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TEMA 4: ICTUS, CLASIFICACIÓN Y CLÍNICA.

1.- Introducción: las enfermedades cerebrovasculares o apoplejías (infartos cerebrales) comprenden algunos de los
trastornos más frecuentes y devastadores, dividiéndose en isquémicas y hemorrágicas; además, debemos saber que
su frecuencia aumenta con la edad.

La apoplejía consiste en una deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa vascular focal, que se manifiesta
de diversas formas y cuyo diagnóstico es clínico, reforzándose el mismo mediante estudios de imagen.

Respecto a su clasificación tenemos:

a.- Lesiones isquémicas: son el 80 – 85% de los casos, pudiendo ser focales (obstrucción arterial o venosa)
o difusas (parada cardíaca, anoxia o hipoperfusión). Estas además pueden dividirse en función del
mecanismo que produce la obstrucción, que son trombóticas o embólicas.

b.- Lesiones hemorrágicas: son el 15 – 20% de los casos de ictus, siendo la hipertensión arterial el principal
factor de riesgo asociado. La localización más frecuente es la profundidad de los núcleos cerebrales, no en
la corteza.

1.1.- Lesiones isquémicas: estas lesiones son las más frecuentes.

La isquemia cerebral se produce como consecuencia de una reducción del flujo sanguíneo durante unos cuantos
segundos, produciendo sintomatología debido a la privación neuronal de glucosa y por lo tanto a la deficiencia
energética. Si la interrupción del flujo persiste durante unos pocos minutos surgirá un infarto o muerte del tejido
encefálico, mientras que si la irrigación se reanuda en un plazo breve, puede recuperarse por completo el tejido
afectado, siendo los síntomas transitorios.

En base a esto se clasifican las enfermedades cerebrovasculares isquémicas en:

a.- Accidente isquémico transitorio (AIT): se define como un déficit neurológico transitorio producido por una
isquemia focal del cerebro, médula o retina, sin signos de infarto (no secuelas clínicas ni radiológicas), cuya
duración tiene que ser <24h (la mayoría dura <1h).

b.- Ictus o stroke: consiste en un déficit neurológico causado por infarto del cerebro, médula o retina, en el
que la evidencia de dicho infarto puede conseguirse mediante un criterio clínico, duración de la sintomatología
>24h, o radiológico, visualizándose secuelas en las pruebas de neuroimagen).

1.2.- Conceptos: es interesante saberlos y saber diferenciarlos para la clínica del ictus.

a.- Parálisis facial central (típica de un ictus): en ella se respeta la parte

superior del nervio facial, por lo que el paciente puede arrugar la frente
y mover las cejas, así como cerrar los párpados.

b.- Parálisis de bell o periférica: afecta tanto al nervio facial superior

como al inferior, ocasionando una pérdida de las arrugas de la frente,
una imposibilidad para mover las cejas y la frente, un borramiento del
surco nasogeniano y una desviación de la comisura hacia el lado sano,
además de imposibilidad para cerrar el ojo deficitario.

c.- Hemiparesia: disminución de la fuerza motora o parálisis parcial que

afecta a un brazo y una pierna del mismo cuerpo.

d.- Hemiplejia: parálisis de una mitad del cuerpo, es decir, no puede

moverla; sin embargo, en la hemiparesia sí que puede moverla, solo
que con menor fuerza motora.

e.- Hemihipoestesia: trastorno de la percepción que consiste en una distorsión sensorial a causa de una
disminución de la intensidad de las sensaciones, de tal forma que los estímulos se perciben de una forma
anormalmente atenuada en una mitad del cuerpo.

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f.- Disartria: trastorno específico de la articulación del lenguaje en el que las bases de este (gramática,
compresión y elección de la palabra) están intactas. Lo que ocurre es que el paciente quiere decir algo y de
hecho lo dice, pero es difícil entenderlo porque no articula bien, es una afectación motora.

g.- Afasia: es una pérdida o deterioro del lenguaje causado por un daño en la corteza cerebral, con integridad
de las estructuras neuromusculares productoras del mismo.

