PRINCIPALES LESIONES (EN HISTOPATOLOGA) NECROSIS La necrosis se refiere a un espectro de cambios morfolgicos que siguen la muerte celular en el tejido

vivo como resultado, en gran medida, de la accin degradante progresiva de las enzimas en la clula letalmente lesionada (las clulas fijadas inmediatamente estn muertas pero no necrticas). Como se usa habitualmente, la necrosis es la correlacin macroscpica e histolgica de la muerte celular que ocurre en una situacin de lesin exgena irreversible. Las clulas necrticas son incapaces de mantener la integridad de la membrana y, a menudo, sus contenidos se escapan. Esto puede ocasionar inflamacin en el tejido circundante (Robins y Cotran 2006). En la necrosis, la muerte celular patolgica es reconocible por los signos morfolgicos de la necrofanerosis. Estos son: en el citoplasma, hipereosinofilia y prdida de la estructura normal; en el ncleo, picnosis, cariolisis o cariorrexis (Ver Figura 1). La picnosis es la retraccin del ncleo con condensacin de la cromatina; la cariolisis, la disolucin del ncleo; la cariorrexis, la fragmentacin del ncleo en trozos con cromatina condensada. Las alteraciones del citoplasma y ncleo son coexistentes. La picnosis, cariolisis y cariorrexis no constituyen etapas de la alteracin nuclear; representan, aparentemente, formas distintas de reaccin (Barahona, 1976).

Figura 1. Signos de la necrofanerosis. A la izquierda, clula normal; a la derecha, cariorrexis (arriba), picnosis nuclear (al medio) y carilisis (abajo). Hipereosinofilia representada por mayor densidad de puntos. 1

Noxas que pueden causar necrosis Txicos vegetales. Falta de aporte de oxigeno. Lesiones mecnicas. Cambios trmicos. Txicos y metabolitos de parsitos y bacterias. Virus.

Fases de la necrosis El trmino de necrosis comprende la muerte celular y el proceso que le sigue, es decir, la necrobiosis, necrofanerosis y necrolisis (Ver Esquema 1). Los autores angloamericanos lo usan de manera algo diferente: el momento en que ocurre dao celular irreversible lo llaman "punto sin retorno" ("point of no return"), a la muerte celular que se produce en ese momento, la llaman simplemente "muerte celular", y denominan "necrosis" el proceso que sigue a la muerte celular refirindose en particular a la necrofanerosis (Barahona, 1976).

Esquema 1. Fases de la necrosis.

Alteraciones nucleares Los cambios nucleares aparecen en forma de uno de tres patrones (Ver Figura 2), todos debidos a la fragmentacin inespecfica del DNA. La basofila de la cromatina puede desvanecerse (carilisis), un cambio que posiblemente refleja la actividad DNasa. Un segundo patrn (que se ve tambin en la muerte celular apopttica) es la picnosis, caracterizada por encogimiento nuclear y aumento de la basofila. Aqu el DNA aparentemente se condensa en una masa solida, encogida, basofilica. En el tercer patrn conocido como cariorrexis, los ncleos picnticos sufren
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fragmentacin. Con el paso del tiempo (1 o 2 das), el ncleo de la clula desaparece totalmente (Robins y Cotran, 2006).

Figura 2. Alteraciones nucleares (Cariorexis, Picnosis y Cariolisis).

Tipos de necrosis Necrosis de coagulacin (Ver Figuras 3, 4 y 5). Es el tipo ms comn de necrosis. Se presenta en los infartos. Ocurre en rganos muy irrigados. Conserva estructura general del tejido.

Figura 3. Enfermedad musculo blanco.

Figura 4. Necrobacilosis.

Figura 5. Carbunclo sintomtico.

Necrosis de licuefaccin (Ver Figuras 6 y 7). Perdida estructural del tejido. Caracterstica de infecciones fngicas o bacterianas. Material necrtico se transforma en una masa liquida. Se presenta en SNC, pncreas y en abscesos.

Figura 6. Absceso heptico.

Figura 7. Encefalomalacia.

Necrosis de caseificacin (Ver Figuras 8 y 9). Prdida total de estructura del tejido. Material necrtico se transforma en una masa caseosa.
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Es posible encontrar depsitos de calcio.

Figura 8. Tuberculosis.

Figura 9. Linfoadenitis caseosa.

Necrosis grasa (Ver Figura 10). Muerte del tejido adiposo. Reaccin inflamatoria perifrica. Tipos: pancretica, traumtica y nutricional.

Figura 10. Necrosis grasa pancretica.

Evolucin de la necrosis Reabsorcin. Cicatrizacin. Calcificacin. Demarcacin y formacin secuestro. Ulceracin. Infeccin secundaria. Gangrena.

La gangrena es la invasin del tejido necrtico por bacterias saprofitas y su posterior putrefaccin. Existe hmeda (Ver Figura 12, 14 y 15) y seca (Ver Figura 11 y 13) (Troncoso, 2008).

Figura 11. Gangrena seca.

Figura 12. Gangrena hmeda.

Figura 13. Gangrena seca Ergotismo.

Figura 14. Gangrena hmeda Mastitis sptica.

Figura 15. Gangrena hmeda Torsin intestinal.

