
mayor duracin de la nutricin parenteral cuando la reseccin ocurre en la infancia
[ 20 ], y los recin nacidos con menos de 30 cm de intestino delgado y que carecen de
la vlvula leo-cecal son menos propensos a ser destetados de la nutricin parenteral
[ 21 ]. Se cree que estos efectos se explica por:
La reduccin del tiempo de trnsito intestinal, lo que dificulta la absorcin de
nutrientes
Promocin de la proliferacin bacteriana, que puede causar la mala absorcin
de vitamina B12, las grasas, y sales biliares, provocando diarrea [ 22]. El
sobrecrecimiento bacteriano est asociado con la dilatacin progresiva y la
disminucin de la motilidad en el intestino delgado, los cambios que pueden
exacerbar el grado de sobrecrecimiento [ 23 ]. Tambin se pueden producir
complicaciones ms graves de la proliferacin bacteriana, incluyendo la
translocacin bacteriana, lesin heptica, acidosis D-lctica, la artritis y
colitis, [ 22,24 ]. (Ver "El microbioma de la SBS y la fisiopatologa del
sobrecrecimiento bacteriano ' a continuacin).
Sin embargo, otro estudio sugiere que la vlvula leo-cecal no afecta de forma
independiente de trnsito del intestino delgado, el riesgo de proliferacin bacteriana, o

la probabilidad de destete de la PN [ 23 ]. En su lugar, sobrecrecimiento bacteriano fue

relacionada con la longitud del intestino delgado y la presencia de peristalsis ileal, y
estos factores fueron los predictores primarios de la probabilidad de destete de PN, en
lugar de la propia vlvula ileocecal.
La prdida de los dos puntos - El colon tiene un papel importante en la absorcin
de agua, electrolitos y cidos grasos de cadena corta ( figura 1 ). La prdida de los dos
puntos en combinacin con reseccin extensa del intestino delgado es mal tolerada y
es probable que conduzca a la deshidratacin y la prdida de electrlitos. Tales
pacientes generalmente requieren nutricin parenteral a largo plazo. El colon tambin
ayuda a reducir la velocidad del trnsito intestinal y estimular la adaptacin
intestinal. Por otra parte, el colon puede absorber hasta un 15 por ciento de las
necesidades de energa, principalmente en la forma de hidratos de carbono
fermentados; en pacientes con SBS en una dieta alta en carbohidratos del colon puede
absorber tanto como 50 por ciento de las necesidades energticas [ 25-27 ]. Por lo
tanto, en un paciente con SBS y un colon, una alimentacin alta en carbohidratos tiene
la ventaja de ser absorbidos en el colon. Sin embargo, los hidratos de carbono
concentrados tambin tienen la desventaja de alta osmolaridad, lo que puede conducir
a la diarrea, especialmente en los lactantes, nios y pacientes sin dos
puntos. (Vase "Gestin del sndrome del intestino corto en los nios", en la seccin
"La alimentacin enteral ' y ' Composicin de la dieta y la diarrea" a continuacin).
El colon retenido se somete a la adaptacin despus de la reseccin del intestino
delgado, con aumentos graduales en los enterocitos y otras clulas, y en las hormonas
intestinales, incluyendo el pptido YY [ 28 ]. Hay algunas pruebas de que la
alimentacin con una dieta elemental reduce la velocidad de la adaptacin del colon en
comparacin con la alimentacin con una dieta ms compleja. (Ver '' hormonas
intestinales inferiores y '' efectos de los nutrientes ms abajo).
Por las razones anteriores, los pacientes que conservan su colon son ms propensos a
tolerar pequea reseccin intestinal. Como ejemplo, los pacientes adultos con SBS,
pero al menos la mitad del colon son propensos a tener la funcin intestinal similar a
aquellos con aproximadamente 50 cm ms largo intestino delgado pero no de colon
[ 29 ]. En general, los adultos con poco o nada de colon y de menos de 50 a 100 cm
de yeyuno es probable que requieran nutricin parenteral permanente [ 7,30 ]. Por el
contrario, los estudios en los bebs y los nios han llegado a conclusiones
contradictorias acerca de si o no la presencia de los dos puntos es un importante
predictor de destete de la PN [ 23,31,32 ]. Por lo tanto, el colon retenido puede ser un
predictor menos importante de la supervivencia fuera de PN en lactantes con SBS en
comparacin con los adultos.
ADAPTACIN ILEAL - El leon tiene vellosidades ms corto y la reduccin de rea de
superficie en comparacin con el yeyuno. Sin embargo, es capaz de experimentar
adaptacin marcado despus de la reseccin del intestino delgado, con un crecimiento
significativo en el rea de superficie de las vellosidades, as como aumentos en la
longitud intestinal, dimetro, y la funcin motora [ 33,34 ]. Estos cambios
estructurales son los principales responsables de la mejora de la absorcin de

nutrientes en un determinado segmento del intestino [ 35 ]. Sin embargo, tambin hay

cierta evidencia de mejora funcional de absorcin a travs de la regulacin positiva de
los transportistas y de las enzimas del borde en cepillo [ 6 ]. Estas adaptaciones
conducen a una mejora gradual en la absorcin de macronutrientes durante los
primeros uno a tres aos despus de la reseccin yeyunal [ 5,36 ].
Los modelos animales de SBS proporcionan informacin sobre el proceso de
adaptacin. Despus de la reseccin intestinal, hiperplasia epitelial se ve dentro de 24
a 48 horas [ 37-42 ]. La longitud de las vellosidades intestinales y aumenta la
superficie de absorcin, y la funcin digestiva y de absorcin a mejorar
gradualmente. Estos cambios morfolgicos se asocian con cambios en la expresin de
una variedad de genes [ 43-45 ], algunos de los cuales son conocidos mediadores de
crecimiento intestinal. Algunos de estos efectos pueden estar mediados por
microRNAs, que son ARNs cortos no codificantes que son capaces de silenciar
numerosos genes [ 46 ]. Otros cambios, como la regulacin positiva de genes
asociados con la angiognesis intestinal y el nuevo crecimiento de los vasos
sanguneos, parecen ser el resultado ms que una causa del proceso de adaptacin
[ 47 ]. Para otros genes, el mecanismo a travs del cual puedan participar en la
adaptacin intestinal no est todava claro.
Los mecanismos subyacentes a la adaptacin intestinal no se entienden
completamente, pero est claro que la adaptacin est fuertemente reforzada por la
presencia de los nutrientes en el lumen intestinal. Los mediadores nutricionales y
hormonales de este efecto se discuten en las siguientes secciones.
Efectos de nutrientes - El estimulante mejor establecido de la adaptacin intestinal
es la presencia de nutrientes en el lumen intestinal; como resultado, la alimentacin
enteral es la piedra angular del tratamiento en pacientes con SBS [ 48 ]. Este efecto
est mediado por factores de crecimiento producidos por el intestino, as como por
biliar funcional y hormonal y las secreciones pancreticas. Los estudios de modelos
animales en la alimentacin parenteral de SBS han demostrado que la adaptacin
requiere alimentacin enteral, y no se producir si existe una dependencia total de la
nutricin parenteral [ 49 ]. En consecuencia, la adaptacin parece aumentar cuando la
continuidad intestinal se conserva a travs de una anastomosis primaria (en lugar de
utilizar una ostoma): en una revisin retrospectiva de 78 nios con SIC, los pacientes
sin una ostoma tenan agua y electrolitos mejor absorcin, tal vez porque los
nutrientes en el lumen del colon estimulados a asumir la funcin de ms de absorcin
[ 5 ].
Los efectos de los diversos nutrientes sobre la adaptacin intestinal se han estudiado
en animales y seres humanos, como se describe a continuacin.Estos incluyen los
aminocidos, arginina y glutamina, y los triglicridos de media y de cadena larga.
Arginina o citrulina - Los estudios en animales han demostrado que los
suplementos de arginina parenteral reduce la permeabilidad intestinal
[50 ]. Efectos similares se observan con la suplementacin enteral o
parenteral de citrulina, que se metaboliza a la arginina [ 51,52 ]. Estudios en
modelos animales sugieren que la suplementacin de la citrulina en la

