Patología y Terapéutica

Nombre del Docente: Mg. CD. Jorge E. Bouroncle Sacín

Carrera Profesional: Odontología
Sesión N° 01 – Semana 03

Mg. C. D. Jorge Enrique Bouroncle Sacín

UNIDAD DIDÁCTICA N° I:
PATOLOGÍA GENERAL

Tema: “Inflamación”

Mg. C. D. Jorge Enrique Bouroncle Sacín

 Contenidos
1. Características generales de la o Manifestaciones locales más
inflamación: importantes: cambios vasculares,
acontecimientos celulares
o Definición o Terminación de la respuesta
o Objetivo inflamatoria aguda
o Hechos fundamentales o Resultados de la inflamación aguda
o Causas o estímulos
o Componentes de la respuesta 3. Inflamación crónica
inflamatoria
o Recuento de leucocitos
o Tipos de inflamación y sus o Definición
características diferenciales o Forma de inicio
o Características clínicas. o Enfermedades representativas
o Causas
2. Inflamación aguda: o Histopatología

o Definición
4. Inflamación granulomatosa
o Materiales que se pueden acumular en
un tejido inflamado de forma aguda

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 CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA INFLAMACIÓN

DEFINICIÓN
Denominada flogosis por el médico y filósofo griego Claudio Galeno de
Pérgamo (130 - 200 d.C.), es una reacción defensiva de los tejidos vivos
vascularizados en respuesta a la lesión celular provocada por el accionar de
agentes agresores.

OBJETIVO
La finalidad de la inflamación es localizar, reconocer y eliminar a la noxa y a los componentes
tisulares dañados para propiciar su reparación.

HECHOS FUNDAMENTALES
✓ Es inespecífica.
✓ Es beneficiosa aunque puede llegar a ser nociva.
✓ Puede ser local y/o sistémica.
✓ Mediada por agentes humorales.
✓ Forma de inicio, curso, tiempo de evolución y resultados variables.
✓ «Sin inflamación, las infecciones no se controlarían y los tejidos nunca repararían»

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 CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA INFLAMACIÓN
CAUSAS O ESTÍMULOS DE LA INFLAMACIÓN

La respuesta inflamatoria es directamente proporcional a la forma de actuación del estímulo

inflamatorio, es decir, que si el estímulo es brusco y de alto grado, la inflamación resultante será
aguda, mientras que si el agresor es insidioso y de bajo grado, la respuesta inflamatoria será crónica.
En general, los estímulos inflamatorios pueden ser los siguientes:

•Agentes físicos: traumatismos con objetos romo o penetrantes, cambios térmicos, irradiación.

•Agentes químicos: cambios en el pH (ácidos, álcalis), químicos ambientales, pesticidas, metales

pesados, drogas legales (fármacos, tabaquismo, alcoholismo) e ilegales.

•Agentes biológicos: infecciones víricas, bacterianas, micóticas y parasitarias, toxinas microbianas.

•Necrosis tisular.

•Presencia de cuerpos extraños exógenos (astillas, suturas, talco, silicosis) o endógenos (placas de
ateroma en las paredes arteriales).

•Reacciones inmunitarias, llamadas reacciones de hipersensibilidad (enfermedades

autoinmunitarias, alergias (rinitis, asma, anafilaxia).

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 CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA INFLAMACIÓN
COMPONENTES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA: «El escenario y sus actores»

1. VASCULATURA: Pared vascular (endotelio y su membrana basal, músculo liso), células sanguíneas
(leucocitos), plasma.

2. MATRIZ EXTRACELULAR: Células residentes, proteínas fibrosas, glucoproteínas, proteoglucanos.

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 CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA INFLAMACIÓN

RECUENTO DE LEUCOCITOS
LEUCOCITOS: Elementos formes que corresponden a la serie blanca de la
sangre. Sus valores normales (Hemograma de Schilling) son:

Valor absoluto de LEUCOCITOS: 6000 a 9000 / mm3 de sangre

Fórmula diferencial (porcentaje) según tipo de leucocito:

Neutrófilos = 60 – 70 % (Segmentados ≅ 60 % ; Abastonados ≅ 5 %)

Eosinófilos = 2 –5 %
Basófilos = 0 –1 %
Monocitos = 5 –8 %
Linfocitos = 25 – 30 %

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 TIPOS DE INFLAMACIÓN
y sus características diferenciales
Tipo de
Inflamación INFLAMACIÓN INFLAMACIÓN INFLAM. CRÓNICA
AGUDA CRÓNICA GRANULOMATOSA
Parámetro

TIEMPO DE 1º Síntoma hasta los

Mayor de 7 días Mayor de 15 días
EVOLUCIÓN 4 primeros días

MN MN
PMN
PREDOMINIO (Mononucleares) (Mononucleares)
(Polimorfonucleares)
CELULAR LINFOCITOS, HISTIOCITOS que forman
NEUTRÓFILOS
PLASMOCITOS Granulomas