INFLAMACIN La inflamacin es un proceso vascular y celular de los tejidos de un ser vivo en contra de una agresin local y comprende una serie de eventos escalonados, complejos y continuos que involucran al sistema circulatorio y al tejido conjuntivo, tendiente a eliminar el agente irritante y reparar el dao causado. Se denomina rubor al enrojecimiento que sufre el rea inflamada por efecto de los cambios vasculares como vasodilatacin, congestin y hemorragia. El dolor se debe principalmente a la accin de mediadores qumicos sobre terminaciones nerviosas, la bradicinina es uno de los mediadores que produce dolor local, as como la prostaglandina E. Se genera calor al intensificarse las reacciones biolgicas en el sitio de la inflamacin, y el tumor o aumento de
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volumen se debe a la acumulacin en el sitio de clulas y lquidos (Fuentes, 2006). Una descripcin abreviada y completa de los procesos inflamatorios, se les denomina, con base en diversos criterios de clasificacin en cuanto a: a) rgano afectado b) Tipo de exudado o lesin c) Distribucin o extensin d) Duracin e) Gravedad o severidad (Fuentes, 2006). a) rgano afectado Para denotar inflamacin en un rgano determinado se agrega la terminacin itis al sufijo griego o latino con que se denomina al rgano, ejemplo: encefalitis, enteritis. En algunos casos se utiliza un prefijo u otra palabra para denotar con mayor precisin el sitio anatmico afectado ejemplo: otitis media, endocarditis (Fuentes, 2006).

Figura 16. Otitis.

b) Tipo de exudado o lesin Los tipos de exudado califican al rgano que sufre la inflamacin, con informacin sobre las caractersticas del proceso que a su vez tiene implicaciones de duracin, daos a vasos sanguneos, etc. As, se habla de inflamacin serosa, catarral o mucosa, fibrinosa, hemorrgica o purulenta, y tambin de sus formas mixtas, como son: rinitis serosa, peritonitis fibrinopurulenta, etc. En algunas ocasiones, en lugar de nombrar el tipo de exudado se utiliza un trmino que denote el dao o alteracin causada en el sitio de la inflamacin, por ejemplo: enteritis ulcerativa, estomatitis necrtica, artritis anquilosante (Fuentes, 2006).

c) Distribucin o extensin Esta se refiera a la extensin del proceso inflamatorio en un rgano. Los trminos ms utilizados son: Focal. Indica un solo sitio afectado, generalmente con bordes bien definidos en el rgano. Multifocal. Denota que son varios los sitios donde se desarrolla el proceso y que se encuentran separados por tejido normal. Cuando estas zonas crecen y llegan casi a juntarse puede agregarse el trmino coalescente. Zonal. Se utiliza para implicar que un rea del rgano est afectada. Extensiva. El trmino implica un aumento de tamao de la lesin inicial que pudo haber sido focal o zonal y que en sus bordes muestra actividad. Difusa. Se utiliza cuando la totalidad del rgano est afectada en mayor o menor grado (Fuentes, 2006).

d) Duracin La denominacin de acuerdo con el tiempo o edad de una reaccin inflamatoria es un poco arbitraria pero por el predominio de ciertas caractersticas se pueden utilizar los trminos: aguda, subaguda y crnica (Fuentes, 2006). Aguda: se caracteriza por cambios vasculares, principalmente congestin, trombosis, edema, hemorragia, salida de fibrina y presencia de neutrfilos. En forma un poco arbitraria, se considera aguda la reaccin que dura entre cuatro horas y tres das. Subaguda: no existe una separacin precisa entre la inflamacin aguda y subaguda; sin embargo, la subaguda representa la disminucin de los cambios vasculares y la exudacin neutroflica, as como predominio de las clulas mono nucleares. La duracin del proceso subagudo va de unos cuantos das hasta una o dos semanas. Crnica: La caracterstica de este tipo de inflamacin es la evidencia de respuesta reparativa por parte del husped. En la mayor parte de los casos, la inflamacin crnica presenta las siguientes caractersticas: 1. Persistencia del estimulo daino por incapacidad del organismo del husped para destruirlo. 2. En esta fase el proceso inflamatorio se acompaa de una respuesta inmune. 3. Existe evidencia de proceso de reparacin por parte del husped ya sea por regeneracin o sustitucin por fibrosis y proliferacin de vasos sanguneos. En algunos casos las lesiones crnicas pueden presentar exacerbaciones, o sea, reacciones superpuestas de inflamacin aguda, denominndose inflamacin crnica activa (Fuentes, 2006).
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HEMORRAGIA Llamamos hemorragia a la presencia de glbulos rojos fuera de los vasos sanguneos. Puede que el vaso este fsicamente daado y las clulas sencillamente fluyan a travs de un orificio, o bien puede que los hemates atraviesen la pared vascular intacta, mediante un proceso conocido como diapdesis .La hemorragia por diapdesis se presenta cuando existe un aumento de la presin hidrosttica venosa, en vasos que no estn rotos visiblemente, pero que quizs se encuentran algo anxidos o no funcionen adecuadamente; o bien cuando existe una alteracin en el mecanismos de coagulacin de la sangre, hecho que parece permitir que los hemates pasen fcilmente a travs de la pared vascular (Thomson 1984). Para descubrir la apariencia macroscpica la hemorragia existen adjetivos especficos. A si la hemorragia de tamao comprendido entre de una cabeza de alfiler y la de un dimetro de 1-2 mm se denominan hemorragias petequiales. Una hemorragia equmotica aparece en el tejido a modo de listado, como si este hubiese sido pincelado de rojo, se denomina de tipo vivice. Estos tres tipos se presentan frecuentemente en las membranas mucosas serosas. Cuando la cantidad de clulas extravasadas es tal que hacen prominencia, la lesin se denomina hematoma (Thomson 1984). Las hemorragias masivas en el interior de las cavidades corporales reciben la denominacin de hemapericardio hemotorax o hemoperitoneo, dependiendo de la cavidad afectada. Purpura Es un trmino clnico que se aplica a un animal que presenta extensas hemorragias petequiales en sus mucosas y serosas. Es un trmino descriptivo que no aplica una enfermedad concreta .La prpura es caracterstica de alteraciones de las plaquetas debidas a diversas causas: produccin anormal, en depresin toxica; procesos autoinmunes, donde los trombocitos son destruidos a velocidad mayor de la habitual o a una coagulacin extravascular diseminada, denominndose de modo general estos dos ltimos casos cogulopatias por consumo. A s mismo una lesin endotelial externa y difusa puede llevar tambin a un consumo excesivo de plaquetas (Thomson 1984). El color de una hemorragia depende de la naturaleza arterial o venosa d la sangre, la cantidad de clulas extravasadas y de tiempo transcurrido desde que ocurri. Una extravasacin numerosa de hemates, proporciona un color oscuro, debido a la concentracin de estos y a la anoxia que se produce. Macroscpicamente, se ven con facilidad fuera de de los vasos, y parece que son capaces de permanecer all varios das. Luego son eliminados por lisis o fagocitosis.

