INFECCIONES PRODUCIDAS POR

PROTOZOARIOS

UNIVERSIDAD TECNOLÓGICA DE PEREIRA

PROGRAMA DE MEDICINA
ASIGNATURA PARASITOLOGÍA

Docente: JUAN CAMILO GALVIS MARÍN

AMEBAS
Organismos unicelulares primitivos
Ciclo vital sencillo:
◦ Fase de crecimiento, lábil, no infecciosa, con movilidad activa en
condiciones favorables: trofozoíto
◦ Fase quiescente, resistente e infecciosa en condiciones adversas:
quiste
Replicación por fisión binaria del trofozoíto o desarrollo de
trofozoítos en un quiste multinucleado maduro
Habitan ambientes con presión de oxígeno reducida
Motilidad a través de seudópodos
AMEBAS
Clasificación:
◦ Comensales: Entamoeba coli, Entamoeba hartmanni,
Entamoeba dispar, Entamoeba gingivalis, Endolimax nana,
Iodamoeba bütschlii
◦ Patógenas: Entamoeba histolytica, Blastocystis hominis
◦ De vida libre: Naegleria fowleri, Acanthamoeba spp.,
Balamuthia mandrillaris
AMEBAS DE VIDA LIBRE
Géneros: Naegleria, Acanthamoeba y Balamuthia
Habitan la tierra, lagos, arroyos y otros entornos
acuáticos
Patógenos oportunistas
Mecanismo de transmisión:
◦ Exposición al parásito al nadar en aguas contaminadas
◦ Inhalación de trofozoítos presentes en el polvo
◦ Contaminación de lentes de contacto con soluciones no
estériles utilizadas para su limpieza
AMEBAS DE VIDA LIBRE
Manifestaciones clínicas:
◦ Colonización de fosas nasales asintomática
◦ Invasión de tejido cerebral produce meningoencefalitis
amebiana primaria (N. fowleri):
● Cefalea frontal intensa, odinofagia, fiebre, taponamiento nasal con
alteraciones del gusto y olfato, rigidez nucal y signo de Kernig
● LCR purulento con abundantes eritrocitos y amebas móviles
● Evolución rápida y fallecimiento en 4-5 días
● Hallazgo de trofozoítos en tejido encefálico post-mortem
AMEBAS DE VIDA LIBRE
Manifestaciones clínicas:
◦ Encefalitis amebiana granulomatosa y abscesos cerebrales
(Acanthamoeba y Balamuthia):
● Pacientes inmunodeprimidos
● Evolución más lenta con PI de 10 días
● Encefalitis crónica con edema cerebral y abscesos únicos o múltiples
◦ Infecciones oculares (Acanthamoeba):
● Queratitis por traumas oculares o lentes de contacto contaminados con úlceras
corneales y dolor ocular
◦ Infecciones de tejidos blandos (Acanthamoeba y Balamuthia):
● Pacientes con SIDA
● Nódulos cutáneos y subcutáneos que contienen amebas
AMEBAS DE VIDA LIBRE
Diagnóstico:
◦ Muestras: secreciones nasales, LCR, raspado corneal
◦ Examen en fresco y con tinción de yodo:
● Naegleria: trofozoítos y formas flageladas
● Acanthamoeba y Balamuthia: trofozoítos y quistes
◦ Cultivos en agar sembrado con bacilos entéricos
gram-negativos o con células de mamíferos
AMEBAS DE VIDA LIBRE
Tratamiento, prevención y control:
◦ Encefalitis amebiana: ineficaz
● Naegleria: anfotericina B + miconazol + rifampicina
● Acanthamoeba: pentamidina, ketoconazol o flucitosina
● Balamuthia: claritromicina, fluconazol, sulfadiazina o flucitosina
◦ Queratitis amebiana e infecciones cutáneas:
● Miconazol, gluconato de clorhexidina o isetionato de propamidina
tópicos
● Trasplante corneal o enucleación
◦ Precauciones con aguas para recreación
AMEBIASIS
AE: Entamoeba histolytica
Ciclo biológico y patogenia:
◦ Infección inicia al ingerir quistes
◦ Exposición a ácido gástrico estimula liberación de trofozoíto en duodeno
◦ División, adhesión y producción de citotoxinas que inducen necrosis local
en colon
◦ Lisis de células epiteliales, neutrófilos, linfocitos y monocitos induce
liberación de sustancias tóxicas que contribuye a destrucción tisular
◦ Formación de úlceras en botón de camisa en mucosa intestinal asociadas
a inflamación, hemorragia e infección bacteriana secundaria
◦ Potencial invasión de submucosa con extensión a cavidad peritoneal y
afectación de hígado, pulmones, cerebro y corazón
AMEBIASIS
Epidemiología:
◦ Distribución mundial
◦ Mayor incidencia en regiones tropicales y subtropicales con
deficiencias sanitarias
◦ Prevalencia 10-50%
◦ Infectados eliminan trofozoítos y quistes en heces, mientras
que portadores asintomáticos sólo quistes, que contaminan
alimentos y agua
◦ Moscas y cucarachas actúan como vectores mecánicos
◦ Quistes pueden ser transmitidos por prácticas sexuales
anales-orales
AMEBIASIS
Manifestaciones clínicas:
◦ Portador asintomático: cepa con escasa virulencia (E. dispar),
inóculo reducido y sistema inmune intacto
◦ Amebiasis intestinal: dolor abdominal tipo cólico, pujo,
tenesmo, colitis con diarrea y disentería amebiana,
ameboma
◦ Amebiasis extraintestinal: fiebre, escalofríos, leucocitosis
● Absceso hepático amebiano: lóbulo hepático derecho afectado
con más frecuencia, con hepatomegalia dolorosa, elevación del
hemidiafragma y vómica
AMEBIASIS
Diagnóstico:
◦ Amebiasis intestinal:
● Coprológico seriado: trofozoítos y quistes de E. histolytica/dispar
◦ Amebiasis extraintestinal:
● Imágenes diagnósticas
● Pruebas serológicas: falsos positivos en áreas endémicas
● Examen microscópico del material del absceso: trofozoítos
● Coprológico negativo
◦ Otros:
● Pruebas inmunológicas para detección de antígenos fecales
● Pruebas moleculares para diferenciar E. histolytica de E. dispar
AMEBIASIS
Tratamiento:
◦ Amebiasis aguda: metronidazol, secnidazol
◦ Portador asintomático: yodoquinol, nitazoxanida,
paromomicina