Con la letra O Con la letra E

Déficit motor.
Se produce por la alteración del área de Broca
situada en el lóbulo frontal.
El paciente comprende pero no sabe hablar bien,
no puede vocalizar las palabras.
Déficit sensitivo.
Se produce por una alteración en el área de
Wernicke situada en el lóbulo temporal.
El paciente no comprende qué se le dice, pero él
piensa que está hablando bien.

2.- Ictus: es un episodio deficitario (hipoactividad del SNC) de comienzo brusco y causa vascular, que antiguamente
se denominaba accidente cerebrovascular, término en desuso actualmente.

Es la segunda causa de muerte en todo el mundo, además de la enfermedad discapacitante más frecuente en Estados
Unidos y Europa, resultando una patología prevenible de muchas formas.

2.1.- Estudio de un paciente con ictus: se debe aconsejar a los pacientes y sus familiares que vayan a Urgencias en
cuanto perciban la aparición repentina de alguno de los siguientes signos:

a.- Hemihipoestesia o hemiparesia: pueden darse ambas también, aunque el 85% de los pacientes con ictus
lo que presenta es una hemiparesia.

b.- Cambios en la visión, la marcha, el habla o la compresión.

c.- Cefalea intensa inesperada.

En este sentido, el acrónimo FAST:

a.- Debilidad facial [face].

b.- Debilidad de brazos [arms].

c.- Alteración del habla como afasia o disartria [speech].

d.- Tiempo [time].

Es sencillo y útil para enseñar al público general los síntomas físicos frecuentes del ictus y subrayar que los
tratamientos son muy sensibles al tiempo transcurrido desde el evento, ya que el ictus es una urgencia médica
reversible siempre que el tratamiento se aplique a tiempo.

Debemos tener en cuenta que un trastorno deficitario agudo es un ictus hasta que se demuestre lo contrario, pero
debemos conocer que existen otras causas frecuentes de síntomas repentinos del sistema nervioso que pueden
simular un ictus y que deberemos tener en cuenta para realizar el diagnóstico diferencial del mismo:

a.- Crisis epilépticas: parálisis de Todd. Esto es un fenómeno relativamente raro que produce una debilidad
focal en una parte del cuerpo después de una convulsión, lo que hace que se cofunda con un ictus al producir
la parálisis.

b.- Tumor intracraneal: un tumor puede crecer, hincharse y producir un edema o sangrar, pudiendo dar
sintomatología parecida al ictus.

c.- Migraña: pueden tener en su aura síntomas deficitarios como pérdida de visión o cambios en el habla, que
pueden confundirse con un ictus. Un ejemplo es la migraña hemipléjica familiar que cursa con ataxia y
parálisis periódicas.

d.- Encefalopatía metabólica: puede producir un cuadro generalizado con alteración de conciencia, algo que
se suele ocasionar en el ictus basilar.

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2.2.- Algoritmo del manejo del ictus: cuando llega un código ictus,
hay que realizar una correcta anamnesis y exploración física, e
instaurar una serie de medidas inmediatas para restaurar la
ventilación, la respiración y la circulación (ABC). Luego debemos
solicitar obligatoriamente una serie de pruebas complementarias
para confirmar que estamos ante un ictus:

a.- Determinación de glucosa: una crisis hipoglucémica

puede simular un ictus, y por ello es necesario descartarlo.

b.- TAC: para determinar si es de origen hemorrágico o

isquémico. Además de un TAC simple hay que realizar un
TAC complejo (TC de perfusión + angioTAC) para descartar
que haya lesiones oclusivas en grandes vasos o en caso de
que las haya, poder realizar una trombectomía mecánica
endovascular además de la fibrinólisis.

Una vez determinado el mecanismo patogénico del ictus, se

procede de forma distinta en función del tipo ante el que estemos:

a.- Ictus isquémico (85%): hay que plantear la posibilidad de realizar una trombólisis, con un activador tisular
del plasminógeno, o una trombectomía mecánica endovascular para restaurar la perfusión vascular.