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La presencia de macrfagos cargados de hemosiderina, y procesos de eritrofagocitos indica unos procesos hemorrgicos previos (Thomson 1984). Cuadro 1. Algunas causas de hemorragia en los animales Defectos adquiridos Traumatismos Envenenamientos Carencias vitamnicas Enfermedades hepaticas Causa Accidentes o intervenciones quirrgicas Warfarina, trbol dulce, sobredosis de aspirina. Escorbuto, fallo de absorcin, deficiencia de vitamina k Ictrica obstructiva, hepatitis infecciosa canina, tumores, insuficiencia heptica. . Idioptica, viral, por enfermedad autoinmune.

Trombocitopenia

Coagulacin diseminados fibrinlisis

intravascular Complicaciones obsttricas, procesos y sndrome de spticos, shock, enfermedades hepticas, transfusiones incompatibles, filariasis, tumores malignos. Defectos de funcionamiento de las Uremia, hiperestrogenismo, alergias, plaquetas frmacos. Defectos ocasionados por frmacos Aspirina, esteroides, fenibutazona (butazolidina) , vacunas vivas,, nitrofuranos (furacin) , sulfamidas etc. DEFECTOS HEREDITARIOS CAUSA Defectos de la coagulacin Hemofilias A y B, deficiencia de factor VII, deficiencia de factor XI. DERRAMES DE LA CAVIDAD CORPORAL Los derrames de las cavidades corporales casi siempre se clasifican como trasudados o exudados. Trasudados Los trasudados son la acumulacin de lquido en espacios intesticiales y cavidades, eeste lquido contiene agua, electrlitos y muy pocas protenas; las causas comunes son hipoproteinemia y estasis venosa (Ver Figura 17). Las bajas concentraciones de albmina en suero (<1 a 2 g/dL) originan una menor presin osmtica coloidea y la subsecuente acumulacin de liquido extravascular. La hipoproteinemia puede deberse a inadecuada ingestin de protenas (ayuno, digestin inapropiada de protenas, malabsorcin , parasitismo), sntesis inadecuada de protenas por enfermedades crnicas en hgado (cirrosis,
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insuficiencia cardiaca congestiva), desviaciones portocavales, neoplasia), o perdida excesiva de protenas (glomerulonefropata con prdida de protenas, hemorragias, lesiones exudativas masivas). La estasis venosa puede ocurrir por insuficiencia cardiaca o por obstruccin linftica o venosa. Esta ltima se presenta en enfermedades como alteraciones tromboemblicas, neoplasias y hepatopatas. Los trasudados puros se originan por hipoalbuminemia; por lo general son incoloros y claros, presentan protenas totales de menos de 1.5 g/dL, y contienen menos de 500 clulas/L. Un trasudado modificado es un lquido que se ha modificado por la adicin de protenas o clulas o ambas. En general, se acumula en pacientes que tienen estasis nerviosa o drenaje linftico alternado (insuficiencia cardiaca congestiva, congestin pasiva del hgado, neoplasias). Este tipo de trasudado, puede contener de 2 a 3.5 g/dL, de protenas y por lo general menos de 5000 clulas por L.

Figura 17. Trasudado pulmonar severo y difuso en un perro intoxicado con alfanaftil- tio-urea.

Aspecto macroscpico Un tejido edematoso aumenta de grosor y, al cortarlo, fluye de l el trasudado, que es transparente, amarillento y por lo general no coagula. Cuando se encuentra en cavidades, puede causar, segn su localizacin, trastornos cardiacos, pulmonares o digestivos. Cuando existe edema en el pulmn, este rgano no colapsa al abrir la cavidad torcica y con frecuencia se encuentra un lquido espumoso en bronquios y trquea. Aspecto microscpico En un corte histolgico teido con hematoxilina-eosina (HyE), el lquido se presenta como un material traslcido o de coloracin rosada, que se extiende entre el tejido conectivo intersticial, en espacios perivasculares. Cuando el edema es pulmonar, los alvolos estn distendidos y ocupados con este material eosinoflico. En el tejido subcutneo, para verificar que se trata de edema, el clnico utiliza el signo de Godete. Al presionar con el dedo se forma en la piel una depresin, que permanece por corto tiempo en ella.
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Causas de trasudados La causa del trasudado es un trastorno en el intercambio de lquidos y otras molculas, entre los capilares sanguneos y el tejido extravascular (intersticial). En condiciones de salud, los capilares son permeables para agua y molculas pequeas, como electrolitos y cantidades minimas de albumina del plasma, que atraviesan la pared capilar, a travs de las uniones entre las clulas endoteliales (capilares continuos), o de pequeos orificios, como se trata de capilares fenestrados (Trigo y Valero, 2002). Exudados Los exudados se forman en condiciones en que una elevada permeabilidad capilar ha permitido que lquido, protenas y clulas salgan de los capilares en una proporcin incrementada. La elevada permeabilidad es resultado de un proceso inflamatorio, el cual puede o no deberse a infeccin bacteriana. Los exudados no spticos no contienen bacterias, y tambin se forman en condiciones en que la permeabilidad capilar es elevada (por ejemplo, rotura de vejiga o vescula, cuerpos extraos estriles, pancreatitis, peritonitis infecciosa felina, neoplasias y trasudados modificados por posiciones estticas prolongadas). Esta ltima puede por s sola favorece una respuesta inflamatoria. Los exudados spticos son causados por gran variedad de microorganismos). Los derrames hemorrgicos, por lo general ocasionados por traumatismos, neoplasias, ciruga o infarto de los intestinos, se forma principalmente de sangre. Aunque no existe una divisin clara entre trasudado y exudado, los lquidos se pueden clasificar como trasudados o exudados con base a diferentes criterios (Banks, 1996). Clasificacin de los exudados Los exudados se forman por la acumulacin de clulas daadas, as como de lquidos y clulas provenientes del torrente circulatorio. De acuerdo al agente causal del dao, as como a la duracin y severidad del dao, habr en un momento dado, predominio de algunos elementos por lo que se reconocen diferentes tipos de exudado: a) Seroso b) Catarral c) Fibrinoso d) Purulento e) Caseoso o granulomatoso f) Linfocitario g) Eosinoflico, h) Mixtos (Trigo y Valero, 2002).
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a) Exudado seroso Este tipo de exudado est compuesto principalmente por agua y protenas, y se produce en respuesta a daos leves o en la etapa inicial del proceso inflamatorio, especialmente en membranas serosas y mucosas. Su apariencia es la de un lquido claro, aunque en algunos casos, debido a la presencia de clulas o fibrina, toma un aspecto opaco. Es comn observar el exudado seroso al inicio de problemas inflamatorios del sistema respiratorio, en las fosas nasales (rinitis serosa) o en casos de irritacin de la conjuntiva (conjuntivitis serosa). En quemaduras de segundo grado, o en enfermedades de tipo vesicular se producen mpulas o ampollas, que son acumulaciones de exudados serosos en la epidermis (Trigo y Valero, 2002).

