I.

Retinopatía hipertensiva.

A diferencia de los pacientes con RD, la retinopatía

hipertensiva aparece en pacientes de larga data mal o no
controlados. Un paciente bien controlado no debería
presentarla.
Se van a encontrar daños o alteraciones relacionados a
daño microvascular producido por una presión arterial
constantemente aumentada.
La reacción a la presión arterial aumentada es que se
desencadena una reacción a nivel de los vasos de la retina, como vasoconstricción o estrechamiento que puede ser
focal (A) o generalizado (B). Además, se puede ver estrechamiento arteriolar.
*Recordar que las arterias o arteriolas son las más delgaditas y tienden a tener más brillo.
Esta es la primera reacción, porque como es mucha la presión, en vez de distenderse, se estrechan.

Además, en estos pacientes podemos encontrar:

- Acentuación del reflejo arterial (arterias se verán con

mayor brillo)
- Manchas algodonosas
- Por extravasación: EM, hemorragias en llamas y
exudados lipídicos.
- Arterioesclerosis
- Estrella macular: No es un patognomónico,
podríamos o no encontrarla. (esta tmbn se presenta
en neuroretinitis)
- Edema papilar: Esto más en pacientes jóvenes que tienen crisis de HTA.

Arterioesclerosis: Podemos encontrarla también como ateromas y arterioloesclerosis. Hay una alteración, un
engrosamiento de las paredes de las arterias o arteriolas. (No es lo mismo que ateroesclerosis donde se forman ateromas
de colesterol y disminuye el lumen del vaso) Es importante porque vamos a tener cruces arterio-venosos (recordar que
son NORMALES) donde la arteria se cruza con la vena y generalmente (en un 70% de los casos) la arteria va encima.
Cuando se produce la arterioesclerosis, hay una hipertrofia de la capa muscular media y adventicia, se fibrosan y se
engruesan, además el lumen se estrecha paulatinamente. Como se engruesa la pared, en estas zonas donde se cruzan,
la adventicia (capa más externa) se hace común para la arteriola y la vénula, es decir, la comparten. Por lo tanto, si se
engruesa la de la arteriola, aplasta a la vena.

Gracias a esto, se produce:

- Signo de Salus: desviación del trayecto venoso a nivel
del cruce. En vez de seguir su camino, hace como una
guatita y se desvia.
- Signo de Gunn: deformación del calibre venular a nivel
del cruce, estrechándose. Es como si uno pisara la
manguera

Fondo de ojo à La arteriola se observa más brillante y más clara por encima de la vénula. Aquí pueden observarse dos
signos que se presentan al momento del cruce arterio – venoso:

En pacientes que tienen HTA mantenida, se puede observar la arteriola

como “hilo de cobre” donde con el tiempo el FO cambia su reflejo
luminoso ya que tienden a ser más anaranjadas; mientras que en
pacientes con HTA severa y mantenida en el tiempo, ocasiona un cambio
del reflejo luminoso más marcado, denominándolo en “hilo de plata”
donde las arteriolas se ven más blanquecinas.
Alteraciones que encontraremos en estos pacientes:

a. Estrechamientos arteriolares focales

b. Cruces artertiovenoso alterado (Signo de Gunn)
c. Hemorragias
d. Manchas algodonosas

Cuando hay extravasación presentan hemorragias, exudados lipídicos y

manchas algodonosas.
Hemorragias.
A) Puntiformes à Como “manchas de tinta”, son más profundas
y pequeñas encontrándose comúnmente a nivel de las capas
nucleares y plexiformes externas.

B) Astilla à Son superficiales a nivel de la CFN y adoptan una

disposición lineal u oval apuntando a la papila.

C) En mancha à Son profundas y más grandes que las

puntiformes.

D) En canoa o prerretinales à Son sub – hialoideas; no son

hemorragias vítreas ya que en estas la sangre entra al vítreo,
mientras que en las prerretinales sólo se encuentran contenidas
por este, adoptando esta disposición por gravedad.
Hay que fijarse siempre en la arterioesclerosis y alteración de los cruces.