Prevención y control:
◦ Medidas sanitarias adecuadas
◦ Cloración y filtrado de suministros de agua
◦ Hervir el agua y lavar frutas y vegetales exhaustivamente antes
de ser consumidos
BALANTIDIASIS
AE: Balantidium coli
Ciclo biológico:
◦ Único protozoo ciliado patógeno para el ser humano
◦ Infección inicia con ingestión de quistes
◦ Ruptura de quistes e invasión por trofozoítos en mucosa de
intestino grueso, ciego e íleon terminal
◦ Trofozoíto grande cubierto por filas de cilios pilosos que le dan
motilidad
◦ Presenta citostoma, macronúcleo y micronúcleo para
reproducción, vacuolas de alimentación y contráctiles
BALANTIDIASIS
Epidemiología:
◦ Distribución mundial
◦ Reservorios animales: cerdos y monos
◦ Mecanismo de transmisión fecal–oral por consumo de agua o
alimentos contaminados
◦ Factores de riesgo: contacto con cerdos e inadecuada higiene

Manifestaciones clínicas:
◦ Portadores asintomáticos
◦ Dolor abdominal, náuseas, anorexia, tenesmo, heces líquidas con
sangre y pus en casos de úlceras intestinales
◦ Infecciones bacterianas secundarias
◦ Invasión extraintestinal muy rara
BALANTIDIASIS
Diagnóstico:
◦ Coprológico: observación de
trofozoítos y quistes
característicos

Tratamiento, prevención y
control
◦ Metronidazol, secnidazol,
yodoquinol o tetraciclina
◦ Adecuada higiene personal y
condiciones sanitarias
FLAGELADOS
Motilidad a través de flagelos
Estadio de quiste solo identificado en Giardia
Clasificación:
◦ Patógenos: Giardia duodenalis, Dientamoeba fragilis,
Trichomonas vaginalis, Leishmania spp., Trypanosoma spp.
◦ Comensales: Chilomastix mesnili (entérico) y Trichomonas
tenax (oral)
Invasión y destrucción tisular intensas son infrecuentes
GIARDIASIS
AE: Giardia duodenalis (G. intestinalis, G. lamblia)
Ciclo biológico y patogenia:
◦ Infección inicia por ingestión de quistes (mín. 10-25)
◦ Ácido gástrico estimula ruptura de quistes con liberación de
trofozoítos en duodeno y yeyuno
◦ Adhesión a epitelio intestinal induce aplanamiento de
vellosidades e inflamación de la mucosa con hiperplasia de
folículos linfoides, sin necrosis tisular intensa
◦ Extensión extraintestinal muy infrecuente
GIARDIASIS
Epidemiología:
◦ Distribución mundial
◦ Reservorios animales como castores y ratas
◦ Forma de transmisión:
● Consumo de agua contaminada no tratada
● Consumo de alimentos contaminados mal cocidos
● Vía sexual oral-anal
◦ Factores de riesgo:
● Condiciones sanitarias e higiénicas deficientes
● Viajes a áreas endémicas
● Escuelas infantiles, resguardos militares
GIARDIASIS
Manifestaciones clínicas:
◦ Portador asintomático: 50%
◦ Diarrea leve hasta síndrome de malabsorción grave:
● PI: 1-4 semanas (promedio 10 días)
● Inicio súbito con diarrea líquida, lientérica, esteatorreica y
fétida, espasmos abdominales en epigastrio y flatulencia
● Rara vez se observan sangre y pus en heces
● Recuperación espontánea en 10-14 días o cronicidad con múltiples
recaídas en pacientes con deficiencia de IgA o divertículos
intestinales
GIARDIASIS
Diagnóstico:
◦ Coprológico seriado: observación de quistes y trofozoítos
◦ Aspirado duodenal o biopsia de la porción proximal del intestino
delgado
◦ Entero-test, prueba del cordón o cápsula de Beal
◦ Detección de antígenos fecales por ELISA, inmuno-cromatografía e
IF (S=88-98% y E=87-100%)

