Inflamación

• Tipos de infamación
o Inflamación Aguda
▪ Dura minutos a días
▪ Exudación de líquido y proteínas plasmáticas
▪ Acumulación de polimorfonucleares (neutrófilo)
o Inflamación Crónica
▪ Dura de días a años o toda la vida de la persona.
▪ Acumulación de linfocitos y macrófagos →células mononucleares
▪ Destrucción y reparación del tejido → se caracteriza por proliferación vascular y fibrosis (depósito
de colágeno)

INFLAMACIÓN CRÓNICA
o Se caracteriza por:
▪ Infiltración con células mononucleares → macrófagos, linfocitos y células plasmáticas (forma más
diferenciada de linfocito B)
▪ Destrucción de tejidos en el lugar de inflamación
▪ Reparación de tejido con presencia de fibrosis y proliferación de vasos sanguíneos nuevos
(angiogénesis)
o Duración prolongada que va desde días hasta años
o Se origina en diferentes circunstancias:
▪ Infecciones persistentes →infecciones intracelulares
▪ Exposición prolongada a agentes tóxicos
✓ Exógenos (están en el ambiente e ingresan al organismo) → partículas de sílice inhaladas
(silicosis)→ tipo de neumoconiosis.
✓ Endógenas (generada por el propio oganismo) → lípidos sanguíneos (ateroesclerosis) → enfermedad
cardiaca.
▪ Enfermedades autoinmunes → el sistema inmunológico de una persona en vez de reconocer a las
bacterias como agentes externos y destruirlos, se equivocan y reconocen a nuestros propios tejidos
como si fueran tejidos extraños y los destruyen. En conclusión, nuestros propios tejidos atacan a
nuestros órganos y generan enfermedades.
✓ Artritis reumatoide
✓ Lupus eritematoso sistémico → afecta a múltiples órganos (piel, riñón, pulmón, corazón, serosas,
medula ósea, etc.)
o Los macrófagos y linfocitos son las células responsables de la inflamación crónica

TEJIDO QUE SUFRE UNA SEVERA INFLAMACIÓN CRÓNICA

→ en este caso es el riñón → podría ser causada por una bacteria
que está destruyendo el parénquima renal → PIELONEFRITIS
CRÓNICA.
 Se pueden observar células muy pequeñas con gran cantidad de
núcleo.

CÉLULAS INFLAMATORIAS → LINFOCITOS, MACRÓFAGOS Y

CÉLULAS PLASMÁTICAS.

MACRÓFAGO
o Son las células predominantes de la inflamación
o Derivan de monocitos (viajan en la sangre y cuando se meten en tejido se convierten en macrófagos) o son
residentes tejidos
▪ Hígado → kupffer
▪ SNC → Microglia
▪ Pulmón → alveolares
▪ Bazo y ganglios linfáticos → histocitosis del seno
o Forman el sistema fagocítico mononuclear o reticuloendotelial
o Migran al foco inflamatorio dentro de 24 a 48 horas
o SON ACTIVADOS POR → ENDOTOXINAS, CITOQUINAS
INFLAMATORIAS (IFN-Γ), MEDIADORES DE
INFLAMACIÓN AGUDA, PROTEÍNAS DE MATRIZ
EXTRACELULAR (FIBRONECTINA)
o También pueden ser activados por el sistema del complemento:
▪ VÍA CLÁSICA → inducida por IFN- γ, cristales y material
particulado. Macrófagos activados secretan:
• Enzimas lisosómicas, NO, ERO para fagocitosis y
destrucción bacteria/hongo
• IL-1, IL-12, IL-23, quimiocinas para la inflamación
▪ VÍA ALTERNATIVA → inducida por IFN-γ, IL-4 e IL-13
sintetizadas por mastocitos y eosinófilos. Macrófagos
activados secretan:
• TGF-β para reparación tisular y fibrosis
• IL-10, TGF-β para tener efectos antiinflamatorios
• Activan angiogenia, fibroblastos y estimulan síntesis
colágena.
o LIBERAN → PROTEASAS, ROS, ACTIVADOR DEL
PLASMINOGENO, DERIVADOS DE ACIDO ARAQUIDÓNICO,
CITOCINAS (IL-1, TNF), FACTORES DE CRECIMIENTO
o Funciones:
▪ Ingieren y eliminan microbios y tejidos muertos
▪ Inician proceso de reparación tisular y participan en el proceso de cicatrización y fibrosis
▪ Secretan mediadores de la inflamación (TNF, IL-1) y eicosanoides
▪ Muestran Ag a los LT
LINFOCITOS
o Los linfocitos T y B llegan al sitio de inflamación mediante moléculas de adhesión y quimoquinas → muchas
veces abandonaron el vaso sanguíneo.
o Los Linfocitos T (CD4+) y macrófagos activan unos a otros → INTERACCIÓN RECIPROCA
o Los LT CD4+ se pueden diferenciar al ser inducidos por ciertos mediadores
▪ Th1 → IFN-γ → activa macrófagos por vía clásica
▪ Th2 → IL-4, IL-5, IL-13 → reclutan y activan eosinófilos, y permiten la activación de macrófagos por
la vía alternativa
▪ Th17 → IL-17 → inducen secreción de citocinas responsables del reclutamiento de neutrofilos y
monocitos al lugar de infección
▪ Th17 y Th1 → respuestas para bacterias y virus.
o LINFOCITOS B ACTIVADAS SE CONVIERTEN EN CÉLULAS PLASMÁTICAS → CAPAZ DE PRODUCIR
Y LIBERAR INMUNOGLOBULINAS → CUANDO LAS INMUNOGLOBULINAS SE ACUMULAN EN EL
CITOPLASMA LA ZONA PLASMATICA SE TRANSFORMA EN UN BOLSA CON RICA
INMUNOGLOBULINA. → Cuerpos de Russel → células plasmáticas con abundantes Igs citoplasmáticas
o En inflamaciones severas hay tantas células linfoides que simula un tejido linfoide