Coroidopatía hipertensiva
Estos signos aparecen cuando el paciente lleva mucho tiempo con la enfermedad, apareciendo alteraciones vasculares
en coroides y no solo alteraciones vasculares en retina.
- Manchas de Elschnig à Son manchas negras rodeadas de un halo amarillo correspondientes a zonas de infarto
coroideo.
- Estrías de Siegrist à Son líneas hiperpigmentadas que siguen el trayecto de los vasos coroideos y son
indicadores de necrosis coroidea.








En una AFG: Podemos ver manchas algodonosas que producen hipofluorescencia por bloqueo. Debemos fijarnos en los
cruces AV y en el color de las arteriolas, si se ve más brillante (más anaranjado o más blanquecino)

II. Trombosis de vena central de la retina – TVCR.

Generalmente están asociadas a arterioesclerosis. Esto ocurre porque en el sitio donde se

comparte la adventicia y se engruesa, se trombosa la vena y pueden definitivamente tapar la
vena. Esto pasa tanto con vcr y acr.
Es una obstrucción de la vena central de la retina a nivel de lámina cribosa o proximal a ella (en
este sitio es donde se comparte la adventicia).



Hay algunas teorías, la principal es la de que comparten la adventicia, los pacientes con la edad provocan la
arterioesclerosis, se aumenta, presiona la vena central y queda la embarrá.
Hay otras teorías que dicen que algunos pacientes tienen un estrechamiento a nivel de esta zona, que no es
necesariamente por la arterioesclerosis y se trombosa la vena.

Dentro de los factores de riesgo: la edad (>55 años aumenta considerablemente la prevalencia), glaucoma, HTA,
hiperlipidemia, vasculitis, coagulopatías, arterioesclerosis, DM, uso de anticonceptivos orales, tabaquismo.

Fondo de ojo à Tortuosidad venosa y podrían estar dilatadas, hemorragias intraretinales en los 4 cuadrantes, manchas
algodonosas (dependiendo del tipo de trombosis), edema macular (siempre presente), edema papilar.

Clasificación según la perfusión:

- No isquémica: Se presenta en mayor proporción (75%), presentan más o menos buena AV, alteraciones leves
al CV y un 20 – 30% podría pasar a ser isquémica.
- Isquémica: pésima AV, DPAR (+), escotoma central, mayor cantidad de manchas algodonosas, áreas de no
perfusión a la AFG y presentan un muy mal pronóstico, ya que un 60% de pacientes presenta neovascularización
a nivel del iris, por lo tanto harán un GNV (glaucoma de los 100 días desde que se produjo la trombosis)

¿Cómo se determina si es isquémica o no isquémica? Cuando tiene más de 10 areas de diámetro papilar de no perfusión
capilar es isquémica, cuando son menos de 10 es no isquémica.

OCT: Como es a nivel de toda la retina, presenta engrosamiento difuso con

espacios hiporreflectivos asociados a edema quístico y también difuso en un
área no menor de la retina, además de presentar desprendimiento
neurosensorial.


Como sabemos esto se puede reabsorber y en la
imagen podemos ver un antes y un después de una
TVCR.
Actualmente hay antiVEGF que han sido probados por
la FDA que son específicamente para EM post
trombosis.


AFG: En la retinografía vemos hemorragias pero no tan evidentes pero si nos llama la
atención inmediatamente la dilatación y tortuosidad de los vasos. Va a depender del
paciente, cuanto tiempo lleve desde que se produjo la trombosis la cantidad de
hemorragias que encontremos. Tenemos los vasos anómalos, tinción perivascular del
vaso, están dilatados y tortuosos. A nivel central tenemos un EMC y alrededor EM no
cistoideo, porque se ve como difuso. Más la hipofluoresencias que puedo confirmar
desde la retinografía que son por hemorragias.

Fenómeno de hipofluorescencia por bloqueo debido a hemorragias intraretinales en los
4 cuadrantes; hiperfluorescencia post – inyección por filtración de tipo staining retinal
correspondiente a tinción perivascular. En trombosis isquémicas, se puede observar
hiperfluorescencia post – inyección por vasos anómalos retinales correspondientes a
neovascularización. (año pasado)
En algunos casos podemos encontrar dilatación de los pequeños vasos y se pueden
formar colaterales, generalmente en los bordes de las áreas de no perfusión.