Luego es necesario establecer la causa del ictus para administrar un tratamiento médico que reduzca el
riesgo de complicaciones:

❖ Fibrilación auricular (14%): es la arritmia cardiaca más trombogénica. En estos casos se usa
Warfarina.
❖ Enfermedad de la carótida (4%): se optará por hacer una endarterectomía carotídea o poner una
endoprótesis.
❖ Otras entidades (64%): habrá que tratar la causa específica del ictus, entre las que pueden estar las
embolias arterio – arteriales.

b.- Ictus hemorrágico (15%): lo primero será disminuir la presión arterial (BP) y definir la causa que lo ha
producido, que puede ser:

❖ Hemorragia intracerebral hipertensiva (7%): será necesario cirugía.

❖ Hemorragia subaracnoidea aneurismática (4%): se colocará un clip.
❖ Otras entidades (4%): el tratamiento será específico de la entidad que lo produzca.

Finalmente, existen una serie de cuidado comunes que hay que llevar a cabo como:

a.- Profilaxis de la TVP.

b.- Fisioterapia y terapia ocupacional y del leguaje.

c.- Valorar rehabilitación.

d.- Prevención secundaria basada en la enfermedad que ha causado el ictus.

3.- Síndromes cerebrovasculares: la sintomatología de un ictus variará en función del vaso afectado, por lo que es
fundamental conocer qué vaso está afectado.

Según esto, tenemos:

a.- Infarto de vaso grande de la circulación anterior: se ve afectado algún vaso que irriga la parte anterior del
encéfalo.

❖ Arteria cerebral anterior (ACA).

❖ Arteria cerebral media (ACM).

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b.- Infarto de vaso grande de la circulación posterior: se ha producido la afectación de algún vaso que irriga
la parte posterior del encéfalo.

❖ Arteria cerebral posterior (ACP).

❖ Arteria basilar.
❖ Arterias vertebral y cerebelosa posterior.

c.- Infarto de vasos pequeños: son los que se producen en las arterias penetrantes, que son ramificaciones
del polígono de Willis, y en las arterias lenticuloestriadas, que son ramas de la ACM.

3.1.- Síndrome de la arteria cerebral anterior: la arteria cerebral anterior es una rama de la arteria carótida interna
que irriga la corteza cerebral parasagital, donde se ubican las siguientes áreas cerebrales:

a.- Área motora secundaria.

b.- Corteza motora.

c.- Corteza sensitiva.

Esta arteria se divide en dos segmentos:

a.- Segmento precomunicante o troncal (A1): se sitúa antes de la comunicante anterior y comunica a la
carótida interna con la arteria comunicante anterior.

b.- Segmento poscomunicante (A2): está distal a la arteria comunicante anterior.

3.1.1.- Clínica: los cuadros clínicos que se pueden producir en relación con esta arteria son:

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a.- Oclusión segmento precomunicante (A1): esta situación suele ser bien tolerada por el paciente gracias a
la formación de una vascularización colateral, que salen de la comunicante anterior, la ACM y la ACP.

b.- Oclusión segmento poscomunicante (A2): esta situación produce síntomas contralaterales, como:

❖ Hemiparesia y hemihipoestesia: estos se producen en el miembro inferior contralateral a donde se

ha producido la lesión debido a la decusación piramidal que se produce a nivel del bulbo raquídeo.
Se produce por lesión de las áreas motora y sensitiva de la extremidad inferior.

❖ Reflejos patológicos: aparecen el reflejo de presión palmar contralateral a la lesión, el reflejo de

succión y el de resistencia a la movilidad pasiva de las extremidades, que también se conoce como
paratonía.

❖ Incontinencia urinaria: se produce por afectación del lóbulo frontal para sagital. Sólo aparece cuando
las lesiones son bilaterales.

❖ Apraxia de la marcha: se trata de una alteración de la marcha y de la bipedestación.

❖ Dispraxia de las extremidades izquierdas.

En lesiones frontales bilaterales, puede aparecer la tríada de Hakim Adams (apraxia de la marcha, incontinencia
urinaria y deterioro cognitivo), característica de la hidrocefalia normotensiva.

3.2.- Síndrome de la arteria cerebral media: la ACM es una rama de la carótida interna que irriga la superficie lateral
de los hemisferios cerebrales y las estructuras subcorticales profundas. Los síndromes relacionados con esta arteria
son los más frecuentes.

