PLANTAS CAUSANTES DE TOXICIDAD

El problema de las
plantas tóxicas
• No es uniforme año con año
• No se presentan en todas las estaciones con
la misma intensidad
• Es fruto de la interacción de diferentes
factores ecológicos como sequías
prolongadas
• Es mas el ganadero solo toma en cuenta la
muerte de animales y no toma en cuenta la
reducción de la fertilidad, daños congénitos
• Se hace necesario realizar diagnóstico de
plantas tóxicas
Factores que determinan intoxicaciones

El suelo
Directos: Suministran compuestos
contaminados tóxicos

Indirectos: Cuando las plantas

incorporan del suelo a su metabolismo
elementos y compuestos tóxicos, que al
ser ingeridos causan daño
 EL SUELO
ELEMENTOS DE MANERA NATURAL

CONTAMINACIÓN
 EL SUELO
DESSECHOS INDUSTRIALES

FERTILIZANTES: Hidrocarburos
Sulfatos
ELEMENTOS Urea
Asbesto
Selenio Sulfato de amonio
Molibdeno Fosfatos
Magnesio
Arsénico Cing

CONTAMINANTES
FUNGICIDAS
COMPUESTOS Herbicidas
Derivados de:
Amonio Insecticidas: clorados y
azufre fosforados
Nitratos
cobre
Nitritos
EL AGUA
 Vehículo de :
Fertilizantes
El agua se vuelve
tóxica Plaguicidas
Proliferación de
algas cianofitas
 Las plantas
Depende del principio activo:
Calidad
Cantidad
 Abundancia y
ESTADIO DE LAS Cantidad y calidad del
distribución en la
PLANTAS principio activo
población
• Vegetativo • Alcaloides •Numero de plantas
• Floración • Polipéptidos por unidad de á rea
• Fructificación • aminas •Forma de
• Glicósidos distribución:
• Aceites irritantes • Aislada
• Saponinas • Macollo
• Acido oxálico •Entremezcladas
• Fitotoxinas
• Ergotinas
• Enzimas
 El
Palatabilidad La susceptibilidad
acostumbramiento
• Acidas • Especie • Hábitos de
• Dulces • Raza alimentación mas
• Saladas • Sexo lenta
• Agrias • Edad • El estómago: Los
rumiantes
• Amargas • Condición
transforman los
glucósidos
cianogenéticos que
no son
tóxicos(M/Org) en
ácido cianhídrico
(Tóxico)
• Monogástricos
ayudan a destruir
la emulsina
Manejo de los
animales
• Evitar sobrepastoreo
• Dar suplementación en caso de
sequías
• Cambio de potreros paulatino:
evitar introducir animales que
tengan hambre por primera vez
• Alteraciones de los cambios
climáticos pueden alterar las
pasturas
• Revisión cuidadosa de los potreros
para sacar las plantas tóxicas
Tipos de plantas tóxicas
Parasitadas por
Permanentes Temporales Circunstanciales
hongos tóxicos
• En cualquier • En un • En • Aspergillus
momento de determinado determinadas • Claviceps
su ciclo de período de condiciones purpurea
vida desarrollo esta ecológicas
• Ejm. Conium concentrado el ambienales
spp. (cicuta) principio • Cynodon
activo dactylon (pata
• Ejm. Sorghum de gallo)
sp (sorgos)
Diagnostico
 Vómito, diarrea, dolor abdominal Convulsiones Coma
•Alllyum •Chenopodium •Alcaloides de nicotina
•Sales de metales Strychnus sp.(nuez vómica) Atropina
arsénico

Incordinación Dilatación de la pupila Contracción de la pupila

muscular •Alcaloides de atropina •Derivados del opio
•Nicotina •Papaveraceae
•Oxalatos

Respiración lenta Respiración rápida Disnea

•Selenio •Nicotina •Estricnina (NUEZ VÓMICA)
•Atropina

Fotosensibilización Hematuria
•Lupinus sp
•Vicia so (leguminosae)
 Estas plantas pueden contener altas concentraciones de
glucósidos cianogenéticos, sobre todo cuando crece con
rapidez después de un periodo de latencia en su desarrollo

SORGO Se ha descrito caso de un síndrome por cistitis, incontinencia

urinaria, pérdida de pelo, escaldadura y ataxia

(Sorgum Se observó también degeneración de la sustancia blanca de

la medula espinal y se relacionó con perdidas de las cosechas
vulgare) por falta de lluvia o por ataques de saltamontes

