MASTOCITOS

● Células reguladoras esenciales en la modulación de procesos inflamatorios y

alérgicos.
● Junto con células dendríticas y monocitos, constituyen la 1ra. línea de defensa frente
a antígenos como bacterias y parásitos.
● Se activan mediante la unión de un antígeno a las IgE de su membrana,
desencadenando una cascada archivadora intracelular.
● Una vez archivados, liberan gránulos preformados “degradación”. Dentro hay
mediadores inmunoreactivos (heparina/histamina) ayudan con la inflación y
eliminación de patógenos.
BASÓFILOS
● Proceden de la médula ósea.
● Están en 1% en sangre.
● Tienen focos inflamatorios.
● Se activan por el IgE.
● En estructura y función se asemejan a los mastocitos.
● Producen gran diversidad de citocinas.
NEUTRÓFILOS
● Origen en la médula ósea.
● Leucocito dominante en el torrente sanguíneo.
● Tiene vida corta.
● Hace fagocitosis y destrucción inicial de los microbios.
● Formado por:
★ Núcleo multiglobulado.
★ Numerosos gránulos: Primario azurófilo: contiene mieloperoxidasa y la
mayoría de los efectos antimicrobianos no oxidativo y Secundarios
específicos.
EOSINÓFILO
● Origen en la médula ósea por hematopoyesis y se transportan a la sangre.
● Nos protegen en presencia de helmintos.
● Dañan los tejidos hormonales.
● Con gránulos bien definidos.
● Liberan mediadores lipídicos.
● Sus gránulos tienen: enzimas que destruyen tejido, componentes básicos, matriz con
proteína catiónica eosinófila, daña a la membrana del parásito.
NK
● Linfocitos granulosos grandes con morfología característica.
● Principal defensa contra microorganismos intracelulares, células tumorales o
carcinogénicas.
● Actúan como vigilantes en sangre y tejido, reconocen y se adhieren e identifican
moléculas de superficie.
Si el NK se va de la zona de inflamación:
● Se debe a que esta presenta molécula de histocompatibilidad de clase I
El NK se activa si NO tiene molécula de histocompatibilidad de clase I.
● Empieza su mecanismo:
○ La NK y la célulablanco se enfrentan y hay reconocimiento de glicoproteínas de
superficie de las células infectadas.
○ Liberan gránulos a la membrana produciendo perforina.
○ La perforina se incrusta en la membrana y hace un hueco, las granzimas activan
a las caspasas.
○ Las caspasas van al núcleo y activan las DNasas y Rnasas provocando apoptosis
(por medio de las granzimas que activan a la procaspasa 8, enzima dependiente
de calcio que da fragmentación del DNA).
 ○ Ocasiona lisis, hay anticuerpos presentes (debido a las citocinas TNF que
producen las NK).
● Activan un mecanismo paralelo de destrucción, poseen un ligando para las células
blanco que se denomina FasL, que reconoce el receptor en la célula blanco (Fas).
CARIES:
- Desmineralización del esmalte.
- Enfermedad infecciosa, crónica, transmisible, prevalente en el humano.
- Destruye tejido duro dentales por los ácidos.
FACTORES:
● Microbiota: (menos bacterias cariogénicas, profilaxis) produce desmineralización del
diente, producción de ácido orgánicos y desmineralización de la hidroxiapatita.
● Sustrato: Ricos en sacarosa (control de dieta, sustratos de azúcar).
● Hospedador: mayor resistencia al esmalte (fluor), menor susceptibilidad (selladores
de fisuras)
● Tiempo
Hidroxiapatita: Ca₅(PO₄)₃. (Calcio, fosfato, hidroxilo) Hidroxilo- base que atrae protones
y forma agua, fosfato son bases atraen protones y forman fosfato ácidos, pH 5.5 y 5.6
y el calcio se pierde y se hace soluble.
BACTERIAS:
● S, mutans: especie más prevalente en el mundo, 90% más prevalentes S. del grupo
mutans (otross estreptococos: S. sanguinis, salivarius, mitis).
● S. sobrinous: aparece con menos frecuencia, 7-35%.
● Lactobacillus: invasores secundarios, grandes productores de ácido láctico,
produce Ph bajo.
● Actinomyces: placa, caries de dentina en los cálculos, forma polisacáridos y forma
ácidos distintos al lactico.
Mecanismos en los carbohidratos contribuyen a las caries:
1. Las bacterias convierten los CARBS ingeridos en polisacáridos extracelulares
adhesivos.
2. Los PEA provocan adhesión de colonias bacterianas entre sí y las superficies
dentarias.
3. Las bacterias usan los CARBS como fuente de energía.
4. Se da la formación de ácidos.
5. Los CARBS se pueden convertir en polisacáridos.
6. Los CARBS pueden ser utilizados durante momentos de ayuno y prolongar la
formación de ácidos en la placa.
Metabolismo de los carbohidratos:
★ Sistema: fosfoenol, piruvato, fosfotransferasa, PTS (PEP-PTS), incorpora
monómeros.
★ Sistema: Múltiple metabolismo del azúcar (Msm).
★ Permeasa de glucosa.
Zonas de lesión:
● Zona superficial: pérdida mineral de 1%.
● Zona subsuperficial: perdida 25% y se denomina cuerpo la lesión.
● Zona oscura o de remineralización: pérdida mineral de 2-4%.
● Zona de avance: se encuentra por fuera de la zona oscura
1-5%.
SISTEMA INMUNE
- Protección de un individuo contra enfermedades
infecciosas, o sea, la capacidad del organismo para
resistir y sobreponerse a una infección.
TIPOS DE INMUNIDAD:
- Inmunidad innata: Se adquiere cuando nacemos (Células como macrofagos,
neutrofilos, eusinofilos).