INTERACCIONES DEL LINFOCITO Y

EL MACRÓFAGO
o Linfocito T activado secreta IFN-
γ para diferenciar macrófago
inactivado a macrófago activado
o Macrófago activado secreta
citocinas para atraer otras células
inflamatorias
▪ IL-12 → activa Linfocito T
inactivo

• Corte de un pulmón → no hay

muchos alveolos.

• Hay muchos linfocitos.

• Las flechas señalan la fibrosis

→ secuela irreversible
 CÉLULAS PLASMÁTICAS Y CUERPOS DE
RUSSEL
o Las células plasmáticas secretan
inmunoglobulina
o Altas concentraciones de
inmunoglobulinas en el citoplasma de
plasmocito → formación cuerpos de
Russel

EOSINÓFILO
o Célula inflamatoria por excelencia
o Participa en infecciones parasitarias y reacciones de hipersensibilidad
tipo I (alergias como asma o rinitis alérgica) → IgE
o Su reclutamiento está mediado por moléculas de adhesión similares a
las empleadas por los neutrófilos
o Cuando está activo → secreta la proteína básica mayor → toxica para
parásitos, pero provoca necrosis células epiteliales → agravando el
cuadro
o CITOPLASMA DE COLOR ROJO

MASTOCITO
o Célula residente en el tejido conjuntivo
o Receptores de IgE → importante en cuadros de alergia
o Liberan histamina, ácido araquidónico y citoquinas (TNF) → en
respuesta a un cuadro de hipersensibilidad
o En su citoplasma PRESENTA GRÁNULOS CON AMINAS
VASOACTIVAS (histamina y serotonina).

INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
o ES UN TIPO DE INFLAMACIÓN CRONICA
o Se CARACTERIZA → el macrófago activado tiene una forma similar a una célula epitelial → macrófago
epiteloide → ABUNDANCIA
▪ Se observan como células grandes de citoplasma pálido y bordes mal delimitados
▪ Rodeados por una corona de linfocitos
o Son pocas las enfermedades que generan esta inflamación
o El prototipo es la tuberculosis (enfermedad característica) → NECROSIS CASEOSA
o Están rodeados por fibras de colágeno → fibrosis
o En ocasiones se forman células gigantes multinucleadas por fusión de macrófagos
▪ Ej: células de Langhans (célula gigante) en la TBC
GLAUCOMA EN LA TUBERCULOSIS
En el centro puede haber una necrosis caseosa rodeado por los macrófagos con células gigantes. También, hay una
corona de linfocitos T que activan permanentemente a los macrófagos. Por último, hay una cobertura de fibroblastos
característicos del granuloma.
TUBERCULOSIS MILIAR

Es una forma agresiva de tuberculosis y ocurre cuando la bacteria mycobacterium tuberculoso o el bacilo de Koch, se
diseminan a todo el organismo porque viajan por toda la sangre. Dando múltiples lesiones. Los puntos finos blancos en
la tomografía. CADA PUNTO REPRESENTA A UN GRANULOMA TUBERCULOSO.

CAUSAS DE GRANULOMAS
o Infecciosas
▪ Tuberculosis
▪ Lepra
▪ Micosis → Infecciones por hongos profundos → se meten a los órganos
▪ Sífilis → enfermedad por una bacteria (espiroqueta) → treponema pallidum
▪ Enfermedad de arañazo de gato (Bartonela) → en las garras del gato alojan esta bacteria
o Cuerpos extraños → sustancias que no pueden ser retiradas por el organismo generando un granuloma al
alrededor
o Inflamaciones
▪ Enfermedad de Crohn → mas prevalente en otros países
▪ Sarcoidosis → muy raro en el Perú

Aumento de ganglios rápido en el cuello.

Algunos se empiezan a abrir y drenan un

material a través de la piel.

En la histología vemos un granuloma

alargado, con una necrosis en el centro.

Se da un TRATAMIENTO con
ANTIBIÓTICOS.