UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

CÁTEDRA:

FISIOPATOLOGÍA I

DOCENTE:

DR. PEDRO MALDONADO

ESTUDIANTE:

GARDENIA RAFAELA VACA ARREAGA

GRUPO: 6

CICLO 2020-2021

CASCADA FISIOPATOLOGICA DE ASMA BRONQUIAL

Y TUBERCULOSIS PULMONAR
 CUESTIONARIO :

1.- Qué factores contribuyen al estrechamiento de la vía aérea en el asma?

 Broncoconstricción
 Edema
 Engrosamiento de las paredes
 Hipersecreción mucosa
 Todas las anteriores

2.- Cuál de las siguientes no es una mólecula implicada en el proceso

inflamatorio del asma :
 Cisteinileucotrienos
 Inmunoglobulina E
 Inmunoglobulina M
 Citosinas
 Quimiocinas

3.- Cómo definimos a el estrechamiento de la vía aérea que ocurre en

pacientes con asma en respuesta a estímulos que resultan inocuos?

 Hiperrespuesta Bronquial
 Hiperrespuesta Pleural
 Hiorrespuesta Bronquial
 Hiporrespuesta Pulmonar

4.- La Hiperrespuesta bronquial está ligada a :

 Inflamación
  Reparación de la vía aérea

 Disfunción neuroreguladora

 Factores hereditarios

 Todas las anteriores

5.- Porqué ocurre el engrosamiento de la pared en la vía respiratoria?

Por edema y cambios estructurales (V o F)

 ASMA BRONQUIAL
EMBRIOLOGIA FISIOLOGÍA FISIOPATOLOGIA SEMIOLOGIA EXAMEN DE FARMACOLO
LABORATORIO A
Cuarta semana: primer Las funciones del  La espirometría  Broncodilat
Estimulado por
Tos
esbozo de aparato aparato respiratorio  Espirometría ores
virus, alérgenos,
respiratorio en forma de  Flujometría :agonistas
estrés,Sibilancias
evaginación
Ventilación tabaco
de la pared
pulmonar
ventral del intestino anterior.
 Test adrenérgico
Origen endodérmico Hiperreactividad β2
Disnea Bronquial  agonistas β
Respuesta
Epitelio de la laringe  LTH2
FlujoLa de entrada y
tráquea  Eosinofilos  Test Esteroidal inhalados: l
inflamatoria vía
salidaPólipos
Los de nasales
aire entre
bronquios  Mastocitos de accion
laárea
Alveolos pulmonares
atmósfera y los corta (SABA
Origen mesodérmico
 IGe
alvéolos pulmonares y los
 Opresión
Estructurastorácica
cartilaginosas
agonistas β
 Musculares  Respuesta
Hiperactividad
Sistema vascular
de accion
Difusión de oxígeno anormal B- prolongada
Cianosis
de la vía aérea
y de dióxido de adrenérgica (LABA).
ANATOMIA
 Vasodilatación  salmeterol
Elcarbono
aparato entre los
respiratorio
humano
alvéolosestáy laconstituido
sangre por  formoterol
Bronco
las constricción
fosas nasales, la faringe, la  corticostero
Más permeabilidad
laringe la tráquea, los dos es inhalado
bronquios y los dos pulmones.vascular
Transporte
El Secreción 02 moco
pulmón derecho
de y C0tiene
2 tres
en la sangre
lóbulos y los dos.
y el izquierdo
Cada lóbulo
líquidos pulmonar
corporales
presenta centenares
células dede
Edema
hacia las
lóbulos secundarios o
los tejidos
lobulillos. Los bronquios
corporales a los bronquiolos
ramificando
ramificados a undel
Obstrucción alveolo.
flujo de
Regulación aéreo e
la ventilación
hiperventilación