RESPUESTA INNATA:
- Barreras físicas y químicas: piel, mucosa, sustancias
antimicrobianas producidas por epitelios: moco, sudor, saliva,
lágrimas, cerumen, etc.
- Células:
➢ PMN: neutrofilos, eosinofilos, basofilos
➢ MONOCITOS: macrofagos
➢ NK: Natural killer
- Proteínas sanguíneas: sistema de complemento, S. de cininas, S.
de coagulación, S. fibrinolítico.
INMUNIDAD ESPECÍFICA
Linfocitos B
● Únicas productoras de anticuerpos, se producen en médula ósea.
● Reconoce el antígeno, lo degrada y se lo presenta al linfocito T.
● Puede pegarse directamente a un patógeno.
● Su receptor para reconocer antígeno es IgD, BCR (receptor de células b).
● Cuando el linfocito está MADURO, su célula es una IgM, cambiando después por
una IgG.
● Se traslada a tejidos linfáticos (ganglios) y es aquí donde madura.
● TIENE MEMORIA Y ESPECIFICIDAD.
● RECONOCE:
○ Antígenos conformacionales con estructura nativa.
○ moléculas grandes como:
■ Polisacáridos.
■ Gran parte de proteínas.
■ Péptidos.
■ Fragmentos de DNA o RNA.
● FUNCIÓN: Crea anticuerpos.
● Cuando encuentra a un patógeno (de 7 a 15 días), hace PROLIFERACIÓN:
○ Linfocitos B de memoria maduran a células plasmáticas o plasmocitos y
empieza la producción de proteínas y anticuerpos, el primero en crearse
es el IgM (se crea de 3 a 5 días y secreta de 5 a 7 días).
○ Posteriormente le presentan el antígeno LINFOCITO T, quien le manda
citocinas al linfocito B.
○ El INFy, IL-2, IL-4 apresuran la maduración del LB y producen IgG, que
dura 23 días.
○ En personas con VIH sólo producen IgM que no dura y los desprotege.
FAGOCITOSIS
- Proceso generado por neutrófilos y macrófagos, también como las dendritas.
CÉLULAS FAGOCÍTICAS
- Neutrófilo: célula de vida corta, no se divide, núcleo multilobulado y numerosos gránulos
de dos tipos con diferente contenido.
- Monocito
- Macrófago: células que derivan de monocitos sanguíneos, constituyen el sistema.
fagocítico mononuclear. Se encuentran en tejido conectivo y alrededor de la membrana
 basal de vasos sanguíneos, aparecen en mayor concentración en los pulmones. Células
de vida prolongada.
- tipos: hígado, bazo, alveolares, SNC, riñón, piel, hueso, articulaciones, Kupfer,
esplénicos, pulmones, microglia, mesangiales, Largerhans, osteoclastos,
sinoviales.
- Célula dendrítica: son células de origen hematopoiético, que expresan constitutivamente
moléculas presentadoras de antígeno MHC de clase I y II, y son funcionalmente las
inductoras más potentes de la activación y proliferación de linfocitos T a los que
presentan antígenos.
PROCESO DE FAGOCITOSIS
Las células fagocíticas han desarrollado un sistema de Receptores de Reconocimiento de
Patrones (PRR) capaces de reconocer Patrones Moleculares Adheridos sobre Patógenos (PAMP).
Usualmente no reconocen: ácido siálico y galactosa.
Reconocen: LPS (gram negativas), mananos (pared de levaduras), secuencias de ADN no
metiladas y RNA bicatenario de virus y ácidos lipoteicoicos (bacterias gram positivas).

FASES DE LA FAGOCITOSIS:
1. Quimiotaxis.
2. Adherencia por reconocimiento de PAMP.
3. Activación de la membrana mediante la señal de “peligro”.
4. Iniciación de la fagocitocis.
5. Formación del fogosoma.
6. Fusión.
7. Destrucción y digestión.
8. Liberación de productos de degradación.
MECANISMOS QUE SE ACTIVAN DENTRO DEL FAGOCITO
- Independientes de oxígeno: Destrucción mediante antimicrobianos preformados
(Catepsina G)
- Dependientes de oxígeno: Intermediarios reactivos del oxígeno, forma especies
reactivos del oxígeno
Sistema de complemento
RUTA CLÁSICA

Todo comienza con la adherencia de un anticuerpo sobre un patógeno. A este anticuerpo se le

adhieren las proteínas R y S. Se forma la convertasa Cqrs. La convertasa Cqrs corta en 2 a las
proteínas C2 y C4. C2 se parte en C2a y C2b, mientras que C4 se parte en C4a y C4b. C2a y C4b
se unen para formar la convertasa de C3. La convertasa de C3 corta a C3 en C3a y C3b. C3a se
convierte en anafilotoxina, la cual activa a los mastocitos

★ Se producen mediadores de 2 tipos:

● Lipídicos: Prostaglandinas, Tromboxanos, Leucotrienos
● Preformados: Histaminas, Serotonina, PAF, Heparina

