ATROFIA TESTICULAR

Imagen X200

ORGANO: testículo

LESION: atrofia testicular

COLORACION: Hematoxilina – Eosina (HE)

AUMENTO:x200

ETIOLOGIA: La atrofia testicular ocurre cuando los testículos, glándulas reproductoras masculinas, se encogen.
Existen varios motivos potenciales para la disminución de los testículos, incluido el envejecimiento, las
afecciones médicas subyacentes o infecciones.

PATOGENIA: pérdida de algunas de las células germinales (productoras de esperma) y células de Leydig
(productoras de testosterona). La atrofia testicular es causada principalmente por enfermedades o patologías
como ciertas enfermedades genéticas o infantiles, infecciones crónicas o que hayan lesionado el testículo como
orquitis o epididimitis, causas tóxicas como el alcoholismo crónico o ciertas drogas, anemia crónica o el cáncer
testicular. La ingesta de esteroides anabolizantes son también una causa frecuente y reconocida de atrofia
testicular

SIGNOS Y SINTOMA: A menudo, el síntoma más obvio de la atrofia testicular es la notable contracción de uno o
ambos testículos. Sin embargo, dependiendo de tu edad y condiciones subyacentes, puedes notar algunos
síntomas adicionales.
EXAMENES: Es probable que tu urólogo te realice un examen físico de los testículos, observando las siguientes
cualidades: Tamaño, forma, textura, firmeza.

PRUEBAS ADICIONALES: una ecografía de los testículos para observar las anomalías y el flujo sanguíneo, análisis
de sangre para buscar signos de infección, hisopos o pruebas de orina para detectar infecciones de transmisión
sexual, pruebas de nivel de hormonal.

DISEMINACION: La diseminación linfática propia del tumor testicular es a los ganglios retroperitoneales. Aunque
de manera infrecuente, también se han encontrado casos de diseminación linfática a los ganglios inguinales
ipsilaterales, principalmente en casos de cirugía previa de la región inguinal o del escroto.

La criptorquidia, por tanto, representa un factor de riesgo para el desarrollo del tumor testicular, y para la
diseminación a ganglios linfáticos inguinales si se ha realizado la corrección previamente mediante
orquidopexia.

GANGLIOS: ganglios inguinales ipsilaterales ganglios retroperitoneales

EPIDEMIOLOGIA: Se estudiaron 142 pacientes; en 44.4% se encontraron tumores de
células germinales mixtas y en 43.7% seminomas clásicos. En 50% de los casos los
tumores aparecieron entre los 20 y 30 años (media 35.5), con una lateralidad: 56.3%
izquierdo y 43.7% derecho. En cuanto a la diseminación linfática (N) los tumores
seminomatosos tuvieron estadificación N0 en 80.6% de los casos (n = 50) y 95.2%
(n = 59) no tuvieron metástasis pulmonares u otras al momento del diagnóstico. La
estirpe no seminomatosa (tumores germinales de células mixtas) fue estadio N0, M0
en 57.2% (n = 36) y 87.3% (n = 55) de los casos, respectivamente. Existe un discreto
aumento en la incidencia de esta patología en los últimos dos años.
TRATAMIENTO: antibióticos para una infección, cambios en el estilo de vida, terapia hormonal, cirugía,
particularmente en casos de torsión testicular.
https://www.clinicainternacional.com.pe/blog/causa-atrofia-testicular-
urologia/#:~:text=La%20atrofia%20testicular%20ocurre%20cuando,afecciones%20m%C3%A9dicas%20subyacen
tes%20o%20infecciones.
HIPERPLASIA NODULAR BENIGNA

ORGANO: próstata

LESION: crecimiento benigno de la glándula prostática en el varón.

COLORACION: Hematoxilina – Eosina (HE)

Aumento: x 400

ETIOLOGIA: La hiperplasia benigna de próstata (HBP) se define histológicamente como un aumento de la

glándula prostática. El tamaño de la glándula prostática aumenta y determina una obstrucción al flujo urinario
que origina unos síntomas en el tracto urinario inferior. La causa de esta hipertrofia no está bien definida.

PATOGENIA: Los investigadores no están seguros de por qué la próstata sigue creciendo. Algunos investigadores
creen que los cambios hormonales con el envejecimiento pueden hacer que la próstata se agrande

SIGNOS y Síntomas: Necesidad de orinar frecuentemente o con urgencia, Aumento de la frecuencia de la orina
por la noche (nicturia), Dificultad para comenzar a orinar, Flujo de orina débil o que se detiene y vuelve a
comenzar, Goteo después de orinar, Imposibilidad de vaciar la vejiga por completo.

EXAMENES:

Tacto rectal. El médico inserta un dedo en el recto para controlar la próstata y detectar agrandamiento.