También se describen deformaciones fetales después de la

ingestión de la planta.
 • Helenium: Hiervas del estornudo que
originan la enfermedad de los vómitos
GENEROS DE • principio activo el glucosido dugaldina
• Signos: depresión, hipersalivación, nauseas,
PLANTAS vómitos, se mueven con dificultad,
intranquilidad, en ocasiones hay timpanismo
y diarrea
• Colchicum
• Cuyos alcaloides son la colchicina y colchiceina, que
son capaces de resistir a la desecación,
almacenamiento, y la ebullición
• Usada en estudios de genética para inhibir la mitosis
durante la metafase
• En ratones se ha observado diversas deformaciones de
GENEROS DE
tejidos blandos y del esqueleto PLANTAS
• sintomatologia : dolor abdominal, purgación violenta,
esfuerzos musculares que pueden originar prolapso
rectal, heces fétidas, disminución de la micción y
secreción láctea, pulso débil y temperatura subnormal
Tratamiento : lavado
gástrico
Carbón activado
 • Dhafne mezerium (hoja de san pedro)
• Dhafen guidium (torvisco) que en su corteza
y vainas contienen mezereina, resistente al
almacenamiento y desecación
• Sintomatologia: vómitos, intenso dolor
cólico, en principio extreñimiento seguido de
GENEROS DE intensa diarrea y extreñimientos con heces
PLANTAS sanguinolentas, trozos de mucosa intestinal,
taquicardia, muerte.
• Necropsia gastritis con zonas erosionadas de
aspecto de quemaduras de color blanco que
se presentan en la boca y la faringe con
contenido sanguinolento
 • Buxus: Buxus sempervirens: contiene tres
alcaloides la buxina , parabuxina y la
buxidina además de taninos y resinas
• Sintomatología vómitos, salivación intensa,
GENEROS DE sed intensa, dolor abdominal, diarrea
PLANTAS intensa, sudoración, convulsiones, muerte y
asfixia
• -tratamiento sintomático
 • Helloborus, H niger (Heleoboro negro)
Heleoboro viridis (H. verde), H.
foetidus(Heleoboro fétido, contiene una
sustancia heleoborina que es una saponina
depresora del SNC y la Helboreina, que es
glucosido cardiaco y de acción purgante
GENEROS DE drástica. Se eliminan por la leche y pueden
PLANTAS llegar a producir intoxicaciones en los
consumidores de los mismos
• Sintomatología salivación, dolor cólico,
diarrea intensa, poliurea, transtornos
cardiacos típicos de los glucosidos
• Tratamiento sintomático
Los pétalos verdes de H. foetidussuelen acabar
en un borde morado.
GENEROS DE PLANTAS
• Mercurialis M. annua, M perenne,
contiene un aceite volátil
mercuridina, que ocasiona
trastornos digestivos, urinarios
puede afectar a équidos, bovinos y
ovinos
• Sintomatología: estreñimiento
seguido de abundante diarrea
fétida, sanguinolenta, taquicardia,
polaquiurea, temblores musculares
 • El síndrome de enfisema pulmonar agudo y
probablemente con una neumonía insterticial
atípica . Aparce en animales que pastan nabo
INTOXICACIÓN silvestre
POR NABO • La ceguera se debe aun grado de
poliencefalomalacia
(Brassica • La anemia hemolítica es más frecuente
napus) BERZA producido por Berza, producido por bacterias
(Brassica ruminale S-metil cisteinsufóxido (SMCO) la
misma que aumenta con su maduración
oleracea)
• SMCO este repollos y nabos
• Es posible que la anemia edesarrolle en
presencia de la hipofosfatemia
 • Las semillas y hojas de estas plantas pueden
contener cantidades importantes de
sustancias cianogenéticas, lo que guarda
INTOXICACIÓN relación con las sustancias que causan bocio.
POR NABO • Solo los rumiantes se intoxican con estas
(Brassica plantas
napus) BERZA • La toxicidad de las plantas varían de un año
(Brassica a otro. La intoxicación por col se produce en
los años húmedos
oleracea) • El disulfuro de metilo consiste en precipitar
las moléculas de hemoglobina en los
eritrocitos para formar cuerpos de Heinz
• Cuando están congeladas pueden producir indigestión
• Si ingieren grandes cantidades pueden producir
impactación del rumen con acidosis láctica en bovinos
• Las semillas de las plantas contienen grandes
cantidades de oxalatos por lo que pueden producir
INTOXICACIÓN
intoxicación o algunas veces ceguera y anemia
hemolítica
POR
• La pulpa de la remolacha cuando es el único REMOLACHAS (
ingrediente de la dieta puede producir encefalopatía
con amaurosis, queratoconjuntivitis y degeneración del
nervio óptico.
Beta vulgaris)
GENEROS DE
PLANTAS
• Euphorbia E. latiris (tártago)
• Muy irritante, purgante drástico,
provoca irritación el la boca y
diarrea, edemas son plantas
cianogenéticas que originan
procesos de fotosensibilizacíon
HEPATOXICOSIS