Todos estos mediadores producen: Vasodilatación, Dolor, Temperatura, Aumento de

moco , Aumento de permeabilidad

★ C3b tiene 3 opciones:

-Va a la membrana y fomenta la fagocitosis

-Va a la membrana y activa la ruta alterna

-Se une a la convertasa de C3

 ★ Si C3b se une a la convertasa de C3, se convierte en la convertasa de C5.La convertasa
de C5 corta a C5 en 2. C5 es cortada en C5a y C5b. C5a funcionará como anafilotoxina.
C5b se adhiere a la membrana y ancla a C6. C6 ancla a C7. C7 ancla a C8. C8 ancla a C9.
C9 actúa como perforina una vez que está adherida a la membrana. C9 se polimeriza
(atrae a varias C9). Las C9 perforan la membrana del patógeno. Se crea un poro. Por este
poro hay intercambio de H2O y de nutrientes,K+, Na+ y Cl-. Esto da lugar a un MAC
(Complejo de ataque a la membrana). Lo que termina provocando un choque osmótico
que es la destrucción de la célula.

RUTA ALTERNA

★ Esta ruta tiene dos opciones de activación:

-Cuando NO hay patógeno

-Cuando SI hay patógeno

★ Cuando NO hay patógeno la molécula de C3 es muy susceptible al H2O. C3b tiene

afinidad a los CHOS (Carbohidratos)
★ Para evitar la activación llegan 2 factores: Factor I y Factor H
★ Convirtiendo a C3 en C3bi para dejarlo inactivo, llamado no hemolítico.
★ Cuando SI hay patógeno el C3b se acerca a los patógenos por su alto contenido de
CHOS (Carbohidratos). Cuando C3b está pegado a la membrana, se acerca el factor B. El
C3b se le adhiere el factor B y lo convierte en C3Bb. Luego aparece el factor D que al ser
una enzima corta a C3Bb en 2— C3bB se divide en C3bBa y C3bBb
★ C3bBb al ser una enzima inestable se le pega una prolectina (P).
★ C3bBb se convierte en C3bBbP la cual es la convertasa de C3
★ La convertasa de C3 corta a C3 en C3a y C3b.
★ C3a se convierte en anafilotoxina, la cual activa a los mastocitos

Se producen mediadores de 2 tipos:

● Lipídicos: Prostaglandinas, Tromboxanos, Leucotrienos

● Preformados: Histaminas, Serotonina, PAF, Heparina
★ Todos estos mediadores producen:Vasodilatación, Dolor, Temperatura, Aumento de
moco, Aumento de permeabilidad
★ C3b tiene 3 opciones:

-Va a la membrana y fomenta la fagocitosis

-Va a la membrana y activa la ruta alterna

-Se une a la convertasa de C3

★ Si C3b se une a la convertasa de C3, se convierte en la convertasa de C

★ La convertasa de C5 corta a C5 en 2
★ C5 es cortada en C5a y C5b
★ C5a funcionará como anafilotoxina
★ C5b se adhiere a la membrana y ancla a C6
★ C6 ancla a C7
★ C7 ancla a C8
★ C8 ancla a C9
★ C9 actúa como perforina una vez que está adherida a la membrana
★ C9 se polimeriza (atrae a varias C9)
 ★ Las C9 perforan la membrana del patógeno
★ Se crea un poro
★ Por este poro hay intercambio de H2O y de nutrientes,K+, Na+ y Cl-.
★ Esto da lugar a un MAC (Complejo de ataque a la membrana)
★ Lo que termina provocando un choque osmótico que es la destrucción de la célula.

SISTEMA DE LECTINA

Este sistema NO utiliza anticuerpos

★ Se activa con una manosa se activa

★ Se le pega una proteína de MBL (Manosa bifijadora de lectina)

Luego llegan 2 proteínas:

-MASP1

-MASP2

★ Lo vuelven una convertasa

★ Al ser una convertasa de C2 y C4
★ Estos se dividen en 2, C2a y C2b
★ C4 se divide en C4a y C4b
★ C2a y C2b se unen y forman la convertasa de C3
★ La convertasa de C3 corta a C3 en C3a y C3b
★ C3a se convierte en anafilotoxina, la cual activa a los mastocitos

Se producen mediadores de 2 tipos:

● Lipídicos: Prostaglandinas, Tromboxanos, Leucotrienos

● Preformados: Histaminas, Serotonina, PAF, Heparina
★ Todos estos mediadores producen: Vasodilatación, Dolor, Temperatura, Aumento de
moco , Aumento de permeabilidad
★ C3b tiene 3 opciones:

-Va a la membrana y fomenta la fagocitosis

-Va a la membrana y activa la ruta alterna

-Se une a la convertasa de C3

★ Si C3b se une a la convertasa de C3, se convierte en la convertasa de C5.

★ La convertasa de C5 corta a C5 en 2.
★ C5 es cortada en C5a y C5b.
★ C5a funcionará como anafilotoxina.
★ C5b se adhiere a la membrana y ancla a C6.
★ C6 ancla a C7.
★ C7 ancla a C8.
★ C8 ancla a C9.
★ C9 actúa como perforina una vez que está adherida a la membrana.
★ C9 se polimeriza (atrae a varias C9).
★ Las C9 perforan la membrana del patógeno.
★ Se crea un poro.
★ Por este poro hay intercambio de H2O y de nutrientes,K+, Na+ y Cl-.
 ★ Esto da lugar a un MAC (Complejo de ataque a la membrana)
★ Lo que termina provocando un choque osmótico que es la destrucción de la célula.