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 CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA INFLAMACIÓN
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Celso, un escritor romano del primer siglo d.C., fue el primero que
enumeró los cuatro “signos” cardinales de la inflamación:

✓ Rubor
✓ Tumor
✓ Calor
✓ Dolor (ojo, es un síntoma)

Luego Virchow, médico polaco, considerado el «padre de la patología

moderna», en 1858 añadió el quinto signo:

✓ Pérdida de la función (functio laesa)

Dado cuenta que el dolor no es un signo, sino un síntoma, es

conveniente denominarlos a todos ellos en conjunto características
clínicas de la inflamación.

Se debe destacar que estas características clínicas son mucho más

evidentes en la inflamación de tipo aguda.

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DEFINICIÓN
La inflamación aguda es una respuesta rápida ante un agente agresor que sirve para liberar mediadores
de defensa del hospedero (leucocitos y proteínas plasmáticas) en el sitio de la lesión.

CAUSAS
En general, la inflamación aguda es producida por aquellos agentes agresores que inciden de forma
brusca (rápida), actuando en alto grado (severos).

MATERIALES QUE SE PUEDEN ACUMULAR EN UN TEJIDO INFLAMADO DE FORMA AGUDA

✓ Edema:
Denominación clínica que se atribuye a un exceso de líquido de consistencia ligera o viscosa en los tejidos
y que genera el “tumor” inflamatorio. El edema puede estar formado por un trasudado o un exudado.

✓ Trasudado:
Líquido con bajo contenido de proteínas en los intersticios y cavidades serosas.

✓ Exudado:
Presencia en los intersticios tisulares de líquido, proteínas y células sanguíneas provenientes del
intravascular. Es inflamatorio.

✓ Exudado purulento (pus):

Exudado inflamatorio rico en leucocitos degenerados, en su mayoría neutrófilos (llamados también
piocitos), restos o detritus de células muertas y, en muchos casos, microbios (ej.: estafilococos, que son
bacterias piógenas).

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MANIFESTACIONES LOCALES MÁS
IMPORTANTES DE LA INFLAMACIÓN
AGUDA:

A. CAMBIOS VASCULARES
(en el flujo y el calibre)

B. ACONTECIMIENTOS
CELULARES (mecanismo
de acción leucocitario)

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 INFLAMACIÓN AGUDA

A. CAMBIOS VASCULARES
1. Vasoconstricción → Es pasajera y está mediada por factor neurógeno.

2. Vasodilatación → Causa aumento del aflujo sanguíneo al tejido

inflamado, provocando calor y rubor. Es inducida
por los mediadores histamina y óxido nítrico.

3. Aumento de la
permeabilidad vascular→ Extravasación y depósito de líquido rico en
proteínas al intersticio (edema), causando un
aumento de volumen denominado tumor. Este
edema comprime las terminaciones nerviosas
causando dolor.

4. Congestión o éstasis vascular→ Concentración de hematíes o hemoconcentración.

Contribuye con el rubor del tejido.

Nota: Como se señaló, el incremento de la temperatura o calor es causado por la

vasodilatación que permite un mayor flujo de sangre en el tejido inflamado, sin
embargo, su principal causa es el aumento del metabolismo en la zona inflamada.

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CORRELACIÓN ENTRE CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS Y CAMBIOS VASCULARES

AGRESIÓN
SIGNOS CLÁSICOS

CALOR

VASODILATACIÓN
Y
CAUSAN
CONGESTIÓN VASCULAR
CAPILAR NORMAL
RUBOR

Extravasación
del plasma TUMOR (EDEMA)

PLASMA
LOS CAMBIOS
DOLOR*
VASCULARES Y LOS *El dolor es un síntoma
SIGNOS CLÍNICOS
CLÁSICOS DE LA
INFLAMACIÓN
Por la
LIMITACIÓN o PÉRDIDA FUNCIONAL intensidad
del dolor
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 B. ACONTECIMIENTOS CELULARES
La inflamación suministra, por estímulos de los denominados mediadores
químicos de la inflamación, leucocitos al sitio de la lesión (donde actúa la
noxa) para que ejecuten funciones de defensa, a ese proceso se le denomina
mecanismo de acción leucocitario, y consta de 6 pasos:
En la luz del vaso:
1. Marginación: → Aproximación del leucocito a la superficie interna del vaso.
2. Rodadura: → El leucocito rueda sobre las células endoteliales que revisten la superficie interna del
vaso.
3. Adhesión: → Moléculas de adhesión de la superficie del leucocito y las células endoteliales interactúan
entres sí para fijar al leucocito.