Tratamiento, prevención y control

◦ Metronidazol, tinidazol, albendazol, furazolidona o quinacrina
◦ Evitar consumo de agua y alimentos contaminados
◦ Filtración y ebullición del agua para consumo
TRICOMONIASIS
AE: Trichomonas vaginalis
◦ Protozoo que habita uretra, vagina y próstata
◦ Existe únicamente en forma de trofozoíto
◦ Posee 4 flagelos y una membrana ondulante que le dan
motilidad

Epidemiología:
◦ Distribución mundial
◦ Mecanismos de transmisión:
● Sexual
● Fómites
● De madre a hijo al pasar canal del parto
TRICOMONIASIS
Manifestaciones clínicas:
◦ Mujeres:
● Asintomáticas o flujo vaginal escaso y acuoso
● Vaginitis con inflamación y erosión más extensas, cérvix
en fresa, prurito, disuria y flujo vaginal abundante y
acuoso
◦ Hombres:
● Portadores asintomáticos y son reservorios para la
infección
● Uretritis y prostatitis
TRICOMONIASIS
Diagnóstico:
◦ Frotis de flujo vaginal o uretral en fresco o teñidos con Giemsa o
Papanicolau: observación de trofozoítos característicos
◦ Cultivo (S=93%)
◦ Tinción con Ac monoclonales fluorescentes (S=86%)
◦ Pruebas serológicas y moleculares

Tratamiento, prevención y control:

◦ Metronidazol o secnidazol para paciente y su pareja
◦ Higiene personal adecuada y evitar compartir artículos de aseo
◦ Relaciones sexuales con protección
LEISHMANIASIS
AE: Leishmania spp.
Estructura y ciclo biológico:
◦ Protozoos flagelados que infectan
tejidos y sangre
◦ Transmisión por flebótomos
(Phlebotomus y Lutzomyia)
◦ Reservorios animales salvajes y
domésticos
LEISHMANIASIS
Subgéneros:
◦ Leishmania:
● Complejo L. donovani: L. donovani, L. infantum, L. chagasi
● Complejo L. tropica: L. tropica, L. major, L. aethiopica
● Complejo L. mexicana: L. mexicana, L. amazonensis, L. pifanoi, L.
venezuelensis
◦ Viannia:
● Complejo L. braziliensis: L. braziliensis, L. panamensis, L.
guyanensis, L. peruviana, L. colombiensis, L. equatorensis
LEISHMANIASIS
Estructura y ciclo biológico:
◦ Infección inicia con inyección de promastigotes flagelados por
picadura de vector
◦ Pérdida de flagelo y transformación en amastigotes dentro de
células del SRE donde se reproducen y destruyen tejidos
cutáneos y viscerales (hígado y bazo)
◦ Flebótomos se infectan con amastigotes al picar, se
transforman en promastigotes, se multiplican por división
binaria en intestino medio y migran a probóscide donde pueden
infectar
LEISHMANIASIS CUTÁNEA
Botón de oriente
AE: L. mexicana, L. amazonensis, L. peruviana, L. tropica,
L. major, L. aethiopica
PI: 2 semanas-2 meses
Manifestaciones clínicas
◦ Aparición de pápula eritematosa en sitio de inoculación con prurito
intenso, aumento de tamaño y ulceración
◦ Induración de la úlcera con costras y exudado seroso (úlcera en
sacabocados)
◦ Posible sobreinfección bacteriana
◦ Puede cicatrizar sin tratamiento en pocos meses con desfiguración
◦ Úlcera de los chicleros en pabellón auricular
LEISHMANIASIS CUTÁNEA
Diagnóstico:
◦ Preparaciones teñidas obtenidas por raspado o biopsia de la úlcera:
amastigotes
◦ Cultivo de tejido ulcerado: promastigotes
◦ Pruebas serológicas y moleculares
◦ Intradermorreacción de Montenegro: leishmanina

Tratamiento, prevención y control:

◦ Antimoniales pentavalentes: estibogluconato de sodio, antimoniato
de meglumina
◦ Fluconazol, miltefosina, anfotericina tópica
◦ Terapia directa con calor
◦ Control de vectores y reservorios
LEISHMANIASIS
MUCOCUTÁNEA
Espundia
AE: L. braziliensis, L. guyanensis
PI: semanas-meses
Manifestaciones clínicas:
◦ Aparición de pápula similar a leishmaniasis cutánea
◦ Afectación y destrucción de membranas mucosas y estructuras
tisulares relacionadas
● Tabique nasal: nariz de tapir
● Velo del paladar: signo de la cruz de Escomel
Edema e infección bacteriana secundaria
Desfiguración facial intensa
LEISHMANIASIS
MUCOCUTÁNEA
Diagnóstico:
◦ Frotis de úlceras: amastigotes
◦ Cultivo de tejidos: promastigotes
◦ Pruebas serológicas