b) Exudado catarral El exudado catarral o mucoso es caracterstico de las membranas mucosas, debido a la presencia de glndulas y clulas caliciformes. El exudado se compone de mucopolisacridos, adems de material necrtico, anticuerpos, fibrina y neutrfilos en algunas ocasiones. El aspecto de este exudado puede ser de lquido a viscoso y de color diverso color segn sus componentes. Se le encuentra a menudo en casos de rinitis, sinusitis, traquetis, bronquitis, endometritis y enteritis (Ver Figura 18). La produccin de este material por las membranas mucosas representa uno de los mecanismos de defensa ms importantes de los epitelios que recubren a las vas digestivas, respiratorias y genitourinarias (Trigo y Valero, 2002).

Figura 18. Exudado mucoso en los bronquios de un bovino infectado con Dictyocaulus viviparus.

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c) Exudado fibrinoso La presencia de este exudado indica aumento en la permeabilidad vascular que permite la salida de grandes cantidades de protenas incluido el fibringeno que se transforma en fibrina, que es un material gelatinoso, adherente, y de coloracin blanquecina o amarillenta. Este exudado se presenta principalmente en membranas serosas y mucosas, como las de intestino, peritoneo, pleura, sinovias y meninges. Al inicio de la inflamacin fibrinosa, los rganos afectados en su superficie toman el aspecto de vidrio molido para posteriormente cubrirse con seudomembranas de fibrina que toma la forma del rgano que le sirve de molde. Estas seudomembranas pueden ser difteroides o crupales, segn sea el dao del tejido adyacente. La organizacin de la fibrina en las serosas tiende a formar adherencias entre las hojas parientales y viscerales. Ejemplos de este exudado pueden ser las neumonas por Mannheimia (Pasteurella) haemolytica (neumona fibrinosa), la pericarditis traumtica, la poliserositis en cerdos por Haemophylus suis (Ver Figura 19).

Figura 19. Exudado fibrinoso en la mucosa de la vejiga urinaria de un perro.

d) Exudado purulento o supurativo Est compuesto principalmente por neutrfilos atrados por el fenmeno de qumiotaxis y material necrtico. En ocasiones contiene adems otros componentes inflamatorios, como en las vas areas, donde a menudo se le encuentra asociado a moco (exudado mucopurulento), o en serosas, asociado con fibrina (exudado fibrinopurulento). El exudado purulento tiene consistencia cremosa y de color blanquecino, amarillento y en ocasiones verdoso (Ver Figura 20). Por lo general, este exudado se forma como reaccin a infecciones por bacterias pigenas. Esta respuesta est formada principalmente por neutrfilos, que al liberar sus enzimas proteolticas producen necrosis licuefactiva del tejido,
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formando el pus. Tambin como respuesta del organismo, en casos crnicos el pus es rodeado por proliferacin de tejido conectivo fibroso, formando una cpsula o membrana pigena. Los abscesos as formados pueden permanecer por largo tiempo ya sea que el agente causal sea destruido y el material del absceso se vaya reabsorbiendo lentamente hasta desaparecer, o que por la presin del exudado la cpsula se rompa y libere el pus, con la consiguiente diseminacin del proceso. En algunos casos se forma una fstula o conducto para vaciar el contenido hacia el exterior o hacia alguna cavidad corporal; cuando estas fstulas llegan a desembocar en vasos sanguneos, producen una embolia de pronstico grave o un proceso septicmico. A las acumulaciones de exudado purulento, segn los diversos rganos, se les denomina especficamente: Hipopin: Pus en la cmara anterior del ojo. Piotrax: Pus en cavidad torcica. Piometra: Pus en tero. Empiema: Acumulacin de pus en cualquier rgano o cavidad; por ejemplo: empiema pleural.