Al igual que la ACA, podemos dividirla en dos segmentos:

a.- Porción proximal o segmento M1: esta emite ramas penetrantes, denominadas arterias lenticuloestriadas,
ya que irrigan los ganglios de la base:

❖ Putamen.
❖ Globo pálido externo.
❖ Brazo posterior de la cápsula interna.
❖ Corona radiada.
❖ Núcleo caudado.

b.- Segmento M2: en la mayoría de los pacientes, la ACM se divide en una rama superior y otra inferior al nivel
de la cisura de Silvio.

La oclusión de la porción proximal (M1) de la arteria cerebral media (ACM) o de alguna de sus ramas principales
se debe casi siempre a un émbolo (que puede ser arterio – arterial, cardiaco o de origen desconocido) y no por
aterotrombosis intracraneal.

3.2.1.- Clínica: para entender la clínica que se produce es necesario saber qué áreas cerebrales irriga la ACM , que
son:

a.- Afectación M1: esta arteria irriga

❖ Área de broca.
❖ Corteza sensitiva.
❖ Centro ocular contraversivo.
❖ Corteza motora.

b.- Afectación M2: esta irriga:

❖ Área auditiva.
❖ Área de afasia de Wernicke.
❖ Corteza visual.

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Por ello la clínica que presentan los pacientes con un síndrome de ACM varía en función de si se afecta el segmento
M1 o el M2 :

a.- Parálisis e hemianestesia de la cara y extremidades superior e inferior contralaterales: hemiplejía si se

afecta M1 y hemianestesia si se ha afectado M2.

b.- Hemianopsia homónima contralateral: falta de visión o ceguera que afecta a la mitad derecha o izquierda
de ambos ojos. Aparece cuando se lesiona el segmento M2.

c.- Parálisis de la mirada conjugada hacia el lado opuesto: esto ocurre porque los hemisferios controlan el
lado y el hemimundo contralateral, es decir, el hemisferio izquierdo controla el lado derecho y viceversa. Esto
hace que los ojos tiendan a ir hacia el lado contralateral.

Cuando se lesiona un hemisferio, el ojo ya no tiende a mirar hacia el lado contralateral sino que se desvía
hacia el lado del hemisferio que está afectado. Esta aparece cuando se produce una lesión en M1.

d.- Disartria y mano torpe: aparece en el síndrome lacunar, ya que las arterias lenticuloestriadas nacen en la
porción proximal de la ACM, por lo que si esta se daña pueden dañarse las arterias lenticuloestriadas.

e.- Afasia: puede ser motora (M1), sensitiva (M2) o de conducción dependiendo del segmento afectado o si
se han afectado ambos.

La clínica puede dividirse también en función de si se ha afectado el hemisferio dominante o no dominante.

a.- Afectación hemisferio dominante: este por lo general es el izquierdo, ya que la mayoría de las personas
son diestras.

❖ Afasia motora, sensorial y de conducción: por afectación del área de Broca (no vocaliza), área de
Wernicke (no comprende) y del fascículo arqueado que conecta ambas áreas (no repite).
❖ Síndrome de Gerstmann: se caracteriza por acalculia, alexia, agnosia de los dedos y confusión
izquierda – derecha.

b.- Afectación hemisferio no dominante:

❖ Anosognosia: incapacidad de reconocer la enfermedad que uno mismo padece.

❖ Hemiasomatognosia: el paciente desconoce una parte de su cuerpo, generalmente la mitad derecha
o izquierda de este.
❖ Heminegligencia corporal: para el paciente no existe la mitad (contralateral al hemisferio no
dominante) de su cuerpo, de manera que lo omite y no responde a estímulos externos en él. Si el
hemisferio no dominante es el derecho el paciente no reconoce su mitad izquierda.

Rama superior Rama inferior Todo el hemisferio

Afasia Broca, Wernicke y
Hemisferio
Afasia Broca. Afasia Wernicke. conducción.
dominante
Sd. Gerstmann.
Hemisferios no
Heminegligencia corporal. Anosognosia. Hemiasomatognosia.
dominante
Hemiplejía contralateral. Hemianestesia
Parálisis de la mirada contralateral.
Independiente
conjugada hacia el lado Hemianopsia homónima
opuesto contralateral.