Tratamiento, prevención y control:

◦ Antimoniales pentavalentes o anfotericina B
◦ Uso de mosquiteros, prendas de vestir protectoras, repelentes
de insectos
◦ Vacunas en investigación
LEISHMANIASIS VISCERAL
Kala-azar
AE: L. donovani, L. infantum, L. chagasi
PI: semanas-1 año
Manifestaciones clínicas:
◦ Aparición gradual de fiebre, escalofríos, sudoración, diarrea, anemia
◦ Hepatoesplenomegalia con degeneración parenquimatosa
◦ Fase crónica: áreas cutáneas granulomatosas de intensa
pigmentación
◦ Evolución sin tratamiento a cuadro fulminante en pocas semanas o
enfermedad crónica con muerte en 1-2 años
LEISHMANIASIS VISCERAL
Diagnóstico:
◦ Biopsias tisulares, mielograma, aspirado de ganglios linfáticos y
ESP: amastigotes
◦ Cultivos de sangre, médula ósea y tejidos: promastigotes
◦ Pruebas serológicas

Tratamiento, prevención y control:

◦ Antimoniales pentavalentes IV
◦ Miltefosina VO, alopurinol, pentamidina, anfotericina B
◦ Control de vectores, uso de mosquiteros y repelente de insectos
TRIPANOSOMIASIS
AE: Trypanosoma spp.

Protozoarios hemoflagelados:
◦ T. rangeli: no patógeno
◦ T. brucei gambiense y rhodesiense:
● Tripanosomiasis africana o enfermedad del sueño
● Vector: Glossina spp. (mosca tsetse)
◦ T. cruzi:
● Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas
● Vector: chinches triatómidos y redúvidos (pitos)
Trypanosoma brucei
Estructura y ciclo biológico:
◦ Infección inicia con inyección de tripomastigotes
metacíclicos por picadura del vector
◦ Mediante sangre y linfa llegan a SNC, donde se reproducen por
fisión binaria
◦ Tripomastigotes sanguíneos infectan el vector cuando pica un
individuo contagiado
◦ Se reproducen en intestino medio y emigran a glándulas
salivales, donde se transforman en epimastigotes y luego en
tripomastigotes infecciosos (4-6 semanas)
Trypanosoma brucei
Epidemiología:
◦ África occidental y central, según distribución del vector a orilla de
los ríos
◦ Tiene reservorios animales

Manifestaciones clínicas: enfermedad del sueño

◦ PI: días-semanas
◦ Úlcera en el sitio de inoculación
◦ Fiebre, escalofríos, mialgias, artralgias, adenopatías cervicales
posteriores (signo de Winterbottom), hiperactividad
◦ Meningoencefalitis crónica con anorexia, letargia, temblor, estupor,
convulsiones, hemiplejía, incontinencia, coma y muerte
◦ Lesiones renales y miocarditis
Trypanosoma brucei
Diagnóstico:
◦ ESP, GG, aspirados de ganglios linfáticos, LCR concentrado y
teñido: tripomastigotes
◦ Pruebas serológicas por IF, ELISA, precipitación y
aglutinación

Tratamiento, prevención y control:

◦ Enfermedad aguda: suramina o pentamidina
◦ Enfermedad crónica: melarsoprol, triparsamida + suramina,
α-difluoro-metilornitina
◦ Control de vectores
Trypanosoma cruzi
Estructura y ciclo biológico:
◦ Infección inicia con autoinoculación por rascado de tripomastigotes
metacíclicos presentes en heces del vector
◦ Migración a tejidos (músculo cardíaco, intestino, hígado, bazo,
ganglios linfáticos, cerebro) donde pierden flagelo y se convierten
en amastigotes intracelulares que se reproducen por fisión binaria y
destruyen la célula huésped
◦ Liberación e infección de nuevas células o conversión a
tripomastigotes infecciosos para el vector
◦ Conversión en epimastigotes en estómago y tripomastigotes
metacíclicos en intestino posterior que salen en heces
Trypanosoma cruzi

Epidemiología:
◦ Continente americano
◦ 12 millones de infectados
◦ Más frecuente en niños
◦ Amplia gama de chinches
vectores y reservorios animales
Trypanosoma cruzi
Manifestaciones clínicas: enfermedad de Chagas
◦ Asintomática
◦ Enfermedad aguda: más grave en niños < 5 años
● Área eritematosa indurada en sitio de inoculación (chagoma)
● Edema facial y periorbitario (signo de Romaña)
● Fiebre, escalofríos, astenia, mialgias
● Compromiso de SNC puede ser fatal
● Enfermedad de Chagas-Mazza: transmisión congénita
Trypanosoma cruzi
Manifestaciones clínicas: enfermedad de Chagas
◦ Enfermedad crónica:
● Hepatoesplenomegalia
● Cardiopatía chagásica: miocarditis con cardiomegalia y
alteraciones EKG
● Megaesófago y megacolon por destrucción del plexo de Auerbach
● Meningoencefalitis con granulomas y quistes cerebrales
● Muerte súbita por bloqueo cardiaco completo y lesión cerebral
Trypanosoma cruzi
Diagnóstico:
◦ Fase aguda: tripomastigotes en ESP y GG
◦ Fase crónica: amastigotes en biopsias de ganglios linfáticos,
hígado, bazo, médula ósea
◦ Pruebas serológicas y moleculares
◦ Xenodiagnóstico