Figura 20. Exudado fibrinoso en la mucosa de la vejiga urinaria de un perro.

e) Exudado caseoso o granulomatoso En este tipo de inflamacin crnica, las clulas predominantes son los macrfagos, aunque tambin pueden coexistir linfocitos y otras clulas como neutrfilos o eosinfilos; de ah los nombres de pio granuloma y granuloma eosinoflico, respectivamente. En algunas ocasiones este exudado se encuentra contenido en una cpsula fibrosa, formando as un granuloma, que macroscpicamente se observa como un ndulo duro, el cual, al corte, presenta un aspecto granular. Otra caracterstica de este tipo de inflamacin es la persistencia del agente causal en el centro de la lesin rodeado por macrfagos y linfocitos, y todo esto rodeado por una cpsula de tejido conectivo fibroso. Las clulas epiteliodes son macrfagos agrandados, con ncleo excntrico y vesiculado, y citoplasma
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extendido y plido. Las clulas gigantes son sincicios de macrfagos con citoplasmas fusionados y mltiples ncleos (Ver Figuras 21 y 22). Entre las causas de la inflamacin granulomatosa estn: bacterias como Brucella spp., Mycobacterium spp., Actinomyces, Corynebacterium ovis, Nocardia; hongos como Blastomyces, Histoplasma; reacciones a compuestos oleosos, polisacridos complejos, algunos cuerpos extraos, y reacciones de hipersensibilidad de tipo IV mediada por clulas.

Figura 21. Seccin histolgica de pulmn de bovino con un granuloma tuberculoso.

Figura 22. Seccin histolgica de pulmn de bovino con un granuloma tuberculoso.

f) Exudado linfocitario Particularmente en el sistema nervioso, el proceso inflamatorio de etiologa viral se caracteriza por acumulacin de linfocitos alrededor de vasos sanguneos, tanto en meninges como en parnquima. Ejemplos de esta reaccin se observan en rabia, moquillo, encefalitis equina, y pseudorrabia entre otras. Este exudado slo es visible microscpicamente y comnmente se le denomina como inflamacin no supurativa o linfoctica (Ver Figura 23).

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Figura 23. Seccin de cerebro de bovino con infiltracin linfocitaria perivascular severa, en un caso de fiebre catarral maligna. H y E. Muestra en detalle dos clulas gigantes de Langhans. H y E. Purulento.

g) Exudado eosinoflico La respuesta inflamatoria contra una gran cantidad de parsitos y en procesos anafilcticos tiende a estar constituida por eosinfilos. En la intoxicacin por sal en cerdos, la lesin caracterstica consiste en la acumulacin de una gran cantidad de eosinfilos alrededor de vasos sanguneos en el encfalo. Como en el exudado linfocitario, el exudado eosinoflico slo es visible microscpicamente (Ver Figura 24).

Figura 24. Seccin de cerebro de cerdo con una infiltracin eosinoflica perivascular moderada, como resultado de la intoxicacin por sal y deficiencia de agua. H y E.

h) Exudados mixtos Los exudados se denominan segn el elemento predominante; pero, en ocasiones, presentan caractersticas de dos o ms elementos, y entonces reciben nombres compuestos: mucopurulento, fibrinopurulento, serofibrinoso, seromucoso, etctera (Trigo y Valero, 2002). Diferencias entre exudado y trasudado La diferenciacin entre ellos es importante para el diagnstico, por la interpretacin que se hace del origen y patogenia del proceso (Ver Cuadro 2).

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Cuadro 2. Diferencias entre exudado y trasudado PROPIEDADES Causa Apariencia Gravedad especifica Protena Coagulacin Cuenta de clulas Bacterias TRASUDADO EXUDADO Trastorno circulatorio Inflamatoria (edema) Claro Por lo general nubosa Menor 1.015 Menor de 3% No tiene Por lo general bajo No Mayor 1.018 Mayor 4% S tiene Por lo general alta Frecuentes

NEUTRFILO (Polimorfonucleares) Los neutrfilos son un tipo de glbulo blanco, de tipo de granulocito, cuya principal funcin es fagocitar y destruir a bacterias y participar en el inicio del proceso inflamatorio. Los neutrfilos se caracterizan por tener un ncleo lobulado y gran cantidad de grnulos y lisosomas en su citoplasma con diferentes contenidos que les permiten realizar sus funciones especficas. Los neutrfilos se presentan en la mayora, si no en todos, los exudados inflamatorios; si bien el numero depende del agente y de la reaccin del hospedador. Masas de neutrfilos mueren y en degeneracin son los constituyentes mayoritarios de pus. La consistencia fluida se debe a la accin de enzimas lisosomales lticos liberados por los neutrfilos que actan sobre otros neutrfilos y sobre los tejidos prximos. Los neutrfilos se desplazan por movimientos ameboides y pueden arrastrarse sobre fibrillas tales como la fibrina. En medios lquidos no se desplazan con facilidad, pero son capaces de responder a estmulos quimiotacticos. Cuando el organismo produce un foco de necrosis son atrados quimiotcticamente y rodean el tejido necrtico producido su licuefaccin. Tambin son atrados quimiotcticamente por complejos antgeno-anticuerpo que fijan el complemento. Los productos ms importantes que liberan los neutrfilos son: protenas cationicas, proteasas acidas y proteasas neutras. Las protenas cationicas
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aumentan la permeabilidad vascular desencadenando la liberacin de histamina por los mastocitos (clulas cebadas). Las proteasas acidas actan primordialmente dentro de los fagosomas. Las proteasas neutras son las encargadas de digerir componentes extracelulares tales como colgeno, membranas basales, fibrina, elastina y tejido cartilaginoso y por lo tanto son las responsables de la destruccin tisular que acompaa a los acmulos de neutrofilos de tejidos. Pueden inducir tambin la liberacin cininas y de fragmentos de C3 y C5 que son quimiotcticos para los neutrfilos. En las preparaciones histopatolgicas su citoplasma de forma variable (puede incluso no sea visible), pero su identificacin es fcil debido a la forma caracterstica de ncleo. Cuando los neutrfilos degeneran, el ncleo se vuelve picnotico y se fragmenta, pero durante cierto periodo de tiempo tras la muerte de la clula, es todava identificable. El proceso fagocitico de los neutrfilos (Ver Figura 25) es muy semejante al de los macrfagos. La mayora de las partculas fagocitadas han sido previamente por IgG y por fragmentos de C3. En aquellos procesos en que se consumen muchos neutrfilos es conveniente realizar un examen de medula sea, a fin de apreciar si responde de forma adecuada al organismo (Thomson 1984).