3.3.- Síndrome de la arteria cerebral posterior: la ACP es una rama de la arteria basilar e irriga la superficie
posteroinferior de los hemisferios cerebrales (parte de los lóbulos temporal y occipital), estructuras subcorticales
profundas como el tálamo y la porción anterior del mesencéfalo.

La ACP podemos dividirla en dos segmentos:

a.- Segmento P1 o proximal: este es el segmento que está previo a la arteria comunicante anterior
(precomunicante).

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b.- Segmento P2 o distal: es el segmento posterior a la arteria comunicante posterior (poscomunicante).

3.3.1.- Clínica: respecto a la clínica que se produce con la obstrucción de la ACP, tenemos 2 posibles síndromes
clínicos:

3.3.1.1.- Síndromes P1: se afecta el mesencéfalo, las zonas subtalámicas y el tálamo, como consecuencia de la
afectación del segmento P1 o de sus ramas penetrantes (talamogeniculadas, de Percheron y arterias coroideas
posteriores).

El infarto suele ocurrir en el subtálamo ipsilateral y la porción medial del tálamo, así como en el pedúnculo cerebral
ipsilateral y el mesencéfalo. Dependiendo de donde se produzca tenemos:

a.- Sd. talámico de Déjerine – Roussy: perdida hemisensitiva contralateral, seguida de dolor neuropático
intenso de naturaleza lacerante o urente en las zonas afectadas (hiperpatía contralateral).

b.- Sd. de Claude: se afecta el mesencéfalo lateral. Esto produce una parálisis del nervio oculomotor (PC III)
ipsilateral con ataxia contralateral por afectarse el núcleo rojo, donde se produce una decusación de la vía
córtico – ponto – cerebelosa.

c.- Sd. de Weber: se lesiona la zona central del mesencéfalo. Esto produce una parálisis de nervio oculomotor
(PC III) pero con hemiplejia contralateral, porque se produce una lesión del pedúnculo cerebral.

Para entender la clínica de esta afectación debemos conocer que el III PC tiene su núcleo en el mesencéfalo,
mientras que los PC IV y VI lo tienen en la protuberancia
3.3.1.2.- Síndromes P2: provoca signos de los lóbulos temporal y occipital por afectación del segmento P2 en sentido
distal (poscomunicante) a la unión de la ACP con la arteria comunicante posterior.

La oclusión de la porción distal de ACP produce un infarto en la porción media del lóbulo temporal y del lóbulo occipital.

Respecto a la clínica, podemos tener:

a.- Alteraciones de memoria aguda: se producen cuando hay infarto del lóbulo temporal y del hipocampo.

b.- Infarto del lóbulo occipital: la afectación de esta zona cerebral produce:

❖ Hemianopsia homónima contralateral con conservación macular: la mácula se conserva porque se

irriga también por ramas colaterales de la ACM.
❖ Alucinosis peduncular: consiste en alucinosis visuales con escenas y objetos de colores brillantes.
❖ Síndrome de Anton: la persona no se percata de su ceguera e incluso la niega.
❖ Síndrome de Balint: se altera el reconocimiento visual sistematizado del entorno (es una ataxia o
descoordinación en la búsqueda visual).

Si se afecta el hemisferio dominante también aparece alexia sin agrafia, es decir el pacie nte no puede leer
pero si puede escribir.

3.4.- Síndrome de la arteria basilar: la arteria basilar surge de la unión de las dos arterias vertebrales y recorre la parte
anterior del tronco del encéfalo, concluyendo en el mesencéfalo, donde se bifurca en las ACP . Por tanto, en este
síndrome se va a afectar principalmente la protuberancia y el bulbo del tronco encefállico.

Los síntomas de la oclusión completa del tronco basilar comprenden un conjunto de signos de afectación de los
fascículos largos en ambos lados (sensitivos y motores) además de signos de disfunción de los pares craneales y el
cerebelo.