Hipoxia e hipercapnia

Disnea
 TUBERCULOSIS PULMONAR

La tuberculosis es una enfermedad causada por Mycobacterium tuberculosis, una

bacteria que casi siempre afecta a los pulmones. Es curable y prevenible.
La tuberculosis se transmite de persona a persona a través del aire. Cuando un enfermo
de tuberculosis pulmonar tose, estornuda o escupe, expulsa bacilos tuberculosos al aire.
Basta con que una persona inhale unos pocos bacilos para quedar infectada.
Las personas infectadas con el bacilo tuberculoso tienen a lo largo de la vida un riesgo
de enfermar de tuberculosis de un 10%. Sin embargo, este riesgo es mucho mayor para
las personas cuyo sistema inmunitario está dañado, como ocurre en casos de infección
por el VIH, malnutrición o diabetes, o en quienes consumen tabaco.
Cuando la forma activa de la enfermedad se presenta, los síntomas (tos, fiebre, sudores
nocturnos, pérdida de peso, etcétera) pueden ser leves durante muchos meses. Como
resultado de ello, en ocasiones los pacientes tardan en buscar atención médica y
transmiten la bacteria a otras personas.
A lo largo de un año, un enfermo tuberculoso puede infectar a unas 10 a 15 personas por
contacto estrecho. Si no reciben el tratamiento adecuado, hasta dos terceras partes de los
enfermos tuberculosos mueren.
La infección tuberculosa es el resultado del contacto de Mycobacterium tuberculosis
(MT) con un determinado individuo, dando lugar en su organismo a una respuesta
inmune tipo hipersensibilidad celular retardada.
 FISIOPATOLOGIA DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR

Huésped Mecanismos de defensa Respiratoria

MACRÓFAGOS
Foco primario GANCLIOS LINFÁTICOS
VÍA LINFÁTICA

VÍA SANGUÍNEA
LOCALIZACIÓN
Primoinfección EXTRAPULMONAR
 Cascada de el resultado final de
bronquiectasia enfermedades o agresiones
diferentes (bacterias)

proteasas que
producen mayor
daño del epitelio, La presencia de bacterias
que a su vez en el epitelio bronquial
induce una mayor provoca una respuesta
alteración del inflamatoria
aclaramiento
mucociliar

las secreciones respiratorias

presentan un incremento del
La respuesta número de neutrófilos, del
contenido de elastasa,
inflamatoria bronquial mieloperoxidasa, factor de
del huésped pasa de ser necrosis tumoral-, interleukina 6
protectora a ser dañina. y 814, interleukina-1,
interleukina-1ß, y factor
estimulador de colonias de
granulocitos

microorganismos potencialmente patógenos

esputo es debido a la mieloperoxidasa acúmulo de neutrófilos en
contenida en los gránulos azurófilos de los la luz bronquial es el
neutrófilos16. De esta forma, cuanto más
verde es el color del esputo mayor cantidad responsable de la
de células inflamatorias contiene purulencia del esputo

incremento del infiltrado

celular con neutrófilos,
el reclutamiento de neutrófilos
linfocitos, principalmente
en pacientes con BQ está
del tipo CD4, macrófagos e
mediado fundamentalmente
interleukina 8 1
por la interleukina-8, por el
factor de necrosis tumoral
(FNT-) y por el leucotrieno B4
(LTB4),
 CASCADA FISIOPATOLÓGICA DE ENFISEMA PULMONAR
SEMIOLOGÍA Y CLÍNICA FISIOPATOLOGÍA

Ocurre
IRRITACIÓN
Colapso en bronquiolos
+ INFECCIÓN
de pequeñas y
vías aéreas
parénquima pulmonar

DESTRUCCIÓN DETaquipnea
PARENQUIMA PULMONAR
Pérdida de peso
Hay infiltración de macrófagos, linfocitos (su
Pérdida delmayoría
AnsiedadT CD8+)
retroceso elástico y los
tabiques alveolares
Edema
Se liberan mediadores
Fatiga como citocinas y
quimiocinas, que producen
Colapso de vía aérea aumento de
neutrófilos.
En el examen radiológico, presentan los
pulmonesHiperinsuflación
inflados, un diafragma
pulmonar deprimido
y un aumento del diámetro posteroanterior
Limitación del flujo de aire
El aire vence la resistencia producida por el
moco secretado por las sobreestimuladas 
Atrapamiento de aire
células caliciformes, pero el aire queda
La atrapado
evoluciónen el alveolo
clínica es unasindisminución
poder vencer la
obstrucción
progresía de lade mocodepulmonar
función
Agrandamiento durante
espacios layaéreos
espiración
un
incremento de la disnea

Pueden aparecer vesículas enfisematosas o

Generalmentebulla
no son cianóticos