EPOC Obstrucción crónica al flujo aéreo, progresiva y poco o no reversible

BRONQUITIS CRÓNICA: Tos+ expectoración min 3 meses de c/año por min ENFISEMA: Agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos,
2 años consecutivos (sin otra causa que lo explique - descartar TBC) distales al bronquiolo terminal, acompañado por destrucción de sus paredes y sin
Irritación crónica por tabaquismo e infecciones recurrentes producen: fibrosis pulmonar.
Inflamación crónica mediados por macrófagos, PMN, LT CD8+, predisposición
hipertrofia e hiperplasia de las glándulas mucosas e hiperplasia de las cel genética y noxas. Se producen proteinasas y quimiocinas que atraen más cel
caliciformes desencadenando producción de moco y tos. inflamatorias y dañan la matriz extracelular. El aumentos de elastasas que
Metaplasia pavimentosa que predispone a la carcinogénesis (carcinoma degradan la elastina provocan la destrucción del tabique alveolar (que es donde se
escamoso) y afecta la acción limpiadora mucociliar. encuentran los capilares y se produce el intercambio gaseoso. Se forman espacios
Aumenta la resistencia de la vía aérea aéreos muertos, disminuye el parénquima pulmonar funcionante, hay
INDICE DE REID : Relación entre el espesor se las glándulas submucosas y la desequilibrio V/Q (ventilados pero no perfundidos)
pared bronquial CLASIFICACIÓN: Según la zona del
acino que afecte: CLÍNICA:
Normal: 0.44 ± 0.09 soplador rosado
Bronquitis Cronica: 0.52 ± 0.08 disnea
CLÍNICA: BRONQUITIS CRÓNICA REAGUDIZADA: adelgazado
uso de músculos accesorios
Fenotipo abotagado azul, Se exacerba, empeora los síntomas tórax amplio (en tonel)
pícnico basales (mayor disnea, esputo murmullo vesicular disminui.
cianótico purulento) Sat O2 disminuido
roncus que se movilizan con la Desencadenantes: infecciones por vibraciones vocales disminui.
tos virus y bacterias, contaminación excursiones del diafragma
Esputo purulento ambiental, cambios de temperatura disminuidas
CENTROACINAR: centro del acino, bronquiolo cianosis en reposo
hemoptisis EVALUACIÓN: Sat O2, oximetría resp
crepitaciones de pulso, rx de tórax, excluir DD e -lób sup- fumadores
sibilancias ICC), ECG, hemograma, EAB
espiración prolongada arterial, test bioquímicos, esputo
infecciones respiratorias a
repetición CLASIFICACIÓN Y TTO:
hipoxemia, hipercapnia LEVE: B2 acción corta
poliglobulia (EPO, GR) MODERADA: B2 acción corta,
dedos en palillo de tambor ATB, corticoides
acidosis respiratoria GRAVE: hospitalización, cursa
VC pulmonar, HTP, IC der. con insuf. respiratoria
PANACINAR: todo el lobulillo-lob inferior- RADIOGRAFIA DE TORAX:
RADIOGRAFIA DE TÓRAX: déficit de Alfa 1 antitripsina Hiperinsuflados,
Normal y no específica (21%) atrapamiento aereo,
Aumento de la trama broncovascular Radiolúcidos (menor tejido
y engrosamiento de paredes mayor aire)
bronquiales manifestadas por Diámetro AP aumentado
sombras "en riel de trenvia" Silueta cardiaca alargada (en
Silueta cardíaca radiopaca por gota)
diafragma descendido
aumento de AD y VD. horizontalizacion de las
Cardiomegalia. Ensanchamiento de costillas
las arterias pulmonares (por la HTP PARASEPTAL: distal del acino en contacto Borramiento de la trama
crónica) con la pleura-lob superiores- neumotórax vascular
FISIOPATOLOGÍA: EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Disminución persistente del flujo respiratorio forzado 1) FUNCION PULMONAR: ESPIROMETRIA (no revierte con
Obstrucción de las vía aéreas broncodilatadores
Hiperinsuflación pulmonar: hay atrapamiento de aire por 2) GASES EN SANGRE Y ACIDO BASE: PCO2, PO2, HCO3, pH, Na+, Cl-,
aumento del volumen residual y el VR/CPT. También aumenta K+
CPT en etapas tardías. Las fibras musculares son mas cortas y son 3) SAT 02
menos capaces de generar presiones inspiratorias. Limitación al 4) RX TORAX: dx dif y dx
flujo aereo espiratorio con vaciado lento e incompleto 5) TC TORAX: ca, bronquiectasia
Intercambio de gases: VEF1 (menor 25%) e hipoxemia crónica. 6)CONCENTRAACION DE ALFA1 ANTITRIPSINA
Hay desquilibrio V/Q. TRATAMIENTOS:
En las vías aéreas pequeñas hay infiltrado mononuclear, tapones Abandono del tabaco, enseñanza y condicionamiento cardiovascular
mucosos, hipertrofia del musc liso y fibrosis con perdida del broncodilatadores
soporte alveolar (bronquitis) anticolinérgicos de acción corta: bromuro de ipatropio
agonistas beta acción corta: salbutamol
Macroscopía: pulmón voluminoso beta2 de acción prolongada: formoterol y salmeterol
Microscopia: rotura de pared alveolar corticoides inhalatorios
corticoides parenterales
FACTORES DE RIESGO: teofilina
Tabaquismo activo o pasivo oxigeno: en hipoxemia en reposo sat menor 88% o 90% con signos de
HTP o ICD
Hiperreactividad bronquial: lesión-inflamación ATB: en infección
Infecciones de las vías respiratorias: exacerba el EPOC otros: mucolíticos, n-acetilcisteína, inhibidores de la fosdiesterasa
Exposición laboral: polvos, carbón, algodón Vacuna: antineumocócica y contra influenza cada año.