Tratamiento, prevención y control:

◦ Nifurtimox, benznidazol, alopurinol
◦ Control de vectores mediante insecticidas
◦ Pruebas serológicas en transfusiones y en mujeres en edad fértil en
áreas endémicas
◦ Vacuna en investigación
COCCIDIOS
Pertenecen al grupo Apicomplexa
Dos estadios de reproducción:
◦ Asexual: esquizogonia
◦ Sexual: gametogonia
Hábitat:
◦ Sanguíneos: Plasmodium spp.
◦ Intestinales: Cystoisospora spp., Crypstosporidium spp.,
Cyclospora spp.
◦ Tisulares: Toxoplasma gondii
MALARIA O PALUDISMO
AE: Plasmodium spp.
Estructura y ciclo biológico:
◦ Coccidios o esporozoos que parasitan eritrocitos
◦ Necesitan dos huéspedes:
● Mosquito vector: reproducción sexual
● Ser humano y animales: reproducción asexual
◦ Especies:
● P. vivax: paludismo terciario benigno
● P. falciparum: paludismo terciario maligno
● P. ovale: paludismo terciario benigno
● P. malariae: paludismo cuartano
● P. knowlesi: morfológicamente similar a P. malariae y clínicamente
similar a P. falciparum
MALARIA O PALUDISMO
Estructura y ciclo biológico:
◦ Infección inicia con picadura del mosquito Anopheles que
introduce esporozoítos en la circulación
◦ Ciclo extraeritrocitario: transporte a hepatocitos donde se
presenta reproducción asexual (esquizogonia), duración 8-25
días
● P. vivax y P. ovale: fase hepática latente en la que esporozoítos se
convierten en hipnozoítos y no se dividen pero son viables e
inducen recidivas meses-años después de la infección inicial
◦ Ruptura de hepatocitos y liberación de merozoítos
MALARIA O PALUDISMO
Estructura y ciclo biológico:
◦ Ciclo eritrocitario:
● Adhesión de merozoítos a receptores de superficie en eritrocitos
● Penetración al eritrocito
● Progresión a diferentes estadios: trofozoíto y esquizonte
● Ruptura del eritrocito y liberación de merozoítos
● Infección de otros eritrocitos
● Algunos se transforman en gametocitos masculinos y femeninos
◦ Mosquito ingiere gametocitos maduros y se inicia ciclo de
reproducción sexual con producción de esporozoítos
MALARIA O PALUDISMO
Mecanismos de
transmisión:
◦ Vector Anopheles:
● A. albimanus
● A. darlingi
● A. nuñeztovari
◦ Transfusiones
◦ Compartir jeringas en
adictos a drogas IV
◦ Transplacentaria
Plasmodium vivax
Estructura:
◦ Sólo invade eritrocitos jóvenes, los cuales aumentan de tamaño
y contienen gránulos rosados (puntos de Schüffner)
◦ Trofozoítos inmaduros en forma anular
◦ Trofozoítos maduros con aspecto ameboide
◦ Esquizontes contienen hasta 24 merozoítos
◦ Gametocitos redondos

Epidemiología:
◦ Distribución amplia en regiones tropicales, subtropicales y
templadas
Plasmodium vivax
Manifestaciones clínicas:
◦ PI: 10-17 días
◦ Síndrome gripal con cefalea, fotofobia, mialgias, anorexia,
náuseas y vómitos
◦ Paludismo terciario benigno:
● Paroxismos leves a severos de escalofríos, fiebre de 39.5-41°C y
sudoración cada 48 horas con postración
● Anemia hemolítica, trombocitopenia y esplenomegalia
● Rara lesión cerebral, renal y hepática debido a pigmento malárico,
detritus celulares y obstrucción capilar por agregados eritrocitarios
● Supervivencia durante años sin tratamiento
Plasmodium vivax
Diagnóstico:
◦ GG: método de concentración
para detectar presencia del
parásito
◦ ESP: identificación a nivel de
especie
◦ Pruebas serológicas:
● Estudios epidemiológicos y
detección en donantes
● Positivas hasta un año
post-tratamiento
◦ Pruebas rápidas
Plasmodium vivax
Tratamiento, prevención y control:
◦ Medidas de soporte: reposo, aliviar fiebre y cefalea, mantener
equilibrio hidroelectrolítico y transfusiones
◦ Quimioterapia: cloroquina (esquizonticida) + primaquina
(gametocida y previene recidivas al destruir hipnozoítos)
◦ Control de vectores: mosquiteros, prendas de vestir, repelentes
contra insectos
◦ Vacunas en investigación
Plasmodium ovale
Estructura:
◦ Similar a P. vivax
◦ Infección selectiva de eritrocitos jóvenes, que aumentan de
tamaño, adoptan forma esférica y puntos de Schüffner y borde
celular con aspecto irregular
◦ Esquizonte maduro contiene 12 merozoítos