• LESIONES DEGENERATIVAS :
organoclorados, fósforo, fluotana etc y
llevan esteatosis: presentan estados:
• Estado previo a la estatosis
• Estado de infiltración tipo inflamatorio
degeneración de los espacios
periportales , necrosis centrolobulillar
• Estadio de capilarización seguida de
transformación fibroblástica
• Esclerosis final o de granulación
angiocinética
 HEPATOXICOSIS
• LESIONES COLESTÁTICAS que afectan sobre las vías de eliminación biliar, que
dan lugar a la ictericia
• Diversas sustancias:
• Tipo terapeútico:
• corticoides, anticonceptivos, antibíóticos macrólidos, y otras de tipo
toxicológico
• Fármacos predecibles: Tipo colestático: metil testosterona y noretandrolona
• Tipo celular : tetracloruro de carbono
• Fármacos impredecibles : son dependientes del individuo que recibe el
fármaco : tipo colestatico: clorpromazina
• tipo celular: iproniazina, fenilbutazona, rifampizina, isonizidas
HEPATOXICOSIS
• Fármacos impredecibles : son dependientes del individuo que recibe
el fármaco : tipo colestatico: clorpromazina
• tipo celular: iproniazina, fenilbutazona, rifampizina,
isonizidas.
• Lesiones con resultado incierto
• procesos colestáticos: aumento de bilirrubinemia, lipemia y
colesteinemia y aumento de fosfatasas
• Procesos inflamatorios: cuando se encuentra alterada la relación
albúmina, globulina
HEPATOXICOSIS
• INSUFICIENCIA DEL HEPATOCITO: aumento del contenido del
amoniaco en sangre y disminución de las tasas del albúmina,
protrombina, colesterol, ATP, y disminución del índice de mitosis
• Si se produce citólisis: aumento de enzimas : transaminasas
• El acido taurolitocólico : formación de acidos cólicos en el intestino
por la flora intestinal, produce bloqueo de la secreción biliar da lugar
a la hiperbilirrubinemia e ictericia por colestásis
 Lupinosis
Algunos autores lo llaman asi a un cuadro hepático de tipo agudo
mientras que la forma crónico le llaman lupinismo
• son plantas productoras de acción tóxica denominada lupinismo,
puesto que pertenecen al genero Lupinus de la familia de las
leguminosas
• L luteus
• L. leucophyllus
• L. digitatus
Los altramuces
Contienen alcaloides paralizantes del
sistema nervioso la d-lupamina
Su consumo va acompañada de una
deposición mayor de hierro en el hígado.
Esto se deba al elevado contenido de
hierro del altramuz que produce
modificaciones bioquímicas en el hígado,
las cuales dan lugar a una alteración del
metabolismo del hierro
Tienen que ingerir 100gr de semilla o
500gr de planta
Cuadro clínico
Los parpados y los labios aparecen tumefactos
Existe flujo nasal sero sanguinolento y la respiración es
acelerada y dificultosa
Fenómenos de inquietud acentuada e hiper exitabilidad
Corren indecisas de un lado a otro y tienen a abandonar
el rebaño. Llevando la cabeza baja tropiezan con las
vallas y pesebres
Realizan movimientos incordinados hacia los lados
Presentan contracciones espamódicas y mueren por
parálisis respiratoria
Los altramuces
• En casos crónicos abandonan el rebaño, los animales corren desorientados de un lado a
otro.
• Además de estupor (inconciencia, estado de letargia), presentan síntomas de ictericia
general, nefritis y tumefacción y enrojecimiento de la mucosa del cuajar y el intestino . El
hígado está aumentado de tamaño de color amarillo y sembrado de focos rojos
Tratamiento