El colateral también se puede llamar shunt optociliar: son estos vasos que no tienden a
ser estos delgaditos, sino que tienden a ser gruesos y cuando aparecen el paciente tiene
una disminución en la probabilidad de que aparezca neovascularización, aunque igual
podría.

La TVCR no isquémica podría :

- A los 4 meses un 15% pasar a isquémica

- A los 3 años 1/3 pasar a ser isquémica (supongo que dijo eso, no entendí)

Importante à En trombosis, se debe esperar ver si las hemorragias se reabsorben y evaluar si posterior a esto queda
zonas de isquemia. Hay casos donde al FO se observan mejoras pero luego vuelven a presentar edema aun después de
haber sido tratados, por lo tanto, deben ser constantemente controlados.

En el OCT se produce muchas sombras y muchos artefactos y no se puede segmentar bien, es importante darse cuenta,
pescar un caliper y medir desde la parte más alta desde la alteración hasta donde sé que debería estar el EPR.

En pacientes que fueron tratados podemos encontrar fibrosis de los vasos sanguíneos, hemorragias residuales, y no es
raro encontrar una recidiva de EM. En algunos casos de isquemia se hace PFC para evitar que se liberen factores de
crecimiento y evitar la cascada antes para evitar el riesgo de encontrar botones neovasculares en el borde del iris y que
puede crecer hasta producir un GNV.

Patchy ischemic retinal whitening (PIRW): Son zonas de isquemia retinal irregulares o parcheadas isquémicas
blanquecinas. Esta es una imagen panorámica, donde se pueden ver estas manchitas en pacientes que han hecho TVCR,
pero en pacientes jóvenes, principalmente mujeres.

En la AFG no se observa mucho en esas

zonas porque son como manchas
algodonosas a nivel de los capilares pero
muy chiquititas y muy superficiales.

En el OCT se pueden ver como unas zonas pequeñitas

de hiperreflectividad en las capas medias. Esto después
se pasa, no se queda así para siempre.

Trombosis de rama venosa impending (Inminente)
Es una TVCR parcial, está relativamente mal definida, es como que se quiso hacer una
trombosis pero se destapó. Entonces podemos ver el cambio entre una TVCR que estuvo
inminente y con una resolución espontanea.
Presentan visión borrosa leve que empeora de forma característica al caminar y mejora
durante el día.

- Signos: Dilatación y tortuosidad (puede ser leve) con algunas hemorragias que
pueden ser puntiformes o en llamas y están super dispersas.
- AFG: Muestra un aumento en el tiempo de circulación retiniana.
- OCT: Seguimiento en caso de que el paciente presente EMC.

A estos pacientes se les da tratamiento a nivel sistémico enfocado al saber por qué el paciente
casi hizo una TVCR.

III. Trombosis de rama venosa.

Se producen en cruces arteriovenosos. Alteración de la AV dependerá del compromiso

de los vasos. La cantidad de manchas es variable, al igual que las hemorragias (en llamas
y profundas). Generalmente se produce en cuadrante supero-temporal, porque hay
mayor cantidad de cruces arteriovenosos en ese cuadrante. El engrosamiento se limita
a la zona en la que se encuentra la alteración.

Hay casos en los que el scan horizontal se ve este engrosamiento y en el vertical

podemos ver que la alteración está arriba y por gravedad tiende a afectar la fóvea. Se
observa la zona donde se produce la trombosis en el cruce y el daño está limitado al área de perfusión del vaso que está
siendo trombosado.

Hay distintos tipos de trombosis de rama: (no se que imágenes)

- A nivel superior, presenta algún grado de edema intraretinal, la mayor cantidad de liquido es subretinal y hay
algunos exudados lipídicos.
- La trombosis está más abajo, hay edema.
- Rama venosa pequeña donde podemos ver la concentración de sangre que esta tapando y el edema.