Epidemiología:
◦ Mayor prevalencia en África tropical
◦ También se observa en Asia y Suramérica, pero no en
Colombia
Plasmodium ovale
Manifestaciones clínicas:
◦ Fiebre terciana benigna similar a P. vivax
◦ Anemia hemolítica, trombocitopenia y esplenomegalia
◦ Duración de años sin tratamiento
◦ Recidivas similares a P. vivax

Diagnóstico:
◦ ESP y GG
◦ Pruebas serológicas presentan reacción cruzada con P. vivax y
otros plasmodios
Plasmodium ovale
Tratamiento:
◦ Régimen terapéutico similar a P.
vivax incluyendo primaquina para
prevenir recidivas por formas
hepáticas latentes

Prevención y control:
◦ Igual para todos los plasmodios
Plasmodium malariae
Estructura:
◦ Infecta eritrocitos maduros con membrana celular rígida sin
producir agrandamiento ni distorsión, pero aparecen gránulos
rojizos (puntos de Ziemann)
◦ Adopta formas en banda y en barra muy compactas
◦ Esquizonte posee 8 merozoítos con disposición en roseta
◦ No se encuentran hipnozoítos y no hay recaídas
Plasmodium malariae
Epidemiología:
◦ Regiones subtropicales y templadas
◦ Poco frecuente en Colombia

Manifestaciones clínicas:
◦ PI: 18-40 días (meses-años)
◦ Síndrome gripal
◦ Paludismo cuartano benigno: paroxismos de fiebre moderada a
grave cada 72 horas
◦ Anemia hemolítica, trombocitopenia y esplenomegalia
◦ Infecciones no tratadas pueden persistir hasta 20 años
Plasmodium malariae
Diagnóstico:
◦ ESP y GG
◦ Pruebas serológicas:
reacciones cruzadas con otros
plasmodios

Tratamiento, prevención y
control:
◦ Similar a P. vivax y P. ovale
◦ No necesario primaquina
Plasmodium falciparum
Estructura:
◦ No muestra selectividad por ningún tipo de eritrocito, no
aumentan de tamaño ni se distorsionan, presentan gránulos
rojizos (puntos de Maurer)
◦ Múltiples merozoítos pueden infectar un solo eritrocito (varias
formas anulares simultáneas)
◦ Se observa en la periferia de la membrana del eritrocito
Plasmodium falciparum
Estructura:
◦ Esquizontes rara vez se observan en sangre periférica porque
permanecen en hígado, exc. en infecciones severas
◦ Gametocitos tienen forma semilunar
◦ No produce hipnozoítos ni recaídas
Plasmodium falciparum
Manifestaciones clínicas:
◦ PI: 7-10 días
◦ Síntomas gripales con fiebre y escalofríos diarios, náuseas, vómito y
diarrea
◦ Paludismo terciano maligno: paroxismos cada 36-48 horas
◦ Anemia hemolítica, trombocitopenia y esplenomegalia
◦ Malaria cerebral: obstrucción capilar induce coma y muerte
◦ Lesión renal por hemólisis intravascular con hemoglobinuria,
necrosis tubular, síndrome nefrótico e insuficiencia renal
◦ Lesión hepática con hepatomegalia dolorosa y emesis biliosa
Plasmodium falciparum
Diagnóstico:

◦ ESP y GG: recuento de

parásitos ≥ 5% indica
infección severa
◦ Posibilidad de infecciones
mixtas con P. falciparum y
P. vivax
◦ Pruebas rápidas
Plasmodium falciparum
Tratamiento:
◦ Alta resistencia a cloroquina
◦ No complicado: arteméter + lumefantrina VO
◦ Complicado: artesunato o quinina IV y luego cambiar a
antipalúdicos VO
◦ Infecciones mixtas con P. vivax: añadir primaquina

Prevención y control:
◦ Similar a otros plasmodios
◦ Vacuna colombiana
CISTOISOSPOROSIS
AE: Cystoisospora belli
Ciclo biológico:
◦ Habita epitelio intestinal donde se reproduce vía asexual y sexual
produciendo lesiones tisulares
◦ Producto final de la gametogonia es el ovoquiste presente en
materia fecal, con dos esporoquistes, cada uno con 4 esporozoítos
Epidemiología:
◦ Distribución mundial
◦ Mayor prevalencia en pacientes con SIDA
◦ Mecanismo de transmisión por ingestión de agua o alimentos
contaminados o por contacto sexual buco-anal
CISTOISOSPOROSIS
Manifestaciones clínicas:
◦ Portadores asintomáticos
◦ Enfermedad intestinal leve a severa similar a giardiasis con
síndrome de malabsorción caracterizado por heces de escasa
consistencia y fétidas, diarrea crónica con adelgazamiento, anorexia,
malestar y fatiga