nutricin parenteral total puede mejorar la adaptacin intestinal. De acuerdo

con un posible papel como factor de crecimiento, niveles de citrulina plasma
se correlacionan con la masa de los enterocitos en nios con SBS [ 53], y
bajos niveles de citrulina plasma se correlacionan con infecciones del torrente
sanguneo relacionadas con el catter en nios con fallo intestinal [ 54 ]. La
medicin de las concentraciones de citrulina suero (un aminocido no
proteico producido por mucosa intestinal) se ha propuesto para predecir
permanente frente a la insuficiencia intestinal transitoria [ 55 ]. El nivel de
citrulina srica asociado a la dependencia permanente de nutricin parenteral
vara entre varios estudios, pero por lo general es de menos de 15 mmol /
L [ 56 ].
Glutamina - suplementacin parenteral de glutamina invierte hipoplasia
intestinal en un modelo animal [ 57,58 ]. Suplementacin con glutamina
enteral en los animales produce poca o ninguna mejora en la adaptacin
intestinal [ 59 ]. Los estudios en humanos han demostrado que la glutamina
enteral proporciona beneficio moderado en el peso corporal y el equilibrio de
lquidos y electrolitos [ 60 ]. Sin embargo, la mayora de los pacientes en
estos estudios tambin se complementaron con la hormona del
crecimiento. (Vase "Gestin del sndrome del intestino corto en los nios",
apartado de los "factores de crecimiento" .)
Triglicridos - En modelos animales, la suplementacin enteral con
triglicridos de cadena larga parece ser ms beneficioso que los triglicridos
de cadena media en la promocin de la adaptacin intestinal en general,
aunque los triglicridos de cadena media pueden ser ms fcilmente
absorbida [ 61,62 ]. Datos en seres humanos es limitada. Una serie demostr
que la alimentacin con alto contenido de triglicridos de cadena larga (como
en la leche materna o algunas frmulas de aminocidos) estn asociados con
la mejora de la adaptacin intestinal en recin nacidos con sndrome de
intestino corto, en comparacin con la alimentacin con menores
concentraciones de triglicridos de cadena larga [ 63 ].
Los cidos grasos omega-3 - aceite de pescado en la dieta, que es rico en
cidos grasos omega-3, parece ser beneficiosa en la induccin de la
adaptacin en el intestino delgado y el colon. Esto se demostr en un modelo
animal de SBS en la que el aceite de pescado reduce la diarrea y la excrecin
de grasa fecal en comparacin con el aceite de maz [ 64 ]. En un estudio
separado, parenteral administracin de cidos grasos omega-3 tambin
indujo la adaptacin intestinal en ratas [ 65 ] . En este modelo, la
administracin parenteral fue ms eficaz que la administracin enteral de los
nutrientes. Gran parte de los datos publicados en los ensayos en humanos
son observacionales y limitada a la poblacin peditrica. Sin embargo, el
aumento de la evidencia sugiere que la administracin parenteral de los
lpidos derivados de aceite de pescado (rico en cidos grasos omega-3) puede
reducir los niveles de bilirrubina en suero, y revertir la enfermedad heptica
asociada parenteral-nutricin, en comparacin con los lpidos a base de soja
convencionales. (Ver "enfermedad de la nutricin entrica, asociado hgado
en lactantes", en la seccin 'emulsiones de grasa a base de aceite de
pescado' .)

Basndose en estas observaciones, se recomienda a menudo las dietas altas en grasa

y protena para los pacientes con SBS para promover la adaptacin
intestinal. (Vase "Gestin del sndrome del intestino corto en los nios", seccin
"Composicin" y "Gestin del sndrome del intestino corto en los adultos", en la seccin
'Composicin' .). Sin embargo, para los pacientes adultos con cncer de colon retenido,
una concentracin ms alta de hidratos de carbono puede ser ventajoso, como se
discuti anteriormente. (Ver "La prdida de los dos puntos" ms arriba).
Gut hormonas - Nutrientes probablemente inducen la adaptacin intestinal mediante
la induccin de la liberacin de una o ms hormonas gastrointestinales trficos, un
estmulo que es mediado principalmente por la grasa. Varios mediadores enterocitos
derivados del proceso de adaptacin se han descrito.
Un ejemplo es pptido similar al glucagn 2 (GLP-2), un factor de crecimiento
producido por las clulas L enteroendocrinas del leon y el colon [ 66 ]. En modelos
animales sometidos a reseccin mediados intestino delgado, las concentraciones
plasmticas de GLP-2 aumento rpidamente, y esto induce la adaptacin en el
intestino restante [ 67 ]. Sin embargo, esta respuesta no se produce si se resecan las
clulas de GLP-2 que produce en el leon y el colon proximal. La administracin
exgena de GLP-2 induce marcada hiperplasia de las vellosidades del leon y el yeyuno
dentro de los cuatro das de la administracin a ratones con SBS [ 68 ], acompaado
por un aumento en la absorcin de glucosa y una disminucin de la permeabilidad
intestinal [ 69 ].Los estudios en seres humanos con SBS sugieren que el GLP-2 y su
anlogo, teduglutida , promover la adaptacin y aumentar la absorcin de nutrientes,
pero no se ha establecido el valor clnico de este enfoque. Del mismo modo, los
estudios en humanos han explorado el uso de la hormona del crecimiento, con o sin
glutamina o otros factores de crecimiento, pero los resultados no han sido
concluyentes. (Vase "Gestin del sndrome del intestino corto en los adultos",
apartado de los "factores de crecimiento" y "Gestin del sndrome del intestino corto
en los nios", en la seccin "terapia farmacolgica ' .)
Otras hormonas trficas gastrointestinales, tales como enteroglucagn (o fragmentos o
precursores de esta molcula), factor de crecimiento epidrmico, factor de crecimiento
de hepatocitos, pptidos trbol, y similar a la insulina factor de crecimiento 1 (IGF-1),
se producen por la mucosa ileal [ 70 , 71 ].Como resultado, la reseccin ileal puede
disminuir el potencial de adaptacin inducida por estas hormonas. En modelos
animales de SBS, factor de crecimiento epidrmico induce cambios en el msculo liso
intestinal, y tambin mejora la integridad de la mucosa [ 72 ]. Del mismo modo, IGF 1
entregado a travs de la suplementacin con calostro afecta positivamente a la mucosa
muscular en el tracto intestinal [ 73 ]. Por lo tanto, estas sustancias parecen jugar un
papel principal en la proliferacin de tejido, pero se carece de ensayos clnicos de estas
hormonas en seres humanos con SBS.
Algunas hormonas tienen efectos antitrophic. Factor de crecimiento transformante
beta-1 inhibe la proliferacin de las clulas, y la adaptacin de los enterocitos de la
mucosa intestinal de la rata [derivan 74,75 ]. Octreotida , el anlogo sinttico de la
somatostatina, deteriora la adaptacin estructural del intestino por la disminucin de la

proliferacin celular despus de la reseccin masiva [ 76 ]. Este efecto adverso limita

la utilidad de la octreotida como tratamiento para la diarrea en SBS. (Vase "Gestin
del sndrome del intestino corto en los adultos", en la seccin "terapia farmacolgica
' .)
Gut hormonas tambin pueden afectar a la fisiopatologa de la SBS de manera distinta
a la adaptacin ileal:
Motilidad - motilidad gastrointestinal est regulada por hormonas intestinales, y
la reseccin masiva del intestino delgado puede alterar diversos aspectos de
la motilidad del intestino, tales como vaciado gastroduodenal y el trnsito
intestinal. La reseccin del leon tiene efectos particularmente importantes
sobre la motilidad.
Ileal de freno - lpidos no absorbidas que llegan a la demora causa leon en el
vaciado gstrico (la "freno ileal"), lo cual es beneficioso ya que facilita la
absorcin de nutrientes en el intestino delgado. Este efecto est mediado por
hormonas secretadas por el leon, incluyendo el pptido YY y tal vez otras
hormonas locales, tales como la neurotensina [ 77,78 ]. Los pacientes con
SBS que carecen de leon perder los efectos beneficiosos de la freno ileal; la
presencia de grasa malabsorbed en el intestino delgado distal no tendr su
capacidad habitual para reducir la motilidad gastrointestinal. El trnsito
rpido resultante reducir an ms el tiempo de contacto de los nutrientes
con la superficie mucosa, impidiendo tanto su absorcin y su efecto trfico
sobre el intestino delgado. Sin embargo, si algunos leon est presente, la
alimentacin de los lpidos se acopla el freno ileal, que puede mejorar la
adaptacin intestinal al retrasar el trnsito a travs del intestino delgado, lo
que resulta en un mayor contacto con el epitelio de nutrientes. Este
mecanismo ha sido apoyado por experimentos con animales en los que la
administracin de aceite de menhaden realzada adaptacin intestinal, con un
aumento asociado en el pptido YY y retardados motilidad gastrointestinal
[ 79 ].
La gastrina - Hipergastrinemia est presente en muchos pacientes con SBS,
probablemente porque el mecanismo de retroalimentacin negativa para la
inhibicin de la secrecin de gastrina y la reduccin de la produccin de cido
gstrico se ha eliminado [ 80 ]. Hipersecrecin cida es comn y puede ser
transitoria o puede conducir a la enfermedad de lcera pptica y esofagitis
(que puede ser exacerbada por retraso del vaciamiento
gstrico). Hipersecrecin de cido puede daar la absorcin mediante la
inactivacin de la lipasa pancretica y desconjugante sales biliares. Como
resultado, muchos pacientes se benefician de la supresin de cido usando
un antagonista de la histamina 2 receptor (H2 bloqueador) o un inhibidor de
la bomba de protones, en particular durante la fase temprana de
SBS. (Vase "Gestin del sndrome del intestino corto en los nios", en la
seccin "El tratamiento precoz" y "Gestin del sndrome del intestino corto en
los adultos", en la seccin "terapia farmacolgica ' .)
Las prostaglandinas - prostaglandinas estimulan la proliferacin intestinal [ 8183 ]. La inhibicin de la sntesis de prostaglandinas con la aspirina , frmacos

