SISTEMA HEMATOMOYÉTICO Y LINFÁTICO

DRA. YADIRA LUGO GUEVARA, MÉDICO PATÓLOGO

Vanessa Yazmín Ledezma Jasso 18226536

1.- DEFINICIÓN DE ANEMIAS:
Reducción de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre por
descenso de masa eritrocítica a niveles bajos de lo normal

2.- UNA ANEMIA PUEDE ORIGINAR AUMENTO EN LA

PRODUCCIÓN DEL FACTOR DE CRECIMIENTO ERITROYETINA,
EXPLICA LOS FENÓMENOS SECUNDARIOS A ESTA
HIPERPRODUCCIÓN:
Origina hiperplasia compensadora de los precursores eritroides de la
MO, así como eritropoyesis extramedular en bazo, hígado y ganglios

3.- EL AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN MEDULAR PUEDE

SOSPECHARSE POR AUMENTO DE ERITROCITOS DE NUEVA
FORMACIÓN O RETICULOCITOSIS ( EN ANEMIAS HEMOLÍTICA )

4..- QUE ES UNA ANEMIA ARREGENERATIVA:

Anemia causada por el descenso de la producción de eri trocitos,
manifestada por RETICULOPENIA.

5.- MENCIONA ESTUDIOS DE LABORATORIO QUE APOYAN EN

EL DIAGNÓSTICO DE ANEMIA Y PODER DISTINGUIR ALGUNOS
TIPOS DE LA MISMA:
A. Índice sérico de hierro ( anemia microcítica por deficiencia de
hierro )
B. Bilirrubina no conjugada, haptoglobina u lactato deshidrogenasa
( anemia hemolítica )
C. Concentración de folato y vit B12 (anemia megaloblástica )
D. Electroforesis de Hb ( determinar Hb anómala )
E. Prueba de Coombs ( determinar Ac )

6.- AGREGA LA TABLA 12.1, CLASIFICACIÓN DE ANEMIAS

7.- DENTRO DE LAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS, MENCIONA LAS
CARÁCTERÍSTICAS ESPECÍFICAS DE UNA HEMÓLISIS
EXTRAVASCULAR:
A. Hiperbilurrubinemia e ictericia
B. Esplenomegalia
C. Formación de cálculos de bilirrubina, riesgo de colelitiasis

8.- DENTRO DE LAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS, MENCIONA LAS

CARÁCTERÍSTICAS ESPECÍFICAS DE UNA HEMÓLISIS
INTRAVASCULAR:
A. Hemoglobinemia, hemoglobinuria y hemosiderinuria
B. Pérdida de hierro

9.- ESFEROCITOSIS HEREDITARIA ( EXTRAVASCULAR )

A. DEFINICIÓN: defecto hereditario de la mem eritrocítica con la
formación de esferocitos siendo vulnerables a su destrucción en
el bazo
 B. PATOGENIA: defectos heredados del esqueleto de la membrana
del eritrocitos
C. MORFOLOGÍA: esferocitos, eritrocitos rojos y falta de palidez
central, esplenomegalia
D. CARAC. CLÍNICAS: anemia, esplenomegalia e ictericia, no
curable, aunque mejora con esplenomegalia.
E. CRISIS APLÁSICAS: complicación por lo regular activada por
infección por parvovirus B19

10.- DREPANOCITOSIS ( EXTRAVASCULAR )

A. DEFINICIÓN: prototipo de las hemoglobinopatía con mutación
del gen Beta-globina que crea la HbS
B. EFECTO PROTECTOR FRENTE AL PALUDISMO (
ASEVERACIÓN )
C. PATOGENIA: sustitución única de un aminoácido en la beta-
globina, que provoca una tendencia de la HbS desoxigenada a
asociarse con polímeros.
La formación de drepanocitos tiene dos consecuencias, anemia
hemolítica crónica moderada y obstrucciones vasculares lo que origina
isquemia del tejido y dolor.
D. MENCIONA TIPOS DE Hb, SU COMPOSICIÓN Y
PORCENTAJE
E. MORFOLOGÍA: eritrocitos alargados, fusiformes
F. MENCIONA LA FISIOPATOGENÍA DE LA IMAGEN “ CORTE DE
PELO A CEPILLO” EN RAYOS “X”: la proliferación celular
medular origina resorción ósea y formación secundaria de hueso
nuevo, los huesos malares son prominentes con deformación del
cráneo
G. A QUE SE LE CONOCE CONO AUTOESPLENOMEGALIA: la
eritroestasia esplénica crónica ´produce daño hipóxico e infartos,
reduciendo el tamaño del bazo con atrofia severa.
H. CARAC CLÍNICAS: asintomática hasta los seis meses,
posteriormente hemólisis crónica con hiperbilurrubinemia y
reticulocitosis, puede haber CRISIS VASOOCLUSIVAS, las
cuales pueden ser de cuatro tipos ( síndrome mano-pie, Sx.
 Torácico agudo, accidente cerobrovascular, retinopatía
proliferativa ), puede haber también CRISIS APLÁSICAS (
infección por pavovirus B19 ), riesgo de infecciones bacterianas (
neumococo ), osteomielitis por salmonella. 50% de los pacientes
sobreviven a los 50 años, el tratamiento con hidroxiurea, reduce
las crisis de dolor y mejora la anemia.