Sd. de enclaustramiento o cautiverio: estado de desaferentación que se genera por la oclusión de la arteria
basilar a su paso por la protuberancia. La falta de riego produce una interrupción de las vías corticobulbares y
corticoespinales, afectando a la vía piramidal y haciendo que el paciente no pueda moverse ni hablar. Sólo
podría comunicarse con movimientos oculares.
3.4.1.- Clínica: podemos diferenciar 3 síndromes en función de a qué altura se produzca la falta de riego.

a.- Síndromes protuberanciales superiores.

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b.- Síndromes medio – protuberanciales.

c.- Síndromes protuberanciales inferiores.

Todos a su vez se dividen en laterales o mediales, en función de la rama de la arteria basilar que se vea afectada.

3.4.1.1.- Síndromes protuberanciales superiores: aquí vamos a tener una afectación de la ramas paramedianas
superior o de la arteria cerebelosa superior.

a.- Sd. protuberancial superior medial: se ha afectado las ramas paramedianas de la parte superior de la
arteria basilar. En ella vamos a encontrar sintomatología ipsilateral y contralateral.

❖ Ipsilateral.
o Ataxia cerebelosa probable: por lesión de los pedúnculos cerebelosos.
o Oftalmoplejía Internuclear: por lesión del fascículo longitudinal medial, que une los PC III y
IV para la aducción y abducción de los ojos.
o Síndrome mioclónico: afectación de paladar, faringe, cuerdas vocales, aparato respiratorio,
cara, aparato oculomotor, etc. La localización de la lesión es incierta.

❖ Contralateral.
o Parálisis de cara, brazo y pierna: por lesión de la vía corticobulbar y corticoespinal.
o Afectación de la sensibilidad táctil, vibratoria y posicional: por lesión del lemnisco medial.

b.- Sd. protuberancial superior lateral: se afecta la rama cerebelosa superior de la arteria basilar. Por ello
encontramos:

❖ Ipsilateral
o Ataxia de extremidades y la marcha: el paciente se cae hacia el lado de la lesión.
o Mareos, náuseas, vómitos y nistagmo horizontal: por lesión del núcleo vestibular.
o Parálisis de la mirada conjugada: el paciente no mira hacia el lado de la lesión, sino al
contralateral (que está afectado por la alteración de la sensibilidad, etc). Esto ocurre porque
el centro de la mirada conjugada está en el lado contralateral del puente y las fibras se
o Desviación oblicua.
o Sd de Horner: se produce miosis + ptosis + disminución de la sudoración facial. Ocurre por
una afectación de las fibras simpáticas descendentes.
o Temblor: por lesión incierta.

❖ Contralateral.
o Sensibilidad dolorosa y térmica alterada: por lesión del haz espinotalámico.
o Alteración de la sensibilidad táctil, vibratoria y posicional: esto se ve con mayor intensidad
en las piernas. Se produce por una lesión en la porción lateral del lemnisco medial.

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3.4.1.2.- Síndromes medio – protuberanciales: se afectan las arterias paramedianas de la parte media de la arteria
basilar o la arteria circunferencial corta.

a.- Sd. Medio – protuberancial medial: se produce por lesión de las ramas paramedianas de la parte media
de la arteria basilar.

❖ Ipsilateral.
o Ataxia de la extremidades y de la marcha: se nota más cuando la lesión es bilateral. Se
produce por lesión de los núcleos protuberanciales.

❖ Contralateral:
o Parálisis de cara, brazo y pierna: lesión de la vía corticobulbar y corticoespinal.
o Alteraciones variables del tacto y la propiocepción: se producen cuando la lesión se extiende
posteriormente y afecta al lemnisco medial.

b.- Sd. Medio – protuberancial lateral: se produce por lesión de la arteria circunferencial corta.

❖ Ipsilateral.
o Ataxia de extremidades: lesión del pedúnculo medio.
o Parálisis de los músculos de la masticación: afectación de fibras motoras de PC V.
o Alteración de sensibilidad mitad de la cara: lesión de fibras sensitivas de PC V.

❖ Contralateral.
o Alteración de la sensibilidad dolorosa y térmica en extremidades y tronco: por lesión del haz
espinotalámico.