GINGIVITIS
Proceso inflamatorio de tejidos blandos que rodean al diente,no llega al ligamento
periodontal, cemento,hueso alveolar y encía
Se asocia con la microbiota.
El biofilm oral sano depende del incremento de microorganismos,disbiosis y
determinantes ecológicos alterados este biofilm se convierte en biofilm patogénico
que es el inicio de enfermedades. El acúmulo de biofilm en el surco gingival permite
el ingreso de bacterias al epitelio cuando se da la inflamación gingival.
- fase 1 : se estimula mastocitos y neutrófilos, hay vasodilatación (flujo
sanguíneo) de 2a4 dias, después habrá migración de proteínas plasmáticas por
el aumento de permeabilidad vascular, despues habra diapédesis de leucocitos
y neutrófilos al sitio de inflamación.
- fase 2: es 4-7 días y se encuentran linfocitos al 75% , monociotos,macrofagos,
mas células plasmáticas,mastocitos que liberan a los mediadores en ruta
alterna que liberan las enzimas para matar bacterias dando paso a destrucción
ósea (periodontitis) es la inflamación severa que destruya colágeno fibras
dentogingivales.
Mediadores de inflamación
● Se almacenan en los gránulos que se encuentran en el citoplasma de la célula.
● En el humano, la histamina es el más importante.
Funciones:
● Incremento de permeabilidad sanguínea.
● Edema.
● Vasodilatación.
● Aumento de moco.
● Hipermovilidad intestinal.
● Dolor (se pegan a las neuronas sensitivas).
● Fiebre. —----> Fagocitosis (macrofagos)------> Elevan la temperatura
Prostaglandinas—------------------------> Viajan al hipotálamo
- Broncoconstricción, contracción del músculo liso.
Tipos:
Preformados: Acción rápida y corta duración.
● Serotonina
● Heparina
● Histamina
● Factor activador de plaquetas (PAF)
Lipídicos: Acción tardía con larga duración. Vienen de ácido aractidónico.
● Prostaglandinas
● Tromboxanos
● Leucotrienos

Histamina: Aumenta la producción de moco, vasodilatador (incrementa permeabilidad), da

hinchazón (eritema, broncoespasmo).
Diapedesis: Paso de las células de la sangre al tejido por medio de los vasos sanguíneos.
Migración celular al tejido dañado.
Antistamínicos: Medicamentos para la alergía. Evita que llegue la histamina.
Montelukast: bloqueador de leucotrienos.

LINFOCITOS T
Los linfocitos T son los responsables de la inmunidad celular, a su vez, poseen receptores
que reconocen únicamente péptidos antigénicos presentes en la superficie de otras células
(células presentadoras).
Las principales citocinas implicadas en la respuesta inmunitaria:
 ● Interleucina 1 (IL-1). Actúa en la fase de diferenciación de los linfocitos.
● Interleucina 2 (IL-2). Es el principal mediador de la proliferación de LT y tiene una
función autocrina.
● Interleucina 4 (IL-4). Estimula el cambio isotípico de las inmunoglobulinas (IgE).
● Interleucina 5 (IL-5). Estimula el crecimiento y la diferenciación de los eosinófilos.
● Factor de crecimiento transformante (TGF ß). Regulador negativo de la respuesta
inmunitaria aunque sobre algunas células tiene un efecto estimulante.
● Interferón γ (IFN-γ). Es un potente activador de macrófagos e induce la expresión
de moléculas del MHC.
● Factores de necrosis tumoral α y ß (TNF-α y TNF-ß).
● Representan el 70-80% de los linfocitos circulantes.

CITOCINAS
Citosina: Proteína que permite la comunicación.

- Dependiendo del estímulo será la respuesta.

- Permite la comunicación entre células.

- Es una proteína que sirve de comunicación celular.

- De bajo peso molecular.

- Polipéptidos.

- Tienen efectos y características.

- Hay 40 citocinas / A la primera se le bautizó como IL-1.

PROCESO-CITOCINA:

Llega un estímulo externo(a través del cual se crean). La célula produce citocinas, Reciben el
efecto las células que tienen receptores para citocina (como FCG). Todas las células se
comunican.

EFECTOS:

● Pleiotropismo: Distintos efectos, dependiendo de qué célula active

● Redundancia: Varias citocinas tienen la misma función como IL-2 y IL-4 (Maduración y
proliferación)

● Sinergismo:Potencia actividad como IL-1, TNFα y IL-6

● Antagonismo: Bloquea la actividad / inhibe como IL-2, IL-4, IL-5 hacia IgEx

CARACTERÍSTICAS

● Autocrina: Las células producen citocinas que le sirven a ella misma, como CD8, IL-2, hace que
madure.

● Paracrina: Una célula produce citocina para las células vecinas que tienen receptores como el
INFα.

● Endocrina:Citocinas que viajan dentro del torrente sanguíneo por los vasos y van lejos como
IL-1.

● Yuxtacrina: Las que tienen 2 funciones y a veces se antepone, activan o inhiben como IL-1,
Activa reparación o daño tisular.

CITOCINAS IMPORTANTES CARACTERÍSTICAS :

IL-1

● Ayuda a los macrófagos a fagocitar / Por lo que los elaboran los macrófagos.