antiinflamatorios no esteroides o corticosteroides puede inhibir el proceso de

adaptacin.
El microbioma DE SBS y la fisiopatologa de sobrecrecimiento bacteriano - La
poblacin bacteriana del intestino se altera en pacientes con SIC.Como un ejemplo, en
un estudio, los adultos con SBS y la reseccin de colon parcial haban reducido
diversidad bacteriana y lactobacillus fue representados sobre, mientras que las
bacterias del colon normales se redujeron notablemente [ 84 ]. Los seres humanos sin
SBS tienen tpicamente slo una pequea poblacin de bacterias en el intestino
delgado proximal (principalmente aerbico), y la mayora de las especies de poblacin
y anaerobias de bacterias se encuentran en el colon [ 22 ].
Flora bacteriana pueden tener efectos beneficiosos en pacientes con SIC. En pacientes
con cncer de colon residual, las bacterias del colon participan en el metabolismo y la
recuperacin de los macronutrientes malabsorbed, y por lo tanto mejorar la absorcin
global de nutrientes. El exceso de representacin de lactobacilos se ha indicado
anteriormente, probablemente, mejora la absorcin de los azcares en el colon, ya que
este es un anaerobio facultativo, capaz de hidratos de carbono de fermentacin
[ 84 ]. (Ver "La prdida de los dos puntos" ms arriba).
Flora bacterianas tambin pueden tener efectos patolgicos en los pacientes con
SBS. La invasin del intestino delgado con la poblacin excesiva o desequilibrada de las
bacterias puede conducir a la proliferacin bacteriana, lo que tiende a exacerbar la
mala absorcin. El sobrecrecimiento bacteriano se define como el aumento del nmero
y especies de bacterias en el intestino delgado creacin de la inflamacin. El
crecimiento de bacterias en el intestino normal se controla por el cido gstrico,
actividad de la enzima pancretica, la rotacin del enterocito, la actividad peristltica
antergrada normal en el intestino delgado, y la vlvula ileocecal. Compromiso de uno
o ambos de los dos ltimos mecanismos es comn en el sndrome de intestino corto
[ 85 ]. El exceso de bacterias pueden exacerbar la mala absorcin por varios
mecanismos. Deconjugation bacteriana de los cidos biliares disminuye la absorcin
intestinal de monoglicridos y cidos grasos [ 22 ]. Adems, la respuesta inflamatoria
causada por daos sobrecrecimiento bacteriano la superficie de absorcin, lo que
resulta en la mala absorcin y la protena prdida.
Diagnstico y tratamiento de sobrecrecimiento bacteriano en pacientes con SIC se
discute en las revisiones de temas independientes. (Ver"complicaciones crnicas del
sndrome del intestino corto en los nios", en la seccin 'El sobrecrecimiento bacteriano
" y " complicaciones crnicas del sndrome del intestino corto en los adultos ", en la
seccin' El sobrecrecimiento bacteriano ' ).
Composicin de la dieta Y DIARREA - Los carbohidratos en la dieta son una causa
importante de diarrea en SBS debido a su alta carga osmtica. Esto es especialmente
cierto con los carbohidratos simples que son osmticamente activo. Incluso los
carbohidratos complejos pueden ser un problema, ya que pueden crear una carga
osmtica significativa en el intestino delgado despus de la digestin por las enzimas
pancreticas. En el colon, la interrupcin adicional de estos compuestos por las
bacterias intestinales crea cargas osmticos adicionales y las prdidas de lquido

[ 25 ]. Los pacientes con cncer de colon retenido toleran carbohidratos mejor que los
que no tienen porque el colon puede absorber fluidos, electrolitos, e incluso los cidos
grasos de cadena corta que son el producto de la fermentacin de hidratos de
carbono. El uso de alimentaciones por bolo continuas o pequeos mejora la absorcin
en pacientes con SBS y puede reducir la diarrea. (Vase "Gestin del sndrome del
intestino corto en los adultos", en la seccin de 'frecuencia de la alimentacin " y "
Gestin del sndrome del intestino corto en los nios ", en la seccin de' frecuencia de
la alimentacin ' .)
La protena en la dieta es generalmente bien tolerado como una fuente de caloras, y
contribuye relativamente poco a la carga osmtica, probablemente debido a que no
est presente en grandes cantidades. Las grasas son molculas grandes y no crean
una carga osmtica en el intestino delgado. Debido a que tambin son una fuente
densa de caloras en relacin con los hidratos de carbono y protenas, que son una
valiosa fuente de caloras en pacientes con SBS [ 86 ]. Consideraciones acerca de la
fuente de protenas (por ejemplo, la leche materna o frmula tipo) se analizan por
separado. (Vase"Gestin del sndrome del intestino corto en los nios", seccin
"protena" .)
Las grasas son otro estimulante importante de la adaptacin intestinal, la liberacin de
una serie de hormonas trficas ms eficazmente que hacer hidratos de carbono o
protenas. Los beneficios especficos se han mostrado triglicridos administrados por
va enteral y aceite de pescado (cidos grasos omega-3), as como para los cidos
grasos omega-3 administrados por va parenteral [ 65 ] (ver '' efectos de
nutrientes por encima). Por lo tanto, el uso parenteral de cidos grasos omega-3 puede
tener beneficios fuera de los implicados en la prevencin y tratamiento de la colestasis
(ver "enfermedad heptica asociada a nutricin parenteral en los recin nacidos", en la
seccin 'a base de aceite de pescado emulsiones de grasa' ). Las decisiones clnicas
acerca de grasa de la dieta, incluyendo la seleccin de cadena larga en comparacin
con los triglicridos de cadena media (MCT) se analizan por separado. (Vase "Gestin
del sndrome del intestino corto en los nios", en la seccin 'grasas' y , en la seccin
'Composicin' "Gestin del sndrome del intestino corto en los adultos" .)
Consideraciones clnicas relevantes de composicin de la dieta en SBS se discuten en
las revisiones de temas independientes. (Vase "Gestin del sndrome del intestino
corto en los adultos", en la seccin "Composicin" y "Gestin del sndrome del intestino
corto en los nios", seccin "Composicin".)

Gestin del sndrome del intestino corto en adultos

Gestin del sndrome del intestino corto en adultos

Autores
Jon A Vanderhoof, MD
Romero J Pauley-Hunter, NP-C, MS, RN
Editor de la Seccin
J Thomas Lamont, MD
Subeditor
Shilpa Grover, MD, MPH
revelaciones
Todos los temas se actualizan a medida que las nuevas pruebas que se disponga y de
nuestro proceso de revisin se ha completado.
Revisin de la literatura corriente a travs de: Mar 2013. | En este tema ltima
actualizacin: 12 Dic del 2012.
INTRODUCCIN - Sndrome del intestino corto es un estado de mala absorcin que
puede seguir a la reseccin masiva del intestino delgado [ 1 ]. Es una definicin
funcional que implica una cantidad significativa de malabsorcin, que puede incluir
tanto macronutrientes y micronutrientes. (Ver"Fisiopatologa del sndrome de intestino
corto" .)
Sndrome del intestino corto en adultos suele ser resultado de la reseccin quirrgica
de la enfermedad de Crohn, enfermedad maligna, la radioterapia o la insuficiencia
vascular. En los lactantes y nios pequeos, las principales causas son la enterocolitis
necrotizante y anomalas congnitas intestinales.
El tipo y la gravedad de las manifestaciones clnicas son variables. En algunos
pacientes, las necesidades de caloras y protenas se pueden cumplir adecuadamente
por va enteral, pero an as se pueden producir deficiencias vitamnicas y
minerales. En otros, las prdidas de lquidos y electrolitos son los problemas clnicos
predominantes, mientras que la absorcin de nutrientes puede ser adecuado.

En muchos casos, el proceso de adaptacin intestinal puede en ltima instancia,

permitir la transicin a la alimentacin oral. Insuficiencia intestinal es un nuevo trmino
comnmente utilizado para describir el estado cuando la funcin gastrointestinal es
insuficiente para mantener el estado de los nutrientes y la hidratacin de la persona sin
suplementacin intravenosa o enteral [ 2 ]. El proceso de adaptacin intestinal es
largo, pero las medidas adoptadas en los primeros meses despus de la reseccin
tener un papel importante en el resultado final. Debido a la calidad de vida en
pacientes con sndrome de intestino corto se reduce debido a la fatiga crnica y
sntomas gastrointestinales en curso especial atencin al proceso de adaptacin
intestinal es fundamental [ 3 ].
Aqu se proporciona una visin general de la gestin de los pacientes con sndrome de
intestino corto. La patognesis de este trastorno, y las complicaciones crnicas que
pueden ocurrir (por ejemplo, enfermedad heptica, clculos biliares, sobrecrecimiento
bacteriano, y la hiperoxaluria) se presentan por separado. (Ver "Fisiopatologa del
sndrome de intestino corto" y "complicaciones crnicas del sndrome del intestino
corto en adultos" .) La directriz Asociacin Americana de Gastroenterologa (AGA) para
el sndrome del intestino corto y transplante intestinal [ 4 ], as como otras directrices
AGA, se puede acceder a travs del sitio web de la AGA
en www.gastro.org/practice/medical-position-statements .
PROBABILIDAD de reanudar una dieta oral - La probabilidad de xito de la
transicin a la alimentacin enteral en el sndrome del intestino corto depende de
varios factores:
La longitud del intestino delgado restante
Los segmentos restantes del intestino delgado
La presencia de los dos puntos y una vlvula ileocecal intacta
La adaptacin intestinal
Duracin del resto de intestino delgado - La mayora de los pacientes adultos con
un duodeno intacta, una longitud del yeyuno superior a 200 cm, y el colon intacto,
eventualmente, puede ser gestionado en la ingesta oral por s sola. Sin embargo, los
pacientes que se estima tienen menos de 200 cm de yeyuno que queda despus de la
ciruga no necesariamente debe ser excluidos de un intento de alimentacin enteral. La
longitud del intestino delgado restante puede ser subestimada durante la ciruga
debido a una cantidad variable de los espasmos durante la laparotoma. Adems, la
adaptacin intestinal puede compensar suficientemente en algunos individuos con
segmentos cortos de yeyuno restante para permitir finalmente la alimentacin
oral. Incluso los pacientes que estn destinados a requerir apoyo (PN) de nutricin
parenteral a largo plazo (los que tienen menos de 50 a 60 cm o slo duodeno restante)
puede ser capaz de tolerar cierto grado de nutricin enteral, que pueden tener
importantes beneficios sociales y psicolgicos .