11.- TALASEMIAS
A
. Trastornos hereditarios causado por mutaciones en los genes de la
globina que disminuyen la síntesis de la a-globina y B-globina

B
.PROTECTOR CONTRA PALUDISMO ( ASEVERACIÓN )

C.
D.
B-talasemia menor>rasgo d-talasemias enterocitas microciticos e
hipocrómicos, forma regular a veces hay dianocitos, que hace su
citoplasma se aglutine en un charco central de color rojo obscuro, la B.
talasemia mayor, se encuentra microcitosis, hipocromía, poiquicitosis y
anisocitosis intensas, se observan normoblastos. B-talasemia
intermedia, los hallazgos en frotis se encuentran entre los extremos ya
mencionados.

E.
La eritropoyesis ineficaz y la hemolisis dan lugar a una hiperplasia de
los progenitores eritroides, la medula eritropoyectica expandida puede
llenar por completo el espacio intramedular del esqueleto, invaden la
corteza osea, alteran el crecimiento óseo dando multiples
malformaciones. La hematopoyesis extramedular y la hiperplasia de
los fagocitos mononucleares, provocan esplenomegalia,
hepatomegalia y linfoadenopatías prominentes.

12.- DEFICIENCIA DE GLUCOSA 6-FOSFATO DESHIDROGENASA

A.DEFINICIÓN.
Trastorno asociado a episodios transitorios de hemolisis causados por
la expansión a un factor medioambiental (agentes infecciosos o
fármacos) que produce estrés oxidativo.

B) PATOGENIA

Dentro de los fármacos como los antipalúdicos, sulfamidas o derivados

de la vitamina K, con mayor frecuencia las infecciones desencadenan
hemolisis, ya que inducen la generación de oxidantes dentro de los
fagocitos, estos oxidantes como el peróxido de hidrogeno, que se
absorbe por GSH, como las células deficientes de G6PD no lo pueden
generar, quedan muchos oxidantes libres para “atacar” otros
componentes del eritrocito.

C) CUERPOS DE HEINZ

La hemoglobina desnaturalizada se precipita y forma inclusiones

intracelulares (cuerpos de Heinz), dañando la estructura de la
membrana provocando hemolisis.

13.- HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA NOCTURNA

A) DEFINICIÓN

Anemia hemolítica que se debe a mutaciones adquiridas en PIGA, gen

necesario para la síntesis de PIG, importante para el anclaje de
proteínas de membrana.

B) EXPLICA EL COMPLEJO DE ATAQUE C5bC9

Estas células carecen de la capacidad de elaborar proteínas con una

cola pig, incluido varias que limitan la actividad de complemento, en
consecuencia tienen una mayor sensibilidad ante la lisis por C5b-Ca

C)¿ PORQUÉ ES LLAMaDA NOCTURNA?

Por que se produce ya que esta ligada a la fijación del complemento

que se activa en una reducción del Ph que esta asociada al sueño
(retención de CO2)

D)COMPLICACIÓN PRINCIPAL Y LA MÁS TEMIDA

Trombosis, suele afectar los vasos abdominales, como la venta porta y

hépatica.

E) PACIENTES TRATADOS CON ECULIZUMAB: ACCIÓN Y

COMPLICACIÓN

Este se une a C5 e inhibe la formación del complejo de ataque de

membrana (C5b-C9). La perdida de la actividad de este, aumenta el
riesgo de infecciones por Neisseria, sobre todo sepsis por
meningococo.

14.- ANEMIA HEMOLÍTICA INMUNITARIA:

A) CARAC. DE ANEMIA HEMOLÍTICA POR Ac CALIENTES

Es causada por anticuerpos que se unen a determinantes en las
membranas eritrociticas. Esos anticuerpos pueden aparecer de forma
espontanea o inducida por la presencia de agentes exógenos como
fármacos o agentes quimicos.

B) CARAC. DE ANEMIA HEMOLÍTICA POR Ac FRÍOS

Se debe a IgM de baja afinidad que se une a las membranas

eritrociticas solo a temperaturas menores de 30 grados centígrados
como sucede en las zonas con climas fríos

15.- PRINCIPALES CAUSAS DE ANEMIA HEMOLÍTICA COMO

CONSECUENCIA DE TRAUMATISMOS MECÁNICOS

Hemolisis traumática por prótesis vascular cardiaca defectuosa,

anemia hemolítica microangiopática, CID, hipertensión maligna, lupus.