UNIVERSIDAD DE SAN LORENZO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CÁTEDRA DE MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA

MICOLOGIA – PATOGENOS PRIMARIOS

ENCARGADO DE CATEDRA: DR. CRISTHIAN AYALA

CIUDAD DEL ESTE – PARAGUAY

2022
BLASTOMYCES DERMATITIDIS PATOGENO PRIMARIO

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FASE DE DESARROLLO
FASE SAPRÒBICA FASE PARASITARIA
• Micelio tabicado y conidias • Levadura de gemación de base ancha
de gran tamaño

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CARACTERISTICAS GENERALES

HABITAD SAPROBICO MECANISMO DE INFECCION

• Suelo y residuos orgánicos  Inhalación de las conidias
• Área endémica sudeste de EE. UU. y
valle del río Misisipí (Ohio)

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PATOGENIA
Las conidias inhaladas se transforman en levaduras; la invasión localizada del
organismo anfitrión por estas provoca una reacción inflamatoria; la levadura impide
su reconocimiento por los macrófagos y se disemina por vía hematógena

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POSIBLES FACTORES DE VIRULENCIA

• Proliferación a 37 ªC
• Dimorfismo térmico
• Modulación de las interacciones entre sistema inmunitario y levadura
• Generación de respuesta TH2
• Liberación de WI-1

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BLASTOMICOSIS BLASTOMICOSIS BLASTOMICOSIS
PULMONAR PULMONAR DISEMINADA
PRIMARIA CRONICA CUTÁNEA

FORMAS CLINICAS DE LA MICOSIS

BLASTOMICOSIS BLASTOMICOSIS BLASTOMICOSIS

DISEMINADA EN DISEMINADA EN
DISEMINADA EN
HUESO APARATO
CEREBRO
GENITOURINARIO

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COCCIDDIOIDES IMMITIS (POSADASII) Patógeno primario

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FASE DE DESARROLLO
FASE SAPRÒBICA FASE PARASITARIA
• Hifas tabicadas y artroconidias • Esférulas con endosporas

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CARACTERISTICAS GENERALES

HABITAD SAPROBICO MECANISMO DE INFECCION

• Suelo del desierto: sudoeste de EE.UU., • Inhalación de las artroconidias
México, regiones de Centroamérica y
Sudamérica • Inoculación percutánea (infrecuente)

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PATOGENIA
Las artroconidias inhaladas alcanzan los alvéolos; se convierten en esférulas que
dan lugar a endosporas, las cuales son fagocitadas y sobreviven; las esférulas de
gran tamaño (60-100 (Jim) evitan la fagocitosis; el ambiente alcalino permite su
supervivencia en el interior de fagolisosoma

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POSIBLES FACTORES DE VIRULENCIA

• Proliferación a 37 ªC
• Dimorfismo térmico
• Resistencia de las conidias a la destrucción fagocítica
• Estimulación de respuesta TH2 ineficaz
• Producción de ureasa
• Producción de proteinasas extracelulares
• Mimetismo molecular

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 COCCIDIOIDO
INFECCIÒN Coccidioidomicosis
MICOSIS
PULMONAR PULMONAR
DISEMINADA
PRIMARIA CRONICA
CUTÁNEA

FORMAS CLINICAS DE LA MICOSIS

COCCIDIOIDO
COCCIDIOIDO COCCIDIOIDO MICOSIS
MICOSIS MICOSIS DISEMINADA
DISEMINADA EN DISEMINADA EN
HUESO Y COMO
APARATO
ARTICULACIONES MENINGITIS Y
GENITOURINARIO
OFTALMICA

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HISTOPLASMA CAPSULATUM PATOGENO PRIMARIO

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FASE DE DESARROLLO
FASE SAPRÒBICA FASE PARASITARIA
• Hifas tabicadas, microconidias y • Levadura de gemación de pequeño
macroconidias tuberculadas tamaño y localización

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CARACTERISTICAS GENERALES

HABITAD SAPROBICO MECANISMO DE INFECCION

• Suelo rico en guano de • Inhalación de las conidias
ave/murciélago
• Mitad oriental de EE. UU., casi toda
Latinoamérica, regiones de Asia, Europa,
Oriente Medio; la variante duboisii se
detecta en África

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PATOGENIA

Las conidias inhaladas se convierten en levaduras; las levaduras son ingeridas por los

macrófagos; sobreviven y proliferan en el interior de fagolisosoma; algunas células

en esta fase se mantienen latentes en e interior del macrófago, mientras que otras

proliferan y destruyen a lo macrófagos para liberar a su progenie intracelular

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POSIBLES FACTORES DE VIRULENCIA