Concentraciones de citrulina se ha propuesto Medicin de las concentraciones de

citrulina plasma (un aminocido no-protena producida por mucosa intestinal) para
predecir permanente frente a la insuficiencia intestinal transitoria [- 5,6 ]. En un
estudio de 57 pacientes con sndrome de intestino corto no maligno que fueron
seguidos durante al menos dos aos, un nivel de <20 / L micromoles pacientes
identificados destinados a tener insuficiencia intestinal permanente con los valores
predictivos positivos y negativos de 95 y 86 por ciento, respectivamente. Un estudio en
nios con SBS demostr que los niveles de citrulina plasma eran factores predictores
de la nutricin parenteral y se correlacionaron bien con la longitud del intestino
grabada de un paciente. Un punto de corte de 15 micromoles / L se encontr que era
una medida precisa de pronstico respecto a la probabilidad de una futura
independencia PN [ 7 ].
Segmento de intestino restante - El segmento de intestino restante es importante
para determinar las consecuencias metablicas del sndrome de intestino corto. El
intestino delgado proximal es el principal responsable de la absorcin de protenas,
carbohidratos y grasas. Sin embargo, el leon es capaz de compensar la absorcin de
estos nutrientes despus de la prdida del intestino delgado proximal.
En contraste, la reseccin del leon puede ser relativamente ms problemtica que la
prdida del intestino delgado proximal desde el yeyuno es menos capaz de compensar
las funciones de absorcin especializados del leon.
El leon es el sitio selectivo para la absorcin de sales biliares y de vitamina
B12. La reseccin de ms de 60 cm de leon se asocia con la mala absorcin
de intrnseco ligado factor de vitamina B12 [ 8 ]. (Ver "Etiologa y
manifestaciones clnicas de la vitamina B12 y la deficiencia de folato" .)El
hgado es capaz de compensar la prdida de sales biliares cuando se ha
resecado a menos de 100 cm de leon. En tales casos, sin embargo, los
pacientes pueden desarrollar diarrea debido a la presentacin excesiva de
sales biliares en el colon, que puede estimular una diarrea secretora (llamada
enteropata cholerheic). La reseccin de ms de 100 cm de leon est
asociada con la insuficiencia de las concentraciones de sales biliares en el
duodeno para la absorcin de grasa ptima, lo que lleva a la grasa y la grasa
mala absorcin de vitaminas solubles.
Lpidos no absorbidas que llegan a la demora causa leon en el vaciado gstrico,
lo que facilita la absorcin de nutrientes en el intestino delgado
[ 9]. Reseccin ileal puede estar asociada con la prdida de este mecanismo
de compensacin, que puede contribuir a la diarrea observada en el sndrome
del intestino corto.
La presencia de dos puntos - El colon es responsable de la absorcin de agua y
electrolitos. La prdida de los dos puntos en combinacin con reseccin extensa del
intestino delgado es mal tolerado, y es probable que conduzca a la deshidratacin y la
prdida de electrlitos. Tales pacientes generalmente requieren nutricin parenteral a
largo plazo.

La presencia de una vlvula ileocecal intacta - Prdida de la vlvula leo-cecal

reduce pequeo tiempo de trnsito intestinal, lo que puede afectar la absorcin de
nutrientes. Adems, la vlvula ileocecal sirve como una barrera para la translocacin
de bacterias del colon en el leon terminal. Intestino delgado sobrecrecimiento
bacteriano despus de la reseccin de la vlvula ileocecal puede estar asociada con la
mala absorcin de grasas, la vitamina B12, y sales biliares. Este ltimo tambin puede
contribuir a la diarrea. Las complicaciones ms graves de la proliferacin bacteriana,
como la artritis y colitis tambin puede ocurrir [ 10 ].
La adaptacin intestinal - Las caractersticas clnicas del sndrome de intestino corto
dependen de la fisiologa del intestino restante y el proceso de adaptacin [ 11,12 ]. El
procedimiento se caracteriza por el alargamiento de las vellosidades intestinales, que
se asocia con un aumento en su capacidad de absorcin, en lugar de la regulacin
positiva de transportadores especficos. La dilatacin del intestino delgado puede
aumentar an ms la superficie global de absorcin.
La adaptacin intestinal en el sndrome del intestino corto se produce
gradualmente. En una serie, 11 de 21 neonatos supervivientes con sndrome de
intestino corto logran adaptacin intestinal completa, pero requieren 148 a 727 das de
apoyo a la nutricin parenteral [ 13 ]. Los datos en pacientes adultos son menos
alentadores ya que menos del 20 por ciento de los que recibieron nutricin parenteral
en el hogar lograr la independencia parenteral [14 ].
La adaptacin depende de la exposicin de los enterocitos para luminal nutrientes, y
est regulada por varios mediadores enterocitos derivados. Un ejemplo es pptido
similar al glucagn 2, que, en modelos animales, induce hiperplasia de las vellosidades
marcada dentro de los cuatro das de la administracin [ 15 ]. El uso de factores de
crecimiento especficos en modelos animales del sndrome del intestino corto y en
pequeos estudios en humanos est bajo intenso estudio (ver "terapia farmacolgica
' ms adelante) [ 16 ].
En la actualidad, la nutricin enteral es la piedra angular del tratamiento en pacientes
con sndrome de intestino corto [ 1,17 ]. La alimentacin enteral estimula una
combinacin de las secreciones hormonales y funcionales, biliares y pancreticas, que
mejoran la adaptacin de la mucosa. Los estudios de modelos animales en la
alimentacin parenteral de sndrome de intestino corto han demostrado que la
adaptacin requiere alimentacin enteral, y no se producir si existe una dependencia
total de la nutricin parenteral [ 18 ].
Rehabilitacin Intestinal - rehabilitacin Intestinal se refiere a un proceso
multidisciplinario destinado a mejorar la funcin intestinal con la esperanza de liberar a
los pacientes de la nutricin parenteral. Unas pocas instituciones especializadas han
desarrollado centros integrales de experiencia utilizando la nutricin, farmacolgica, y
en algunos casos los mtodos quirrgicos para lograr este objetivo. Muchos de estos
programas existen dentro de los centros, que tambin realizan el trasplante
intestinal; Lo ideal sera que, sin embargo, deben ser funcionalmente independiente
para asegurar que los pacientes alcancen su mxima capacidad funcional.

TEMPRANA DE GESTIN - Durante el primer perodo despus de un prolongado

reseccin intestinal, los objetivos predominantes son la administracin de nutricin
parenteral y la prevencin de las alteraciones de lquidos y electrolitos. La mayora de
los pacientes se mantienen en ayunas y apoyados con una solucin estndar de
nutricin parenteral, que se puede administrar en casa si se anticipa una terapia a
largo plazo [ 19-21 ].
Gstrica volumen grande o pequeo intestino proximal prdidas de lquido son
relativamente comunes en la fase temprana. Como resultado, los protocolos de
reposicin de lquidos con sodio, cloruro de potasio , y magnesio son importantes
durante esta fase. Estomal y prdidas fecales se deben medir y reemplazados cada dos
horas con una solucin separada de la solucin de la nutricin.
Un bloqueador H2 debe administrarse por va intravenosa para suprimir la
hipersecrecin gstrica, lo que puede mejorar la absorcin de nutrientes, y reducir las
prdidas de lquido [ 22,23 ]. Los pacientes con sndrome de intestino corto a menudo
desarrollan hipersecrecin de cido gstrico, que puede estar asociada con la
desactivacin de las enzimas pancreticas, una reduccin en el pH ptimo necesario
para la absorcin de grasa, y el aumento de las prdidas de lquidos
intestinales. Aunque no es tan bien estudiada, un inhibidor de la bomba de protones
oral tambin puede ser efectiva [ 24 ].
La seguridad y eficacia de una emulsin lipdica intravenosa a base de aceite de
pescado en el tratamiento de enfermedad heptica asociada a nutricin parenteral se
ha demostrado reducir la mortalidad y la necesidad de un trasplante de hgado en
nios con sndrome de intestino corto [ 25 ]. Los estudios en adultos estn en curso,
pero se ha sugerido como una opcin segura para la terapia preventiva contra la
enfermedad heptica asociada a la nutricin parenteral a largo plazo.
Alimentacin Enteral - Lenta introduccin de la alimentacin enteral est indicada
una vez que el paciente se estabilice. Dietas complejas son conocidos para mejorar la
adaptacin mayor que las dietas elementales; Sin embargo, las dietas elementales
tienen un papel cuando la inflamacin intestinal est presente. Alimentacin por sonda
continua (en exclusiva o conjuntamente con la alimentacin oral) en el postoperatorio
se ha demostrado que aumenta significativamente la absorcin neta de lpidos,
protenas y energa en comparacin con la alimentacin oral [ 26 ].
Composicin - Muchas formulaciones de alimentacin enteral, amino, especialmente
soluciones cidas, son altos en contenido de carbohidratos. Esto es a menudo una
desventaja en el sndrome de intestino corto debido a los hidratos de carbono crean
una carga osmtica mucho ms alta en el intestino delgado que las grasas o
protenas. Los nios, especialmente los nios, tienen ms probabilidades de ser
intolerantes con grandes concentraciones de hidratos de carbono y lo hacen mucho
mejor en una frmula con mayor contenido de grasa. Los efectos negativos de
carbohidratos de la dieta son menos evidentes en los adultos, especialmente los que
tienen grandes segmentos de dos puntos retenido que son ms capaces de fermentar
hidratos de carbono malabsorbed a los cidos grasos de cadena corta, que pueden ser
absorbidos y sirven como una fuente de caloras [ 27 ].