3.4.1.3.- Síndromes protuberanciales inferiores: se afectan las arterias paramediana de la parte inferior de la arteria
basilar o la arteria cerebelosa anteroinferior.

a.- Sd. protuberancial inferior medial: se afecta la rama paramediana de la parte inferior de la arteria basilar.

❖ Ipsilateral.
o Parálisis de la mirada conjugada: se desvía la mirada hacia el lado no afectado. Se produce
por lesión del centro de la mirada conjugada lateral, que se localiza a este nivel. Es decir, el
paciente no puede mirar hacia el lado de la lesión.
o Nistagmo: lesión del núcleo vestibular.
o Ataxia de extremidades y de la marcha: afectación del pedúnculo cerebeloso medio.
o Diplopía en la mirada lateral: porque se afecta el núcleo del VI PC.

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❖ Contralateral.
o Parálisis de cara, brazo y pierna: se produce por la lesión de los haces corticobulbar y
corticoespinal en la parte inferior de la protuberancia.
o Alteración de la sensibilidad táctil y propioceptiva en la mitad de cuerpo: por afectación del
lemnisco medial.

b.- Sd. protuberancial inferior lateral: se afecta la arteria cerebelosa anteroinferior.

❖ Ipsilateral.
o Nistagmo horizontal y vertical, vértigo, náusea, vómito y oscilopsia: se produce por lesión del
par o núcleo vestibular (PC VIII).
o Parálisis facial por lesión del VII par.
o Parálisis de la mirada conjugada hacia el lado de la lesión (convergencia conservada) por
lesión del centro de la mirada conjugada lateral.
o Hipoacusia y acúfenos por afectación del par auditivo o núcleo coclear.
o Ataxia por lesión del pedúnculo cerebeloso medial y del hemisferio cerebeloso.
o Alteración de la sensibilidad en la cara por lesión del haz descendente y núcleo del V par.

❖ Contralateral.
o Alteración de la sensibilidad dolorosa y térmica de la mitad del cuerpo: por lesión del haz
espinotalámico.

3.5.- Síndromes de las arterias vertebral y cerebelosa posteroinferior (PICA)

3.5.1.- Arteria vertebral: tiene su origen en el lado derecho del tronco braquiocefálico y en el lado izquierdo de la arteria
subclavia, se divide en cuatro segmentos anatómicos:

a.- V1: se extienda desde su origen hasta su entrada en el sexto o quinto agujero transverso vertebral.

b.- V2: ) atraviesa los agujeros vertebrales desde C6 hasta C2.

c.- V3: cruza el agujero transverso del atlas y discurre alrededor de su arco hasta cruzar la duramadre en el
agujero occipital.

d.- V4: tiene un trayecto ascendente hasta que se une con la otra arteria vertebral para formar la arteria
basilar. Es el más importante porque es el único que proyecta ramas que irrigan el tronco encefálico y el
cerebelo, además, de este segmento sale la PICA.

3.5.1.1.- Síndrome del robo subclavio: se produce cuando hay una obstrucción de la arteria subclavia, cerca del origen
de la arteria vertebral.

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Esto disminuye el flujo por esta arteria, invirtiéndose el flujo

para poder proporcionarle irrigación a través de la
comunicación con la otra arteria vertebral. Ante esta
situación, al ejercitar el brazo ipsilateral a la obstrucción, se
aumenta la demanda de irrigación, lo que produce un AIT
de la circulación posterior por disminución del flujo
vertebral hacia la arteria basilar (origen de la ACP).

3.5.1.2.- Arteria cerebelosa posteroinferior (PICA): es una

rama vertebrobasilar que irriga:

a.- En su segmento proximal la cara lateral del

bulbo raquídeo

b.- Con sus ramas distales, la cara inferior del

cerebelo.

Cuando se afecta la PICA por oclusión embólica o trombosis del segmento V4 de la arteria vertebral, se produce una
isquemia de la porción lateral del bulbo, lo que conoce como Síndrome Bulbar Lateral o de Wallenberg,. Este síndrome
se caracteriza por presentar:

a.- Vértigo.

b.- Falta de sensibilidad de la mitad ipsilateral de la cara y las extremidades contralaterales.

c.- Diplopía.

d.- Disfonía.

e.- Disartria.

f.- Disfagia.

g.- Síndrome de Horner ipsilateral.