Figura 25. Representacin esquemtica de la fagocitosis por leucocitos polimorfonucleares (PMN) y por macrfagos tisulares, tras la penetracin del organismo de bacterias patgenas.

ATROFIA La disminucin en el tamao de la clula madura, por una prdida de sustancias celulares, se conoce como atrofia. sta representa una forma de respuesta adaptativa y cuando afecta un nmero suficiente de clulas, todo el tejido u rgano
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disminuye de tamao y funcin. Adems de la reduccin en el volumen celular, otra causa de atrofia tisular u orgnica, es la muerte celular programada (apoptosis) de un nmero importante de clulas, que ocurre durante la desaparicin programada de tejidos embrionarios, o tejidos linfoides, como el timo y la bolsa de tousila cecal, en la vida posnatal. El proceso de apoptosis tambin juega un papel importante en la atrofia de las glndulas endocrinas. Al igual que otras respuestas de adaptacin celular, la atrofia puede ser fisiolgica o patolgica y puede ser reversible. Las causas ms frecuentes de atrofia son las siguientes: Atrofia por desuso: puede ser el resultado de inactividad o limitacin del movimiento, como ocurre cuando un paciente permanece postrado, al requerir reposo completo, o bien, cuando se fractura un hueso largo y el miembro involucrado es inmovilizado con una frula. En ambos casos, el msculo esqueltico se atrofia rpidamente, y si la inmovilidad se prolonga, puede acompaarse de un aumento de la reabsorcin sea. Atrofia neurognica (o por denervacin): se debe a la prdida de inervacin, debido al dao de nervios perifricos o lesiones en cerebro y mdula espinal. La funcin normal del msculo esqueltico depende de su inervacin, tal manera que la lesin de un nervio puede conducir a atrofia de las fibras musculares inervadas por el mismo (Ver Figura 26).

Figura 26. Msculo con atrofia neurognica. Ntese la diferencia de tamao entre las miofibras y la proliferacin de tejido conectivo entre ellas.

Atrofia endocrina: se debe a la falta de estimulacin hormonal en rganos cuya funcin normal depende de dicho estimulo. Tal es el caso de muchas glndulas endocrinas, la glndula mamaria y los rganos del aparato reproductor, la prstata del perro suele atrofiarse despus de la castracin y el cese de estimulacin andrognica. Atrofia vascular: es consecuencia de la falta de irrigacin (isquemia) de un rgano. sta se puede deber a enfermedades arteriales oclusivas como la aterosclerosis. El cerebro puede sufrir atrofia progresiva debido a una disminucin en su aporte vascular. La encefalopata isqumica felina constituye
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un ejemplo de atrofia por isquemia que, incluso, puede llegar a afectar a todo un hemisferio cerebral. Atrofia por presin: un tumor que crece en forma expansiva puede producir atrofia del tejido normal que lo circunda. sta puede deberse a la presin directa sobre las clulas, pero con ms frecuencia es el resultado de isquemia por compresin vascular, inducida por la masa en crecimiento. Asimismo, el bloqueo por presin externa de un conducto pancretico o salival puede causar atrofia (en parte por apoptosis) de las clulas acinares. Otro ejemplo, es la atrofia del parnquima renal que ocurre en la hidronefrosis, debido a la obstruccin al flujo de orina. Al no ser excretada, la orina se acumula y ejerce una presin en la pelvis renal y los tbulos colectores, con la consiguiente atrofia del parnquima adyacente (Ver Figura 27).

Figura 27. Rin de perro con hidronefrosis, pielonefritis y atrofia por presin del parnquima renal.