A través de la pared vascular:

4. Diapédesis o
transmigración: → Pasaje del leucocito del intravascular al intersticio a través de los hiatos.

En el intersticio:
5. Migración
(quimiotaxis): → Desplazamiento del leucocito por estímulo quimiotáctico hacia la zona de actuación de la
noxa (zona del daño tisular).
6. Fagocitosis: → Destrucción de los agentes agresores por parte de los leucocitos.

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Mecanismo de acción leucocitario

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Cambios vasculares y Mecanismo de acción leucocitario

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 Cambios vasculares y Mecanismo de acción leucocitario

Neutrófilo
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6. Fagocitosis
Implica 3 pasos:
1.Reconocimiento y unión (mediante receptores)
2.Interiorización (mediante pseudópodos, para formar el fagosoma)
3.Muerte y degradación (por enzimas lisosomales en el fagolisosoma)

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Terminación de la respuesta inflamatoria aguda

La respuesta inflamatoria aguda cesa principalmente debido a que:

“SE ATENÚA O ELIMINA AL AGENTE

OFENSOR (LA NOXA)”

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Resultados de la inflamación aguda:
1. Resolución completa
Cuando la agresión es limitada, hay poca destrucción tisular, y las
células del tejido afectado se pueden regenerar. Es el resultado
ideal.

2. Curación por reemplazo de tejido conectivo (fibrosis)

Cuando los tejidos son incapaces de regenerarse, cuando el
exudado es muy fibrinoso o es purulento. Aquí hay pérdida de la
función del tejido.

3. Progresión de la respuesta tisular a inflamación crónica

Si el agente agresor persiste, es decir, cuando se lo ha “atenuado”,
mas no eliminado, o cuando existe algún defecto en la
cicatrización.

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Resultados de la inflamación aguda:

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DEFINICIÓN
•Es una inflamación de DURACIÓN PROLONGADA (semanas a meses) en la
cual la inflamación activa, destrucción tisular e intento de reparación se
suceden simultáneamente.

FORMA DE INICIO
•Puede ser el resultado de la progresión de una inflamación aguda hacia
crónica o darse desde un inicio de forma insidiosa y de bajo grado.

ENFERMEDADES REPRESENTATIVAS:
•Enfermedades degenerativas e invalidantes tales como artritis reumatoide,
aterosclerosis, TBC, neumopatías crónicas, entre otras.

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CAUSAS

✓ Enfermedades por hipersensibilidad como enfermedades autoinmunitarias

(artritis reumatoide, lupus eritematoso, síndrome de Sjögren) y enfermedades
alérgicas (asma bronquial).

✓ Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos de origen exógeno,

como el sílice (silicosis), o endógeno, como los cristales de colesterol en las
paredes arteriales a manera de placas de ateroma (ateroesclerosis).

✓ En estomatología, inflamaciones de larga data como la muy común

gingivitis asociada a placa, la gingivitis crónica hiperplásica, la
periodontitis crónica, la candidiasis por uso de prótesis, entre otras.

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ARTRITIS REUMATOIDE

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GINGIVITIS CRÓNICA HIPERPLÁSICA

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 GINGIVITIS CRÓNICA HIPERPLÁSICA

Linfocito

Fibroblasto

HISTOPATOLOGÍA
✓ Infiltrado inflamatorio mononuclear.
✓ Destrucción tisular.
✓ Intentos de reparación mediante la formación de tejido de granulación y
una variable cantidad de fibrosis final.

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✓ Es un patrón distintivo de inflamación crónica caracterizada por acumulación focal de MACRÓFAGOS
ACTIVADOS (HISTIOCITOS) que, con frecuencia, se asemejan a las células epiteliales, razón por la cual se
los conoce como células epitelioides.

✓ Estas células mononucleares junto a las células gigantes multinucleadas, además de la presencia de
linfocitos, todos ellos asociados, forman una estructura característica llamada GRANULOMA.

✓ Un granuloma es un foco de inflamación crónica que típicamente presenta, de dentro hacia fuera, los
siguientes elementos: necrosis caseosa, células epitelioides y células gigantes multinucleadas, y
linfocitos en la periferia a manera de una “corona”.

✓ Son ejemplos de enfermedades que cursan con inflamación granulomatosa:

BACTERIANAS:
Tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis), Lepra (Mycobacterium leprae), Sífilis (Treponema
pallidum), Tifoidea (Salmonella entérica typhi).

MICÓTICAS:
Paracoccidioidomicosis o Blastomicosis Sudamericana (Paracoccidioides brasiliensis), Histoplasmosis
(Histoplasma capsulatum), Aspergilosis (Aspergillus spp).

INMUNOLÓGICA:
Sarcoidosis.

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GRANULOMA TUBERCULOSO MADURO

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GRANULOMA TUBERCULOSO INMADURO

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