● Endotelio: Los mediadores de inflamación abren los canales que permiten la salida a través de
diapedesis.

● Leucocitos en el torrente sanguíneo se adhieren a las paredes de los vasos sanguíneos.

● Activan a las células del endotelio.

● Lectinas: sirven de adherencia a través del rollin.

IL-2

● Dividen y ploliferizan.

● Elaborados por linfocitos T (LT).

● Aumenta el crecimiento y la actividad de los LB y LT.

● Modifican la respuesta del organismo frente a células cancerosas.

IL-4

● Dividen y ploliferizan.

● Elaborados por linfocitos T (LT) / aumentando su producción.

● Hacen que los LB aumenten y produzcan anticuerpos.

IL-8

● Origen: Monocitos, Macrófagos, endotelio.

● Mediadores de la quimiotaxis.

● Activación del neutrófilo.

TNFα

● NOMBRE: FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA.

● Citocina inflamatoria / Proinflamatorio.

● Secretada en el Sistema Inmunitario, Monocitos, Linfocitos T y B, NK y PM.

● Eleva la insuficiencia cardíaca / Involucradas en la génesis caquexia cardiaca.

● LLeva la insuficiencia cardíaca congestiva.

INFγ

● Regulación inmunitaria: Participa en múltiples procesos y en distintos puntos de la activación

del sistema inmune, por ello es importante.

● Respuesta contra el patógeno / virus.

TGβ

● Lo elaboran los LB (Linfocitos B).

● Citocina benefactora porque incrementa la proliferación.

● Suprime la inflamación / VITAMINA.

● Tiene un efecto ergogénico (vasos sanguíneos).

● Factor de crecimiento importante de la hematopoyesis.

IL-5

● Elaborada por LT y CD4.

● Mastocitos como origen principal, luego eosinofilos>activación> aumento de producción.

● Induce a la proliferación de los eosinófilos y LB activadas>Induciendo al cambio IgA.

● LB: proliferación.

IL-6

● Origen: Monocitos, macrófagos, células dendríticas, LT (Th2) Y Estoma de la médula ósea.

● En hígado: síntesis de proteínas de la fase aguda.

● Generan inflamación / DISPARAN LA INFLAMACIÓN.

● Los obesos tienen más riesgo de padecer dolor.

● LB: Proliferación de los linfocitos productores de anticuerpos.

Linfocitos TH: Los linfocitos T son los responsables de la inmunidad celular, poseen
receptores que reconocen únicamente péptidos antigénicos presentes en la superficie de
otras células (células presentadoras), el LT, se prolifera y algunos serán LT de memoria
como THO y otros se diferencian en TH2,TH1,TH17 Y TH regulador.
Linfocitos TH1: puede activar a macrófagos, neutrófilos, CD8, NK todos estos en mucosa
hace que se inflame porque un macrófago producen citocinas inflamatorias que son IL1,
TNF∝ e IL6 con estos citocinas harán cambios en los vasos sanguíneos.
El Lt le manda interferón gama y el macrófago IL1 y TNF∝ así se mandan citocinas.
Linfocitos TH2: Cooperan con los linfocitos B en la respuesta humoral y producen
fundamentalmente I4 e IL-5; están relacionados de forma especial con las reacciones
alérgicas, tienen función reguladora. Activará el LB este linfocito puede reconocer antígeno
sin presentación y anda por el epitelio, laminar propia y en ganglio. Si el antígeno llega a los
ganglios el linfocito lo puede interceptar igual que en los nódulos linfoides.
Linfocitos B: El LB que puede estar en ganglio, se encuentra a TH2 y cuando se activa el
LB madura, prolifera, se convierte en célula plasmática y empieza a producir anticuerpo el
primero es IgM y después IgG es abundante en inflamación en mocos. Hay igual IgA e IgE.
-IgG abundante en inflamación de mucosa y en mucosa se hace IgA pero por mucho
antígeno igual se puede hacer IgE que termina activando a los mastocitos dando una
respuesta hipersensible .Posteriormente le presentan el antígeno LINFOCITO T, quien le
manda citocinas al linfocito B. El INFy, IL-2, IL-4 apresuran la maduración del LB y producen
IgG, que dura 23 días.
En personas con VIH sólo producen IgM que no dura y los desprotege.

Anticuerpos:

IgM

● Pentámero.
● Están en mucosas.

● Anticuerpo bloqueador.

● Regiones F(ab)- Fragmentos unidos por puentes de disulfuro después de la digestión con
pepsina.

IgG

● Monómero.

● Atraviesa la placenta.

● Activa la respuesta innata.

● Inmunidad duradera.

● Respuesta secundaria.

● Subtipos: IgG1, IgG2, IgG3 e IgG4.

IgA

● Moco, saliva- Todos los fluidos.

● Evita adherencia.

● Anticuerpo secretos.

● Subtipos: IgA1- Monómero (Sangre) y IgA2- Polímero (Saliva).

IgE

● Defensa contra parásitos.

● Mastocitos, Eosinófilos, Basófilos (Los sensibiliza).

● En la sangre dura 2 horas.

● En tejidos sobre mastocitos dura meses.

IgD

● Receptores de Ag de linfocito B inmaduro.

● Está pegado a la célula por lo que no se detecta casi.

● Bloquea toxinas.

● De 7 a 15 días para formar anticuerpos.

● Incrementa fagocitosis, Opsonina, Molécula con receptores para fagocitosis.