Protena dietas hidrolizado a menudo contienen un porcentaje ms alto, ms fisiolgico

de la grasa y con frecuencia se toleran mejor ( tabla 1 ). La administracin de
suplementos de fibra tambin puede ser til al mejorar la adaptacin a travs de la
produccin de cido graso de cadena corta aumentado y proporcionar una fuente de
caloras adicionales en pacientes con una cantidad razonable de colon. Adems, los
suplementos de fibra puede disminuir la naturaleza acuosa de las heces mediante la
adsorcin de agua de las heces. Esto puede ser til si las deposiciones frecuentes
provoca la ruptura de la piel perineal.
Otras adiciones al rgimen enteral son menos tiles. Como un ejemplo, los triglicridos
de cadena media se dan con frecuencia debido a que son ms solubles en agua que los
triglicridos de cadena larga y mejor absorbido en presencia de cido biliar o la
insuficiencia pancretica. Sin embargo, tienen una densidad calrica ligeramente
inferior, ejercer una mayor carga osmtica en el intestino delgado, y, ya que los
pacientes con sndrome de intestino corto tienen tpicamente de pncreas normal y la
funcin biliar, son de valor limitado.
restriccin de la lactosa a menudo no es necesario en pacientes con sndrome de
intestino corto. Muchos de estos pacientes toleran la lactosa as como que se absorbe
en el intestino delgado proximal, y los productos lcteos son buenas fuentes de grasa,
caloras y calcio. restriccin de oxalato es importante en aquellos con un colon intacto
y mala absorcin de grasas para evitar la formacin de clculos.
Varias formulaciones de alimentacin enteral estn comercialmente disponibles, y
algunos son ms adecuados para casos particulares. En los nios mayores y adultos,
alergia a las protenas es poco frecuente, y el uso de una frmula elemental o
predigerido sobre una base de rutina es ms difcil de justificar, en particular ya que se
requieren nutrientes complejos para estimular la adaptacin intestinal. Formulaciones
enterales que contienen un contenido relativamente alto de grasa o fibra aadida son
generalmente mejor tolerado. (Ver "La comida de protena inducida por proctitis /
colitis y enteropata de la infancia" .) Las soluciones de electrolitos orales pueden ser
complementos tiles especialmente en aquellos con sonda de alimentacin y las
prdidas de lquidos de alto rendimiento.
Frecuencia de la alimentacin - alimentacin enteral continua a travs de un tubo
de alimentacin nasogstrica o gastrostoma es inicialmente ventajosa. La alimentacin
continua permite la saturacin constante de protenas de transporte de portador,
aprovechando al mximo la superficie de absorcin disponible. Por la misma razn, las
pequeas comidas frecuentes son preferibles a la escasa frecuencia cierta cantidad de
alimento.
El principal beneficio de la alimentacin enteral continua es que facilita la adaptacin
intestinal, acelerando as la progresin a la alimentacin oral en pacientes en los que
se espera una transicin a la alimentacin oral. Esto se puso de manifiesto en un
estudio cruzado aleatorizado que compar la absorcin neta de tres das despus de la
alimentacin por sonda isocalrico con alimentacin por va oral en 15 pacientes con
sndrome de intestino corto tres meses despus de la ciruga [ 26 ]. Alimentacin por
sonda continua aument significativamente la absorcin neta de lpidos, protenas y

energa, en comparacin con la alimentacin oral. En el perodo posterior a la reseccin

inmediata, la transicin a bolo o la alimentacin oral debe ser lenta y gradual y puede
extenderse durante un perodo de semanas a meses. Incluso los pacientes en los que
hay poco potencial para la transicin definitiva a la alimentacin enteral total puede ser
capaz de lograr cierta tolerancia enteral placentera si la alimentacin enteral continua
se utiliza para maximizar la adaptacin.
El estrechamiento de la nutricin parenteral - La alimentacin enteral deberan
avanzar lentamente, y las caloras parenterales en forma concomitante y isocalrica
disminuyeron para mantener el estado nutricional, el control de las prdidas de lquido,
y garantizar la adaptacin intestinal.Es importante no ser demasiado agresivo, y para
hacer pequeos aumentos frecuentes en la alimentacin entrica como el intestino
delgado se adapta a un aumento de la administracin de nutrientes.
Un enfoque es el de iniciar la alimentacin enteral, proporcionando aproximadamente 5
por ciento de la ingesta calrica diaria total del paciente, y haciendo avances
incrementales lentas cada tres a siete das segn la tolerancia ms all de este
punto. La velocidad de avance depende en gran medida de la cantidad de intestino
restante, el tamao y la edad del paciente, y la capacidad de absorcin total del
paciente.
El xito de la alimentacin enteral se puede evaluar mediante la medicin de la prdida
de fluido enteral, que refleja el grado de malabsorcin de hidratos de carbono. mala
absorcin de carbohidratos puede ser estimada directamente por el anlisis del lquido
heces o la ostoma para la glucosa (por ejemplo, con una tableta Clinitest).
Sin embargo, la medicin directa de los hidratos de carbono heces suele ser
innecesaria, ya marcados incrementos en las prdidas de lquido casi siempre indican
significativa mala absorcin de carbohidratos. malabsorcin de grasa no da como
resultado diarrea osmtica, y el contenido de protena en frmulas de alimentacin
enteral es generalmente insuficiente para producir una carga osmtica significativo. Por
lo tanto, si las prdidas enteral repente aumentan durante la alimentacin enteral, la
absorcin intestinal probablemente ha alcanzado su mximo. La alimentacin enteral
no debe aumentarse hasta que se produzca una mayor adaptacin.
A medida que se aumenta gradualmente la nutricin enteral, la duracin de la infusin
de la nutricin parenteral se puede reducir, dando a los pacientes una mayor
libertad. El destete gradual para la alimentacin oral y una dieta regular tambin puede
realizarse en este momento. Los pacientes tienden a tolerar los carbohidratos
complejos mucho mejores que los simples; alimentos grasos por lo general no son un
problema. Los elementos importantes de la nutricin enteral crnica son:
Tomas pequeas y frecuentes (cada dos o tres horas en adultos).
Una mezcla razonable de protenas, carbohidratos y grasas; idealmente, 40 por
ciento de la ingesta calrica del paciente debe ser proporcionado en forma de
grasa.

 La evitacin de bebidas hipertnicas (por ejemplo, refrescos y zumos de frutas).

La evitacin de la alimentacin altos en carbohidratos; los que tienen hidratos
de carbono simples a menudo resultan en prdidas repentinas de fluidos y la
deshidratacin osmtica y todas las formas de proliferacin bacteriana
aumento de hidratos de carbono.
Reseccin ileal Limited - La respuesta a la alimentacin enteral es en gran parte
una funcin de la cantidad de funcionamiento del intestino. Los pacientes con reseccin
ileal limitada (<100 cm) pueden reanudar la ingesta de alimentos slidos en la fase
postoperatoria tarde. Los temas especficos que se abordarn incluyen diarrea
secretora biliar debido a la mala absorcin de sal y grasa y mala absorcin de vitamina
B12. Cada uno de estos problemas requiere un tratamiento especfico.
Colestiramina con frecuencia mejora la diarrea asociada con malabsorcin de
sales biliares. La falta de mejora sugiere que la malabsorcin de sales biliares
no es probablemente la principal causa de la diarrea.
Documentado la mala absorcin de vitamina B12 con bajas concentraciones
sricas de cobalamina requiere la suplementacin de vitamina B12 de por
vida. Esto se logra generalmente con inyecciones intramusculares
mensuales; Sin embargo, la experiencia con una preparacin nasal de la
vitamina B12 se ve alentador [ 28 ]. (Ver "Diagnstico y tratamiento de la
vitamina B12 y la deficiencia de folato" ).
Reseccin del intestino delgado extensas - Los pacientes con reseccin extensa
del intestino delgado estn en riesgo de nutrientes, minerales y deficiencias de
vitaminas debido a la prdida de superficie de absorcin. El riesgo de deficiencia de
nutrientes es mayor durante y despus de la transicin a la alimentacin enteral, ya
que el grado de adaptacin intestinal y la absorcin de nutrientes son
impredecibles. Los niveles sricos de calcio, magnesio, zinc, selenio , y las vitaminas
solubles en grasa (A, D, E, y K) debe ser controlada cada tres meses. Adems, los
pacientes que han tenido ms de 60 cm de leon extirpado pueden estar deficientes de
vitamina B12 a pesar de caloras adecuada y la absorcin de protenas, y la
suplementacin puede ser necesaria.
Una vez en la dieta oral, los pacientes pueden tener mala absorcin de grasas, que por
lo general se puede controlar con modificaciones en la dieta [ 29]. Algunos pacientes
(como los adultos que han sido sometidos a una colectoma y nios pequeos) no
deben realizar la transicin a la dieta alta en carbohidratos, ya que puede inducir
diarrea osmtica. Si significativa, mala absorcin de grasas puede resultar en un
aumento de la absorcin de oxalato con la formacin de clculos potencial. El
tratamiento de la mala absorcin de grasas rara vez se beneficia de las enzimas
pancreticas, pero puede mejorar en una dieta baja en grasa si puede ser tolerado sin
prdidas excesivas de lquidos.
Los pacientes con menos de 100 cm de yeyuno restante, en especial aquellos que
tambin han tenido una colectoma, es improbable que se realiza exitosamente la