Diagnóstico:
◦ Eosinofilia
◦ Coprológico por concentración con tinción especial con yodo o ZN
modificado: ovoquistes y cristales de Charcot-Leyden
◦ Biopsia de intestino delgado
CISTOISOSPOROSIS
Tratamiento, prevención y
control:
◦ Trimetoprim-sulfametoxazol
o pirimetamina-sulfadiacina
◦ Higiene personal y
condiciones sanitarias
adecuadas
◦ Evitar conductas sexuales de
riesgo
CRIPTOSPORIDIASIS
AE: Cryptosporidium parvum
Estructura y ciclo biológico:
◦ Habitan dentro del borde en cepillo del epitelio intestinal
◦ Unión a superficie celular y replicación mediante esquizogonia y
gametogonia
◦ Ovoquiste contiene 4 esporozoítos desnudos no enquistados
Epidemiología:
◦ Distribución mundial
◦ Reservorios animales: mamíferos, reptiles, peces
◦ Mecanismos de transmisión: ingestión de agua contaminada,
diseminación por zoonosis o vía buco-anal
◦ Factores de riesgo: personal veterinario y prácticas sexuales
inseguras
CRIPTOSPORIDIASIS
Manifestaciones clínicas:
◦ Portador asintomático
◦ Individuos inmunocompetentes: enterocolitis leve con diarrea
líquida sin sangre y resolución espontánea en 10 días
◦ Individuos inmunodeprimidos: diarrea crónica grave con enorme
pérdida de líquidos y potenciales infecciones diseminadas

Diagnóstico:
◦ Coprológico seriado por concentración teñido con ZN modificado o
IF: ovoquistes
◦ Detección de antígenos fecales por ELISA o inmunocromatografía
◦ Pruebas serológicas
CRIPTOSPORIDIASIS
Tratamiento, prevención y
control:
◦ Ningún medicamento eficaz
◦ Espiramicina, azitromicina,
paromomicina y nitazoxanida
presentan respuestas parciales
◦ Restaurar pérdida de líquidos
◦ Mejorar higiene personal
◦ Cloración y filtración del agua
de consumo
◦ Evitar conductas sexuales de
riesgo
CICLOSPORIASIS
AE: Cyclospora cayetanensis
Ciclo biológico y patología:
◦ Similares a Cystoisospora
◦ Habita en el interior de vacuolas citoplasmáticas de células
epiteliales del yeyuno, donde produce cambios inflamatorios,
atrofia de vellosidades e hiperplasia de criptas
◦ Ovoquistes esféricos medianos con dos esporoquistes, cada
uno con dos esporozoítos con núcleo unido a membrana y
micronemas característicos
◦ Se excretan en heces y necesitan un periodo de tiempo en el
exterior del huésped para madurar
CICLOSPORIASIS
Epidemiología:
◦ Distribución mundial
◦ Reservorios animales: reptiles, aves y mamíferos
◦ Mecanismo de transmisión: ingestión de agua contaminada

Manifestaciones clínicas:
◦ Náuseas, anorexia, fatiga, malestar
◦ Espasmos intestinales, flatulencia, diarrea líquida
◦ Inmunocompetentes: resolución espontánea en pocas semanas
◦ Inmunocomprometidos: diarrea crónica grave con alto número de
recidivas, potencial infección de vías biliares
CICLOSPORIASIS
Diagnóstico:
◦ Coprológico concentrado en fresco o
teñidos con ZN modificado o
Kinyoun: ovoquistes
◦ No técnicas inmunológicas
disponibles

Tratamiento, prevención y control:

◦ Trimetoprim-sulfametoxazol
disminuye recidivas en VIH+
◦ Mejorar higiene personal y
condiciones sanitarias
◦ Cloración y filtración del agua para
consumo
TOXOPLASMOSIS
AE: Toxoplasma gondii
Estructura, ciclo biológico y patogenia:
◦ Parásito coccidiano intracelular de felinos y el ser humano
◦ Desarrollo en células intestinales del gato con eliminación en
heces y maduración en medio ambiente con transformación en
ovoquistes infecciosos (3-4 días)
◦ Ingestión por ratones y otros animales (incluyendo ser
humano) donde produce infección de varios tejidos
TOXOPLASMOSIS
Estructura, ciclo biológico y patogenia:
◦ Gatos se infectan al ingerir tejidos de roedores infectados
◦ En ser humano a partir de ovoquiste se desarrollan trofozoítos:
● Trofozoítos semilunares delgados llamados taquizoítos que se
multiplican con rapidez y producen daño tisular
● Formas más cortas de crecimiento lento llamados bradizoítos que
producen quistes en infecciones crónicas
◦ Tropismo por pulmón, corazón, órganos linfoides, SNC, ojos y
testículos
TOXOPLASMOSIS
Epidemiología:
◦ Distribución amplia
◦ Mayor riesgo y severidad en individuos con defectos de IMC
por reactivación de infección previa latente
◦ Mecanismos de transmisión:
● Consumo de carne mal cocida de huéspedes intermediarios
● Ingestión de ovoquistes procedentes de heces de gatos infectados
● Transplacentaria
● Transfusiones de sangre contaminada
TOXOPLASMOSIS
Manifestaciones clínicas:
◦ Inmunocompetentes:
● Enfermedad aguda autolimitada: fiebre, escalofríos, astenia,
cefalea, mialgias, linfadenitis
● Enfermedad crónica: linfadenitis, exantema, hepatitis,
encefalomielitis, miocarditis y coriorretinitis con ceguera
◦ Inmunodeprimidos: toxoplasmosis cerebral
● Encefalopatía difusa con meningoencefalitis o lesiones cerebrales
multifocales expansivas con hemiparesia, convulsiones, trastornos
visuales, confusión y letargia
TOXOPLASMOSIS
Manifestaciones clínicas:
◦ Infección congénita:
● Primer trimestre: aborto espontáneo o mortinato
● Después de primer trimestre: encefalitis con convulsiones,
microcefalia, calcificaciones intracraneales, hidrocefalia,
RM, coriorretinitis con ceguera, sordera, anemia, ictericia,
exantema, neumonía, diarrea, hipotermia
TOXOPLASMOSIS
Diagnóstico:
◦ Pruebas serológicas: ELISA
● Infección activa: aumento de títulos de IgG en muestras seriadas o
IgM/IgA positivo
● Limitación en pacientes con SIDA
● Test de IgG de avidez: < 30% en infección < 4 meses
◦ Demostración de trofozoítos y quistes en:
● Biopsias de ganglios linfáticos, cerebro, miocardio
● Líquidos corporales: LCR, LBA, líquido amniótico
◦ Inmunofluorescencia
◦ Toxoplasmina
◦ Cultivos experimentales en ratones y tejidos
◦ Pruebas moleculares
TOXOPLASMOSIS
Tratamiento, prevención y control
◦ Pirimetamina-sulfadiazina a dosis altas inicial y dosis baja de
mantenimiento indefinido + corticoides para edema cerebral e
infecciones oculares
◦ Alternativas: clindamicina + pirimetamina, atovaquona y azitromicina ±
pirimetamina, trimetoprim-sulfametoxazol
◦ Embarazo: clindamicina o espiramicina
◦ Profilaxis en inmunodeprimidos: trimetoprim-sulfametoxazol
◦ Evitar consumo de carnes crudas o mal cocidas y contacto con heces de
gatos
MICROSPORIDIASIS
AE: Microsporidios
◦ Géneros: Encephalitozoon,
Enterocytozoon, Microsporidium,
Nosema, Pleistophora,
Trachipleistophora, Vittaforma
◦ Características:
● Patógenos intracelulares obligados
● Eucariotas primitivos que carecen de
mitocondrias, peroxisomas y aparato de
Golgi
● Esporas muestran mecanismo complejo
para inyectar material infeccioso en
células huésped
MICROSPORIDIASIS
Ciclo biológico y patogenia:
◦ Infección inicia por ingestión de esporas
◦ Esporas en duodeno inyectan esporoplasma y material nuclear
a células intestinales
◦ Multiplicación en el interior de vacuola parasitófora o
libremente en citoplasma mediante fisión binaria (merogonia) y
posterior formación de esporas (esporogonia)
◦ Diseminación de célula a célula con muerte celular e
inflamación local
◦ Potencial diseminación a cualquier órgano
◦ Esporas maduras pueden ser excretadas al exterior
MICROSPORIDIASIS
Epidemiología:
◦ Distribución mundial
◦ Reservorios animales vertebrados e invertebrados
◦ E. bieneusi y E. intestinalis importantes en pacientes con SIDA
◦ Trachipleistophora y Nosema importantes en
inmunodeprimidos
◦ Mecanismo de transmisión: ingestión de esporas eliminadas
por orina y heces de animales o personas infectadas
MICROSPORIDIASIS
Manifestaciones clínicas:
◦ E. bieneusi y E. intestinalis: diarrea crónica grave en pacientes con
SIDA
◦ Microsporidium spp.: dolor ocular y pérdida de visión
◦ E. cuniculi: alteraciones neurológicas y hepatitis
◦ Nosema spp.: cuadros diseminados con fiebre, vómitos, síndrome de
malabsorción

Diagnóstico:
◦ Detección en biopsias y examen microscópico de LCR, orina, heces
y aspirados duodenales teñidos con Gram cromótropo, ZN, PAS,
Giemsa, tinción tricrómica e inmunohistoquímica: esporas
◦ Microscopía electrónica: patrón de referencia
◦ Pruebas serológicas y moleculares en investigación
MICROSPORIDIASIS
Tratamiento, prevención
y control:
◦ No medicamentos eficaces
◦ Albendazol y fumagilina
presentan respuestas
parciales
◦ Mejorar higiene personal
◦ Medidas sanitarias óptimas
BIBLIOGRAFÍA
BOTERO David. Parasitosis humanas. 6ª Edición. Medellín, Colombia.
CIB, 2019.
MURRAY Patrick R. Microbiología médica. 8ª Edición. España. Elsevier,
2016.
RESTREPO Ángela. Microbiología de las infecciones humanas. Medellín,
Colombia. CIB, 2008.