Inflamación

● Las bacterias invaden al tejido, su estructura va a desencadenar la respuesta inmune

porque parte de su estructura son endotoxinas, siendo moléculas muy reactivas, que
nosotros dependemos de ello. El biofilm pegado al epitelio hay células Gram
negativas (bacilos) como: porphyromonas, gingivalis, prevotella y espiroquetas. Al
entrar las bacterias al tejido activan al factor XII que es el factor Hageman y al
activarlo, activa el sistema de cininas y sistema de coagulación.
SISTEMA DE CININA: El factor XII activa a una precalicreína, luego se convierte en
calicreína, la calicreína actúa sobre un cininógeno y este se convierte en una cinina, cinina
son péptidos y hacen: vasodilatación, dolor y permeabilidad.
ACTIVA CASCADA DE COAGULACIÓN: por factor XII por vía intrínseca que activa al XI -
IX - X - protrombina - Trombina - Fibrinógeno - formando red de fibrina.
ACTIVA RUTA ALTERNA: C3B se pega - llega Factor B y luego D y llega una properdina -
estos factores actúan como enzima que actúa sobre C3 - convirtiéndolo en C3a y C3b - con
el C3a se activan mastocitos. La vía alterna es la principal ruta de defensa contra la
agresión de bacterias que entran a tejido (mucosa)
MUCOSA: Hay capas celulares, el estrato. En el surco tenemos epitelio de 3 tipos no
queratinizado, paraqueratinizado y ortoqueratinizado. Cuando las bacterias invaden,
atraviesan toda la capa de células.
Estarán algunas dendríticas o células presentadoras que son las células de Langerhans.
LÁMINA PROPIA: se encontraran vasos sanguíneos, vasos linfáticos, mucho colágeno y
células como Linfocitos B y T macrófago. Lo más importante que habrá son los vasos
sanguíneos y cerca de ellos estarán los mastocitos.
CUANDO SE ACTIVA COMPLEMENTO POR RUTA ALTERNA: debido a la invasión, el C3a
que se forma se va a pegar a mastocitos. Al pegar C3a el mastocitos, el C3a funciona como
anafilotoxina y libera sus mediadores como: histamina, serotonina, epinefrina siendo más
importante las prostaglandinas y tromboxanos y leucotrienos. Pero el papel importante lo
llevan las prostaglandinas porque provocan inflamación.
ACTIVAN MASTOCITOS: y empiezan los fenómenos inflamatorios: vasodilatación que
provoca el sistema de cininas, aumento de permeabilidad, puede haber dolor y contracción
de músculo liso. Puede doler porque algo está presionando la fibra nerviosa. Con los
fenómenos inflamatorios van a ocurrir cambios en los vasos sanguíneos implicando la saliva
de las células (neutrófilos) y hacen aparición los polimorfonucleares (neutrófilo, eosinófilo y
basófilos). Van a ser muy abundantes los neutrófilos en el sitio del surco, esto es
característico del proceso inflamatorio.
Macrófagos: los monocitos salen de los vasos sanguíneos y llegan a tejido para convertirse
en macrófagos. Para que no haya más daño tisular del necesario hay 2 proteínas que
bloquean los mecanismos alfa 1 macroglobulina (∝ 1 macroglobulina) y alfa 1 antitripsina
(∝ 1 antitripsina), los producen las células del tejido conjuntivo (epitelio y endotelio).
-La célula presentadora hace fagocitosis y presenta antígeno a un linfocito T (Cd4) en
molécula de histocompatibilidad de clase 2, se lo puede presentar en el lugar o en los
ganglios linfáticos (amígdalas sublinguales y palatinas).

-FUNCIONES DEL COMPLEMENTO: Lisis, activa inflamación, fagocitosis, destruye

complejo (antígeno anticuerpo).
-SI RETIRAMOS LAS BACTERIAS: del surco se induce la reparación de mucosa, es
inflamación tipo reversible.
CUANDO ES GINGIVITIS: no hay daño en hueso solo hay inflamación aguda por la
activación de muchos microorganismos donde encontramos abundantes neutrófilos.
Si retiramos las bacterias del surco se induce la reparación de la mucosa, es inflamación
tipo reversible.
SI NO RETIRAMOS BIOFILM: la inflamación continua y habrá más macrófagos y Lt estos se
encargaran de mantener la inflamación durante años.
-EN PERIODONTITIS: célula predominante serán macrófagos y Linfocitos T, macrofagos
que producen IL1 y TNF∝. Cuando estas citocinas se producen en grandes cantidades se
activa la producción de prostaglandinas estas activando a los osteoclastos y estos terminan
en reabsorción ósea. Estas citocinas igual activan a células del tejido conjuntivo al liberar
proteasas y colagenasas que hacen daño tisular.
-Las bacterias con sus agrecinas destruyen a los inhibidores de reparación de daño
(∝1 macroglobulina y ∝1 antitripsina) causando daño tisular y más inflamación.
UNA PERIODONTITIS TERMINA EN: daño tisular, inflamación y destrucción del hueso.
Esto ocurre en tejido profundo, en el tejido de soporte del diente y así el diente se afecta por
todos los mecanismos y la agresión de bacterias.
Biofilm:
Comunidades de microorganismos que crecen en el mismo sitio, llenos de exopolisacáridos
y adheridos a una superficie inerte o un tejido vivo.