Los signos agudos normalmente se resuelven entre 6-12 meses y cuando comienzan a desaparecer se puede encontrar
algún tipo de envainamiento venoso, se ve como esta fibrosis de los vasos sanguíneos alterados. Pueden presentar
colaterales y algún tipo de hemorragia residual.
1 2 3
A nivel local los colaterales se ven desde la zona
indemne a la zona en donde se produjo la isquemia,
pero es super variable según el paciente.

En la imagen podemos ver desde una reciente hasta una

más avanzada (1-3), donde en la 3 encontramos las
hemorragias en llamas, mas profundas, oscuras y los
colaterales van desde la zona normal o no alterada
hacia la zona isquémica (no filtran). En este paciente
siguen habiendo algunas manchas algodonosas.

L no sé que imagen muestra después.

Es importante ver el scan vertical y horizontal del OCT, donde se verá la diferencia y hacer los seguimientos.
A los pacientes les puede ocurrir que la trombosis sea de rama y además isquémica.
Puede presentar à Desprendimiento neurosensorial, EMQ, engrosamiento difuso, edema macular justo en el centro o
solo en la mitad de la retina, sangre acumulada en las zonas estudiadas. Se sabe que es sangre por la sombra que
produce hacia abajo, manchas algodonosas y zonas de no perfusión, aunque es muy raro.

IV. Oclusión de arteria central de la retina – OACR.

Un 10 – 30% de pacientes presenta la arteria cilio retinal, que puede ser bueno o muy malo (si se ocluye la arteria).
Se genera una pérdida de visión indolora, repentina y monocular. (El paciente queda ciego, es súbito, no es solo una
disminución)

Fondo de ojo à Retina opaca y edematosa, mancha rojo cereza. Como en esa zona la retina es
más delgada, se puede ver lo rojizo de la coroides. Esto se ve solo en etapas agudas, una vez
que ha pasado el tiempo se ve todo atrófico.

El pronostico de esta patología es muy malo, estudios en primates dicen que el daño es
irreversible después de los 90 minutos desde producida la oclusión y hay algunos tratamientos
que se pueden hacer entre las primeras 24 horas.

OCT à En fase aguda hay hiperreflectividad de capas más internas que produce
hiporreflectividad de las capas más externas por efecto sombra, además de leve
edematización. En etapa crónica hay atrofia retinal. Aquí no se alcanzan a diferenciar las
capas.

El OCT es de la Guillermina, que tenia todas las enfermedades posibles, DM,
HTA, vivía sola y llego a la semana con esto. A estos pacientes no se les hace
mucho angiografía, con ver en el FO la mancha rojo cereza y un OCT.
En este caso se le hizo porque la paciente tiene una hialosis asteroidea o
sinquisis centelleante y al ver esta imagen se nota el patrón de la oclusión a
nivel del OCT, se le hizo la angiografía y se observa el llene retrogrado.

AFG à Se presenta el fenómeno angiográfico de

hipofluorescencia generalizada por falta de llene.
Hay un llene retrogrado, que en vez de entrar por
la arteria, se devuelve la fluo por la vena. Por esto
en fases muy avanzadas se puede ver fluorescentes
algunos vasos.

V. Oclusión de rama arterial.

Ocurre algo similar a la OACR, con la diferencia de que aquí la palidez y el daño está circunscrito a la zona donde está la
arteria ocluida. Generalmente se afecta más el hemisferio temporal y puede ser causado por un émbolo, que se puede
ver si es grande en el sitio del bloqueo. Se podría ver algún engrosamiento pero solo en la zona alterada.
En aquellas crónicas se ve un adelgazamineto notorio.

 En este caso podemos ver el embolo y ver toda la zona palida que será la
zona afectada.

Tendremos hipofluorescencia por falta de llene, la arteria no se esta

llenando y todo el lecho capilar que sale desde esa arteria tampoco.

A la larga toda esta zona se va a atrofiar.

Esta es la mala suerte de la mala suerte, es una oclusión de la

cilioretinal

Esta es una OACR que no la tuvo en la arteria cilioretinal, en

este caso, la arteria cilioretinal es grande.

Hay pacientes que se pueden sacar la lotería y hacer ambas cosas, trombosis y oclusión (se pueden encontrar en el
mismo ojo, al mismo tiempo).