contaminación atmosférica - ambiental: mayor en zonas Cirugía de reducción de volumen en enfisema, trasplante pulmonar
urbanas
Genética: déficit de alfa 1 anti tripsina
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Insuficiencia cardiaca congestiva
Asma
Tuberculosis u otras patologías infecciosas como neumonia
IECAs
Exposición a humo de leña
Contaminación o tóxico (neumoconiosis)
Bronquiectasias
Fibrosis quística
Neoplasias
TEP
Bronquiolitis obliterante
Apnea del sueño
Hipotiroidismo
 Enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias con aumento de la respuesta del árbol
ASMA bronquial a múltiples estímulos. Hay estrechamiento generalizado de las vías respiratorias
Crisis: hiperinsuflación pulmonar, taquipnea (respiración de Kussmaul),
FACTORES DE RIESGO: DESENCADENANTES: taquicardia, hipoxemia por alteración V/Q e hipercapnia si hay fatiga musc,
ENDÓGENOS: Alérgenos broncoconstricción, aumento difuso de la resistencia de la vía aérea
Predisposicion genética Inf virales
Atopía: tienen otras enf atópicas como rinitis alérgicas Fármacos: bloqueantes
(>80%) y dermatitis atópica (eccema). Producción de beta adrenérgicos, IECAS, Microscopia: moco en
IgE especifico, regida por mecanismo genéticos. acido acetil salicílico espiral (espiral de
Pacientes con antecedentes familiares de alergias. Ejercicio Curschmann)
Hipersensibilidad de las vías resp Aire frío cristales de Charcot-Leyden
Obesidad: <adipocinas antiinflamatorias y Contaminación laboral (eosinófilos rojitos)
>proinflamatorias de los depositos de grasa. hormonas ( <
Infecciones virales a edad muy temprana. progesterona, tirotoxicosis
AMBIENTALES: e hipotiroidismo)
Alérgenos: acaros, pelos de gatos o perros, polen Estres
Laboral: trabajo con animales, hongos de pan RGE (Broncoconstricción
Tabaquismo pasivo refleja)
Infecciones de vias resp
Contaminacion atmosferica
Acetaminofen (paracetamol)
FISIOPATOLOGÍA
Respuesta inflamatoria: los LT H2 responden con IL 4, 5, 6, 9 , 13 activando los eosinófilos y
secreción de mucus por las glándulas. La IgE cubre a los mastocitos submucosos que CLÍNICA:
liberan citoquinas, histamina, prostaglandinas y leucotrienos (BC y permeab. vasc). La Sibilancias espiratorias
inflamación va desde la tráquea hasta los bronquiolos terminales Disnea
Tos
Fase inicial: Estertores secos en todo el tórax durante la inspiración y mas en la
broncoconstricción, espiración.
aumento del mucus,
vasodilatación y > (Suelen empeorar durante la noche)
permeabilidad vascular. CRISIS: obnubilación, excitación, aleteo nasal, contracción de musc
accesorios, taquicardia, enfisema subcutáneo, respiración paradojal, roncus,
Fase avanzada: sibilancias, opresión en el pecho
desprendimiento del
epitelio, exudación DIAGNÓSTICO: clínico, se confirma con estudios de función pulmonar.
plasmática, enzimas PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR: Espirometría. Basal y post
proteolíticas, broncodilatador beta2 de acción corta.
remodelación,
hipertrofia de musc VEF1 (<80%) y aumenta >12% post broncodilatador
mucosa, infiltrado VEF1/CVF (<70%)
inflamatorio, FEM (<80%)
hiperreactividad, OTROS EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
hipertrofia glandular
con hipersecreción. RX TORAX: descartar otras patologías, ver atrapamiento aereo e
hiperinsuflación bilateral, neumotorax
PICK TEST: Alérgenos para ver susceptibilidad
IgE sérica total: VN <100 U/mL
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: CLASIFICACION DEL ASMA
Obstrucción de las vías resp altas por tumor o edema laríngeo
(con estridor localizado)
Cuerpo extraño (sibilancias persistente en una zona especifica
del tórax)
Insuficiencia ventricular izquierda aguda (sibilantes con
crepitantes en bases) - valvulopatías mitral
Disfunción de glotis
EPOC
Bronquitis viral o bacteriana (fiebre, disfagia, odinofagia)
Neumopatías crónicas: fibrosis quística, bronquiectasias (rx
tórax, infecciones a repetición)
RGE (Dolor epigástrico, pirosis, regurgitación)
Rinitis-sinusitis (carraspeo faríngeo, rinorrea y descarga
posterior)
NIVEL DE CONTROL DEL ASMA
Valoramos el grado de control con tablas o cuestionarios validados como el
Asthma Control Test (ACT) utilizado en asmáticos de 12 años o más. Es un TRATAMIENTO
test de 5 preguntas evaluadas de 1 a 5 puntos c/u. Evalúa síntomas en
actividad diaria, disnea y despertares nocturnos por asma, uso de
medicación de rescate (SABA) y una autoevaluación que realiza el propio
paciente si siente que el asma esta controlado o no.
El cuestionario se evalúa sumando el resultado obtenido en cada una de las
preguntas, 20 a 25 puntos (bien controlados), 16 a 19 puntos (parcialmente
controlados) y 5 a 15 puntos (mal controlados).
MONITOREO
PICO FLUJO
mide el pico
espiratorio
máximo: 3
determinaciones
mañana y tarde y
establecer su
normal durante 2
semanas
ARLT: antagonista de los receptores de los leucotrienos; GCI: glucocorticoide inhalado, LABA:
agonista β2 adrenérgico de acción prolongada; SABA: agonista β2 adrenérgico de acción corta.