Biofilm de superficie (Biofilm supragingival)

-Se empieza a adherir a proteínas salivales: mucinas, IgA, Luego llegan bacterias, se atraen
por mov. Browniano. Realizan adhesión reversible para fuerzas Van der Waals o puentes de
hidrógeno. Llegan los primeros colonizadores (s.sanguinis, gordinii) que son aerobios y
tienen capacidad de adherirse y los facultativos aerobios, habiendo un fenómeno de
agregación y adhesión. Después llegan los Segundos colonizadores: se pegan a la primera
colonización se da un fenómeno de agregación y congregación, la tensión aumenta al igual
que el oxígeno y el PH puede disminuir. Muere la primera colonización por falta de oxígeno.
Por último aparecen los Terceros colonizadores: cuando empiezan a morir los 1ros
colonizadores los 3ros ocupan su lugar. Algunas bacterias que hay por la tensión se
desprenden para colonizar otros lugares, tarda de 2 a 3 semanas este proceso. Algunas
bacterias nuclean apatitas y se extiende la mineralización formando sarro.

Transformación del surco (Biofilm subgingival)

-Entra saliva al surco sano ¾ partes y vuelve a salir, el Ph fuera del surco está sano de 6.7 a
7.2

Se forma el biofilm

Llegan colonizadores primarios adhiriéndose por distintas formas y estrategias;

lectina-carbohidrato, polisacáridos extracelulares, proteína-proteína. Hasta aquí el biofilm
tiene oxígeno, nutrientes, cocos aerobios, aerobios facultativos, y hay fenómeno de
adhesión. Los colonizadores secundarios forman “mazorcas de maíz” cocos y bacilos. Los
colonizadores terciarios soportan menos oxígeno, ocupan los sitios aerobios que mueren. La
placa está madura y se forma de 2-3 semanas: hay 3 tipos de placa; placa adherida al
epitelio que es la que empieza a invadir, placa adherida al diente y placa flotante. Líquido
crevicular sale y las proteínas que lleva el líquido se pegan cuando está sano el surco el
líquido crevicular es bajo, cuando se transforma el lugar LGC aumenta.

¿Cómo se transforma? – Parámetros

- Cuando las bacterias se adhieren al tejido empiezan a cambiar algunos aerobios de

la placa supra, empiezan a bajar y consumen el oxígeno, haciendo que el potencial
redox disminuya y genere un etano anaerobio. Se encuentran solo los anaerobios
facultativos y estrictos, el PH se eleva hasta 7.2 máximo 8. Las bacterias que toleran
ese pH alcalino y poco oxígeno son periodonto patógeno: porphyromonos gingivalis
treponemas, espiroquetas, aggregatibacten, prevotella.El cambio de ambiente las
bacterias que viven en este sitio van a comer proteínas del líquido crevicular y
proteínas de los tejidos. Las células del epitelio responden liberando citocinas
atrayendo neutrófilos, macrófagos y los mastocitos se activan. La encía cambia,
empieza a reblandecer, edematiza, retrae. La placa va avanzando, el epitelio de
unión ( no queratinizado ) empieza a invadir bacterias. El biofilm empieza a
mineralizar, se forma tártaro, empieza la respuesta inflamatoria, la temperatura se
eleva del surco 39°, el Potencial redox disminuye hasta 360mV y también el Ph
disminuye, se forma la gingivitis o sea hay inflamación, dolor o no, El LGC
 incrementa (Si no hay más daño cuando hacen limpieza quitan placa sub y al no
haber bacterias no hay inflamación), El LGC regresa a estado normal, La saliva entra
oxigenada y el potencial redox aumenta . El restablecimiento de la homeostasis
inicia, Regresa la temp normal de 37°, el Ph se pone normal de 7.2, Ya no hay
dominio de periodonto patógenas, Si el ph se mantiene en 7.2 no debe haber
proceso de remineralizarían ya que partir de 7.4,

¿CÓMO LLEGARON LOS NEUTRÓFILOS AHÍ?