transicin a la alimentacin oral sola. Las indicaciones para continuar la nutricin

parenteral incluyen la prdida de peso rpida y extensa prdida de lquidos y
electrolitos del estoma, que no pueden ser reemplazados por va oral. Sin embargo, en
algunos pacientes, la adaptacin intestinal progresiva puede permitir la conversin a la
ingesta enteral, aunque puede requerir hasta dos aos [ 30 ].
Terapia farmacolgica - Un nmero de agentes farmacolgicos se han utilizado para
reducir las prdidas de secrecin en pacientes cuya ingesta se supera por la salida.
Los bloqueadores H2, inhibidores de la bomba de protones, y octreotida inhiben
gstrico excesivo o secrecin pancretica con xito variable.Octreotide reduce
las prdidas de lquido, pero tambin disminuye la sntesis de protenas
esplcnico, que puede interferir con el proceso de adaptacin
[ 31 ]. Octreotide aumenta el tiempo de trnsito del intestino delgado, pero a
menudo se desarrolla taquifilaxia. Adems, octreotida predispone a los
pacientes con el desarrollo de clculos biliares para los que ya estn en alto
riesgo.
Loperamida a menudo resulta en una disminucin en la produccin de heces y
puede ser til en pacientes sin esta afeccin.
Los agentes espesantes se utilizan a veces, pero son principalmente hidratos de
carbono, que pueden actuar como un prebitico para las bacterias
intestinales y por lo tanto exacerbar el sobrecrecimiento bacteriano. Como
resultado, deben utilizarse juiciosamente.
Los factores de crecimiento - Los factores de crecimiento se han tratado de
acelerar la adaptacin y para incrementar el crecimiento de la mucosa ms all de los
lmites normales de adaptacin.
Glutamina y hormona del crecimiento - Los informes han sugerido que la
combinacin de glutamina, la hormona del crecimiento, y una dieta rica en
hidratos de carbono complejos y fibra mejor el proceso de adaptacin y
permitido la nutricin enteral en pacientes que haban estado depende de la
nutricin parenteral [ 32-36 ]. La efecto beneficioso de este rgimen es
objeto de controversia y no ha sido apoyado por estudios controlados en
animales de experimentacin o de los seres humanos [ 37-42 ]. En
aleatorizado, ensayos cruzados controlados en adultos dadas glutamina y la
hormona del crecimiento con varias maniobras de la dieta, no hubo una
mejora modesta en la absorcin de electrolitos pero ningn efecto sobre la
morfologa del intestino delgado, las prdidas de heces, o absorcin de
macronutrientes producido [ 38,39 ]. Otro ensayo controlado de adultos
encontraron que el tratamiento con hormona del crecimiento y glutamina fue
ms eficaz que la glutamina solo o placebo en pacientes que dejan de
nutricin parenteral y que se mantuvo el beneficio (en relacin a placebo) a
los tres meses [ 43 ]. Por el contrario, un estudio doble ciego, cruzado, de la
administracin de glutamina oral solo a ocho pacientes con sndrome de
intestino corto demostr ningn beneficio [ 40 ]. Sin embargo, la duracin del
tratamiento evaluado fue corta y siendo estos regmenes bajo investigacin.

 Pptido similar al glucagn-2 - pptido similar al glucagn-2 (GLP-2) un pptido

enteroendocrina liberada en respuesta de los nutrientes luminales, inicia y
mantiene pequeas respuestas de adaptacin a la reseccin intestinal y
mejora la absorcin de nutrientes [ 44-46 ]. (Ver "Fisiopatologa del sndrome
de intestino corto", apartado de los "hormonas intestinales ' .) Teduglutida es
un anlogo seguro y bien tolerado GLP-2 que se ha demostrado para reducir
modestamente el volumen y el nmero de das de soporte parenteral
necesitan los pacientes con El sndrome del intestino corto con fallo intestinal
[ 47,48 ]. En un ensayo controlado aleatorizado de fase III, 86 pacientes con
sndrome de intestino corto con fallo intestinal fueron asignados al azar a
teduglutida (0,05 mg / kg / da) o placebo durante 24 semanas. Una
proporcin significativamente mayor de pacientes tratados con teduglutida
tuvo una reduccin del 20 por ciento en el volumen de soporte parenteral en
comparacin con el placebo (63 frente a 30 por ciento) [ 48 ]. Se necesitan
estudios adicionales para determinar si la adaptacin intestinal por
teduglutida se mantuvo despus de la suspensin del tratamiento y si el uso
a largo plazo se asocia con un aumento del riesgo de adenomas colorrectales
como se ha visto en modelos animales [ 49,50 ].

Otros - Otros factores de crecimiento han sido evaluados en modelos

experimentales de la reseccin masiva del intestino delgado. En estudios con
animales, factor de crecimiento de hepatocitos mejora significativamente la
funcin intestinal de clulas epiteliales de la mucosa y de la masa ms all de
la respuesta adaptativa normal [ 51 ], y la interleucina-11, de queratinocitos
y de crecimiento epidrmico factores tambin tienen efectos trficos [ 5254 ]. Tecnologa de microarrays ha identificado nuevos genes implicados en
los diversos aspectos del proceso de adaptacin intestinal y puede
proporcionar una herramienta adicional en la evaluacin de los factores que
mejoran enteroplasticity [ 55 ].
La absorcin del frmaco - Los pacientes con sndrome de intestino corto pueden
estar en riesgo de mala absorcin de los frmacos orales. La mayora de los
medicamentos se absorben en los intestinos del estmago y proximal, y por lo tanto se
conserva su efecto. Frmacos con recubrimiento entrico, por otra parte, pueden no
ser absorbidos correctamente y por lo tanto se prefieren las versiones no-recubierta.
PEQUEO trasplante de intestino - el trasplante de intestino delgado se ha
defendido para ciertos pacientes con sndrome de intestino corto que no son
candidatos o han desarrollado complicaciones de la nutricin parenteral a largo plazo y
en los que no puede producirse una adaptacin adecuada. Las mejoras en las tasas de
supervivencia despus del trasplante intestinal han hecho de esta alternativa una
opcin viable para aquellos con complicaciones importantes de la nutricin parenteral
[ 56 ]. Sin embargo, el uso de trasplante intestinal en pacientes que son de otra
manera estable en la nutricin parenteral o que son capaces de adaptarse en ltima
instancia y de ser destetados de la nutricin parenteral no debe ser contemplado para
el trasplante.(Ver "Descripcin de trasplante intestinal y mltiples vsceras" .)
PROCEDIMIENTOS NONTRANSPLANTATION - Un nmero de procedimientos
quirrgicos no trasplantados se han descrito para mejorar la funcin intestinal en

pacientes con sndrome de intestino corto (por ejemplo, la mejora de la superficie o la

desaceleracin de trnsito). Procedimientos diseados para reducir la velocidad
trnsito del intestino delgado incluyen invierten segmentos de intestino o colon
intercalada para reducir el suministro de nutrientes a travs del intestino delgado, y la
creacin de vlvulas que producen una obstruccin parcial de perturbar el flujo normal
de contenido. El xito ha sido reportado en algunos pacientes adultos, pero los
procedimientos para frenar el trnsito estn contraindicados en nios pequeos y
pacientes con esta afeccin [ 57,58 ]. Este tipo de ciruga slo debe ser realizada por
cirujanos de gran experiencia.
Los pacientes con sndrome de intestino corto, especialmente aquellos con
sobrecrecimiento bacteriano, es comn la estenosis de las anastomosis.Adems
reseccin del intestino delgado ya acortado puede evitarse mediante el uso de
ahusamiento enteroplastia, strictureplasty, e incluso serosal parches [ 58,59 ]. Aliviar
una anastomosis apretado o estenosis a menudo mejora el flujo de contenido luminal
por el intestino delgado y reduce el crecimiento bacteriano excesivo. Esto puede
producir de vez en cuando dramtica mejora clnica en pacientes con sobrecrecimiento
bacteriano a condicin de que el paciente tiene pequea la motilidad intestinal normal.
El aumento de la longitud del intestino mediante el uso de enteroplastia transversal de
serie implica seccionar el intestino longitudinalmente, preservando el suministro de
sangre a ambos lados del intestino delgado, creando de ese modo un segmento de
intestino doble de la longitud y media el dimetro del segmento original [ 60 ]. Este
procedimiento debe ser realizado solamente cuando el intestino delgado se dilata
debido a que permite la reduccin del dimetro del intestino dilatado sin la prdida de
rea superficial. Es principalmente un medio para reducir la proliferacin bacteriana,
aunque la dilatacin intestinal progresiva se repite a menudo. Una pequea serie
demuestra que los procedimientos de alargamiento intestinal de repeticin en adultos
despus de los procedimientos anteriores Bianchi y el paso puede proporcionar una
oportunidad para dejar de depender de la nutricin parenteral y se deben considerar
en el paciente estable [ 61 ]. Los pacientes con enfermedad heptica avanzada no son
buenos candidatos para este procedimiento y debe ser sometida a un trasplante [ 62 ].
Los estudios en animales en ingeniera tisular intestino delgado parecen prometedores
[ 63-65 ], pero se carece de estudios en humanos.