Atrofia por desnutricin: se debe a estados intensos de desnutricin caracterizados por falta de aporte protenico y calrico. Lo anterior, da lugar a la utilizacin de los depsitos de grasa y msculo esqueltico como fuentes de energa. Este proceso conduce a una prdida importante de la masa muscular y a la sustitucin de tejido adiposo por un material translcido de aspecto mucoide o gelatinoso (atrofia serosa de la grasa) rico en glucosaminoglicanos. Atrofia senil: se refiere a la prdida progresiva y lenta de clulas parenquimatosas, asociada al proceso de envejecimiento. sta se observa primero en rganos del aparato reproductor, despus en msculos, hueso, y ms tarde en sistema nervioso. Atrofia por inflamacin: muchas citosinas que participan en la respuesta inflamatoria pueden causar atrofia de rganos parenquimatosos, e indirectamente, sustitucin por tejido conectivo fibroso. Esto ocurre sobre todo en enfermedades inflamatorias crnicas causadas por bacterias y virus. Asimismo, la infeccin por algunos virus que se replican en el epitelio de las vellosidades o las criptas intestinales, puede causar atrofia de vellosidades. Las clulas atrficas son ms pequeas de lo normal, sus organelos (mitocondrias, ribosomas y retculo endoplsmico) suelen ser pequeos, y generalmente desaparecen sus grnulos secretorios. Estas clulas por lo regular exhiben autofagia (auto fagocitosis) exagerada. Dicho proceso consiste
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en la inclusin de organelos con cambios degenerativos, en el interior de vacuolas autofgicas, cuyo contenido es digerido al fusionarse con los lisosomas. Algunos de los restos de organelos en el interior de las vacuolas, pueden resistir la digestin y permanecer como cuerpos residuales, rodeados por membrana. Un ejemplo de estos cuerpos residuales lo constituyen los grnulos de lipofuscina, que cuando estn presentes en cantidades suficientes, producen una coloracin marrn en el tejido (atrofia parda) (Trigo y Valero, 2002). DISTENCIN MUSCULAR La distensin muscular, aparece cuando un musculo es sometido a un estiramiento exagerado y hay desgarro. Esta dolorosa lesin, tambin llamada tiron muscular aparece frecuentemente durante algn movimiento brusco o bien durante o inmediatamente despus de una carrera, ejercicio sostenido o un da de cacera. No es fcil detectar la zona afectada, se comienza palpando y presionando ligeramente el miembro (los msculos deben palparse colocando las manos perpendicularmente a la direccin de las fibras musculares) hasta encontrar la zona afectada localizada por el dolor. De no lograrlo se revisan los msculos posiblemente afectados provocando la extensin y/o flexin, pudiendo localizar de esta forma el msculo daado. Si surgen dudas, se utilizar la ecografa como mtodo complementario. FIBROSIS Es la formacin de tejido conjuntivo fibroso en respuesta a irritacin crnica, es consecuencia de la actividad de los fibroblastos (Banks, 1996). Los fibroblastos son unas de las clulas mesenquimatosas ms importantes del tejido conectivo encargadas de producir la fibrosis (Ver Figura 28 y 29), sostener y dirigir el movimiento de otras clulas dentro de los tejidos en reparacin. En los tejidos normales, los fibroblastos estn generalmente en estado de reposo pero pueden ser rpidamente activados a travs de seales paracrinas emitidas localmente en los sitios de dao tisular. Entre los mediadores qumicos ms conocidos para la activacin fibroblstica sobresalen los factores plaquetarios de crecimiento, factor fibroblstico de crecimiento, factor de crecimiento parecido a la insulina (insulin-like growth factor), factor epidermal de crecimiento, etc. Precipitados de calcio y fsforo tambin tienen la propiedad de activar los fibroblastos del tejido intersticial. Una vez activados, los fibroblastos entran en mitosis y proliferan proporcionando no slo clulas nuevas sino tambin un gran nmero de factores qumicos adicionales que regulan los procesos de inflamacin y reparacin. La sntesis de colgenos y produccin de adhesinas son desde luego dos de las funciones importantes atribuidas a los fibroblastos. En los ltimos aos se ha demostrado que algunas citosinas (TNF-, IL-4), factores de crecimiento, leucotrienos y otros
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mediadores de la inflamacin actan como agentes quimo tcticos para los fibroblastos. Como sucede en la mayora de las reacciones fisiolgicas, existen tambin factores qumicos que inhiben la proliferacin de los fibroblastos; tal es el caso del interfern- y . En condiciones ptimas, el exceso de fibroblastos y sus productos desaparecen progresivamente una vez concluido el proceso de reparacin. Las matrices extracelulares son degradadas por sus enzimas correspondientes como son las colagenasas, elastasas, proteoglicanasas, licoproteinasas, etc. En condiciones adversas, la proliferacin exagerada de fibroblastos y sus matrices, no pudiendo ser degradadas, se acumulan en los tejidos con consecuencias nefastas en la arquitectura normal (Marcato, 1990).

Figura 28. Rumen bovino con cicatriz de tejido fibroso.

Figura 29. Recto de un cerdo con estructura rectal. Note el anillo fibroso que causa una reduccin en el lumen del recto (estilete) y ulceracin en la mucosa adyacente a la estructura.

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GLOSARIO Adrognico: relacionado con las hormonas masculinizantes. Albmina: es una protena producida en el hgado, se encuentra en mayor proporcin en la sangre (en la parte plasmtica de esta). Autofagia: es un proceso catablico altamente conservado en eucariotas, en el cual el citoplasma, incluyendo el exceso de orgnulos o aquellos deteriorados o aberrantes, son secuestrados en vesculas de doble membrana y liberados dentro del lisosoma/vacuola para su descomposicin y eventual reciclado de las macromolculas resultantes. Bradicinina: es un hormona peptdica que se produce localmente en los tejidos, muy frecuentemente en respuesta a un trauma. La bradicinina incrementa la permeabilidad vascular, dilata los capilares y contrae la musculatura lisa. Carbunco sintomtico: es una enfermedad infecciosa producida por Clostridium chauvoei, no contagiosa, que afecta principalmente a bovinos causando depresin, fiebre, claudicacin aguda, tumefaccin edematosa y crepitacin en la zona afectada o muerte sbita. Caseificacin: forma de necrosis tisular en la que hay una prdida del contorno celular adquiriendo el tejido una consistencia amorfa. Caseosa: que tiene aspecto de queso. Clula acinar: es la clula sintetizadora de protenas ms activa que poseen los seres vivos; y ms del 90% de la protena que produce la elabora como enzimas digestivas. Coalescente: propiedad o capacidad de ciertas sustancias y cosas para unirse o fundirse con otras en una sola. Denervacin: prdida de la inervacin nerviosa en una determinada estructura. Diapdesis: proceso de salida de los elementos formes de la sangre, principalmente los leucocitos, a travs de las paredes ntegras de los vasos. Endocarditis: es una inflamacin de la membrana interna del corazn. Endometritis: es una inflamacin o irritacin del revestimiento del tero (el endometrio). Enteritis: es una inflamacin del intestino delgado.