• Cambio inmediato del alimento

• Se recomienda administrar laxante oleosos y de preparados que interrumpan la
fermentación
• Hepatoprotectores
• El agua acidulada (agua bien fría con gotas de vinagre)
Sintomatología
• Los bovinos tienen una sensibilidad inferior y el conejo
es refractario (propiedad de resistir al calor) a la
intoxicación. Mientras que el perro y cobayo tiene una
sensibilidad similar a bovinos
• La forma aguda cursa con disnea, inapetencia,
convulsiones e hiperexitabilidad produciendo la muerte
por parálisis respiratoria
• La forma crónica la producción de artromiodisplasias
en terneros
En equinos • Los équidos cursan con fiebre pasajera, al
principio, que posteriormente termina con
hipotermia dolor cólico, heces recubiertas
con moco, con olor pútrido, polaquiurea,
decaimiento, marcha vacilante, y
desordenada como reflejo de una
encefalitis hepática. Transtornos dérmicos
de fotosensibilización
• Termina con diarrea sanguinolenta, hay
hematuria, edema subcutánea en
ocasiones y los animales presentan
movimientos de lateralidad, tendencia a
apoyar la cabeza y caquexia.
Experimentalmente Produce una degeneración granulosa, fibrosis
centrolobulillar, vacuolización y mitosis anormales
hepáticas, esta relacionada con la cantidad de cobre en
el tejido hepático

Tratamiento profilático

Administrando altramuces lavados con carbonato sódico

y en una proporción máxima del 10%

Curativamente se puede administrar protectores

hepáticos, purgantes oleosos, glucosa-
 • Son plantas leñosas, perennes.
• Los robles pertenecen al género quercus
• Los cambios en las condiciones climáticas,
hábitat y nutrición pueden influir en la
aparición del envenenamiento
ENVENENAMIENTO
POR HOJAS Y • Síntomas clínicos: Se observa en el ganado
BELLOTAS DE ROBLE vacuno adulto y en terneros
• La iniciación de los síntomas es gradual con
anorexia, embotamiento, atonía del rumen y
constipación como síntomas iniciales
• Después de siete días de enfermedad,
aparecen débiles, postrados
 • Ictericia, hematuria, deshidratación y
eliminación de grandes volúmenes de orina
diluida
• Los animales que presentan síntomas
Signos avanzados no suelen recuperarse
posteriores • En algunas ocasiones se ha observado
abortos
• Las lesiones renales son consecuencia de
una nefrosis, pálido, aumentado de tamaño,
y con hemorragias esparcidas en el órgano
 • Evitar el acceso al roble
• Estimulación de la motilidad ruminal con
TRATAMIENTO aceites
• Administración de fluidos por vía parenteral.
OXALATOS
• Las sales de acido oxálico se encuentran
en la naturaleza como en productos de la
industria humana como en los
quitaherrumbres, blanqueadores y
productos curtientes
• Los vegetales, especialmente los
pertenecientes a la familia
quenopodiáceas y género Rumex. Otras
como las Aráceas
• Diversos mohos, incluidas especies de
Aspergillus y Penicillium son capaces de
producir oxalatos
Mecanismo de Acción

Una vez que ingresan a la circulación sanguínea pueden combinarse

con el ion cálcico y formar para formar oxalato de calcio insoluble.

Puede ser que cristalice en el sistema vascular e infiltrar las paredes de

los vasos provocando necrosis vascular y hemorragias

Un segundo problema es que bloquee los túbulos renales y los

necrosis.

La interferencia del oxalato sobre el metabolismo de los carbohidratos,

particularmente la inhibición del succinato deshidrogenasa, puede ser
un factor importante en la muerte originada por toxicosis por oxalatos
Síntomas Clínicos
• Marcha irregular, cabeza inclinada hacia
abajo.
• Los animales están intranquilos, pueden
levantarse y tumbarse
• La debilidad conduce rápidamente a la
postración
• Se aprecia respiración rápida y trabajosa
con espuma y líquidos teñidos de sangre
alrededor de la boca
• Puede verse convulsiones, ocasionados
por la hipocalcemia
TRATAMIENTO

Tiene poco valor después

de aparecer los síntomas
clínicos

El gluconato de calcio por

vía endovenosa puede
aliviar pero no curar