complicaciones crnicas del sndrome del intestino corto

en adultos

complicaciones crnicas del sndrome del intestino corto en adultos

Autores
Jon A Vanderhoof, MD
Romero J Pauley-Hunter, NP-C, MS, RN
Editor de la Seccin
J Thomas Lamont, MD
Subeditor
Shilpa Grover, MD, MPH
revelaciones
Todos los temas se actualizan a medida que las nuevas pruebas que se disponga y de
nuestro proceso de revisin se ha completado.
Revisin de la literatura corriente a travs de: Mar 2013. | Este tema fue actualizada
el 13 de Feb de 2013.
INTRODUCCIN - Las complicaciones crnicas del sndrome del intestino corto son el
hgado y la enfermedad biliar asociada a la nutricin parenteral, alteraciones
nutricionales de malabsorcin, incluyendo la enfermedad metablica sea, intestino
delgado sobrecrecimiento bacteriano inducido por la artritis y colitis, hiperoxaluria
entrica, y la acidosis D-lctica. Otras complicaciones relacionadas con la nutricin
parenteral, tales como sepsis lnea central y la rotura de catter tambin son comunes
hasta que la fase de la nutricin parenteral ha dejado [ 1,2 ]. Los pacientes con

complicaciones intratables pueden ser candidatos para trasplante de intestino

delgado. (Ver "Descripcin de trasplante intestinal y mltiples vsceras" .)
Las complicaciones crnicas del sndrome del intestino corto sern revisados aqu. Una
visin general de la gestin de sndrome de intestino corto y su patognesis se revisan
por separado. (Vase "Gestin del sndrome del intestino corto en
adultos" y "Fisiopatologa del sndrome de intestino corto" .)
Enfermedad hepatobiliar - Los pacientes con sndrome de intestino corto que
requieren nutricin parenteral a largo plazo estn en situacin de riesgo para el
desarrollo de la enfermedad heptica y colelitiasis.
Enfermedad del hgado - enfermedad heptica asociada a la nutricin parenteral
total puede ser un problema significativo. Los cambios van desde la esteatosis debido a
la administracin excesiva de caloras en nios mayores y adultos a esteatohepatitis y
colestasis [ 3 ]. Disfuncin heptica colestsica puede conducir a la cirrosis y la
hipertensin portal, y es una indicacin importante para combinado de hgado /
intestino trasplante [ 4 ].
Enfermedad heptica colestsica es ms comn en pacientes con sndrome de intestino
corto que en muchos otros pacientes con nutricin parenteral [ 5]. El grado y la
gravedad de la enfermedad del hgado parece estar relacionada, en parte, a la sepsis
recurrente incluyendo sepsis catter, la translocacin bacteriana desde el crecimiento
excesivo en el intestino delgado, y colangitis. La falta de alimentacin enteral puede
tambin contribuir por lo que reduce la secrecin de hormona intestinal, la reduccin
del flujo de bilis, y estasis biliar.
La incidencia de la enfermedad heptica en pacientes adultos que reciben nutricin
parenteral a largo plazo se puso de manifiesto en un estudio de cohortes que incluy a
90 pacientes con fallo intestinal permanente [ 5 ]. Se observ colestasis crnica en 58
pacientes (65 por ciento) despus de una media de seis meses. Enfermedad heptica
complicada (definida como la fibrosis extensa portal o cirrosis, una bilirrubina srica
3.5 mg / dl (60 mmol / l) durante al menos un mes, encefalopata, o complicaciones
relacionadas con la hipertensin portal) desarrollado en 37 pacientes (42 por ciento)
despus de una mediana de 17 meses. En el anlisis multivariado, la colestasis se
asoci significativamente con un remanente de intestino ms corto de 50 cm, y una
ingesta de lpidos por va parenteral de 1 g / kg de peso corporal por da o ms (ricos
triglicridos de cadena larga omega-6). Enfermedad heptica complicada se asoci con
colestasis crnica y la ingesta parenteral de lpidos de 1 g / kg por da o ms; afect
negativamente a la supervivencia slo en pacientes mayores de 41.
En contraste con los resultados expuestos anteriormente, los datos a largo plazo de
otros grupos sugieren que la enfermedad heptica potencialmente mortal causada por
la NPT es rara; sin embargo, cuando se produce, como se seal anteriormente, es
ms a menudo debido a uno o ms episodios de sepsis, las complicaciones de la
terapia de mltiples frmacos y el crecimiento excesivo de bacterias [ 6 ]. Las
diferencias en los resultados de estos informes pueden deberse a usos variables de la
terapia enteral agresiva, que se cree que es hepatoprotector.

Prevencin - No se han establecido mtodos ptimos para prevenir o retardar el

desarrollo de la enfermedad heptica. El estudio descrito anteriormente [ 5 ] es
compatible con una estrategia de entrega de menos de 1 g / kg por da de ricos
triglicridos de cadena larga omega-6 en pacientes adultos mayores. Se han sugerido
otras estrategias preventivas:
Programas de rehabilitacin intestinal puede prevenir la enfermedad heptica
por un programa diseado para promover la motilidad intestinal y desalentar
la translocacin bacteriana [ 7 ]. Los elementos importantes de este
programa fueron el uso agresivo de la nutricin enteral, el control de esta
afeccin, y la prevencin de sepsis por catter. Sin embargo, la atencin
coordinada integral y el uso eficaz de la dieta para mejorar la absorcin y la
adaptacin son factores importantes que puedan aqu.
El cido ursodesoxiclico (UDCA) es beneficioso en varias enfermedades
hepticas colestsicas crnicas, en particular la cirrosis biliar primaria y, en
menor grado, la colangitis esclerosante primaria. (Ver "El cido
ursodesoxiclico en el tratamiento de la cirrosis biliar primaria" .) En una
serie de siete hijos, por ejemplo, la administracin de UDCA condujo a la
normalizacin de los signos bioqumicos de colestasis; tres nios en recada
con el cese temporal y luego mejor siguiente restitucin de la terapia
[ 8 ]. AUDC podra interrumpirse sin colestasis recurrente despus de que los
nios fueron cambiados a la alimentacin enteral. Los estudios en adultos
mostrar beneficios menos consistente, pero su uso en aquellos con
enfermedad heptica TPN tiene pocos efectos secundarios [ 9,10 ].
Los estudios de intralpido a base de aceite de pescado en nios han
demostrado efectos positivos en la prevencin y revertir la nutricin
parenteral asociada lesin heptica y su uso en adultos es actualmente objeto
de investigacin [ 11-13 ]. (Ver "enfermedad de la nutricin entrica,
asociado hgado en lactantes", en la seccin 'emulsiones de grasa a base de
aceite de pescado' .)
Los clculos biliares - Los pacientes con sndrome de intestino corto experiencia de
una mayor incidencia de clculos biliares [ 14,15 ]. Un estudio de 84 pacientes con
sndrome de intestino corto severa encontr clculos asintomticos en el 44 por ciento
[ 14 ]. Colelitiasis y las complicaciones biliares se presentan con mayor frecuencia en
pacientes con poca o ninguna ingesta oral [ 16 ]. Como resultado, algunas autoridades
recomiendan la colecistectoma de rutina en pacientes dependientes de nutricin
parenteral-[ 17 ].
La patognesis de la colelitiasis en pacientes con el sndrome de intestino corto no se
entiende completamente. Al menos dos factores podran contribuir:
La interrupcin de la circulacin enteroheptica de los cidos biliares por los
resultados reseccin ileal en una reduccin en la secrecin de cido biliar
heptica y una composicin alterada de la bilis heptica, que se convierte
sobresaturada con respecto al colesterol.

 La disminucin de la estimulacin hormonal entrica de la contraccin de la

vescula puede conducir a la estasis biliar y la formacin de barro biliar.
BACTERIAL SOBRECRECIMIENTO - sobrecrecimiento bacteriano, que se define
como el aumento del nmero y especies de bacterias en el intestino delgado, puede
ser especialmente problemtico en pacientes con sndrome de intestino corto [ 18 ]. El
crecimiento de bacterias en el intestino normal se controla por el cido gstrico,
actividad de la enzima pancretica, la rotacin del enterocito, la actividad peristltica
antergrada normal en el intestino delgado, y la vlvula ileocecal. Compromiso de uno
o ambos de los dos ltimos mecanismos es comn en el sndrome de intestino corto
[ 19 ].
Muchos pacientes tienen ninguna vlvula ileocecal, los medios primarios para la
prevencin de reflujo de bacterias del colon en el intestino delgado.
dilatacin progresiva del intestino delgado como parte de la respuesta de
adaptacin limita la eficacia de la peristalsis en librar el intestino delgado de
las bacterias.
En algunos casos, las bacterias en un nmero excesivo pueden estar presentes pero
pueden no hacer dao o causar ningn sntoma. Se ha sugerido que la translocacin
bacteriana puede tener efectos beneficiosos sobre el sistema inmune adquirido y, por
tanto condiciones de crecimiento excesivo de bacterias, que predisponen a la
translocacin bacteriana, de hecho, puede ser beneficioso [ 20 ].
En general, el exceso de bacterias pueden empeorar la mala absorcin asociada con el
sndrome del intestino corto. Deconjugation bacteriana de los cidos biliares disminuye
la absorcin intestinal de monoglicridos y cidos grasos. Adems, una respuesta
inflamatoria a menudo se produce en el intestino delgado, se dae la superficie de
absorcin y resulta en la mala absorcin y la protena prdida. Estos cambios se
manifiestan clnicamente por un aumento en el requisito de caloras y la prdida de
peso. En casos ms severos, se pueden producir colitis y iletis, que pueden parecerse
a la enfermedad de Crohn, aunque un cuadro inflamatorio ms difusa puede ser ms
comn [ 21 ]. Adems, la enteritis puede provocar una cascada inflamatoria con
artritis inflamatoria resultante. Leve a moderada asociada a la enteritis del intestino
corto retrasos de sobrecrecimiento bacteriano destete de la nutricin parenteral y por
lo tanto requiere atencin.
Cuando se sospecha crecimiento excesivo, el diagnstico de proliferacin bacteriana
puede ser hecha por las pruebas de hidrgeno en el aliento de la glucosa. La
intervencin diettica implica el uso de una dieta baja en carbohidratos para reducir el
sustrato disponible para el metabolismo bacteriano. El tratamiento con antibiticos es
eficaz, pero en muchos casos requiere una dosificacin repetida o
cclica. Medicamentos antiinflamatorios como los corticosteroides y los productos de
salicilato pueden ser necesarios en casos graves [ 22 ].
Enterografa intestino delgado se debe realizar para evaluar la dilatacin del intestino
cuando un paciente con sndrome de intestino corto retrocede. El STEP (transversal