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Enteritis: es una inflamacin del intestino delgado. Es causada por comer o beber sustancias contaminadas con bacterias o virus. Ergotismo: intoxicacin aguda o crnica producida por el cornezuelo de centeno o por algn medicamento derivado del ergot. Eritrofagocito: clula del sistema mononuclear fagoctico que ha fagocitado eritrocitos. Escorbuto: es una avitaminosis producida por la deficiencia de vitamina C. Estasis: estancamiento o aglomeracin de sangre u otro lquido en alguna parte del cuerpo. Fenilbutazona: es el nombre de un medicamento del tipo antiinflamatorio no esteroideo (AINE) derivado de las pirazolonas, indicado para el alivio del dolor crnico, incluyendo los sntomas de la artritis. Fibrina. sustancia albuminoidea, insoluble en el agua y en los lquidos salinos, producida por la coagulacin de otra sustancia tambin albuminoidea que se halla disuelta en ciertos lquidos orgnicos como la sangre, la linfa, etc. Fibrinolisis: consiste en la degradacin de las redes de fibrina formadas en el proceso de coagulacin sangunea, evitando la formacin de trombos. Fibrinoso: que tiene aspecto de fibra. Filariasis: son un grupo de enfermedades parasitarias infecciosas diferentes que tienen como denominador comn el ser producidas por nematodos (gusanos en forma de hilo). Glucosaminoglicanos: son glcidos de peso molecular elevado y en el tejido conjuntivo forman molculas muy grandes que se vuelven an mayores por la combinacin de protenas. Granuloma: se utiliza genricamente para designar "pequeos ndulos" que pueden abarcar desde nevus a tumores. Hemosiderina: es un pigmento de color amarillo - dorado o pardo y aspecto granuloso o cristalino que deriva de la hemoglobina cuando hay ms hierro del necesario en el cuerpo. Hepatopata: inflamacin aguda del hgado por cualquier noxa patolgica. Hidronefrosis: es una dilatacin de la parte interna del rin donde normalmente se acumula la orina antes de pasar por el urter hasta la vejiga. la a edico
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Hipereosinofilia: definida por un aumento de los eosinfilos en sangre mayor a 600 cel/uLt (1), pueden ser asociadas, en la mayora de los casos, a distintas patologas tales como infecciones, enfermedades del tejido conectivo, neoplasias, o alergias. Hipoproteinemia: es la disminucin de la concentracin de protenas en la sangre hasta un nivel anormalmente bajo, junto con edema, nuseas, vmitos, diarrea y dolor abdominal. Isquemia: disminucin transitoria o permanente del riego sanguneo de una parte del cuerpo. Leucotrienos (LT: son cidos grasos derivados del metabolismo oxidativo del cido araquidnico por la va de la 5-lipooxigenasa. Linfoadenitis: es una infeccin de los ganglios linfticos (tambin llamados ndulos linfticos) y es una complicacin comn de ciertas infecciones bacterianas. Lipofuscina: es un pigmento endgeno conocido tambien como lipocromo o pigmento del envejecimiento.
Mucopolisacaridos: los mucopolisacridos son cadenas largas de molculas de azcar que se encuentran a lo largo de todo el cuerpo, a menudo en las mucosidades y en el lquido alrededor de las articulaciones. Comnmente se denominan glucosaminoglucanos.

Necrobacilosis: enfermedad producida por una bacteria llamada Fusobacterium necrophorum, est considerada una patologa secundaria a otras enfermedades. Necrobiosis: es el proceso celular que media entre el momento en que la clula muere y el momento en que se presenta la necrofanerosis. Necrofanerosis: posterior a las alteraciones poco manifiestas de la necrobiosis aparecen alteraciones que se observan frecuentemente, algunas exclusivamente en la necrosis. Distinguimos fundamentalmente alteraciones en el ncleo y citoplasma. Necrlisis: es una enfermedad cutnea grave caracterizada por la aparicin de ampollas y lesiones exfoliativas de la piel, por lo general provocado por la reaccin a un medicamento, frecuentemente antibiticos o anticonvulsivantes. Neoplasia: (llamada tambin tumor o blastoma) es una masa anormal de tejido, producida por multiplicacin de algn tipo de clulas; esta multiplicacin es descoordinada con los mecanismos que controlan la multiplicacin celular en el organismo, y los supera. Paracrina: clulas endcrinas secretan en el espacio extracelular circundante.
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Pernquima: tejido constitutivo de un rgano que asegura su funcionamiento (secrecin, depuracin, etc.). Petequias: son lesiones pequeas de color rojo, formadas por extravasacin de un nmero pequeo de eritrocitos cuando se daa un capilar. Pielonefritis: es una infeccin que ataca a los riones. Proteasa: es una enzima que cataliza la digestin de otras protenas. Rinitis: es una inflamacin del revestimiento mucoso de la nariz, caracterizada clnicamente por uno o ms sntomas: rinorrea, estornudo, prurito (picor) nasal, congestin, drenaje (secrecin) postnasal. Saprofita: grupo de microorganismos que viven en el cuerpo humano de forma natural, como la flora del colon, vagina, cavidad oral, piel, etc. Sptico: que contiene grmenes patgenos. Trombocitopenia: es cualquier situacin con un recuento plaquetario inferior a 100.000/mm, es decir, la disminucin de la cantidad de plaquetas circulantes en el torrente sanguneo por debajo de los niveles normales. Uremia: sndrome debido a un exceso de sustancias nitrogenadas en la sangre secundario a una insuficiencia renal. Se caracteriza por nuseas, vmitos, cefaleas, prurito, somnolencia y coma. Warfarina (Coumadin): es un medicamento anticoagulante que se administra oralmente, y muy rara vez por inyeccin. Se emplea para la profilaxis de la trombosis y la embolia en muchos desrdenes.

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BIBLIOGRAFA Banks, W. (1996). Histologa veterinaria aplicada, Segunda edicin. Ed. El Manual moderno. Mxico D, F. Pg. 127, 720-723. Barahona, R. (1976) Lecciones de Patologa General. Editorial Andrs Bello, Santiago. Fuentes, G. (2006). Fisiopatologa inflamacin crnica. Mxico. D.F. Marcato, S. (1990). Anatoma e Histologa Patolgica de los Mamferos Domsticos, Segunda Edicin. Espaa. Robins y Cotran. (2006). Patologa estructural y funcional, Sptima edicin. Ed. Elsevier. Espaa. Pg. 20-22. Trigo F. y Valero G. (2002). Patologa General Veterinaria, Tercera edicin. Mxico. Troncoso, I. (2008). Necrosis y apoptosis. Escuela de Medicina Veterinaria. Universidad Santo Tomas. Thomson, G. (1984). Anatoma patolgica general veterinaria, Segunda edicin. Ed.Acribia. Mxico. Pg. 121-132.

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