• Proliferación a 37 ºC
• Dimorfismo térmico
• Supervivencia en macrófagos
• Modulación del pH del fagosoma
• Captación de hierro y calcio
• Alteración de la composición de pared celular

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 INFECCIÒN PULMONAR
PRIMARIA Histoplasmosis pulmonar
ASINTOMATICA aguda

FORMAS CLINICAS DE LA MICOSIS

Histoplasmosis pulmonar
Crónica Mediastinitis y pericarditis
- MUCOCUTANEA
- DISEMINADA

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PARACOCDDIOIDES BRASILIENSIS PATOGENO PRIMARIO y
ENDEMICO
blastomicosis sudamericana
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FASE DE DESARROLLO
FASE SAPRÒBICA O FASE PARASITARIA O
FILAMENTOSA LEVADURIFORME
• Hifas tabicadas, conidias • Levadura con múltiples yemas
• 23 ªC a 28ªC • A 37 ªC
• La forma micelial no es descriptiva ni
diagnóstica, ya que se compone de
hifas tabicadas hialinas con
clamidoconidias intercaladas.

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CARACTERISTICAS GENERALES

HABITAD SAPROBICO MECANISMO DE INFECCION

• Suelo y vegetación • Inhalación de las conidias
• Centroamérica y Sudamérica • Contacto directo con el suelo

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PATOGENIA
Las conidias inhaladas se transforman en grandes levaduras multipolares de
gemación; son ingeridas, pero no destruidas por los macrófagos; puede permanecer
en estado de latencia durante incluso 40 años. Se disemina a las mucosas oral y
nasofaríngea

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POSIBLES FACTORES DE VIRULENCIA

• Proliferación a 37 0C
• Dimorfismo térmico
• Supervivencia intracelular
• Influencia endocrina
• Alteración de composición de pared celular
• a-(l,3)-glucano, B-(l,3)-glucano
• Respuesta TH2 ineficaz a gp43

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 FORMAS CLINICAS DE LA MICOSIS

• Diversas manifestaciones clínicas

• Infecciòn primaria con remisión espontanea
• Periodo de latencia prolongada con concomitancia clínica
• Afectación crónica de un órgano
• Afectación crónica de varios órganos (pulmones, boca, nariz)
• Enfermedad progresiva juvenil afectación de ganglio linfáticos, piel y vísceras

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MANIFESTACIÓN FRECUENTE
Habitualmente, los adultos acuden a consulta con una forma pulmonar crónica caracterizada
por la presencia de problemas respiratorios, los cuales constituyen con frecuencia la única
manifestación de la infección. La enfermedad evoluciona lentamente a lo largo de meses o
años con una tos persistente, esputo purulento, dolor torácico, adelgazamiento, disnea y
fiebre. Las lesiones pulmonares son nodulares, infiltrantes, fibróticas y cavitarias.
A pesar de que un 25% de los afectados presenta solamente manifestaciones pulmonares de
la enfermedad, la infección puede diseminarse a localizaciones extrapulmonares en ausencia
de diagnóstico y tratamiento. Las localizaciones extrapulmonares más señaladas son la piel y
la mucosa, los ganglios linfáticos, las glándulas adrenales, el hígado, el bazo, el sistema
nervioso central y los huesos. Las lesiones mucosas presentan dolor con la palpación y se
ulceran, y suelen localizarse en la boca, los labios, las encías y el paladar. Más del 90% de
los afectados son hombres.

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METODOS DE DIAGNOSTICO
 SOSPECHA CLINICA
 FACTORES DE RIESGOS ESPECIFICOS
 Serología (Antígeno inmunodominante gp43)
 Examen microbiológico (examen directo con KOH, Tinción de GIEMSA, hemocultivo,
cultivo de LCR, cultivo de esputo, lavado broncoalveolar)
Examen anatomopatológico (biopsias mucocutáneas) La biopsia ganglionar permitió la
valoración anatomopatológica que revelo un proceso inflamatorio crónico granulomatoso
donde se observan hongos en forma de “timón de barco” característico
Exploración imagenológica

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TRATAMIENTO
 Itraconazol (elección) 6 meses o mas
 Anfotericina B (IV), tópica. (acción contra el ergosterol de la membrana)
(hepatoxicidad)
 anfotericina B desoxicolato (IV) Menos nefrotóxico, menos hepatotóxico, “caro”
 Nistatina (oral, tópica). En estudio aun de su eficacia
 Fluconazol (oral y intramuscular). Asociado a recidivas por ello su menor utilidad
 Sulfonamidas. Asociado a recidivas por ello su menor utilidad

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