serie enteroplastia) es un procedimiento quirrgico que tiene el potencial de disminuir

la dilatacin intestinal asociado con el sobrecrecimiento bacteriano y al mismo tiempo
aumentar la longitud intestinal general [ 23 ]. (Ver "El tratamiento de la proliferacin
bacteriana intestinal" .)
ANOMALAS DE NUTRIENTES - Las deficiencias de nutrientes son comunes vez que
los pacientes han sido desconectados de la nutricin parenteral. Es en este momento
que los mdicos a menudo se olvidan de vigilarlo de cerca por los estados de
deficiencia de nutrientes ya que, una vez que se dej de nutricin parenteral, uno
nunca puede estar seguro de cunto se produce la absorcin de
micronutrientes. Nutricin parenteral a largo plazo tambin se ha asociado con la
desmineralizacin sea ms probable debido a las deficiencias de nutrientes; por tanto,
los pacientes deben ser monitorizados con absorciometra dual de rayos X (DEXA
exploracin) [ 24,25 ]. (Vase "Gestin del sndrome del intestino corto en los
adultos" .) Ha habido una sugerencia de que otros factores adems de las deficiencias
de nutrientes, incluyendo el exceso de consumo de fluoruro y la deficiencia del pptido
similar al glucagn-2 pueden ser factores causales en el desarrollo de la osteoporosis
asociada TPN [ 26,27 ].
Ciertos cationes divalentes tales como calcio y magnesio pueden ser excretados
en cantidades excesivas si hay un considerable grado de malabsorcin de
grasa que resulta en importantes deficiencias de estos nutrientes.
Un gran estudio retrospectivo identific que la hiperglucemia que ocurre con la
terapia de nutricin parenteral total en un grupo de pacientes se asocia con
un mayor riesgo de resultados adversos independientes de la edad, el sexo,
el peso corporal, la presencia de diabetes, y varios otros factores
[ 28 ]. Seguimiento y control de la glucemia en pacientes con TPN ms
apretado se est convirtiendo en una prioridad ms alta que las
consecuencias de las fluctuaciones de azcar en la sangre son cada vez mejor
identificados.
El uso de aceite de pescado complementa la nutricin parenteral alta en cidos
grasos omega 3 se ha explorado como un mecanismo para disminuir la
respuesta inflamatoria en pacientes postoperatorios y tambin puede resultar
beneficiosa en aquellos que requieren nutricin parenteral a largo plazo
[ 29 ].
Un estudio realizado en pacientes adultos con sndrome de intestino corto tres
meses despus de la ciruga demostr que la alimentacin continua (en
exclusiva o conjuntamente con la alimentacin oral) increment
significativamente la absorcin neta de lpidos, protenas y energa en
comparacin con la alimentacin oral [ 30 ].
La hiperoxaluria - Otro problema potencial en pacientes con mala absorcin de
grasas es la hiperoxaluria entrica (excepto para aquellos que no tienen dos puntos en
continuidad con contenido intestinal). El aumento de la absorcin de oxalato y
posterior excrecin en esta configuracin se debe tanto a la unin de calcio libre a los
cidos grasos en la luz intestinal y de aumento de la permeabilidad del colon para

molculas pequeas, tales como oxalato inducida por la exposicin del colon a las sales
biliares sin absorcin [ 31, 32 ]. (Ver "Factores de riesgo para los clculos de calcio en
adultos" .)
Los pacientes con mala absorcin pueden tener factores adicionales que predisponen a
la formacin de clculos distintos del aumento de la excrecin de oxalato (que puede
ser tan alto como 80 a 200 mg [0,9 a 2,2 mmol] por da) [ 31 ]. Las prdidas de
lquido diarreicas pueden conducir tanto a una reduccin en el volumen de orina y, si el
paciente tiene una acidosis metablica, un bajo pH de la orina y una marcada
disminucin en la excrecin de citrato; estos cambios pueden promover el cido rico,
as como la formacin de oxalato de calcio de piedra. El efecto neto en pacientes con
derivacin ileal parcial para la hiperlipidemia grave es que la incidencia de clculos
renales puede ser de hasta un 4 por ciento por ao [ 31 ].
Tratamiento - Tratamiento de la hiperoxaluria entrica se dirige hacia la disminucin
de la absorcin intestinal de oxalato de [ 32 ]. El rgimen inicial consiste en una dieta
de oxalato bajo, alta ingesta de lquidos, citrato de potasio para corregir la acidosis
metablica si est presente, y oral, carbonato de calcio (1 a 4 g / da) para unirse
oxalato en el lumen intestinal. Aunque algo del calcio se absorbe, hay una cada
proporcionalmente mayor en la excrecin de oxalato.
Una baja en grasas, dieta baja en oxalato ( tabla 1 ) es otra modalidad que puede ser
til en este trastorno mediante la reduccin de la cantidad de cidos grasos libres y
oxalato en el colon. Esta dieta, sin embargo, es a menudo nutricionalmente
inadecuados en pacientes que tienen el sndrome de intestino corto. Colestiramina ,
que se une tanto a los cidos biliares y oxalato, tambin se puede utilizar, pero los
efectos secundarios puede ser limitante. (Vase "Prevencin de clculos de calcio
recurrentes en los adultos" .)
D-lctico acidosis - D-acidosis lctica es una complicacin metablica del sndrome
del intestino corto observa con mayor frecuencia en pacientes con colon intacto. La
entrega de los hidratos de carbono no absorbido en el colon puede conducir a la
produccin (y la posterior absorcin) de D-lactato por anaerobios gram-positiva; el
lactato producido por procesos metablicos normales es L-lactato [ 33 ]. Los pacientes
con sndrome de intestino corto con frecuencia demuestran las concentraciones sricas
crnicamente elevados de D-lactato [ 34 ]. Por lo general son asintomticas, pero la
carga de carbohidratos puede producir acidosis metablica severa y un sndrome
neurolgico caracterstico y recurrente que consiste en la confusin, ataxia cerebelosa,
y dificultad para hablar. (Ver "La acidosis D-lctica" .)
Tratamiento - Tratamiento de la acidosis D-lctico consiste aguda bicarbonato de
sodio administracin para corregir la acidemia y agentes antimicrobianos orales (tales
como metronidazol , neomicina , o vancomicina ) para disminuir el nmero de producir
D-lactato organismos [ 33 ]. En algunos casos, sin embargo, los antimicrobianos
pueden precipitar acidosis D-lctico en sujetos susceptibles al hacer que el crecimiento
excesivo de D-lactato de produccin de lactobacilos [ 35 ]. Una dieta baja en
carbohidratos (o el uso de polmeros de almidn en lugar de azcares simples) tambin

es til, por la disminucin de la entrega de hidratos de carbono a los dos puntos y la

disminucin de la fermentacin bacteriana.
PRONSTICO - El resultado a largo plazo del sndrome de intestino corto se evalu
en una serie que incluy a 124 adultos consecutivos con causas no malignas que
conducen a la reseccin intestinal que requirieron nutricin parenteral domiciliaria
[ 36 ]. La supervivencia a los dos y cinco aos fue del 86 y el 49 por ciento,
respectivamente. Un informe posterior demostr por ciento de supervivencia 88 y 78 a
los tres y cinco aos, respectivamente [ 37]. En ambas series, la supervivencia fue
significativamente menor en los pacientes con <50 cm de intestino. Un estudio del
Reino Unido ha identificado que las tasas de supervivencia de la nutricin parenteral
domiciliaria fueron mejores que los del trasplante intestinal. Adems, la mortalidad con
NPT domiciliaria tenda a estar ms relacionado con la enfermedad subyacente que a
las complicaciones de la nutricin parenteral [ 38 ].
El trasplante intestinal se ha recomendado para los pacientes con sndrome de
intestino corto que dependen de la nutricin parenteral, especialmente aquellos con
mltiples complicaciones [ 39 ]. Sin embargo, muchos estudios han demostrado una
excelente calidad de vida y una mejor supervivencia a cinco aos para aquellos con
nutricin parenteral que en aquellos que han sido sometidos a trasplante intestinal
[ 40 ].