4.- Pruebas de neuroimagen.

4.1.- TAC: dentro del manejo de un ictus son fundamentales dos pruebas, la glucemia y el TC, siendo este el método
de imagen de elección para el diagnostico de los pacientes con enfermedad derebrovascular. Siendo esto así,
podemos decir que:

a.- TAC simple de cerebelo en las primeras horas tras el infarto no muestran anomalías, así que no siempre
se observa el infarto de forma fiable hasta que no pasan 24 – 48 horas. A pesar de esto es la prueba más
fiable para descartar un ictus hemorrágico y poder tratarlo con trombólisis.

b.- El angioTAC y la TC de perfusión también son métodos complementarios muy útiles, que se integran dentro
del TAC complejo, necesario ante un ictus.

❖ La TC de perfusión mejora la sensibilidad para reconocer la isquemia y puede valorar la penumbra

isquémica, por lo que nos permite diferenciar entre la zona de infarto y penumbra, algo fundamental
para el manejo posterior.

❖ Angiografía por TAC nos permite detectar la obstrucción de grandes vasos, lo que sería una indicación
de trombectomía mecánica. Una angiografía por TC de cabeza y cuello como procedimiento inicial
delinea el árbol arterial completo de interés para el ictus, con excepción del corazón, de manera que
gran parte de la evaluación clínica se puede completar con una sola sesión de estudio de imagen.

Las imágenes superiores corresponden a las de un TAC de perfusion, mientras que las inferiores son las de un
angioTAC.

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En el TAC de perfusión distinguimos dos zonas, una verde, que

representa la zona de penumbra isquémica (recuperable) y otra roja,
que muestra la zona infartada o muerta (no recuperable). Es la zona
de penumbra la que intentamos salvar con medidas como la
trombolisis o la trombectomía.

En las imágenes de angioTAC vemos un trombo que no deja pasar el

contraste (a la izquierda) y el resultado posterior tras realizar una
trombectomía, donde se puede observar el paso de contraste (a la
derecha).

4.2.- RNM: es otra técnica de neuroimagen que nos permite valorar

la existencia de un ictus de la que podemos decir que:

a.- Las imágenes por difusión son más sesibles para

identificar un infarto cerebral incipiente, que las secuencias
ordinarias de RNM o TAC, al igual que FLAIR.

b.- Las técnicas de perfusión – difusión por RNM identifican la penumbra isquémica en forma de discordancia
entre ambas secuencia de imágenes, puesto que esta zona se caracteriza por tener hipoperfusión pero sin
anormalidades.

c.- La angiografía por RNM combinada con una ecografía carotídea y transcraneal elimina la necesidad de
una angiografía ordinaria por Rx en la valoración de una estenosis vascular. Esto excluye el riesgo de incudir
nefrotoxicidad en pacientes diabéticos tratados con metformina.

A. MRI ponderada por difusión (DWI) de una mujer de 82 años de edad 2.5 h después del
inicio de debilidad del lado derecho y afasia; revela difusión limitada en los ganglios basales
y la cápsula interna del lado izquierdo (regiones coloreadas).

B. Defecto de perfusión en el hemisferio izquierdo (señal coloreada) en imagen obtenida

después de la administración de un bolo IV de contraste de gadolinio. La discrepancia entre
la región con perfusión deficiente mostrada en B y el defecto de difusión de A se llama
discrepancia entre difusión y perfusión, y proporciona un cálculo de la penumbra isquémica.
Sin tratamiento específico, la región con infarto se amplía hasta ocultar la mayor parte o la
totalidad del defecto de perfusión.

C. Angiograma cerebral de la arteria carótida interna izquierda en esta paciente antes

(izquierda) y después (derecha) de la embolectomía endovascular exitosa. La oclusión se
halla dentro de la carótida terminal.

D. Imagen de recuperación de inversión atenuada con líquido obtenida 3 días después que
muestra una región de infarto (codificada en blanco) que corresponde a la imagen inicial de
la DWI en A, pero no a toda el área en riesgo mostrada en B.

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