por los cambios que hay en los vasos sanguíneos provocados por los mediadores de
inflamación: prostaglandina, histamina, cinina.
Las propias células del epitelio liberan sustancias, citocinas, que son quimiotácticas de
neutrófilos (los llaman) como IL8 y péptido con estos péptidos intentan destruir a las
bacterias que entran. Los eventos que siguen son los que ocasionan cambios en los vasos
sanguíneos que permiten la migración de células hasta el sitio de agresión bacteriana.
Va a haber cambio en mucosa; como primer cambio y el principal será el enrojecimiento,
igual habrá edema, dolor, sangrado. Con esto desencadenamos inflamación
Patogenicidad de las bacterias periodontopatógenas:
Patogenicidad directa
- Causa daño de manera directa, o sea las propias bacterias con metabolitos o
estructuras.
- Cuando las bacterias dañan a las células que forman tejido, con ellos pueden invadir,
generar más inflamación que le sirve a ellas de nutrientes porque se genera LGC (líquido
crevicular)
Daño tisular:
- Exotoxinas. Causado porque tienen epiteliotoxinas; moléculas químicas que dañan a
células del epitelio
- Elementos estructurales. Tiene exoenzimas: moléculas químicas que la bacteria libra
(son como bombas a distancia) y con esto destruye células para invadir tejido
- Tienen metabolitos tóxicos como los que producen los F. Nucleatum (fusobacterium
nucleatum)
- Compuestos citotóxicos o sea destruyen células sobre todo a los fibroblastos que se
encuentran en la lámina propia y son los productores de colágeno, el fibroblasto igual
puede producir matriz extracelular, factores de crecimiento, ácido hialurónico, elastina,
enzimas y fibras de colágeno.
- Si los fibroblasto no están formados por bacterias como la A. Actinomycetemcomitans
(Aggregactibacter Actinomycetemcomitens) estas bacterias destruyen a los fibroblastos
e inhiben su proliferación por lo tanto no habrá colágeno ni reparación tisular
- Actinomycetemcomitans o F. nucleatum y Capnocytophaga: afectan la migración de
neutrófilos (que es la quimiotaxis). Si nuestra respuesta inmune está inhibida por estas
bacterias menos defensas va haber haciendo que la periodontitis sea más rápida y
agresiva.
- Capnocytophaga o P. Gingivalis: destruyen complemento y anticuerpos. Hacen una
supresión de la inmunidad, cuando hay destrucción del sistema de complemento o de los
anticuerpos
- Actinomycetemcomitans o F. nucleatum y Capnocytophaga: destruyen a los polimorfo
nucleares (PMN)
- A. Actinomycetemcomitans: activa a los Lt supresores (reguladores) y con eso inactiva a
los Lb lo cual no habrá destrucción de anticuerpos protectores y la respuesta estará
suprimida por los Lt
- Centipeda periodontitis: Acción tóxica sobre monocitos y linfocitos B y T, destruye a
estos .
 - A. Actinomycetemcomitans: estas bacterias se escapan de los radicales de oxígeno, no
les hace daño pero si habrá daño tisular
- T. denticola: se escapa del fagozoma y evita la degranulación lisosomica así escapando
de la fagocitosis
- A. Actinomycetemcomitans: Evita la unión de lo anticuerpos
En periodontitis vemos
Respuesta inflamatoria ocasionada por bacterias
- Patogenicidad indirecta: Respuesta inflamatoria ocasionada por disminución de la
respuesta inmune ocasionada por bacterias. Las bacterias suprimen la respuesta inmune
y esta termina haciendo daño o disminuye
- P. melaninogenica y Prevotella loescheii: inhibe a los linfocitos b lo que provocará que no
haya anticuerpos y no se podrá activar el complemento, no podrán bloquearse las
toxinas.
Tipos de adhesión
-Mediada por glucanos: el streptococcus mutans y los glucanos liberados al medio pueden
fijarse a proteínas superficiales y actuar de nexo de unión.
-Lectina- carbohidrato: en la película adquirida se forman estas uniones entre fibrinas y
proteínas superficiales de algunas bacterias y residuos de galactosa y ácidos salicílico y
participar en fenómenos de coagregación.
-Ácidos lipoteicoicos (alt): estos ácidos son polimeros anionicos de la pared celular de bacterias
gram positivas. La carga negativa de los extremos hidrófilos permiten la adherencia de
microorganismos a la AP.
-Proteína-proteína: intervienen proteínas de la película adquirida ricas en prolina que se unen a
proteínas microbianas como las que forman parte de fibrinas, son tanto de adhesión como de
coagregación.
SEÑALIZACIÓN DE LA CÉLULA ( QUORUM SENSING) (su forma de
comunicación )
Es la regulación de genes en base a la densidad y por medio de autoinductores
(péptidos). Las bacterias tienen sensores que compiten por su espacio y nutriente,
influye en la virulencia, la tolerancia a los ácidos y la formación de biopelículas.
● Gram negativa : comunicación a la bacteria
1. El gen Lux 1 codifica para hacer sintasa.
2. La sintasa hace la homosecil lactona AHL.
3. Se excretan al medio celular y pueden penetrar en células receptoras.
4. Los genes Lux S, R codifican las proteínas que se unen a los A.I y se dirigen a sitios
promotores.
5. Fomentan la transcripción y se da activación a la formación del biofilm.
6. más moléculas autoinductoras conforme aumenta la densidad poblacional.
7. Entre mas poblacion mas facil activar factores de virulencia.
● Gram positivo
1. se generan oligopéptidos que se denominan AlPs y se fragmentan en 10 a 50 aa y se
transportan fuera de la célula a través de proteínas transportadoras tipo ABC.
2. Son captados por una kinasa sensora que se une a una proteína de la señalización
luego se une a la región promotora de los genes sometidos al quorum.
3. Se acumulan en el medio extracelular.
4. La comunicación celular puede ser entre especies e interespecies
5. Entre las especies hay moléculas llamadas autoinductores del tipo 2. Provienen del
SAM.
6. Las moléculas son catabolizadas mediante el sistema Lux 1.
7. Son captados por una kinasa sensora que al contacto de Al- 2 se une y se autofosforila
y fosforila a la proteína reguladora de Q.S que se pegara en la región e inicia la
transcripción de genes para factores de virulencia.
8. De esta manera el patógeno puede detectar cuántas bacterias y tipos están
compitiendo por el mismo nicho.
Quorum quenching.
En la naturaleza existe un proceso de interrupción de la percepción de quorum, el cual se conoce
como quorum quenching.
NICHO Y HÁBITAT

-HÁBITAT> lugar donde pueden reproducirse y colonizar los microorganismos.

NICHO> cosas que le dan a los microorganismos su función; características: rápida degradación
de CHOS , CHOS complejos, rápida recuperación de pH bajo y activa genes.