Análisis de orina. El análisis de una muestra de orina puede ayudar a descartar una infección u otras afecciones
que pueden ocasionar síntomas similares.
Análisis de sangre. Los resultados pueden indicar problemas renales.
Análisis de sangre para el antígeno prostático específico. El antígeno prostático específico es una sustancia que
se produce en la próstata. Los niveles de antígeno prostático específico aumentan en casos de agrandamiento
de la próstata. Sin embargo, los niveles elevados de antígeno prostático específico pueden deberse a
procedimientos recientes, infección, cirugía o cáncer de próstata.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS:

Ecografía transrectal. Se inserta una sonda ecográfica en el recto para medir y evaluar la próstata.
Biopsia de la próstata. La ecografía transrectal guía a las agujas que se utilizan para tomar muestras de tejido
(biopsias) de la próstata. El examen del tejido puede ayudar al médico a diagnosticar o descartar el cáncer de
próstata.

Estudios urodinámicos y de presión de flujo. Se inserta una sonda por la uretra hasta llegar a la vejiga. Se inyecta
agua (o, con menos frecuencia, aire) lentamente en la vejiga. Así, el médico puede medir la presión en la vejiga y
determinar cómo funcionan los músculos de la vejiga.

DISEMINACION: se disemina más allá de la glándula prostática, los sitios a donde más comúnmente se dirige son
los ganglios linfáticos y los huesos.

GANGLIOS: ganglios linfáticos regionales

EPIDEMIOLOGIA: Se señala que las tasas de incidencia más altas se presentan en Austria y América del Norte
(111.6 y 97.2 casos por cada 100,000 hombres, respectivamente). Mientras que las tasas más bajas se presentan
en los países asiáticos (4.5 a 10.5 casos por 100,000 hombres).

TRATAMIENTO: Si los síntomas son tolerables, puedes decidir posponer el tratamiento y simplemente vigilar tus
síntomas. Para algunos hombres, los síntomas pueden aliviarse sin tratamiento.

https://medlineplus.gov/spanish/enlargedprostatebph.html
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/benign-prostatic-hyperplasia/diagnosis-treatment/drc-
20370093
HIPERPLASIA ENDOMATOSA

ORGANO: útero - endometrio

LESION: Hiperplasia del Endometrio

COLORACION: Hematoxilina – Eosina (HE)

AUMENTO:

ETIOLOGIA: La hiperplasia endometrial representa, al menos inicialmente, una reacción fisiológica del tejido del
endometrio a las acciones del estrógeno, el cual promueve la proliferación celular como parte del ciclo
menstrual.

PATOGENIA: La hiperplasia endometrial es causada por el exceso de estrógeno o la falta de suficiente

progesterona. Ambas hormonas inciden en el ciclo menstrual. El estrógeno hace crecer las células, mientras que
la progesterona señala el momento de su desprendimiento

SIGNOS Y SINTOMA: Abundante sangrado menstrual, tanto en cantidad como en duración. Ciclos menstruales
cortos, inferiores a 21 días, Sangrados entre periodos, Hemorragia uterina después de la menopausia.
EXAMENES: Examen pélvico. Durante un examen pélvico, el médico palpa las áreas de la pelvis en busca de
anormalidades, como quistes en los órganos reproductores o cicatrices detrás del útero.

Ecografía. Este examen usa ondas sonoras de alta frecuencia para crear imágenes del interior del cuerpo. Para
capturar las imágenes, se presiona un dispositivo llamado "transductor" contra el abdomen o se inserta en la
vagina (ecografía transvaginal).

Laparoscopia. En algunos casos, el médico puede remitirte a un cirujano para que te realice un procedimiento
que le permita ver el interior del abdomen (laparoscopia).

DISEMINACION: Desde la superficie de la cavidad uterina hasta el canal cervical. A través del miometrio a la
serosa y dentro de la cavidad peritoneal. A través de la luz de la trompa uterina hacia el ovario, el ligamento
ancho y las superficies peritoneales.

GANGLIOS: ganglio linfático

EPIDEMIOLOGIA: La endometriosis afecta aproximadamente al 10 % (190 millones) de las mujeres y niñas en

edad reproductiva en todo el mundo

TRATAMIENTO: Terapia hormonal

Los suplementos de hormonas a veces son efectivos para reducir y eliminar el dolor en la endometriosis. El
aumento y la disminución de hormonas durante el ciclo menstrual causa engrosamiento, descomposición y
sangrado de los implantes endometriales. Los medicamentos hormonales pueden retardar el crecimiento del
tejido endometrial y evitar nuevos implantes de tejido endometrial.

Anticonceptivos hormonales. Las píldoras anticonceptivas, los parches y los anillos vaginales ayudan a controlar
las hormonas responsables de la formación del tejido endometrial cada mes.

Terapia con progestina. Una variedad de terapias con progestina, que incluyen dispositivos intrauterinos con
levonorgestrel (Mirena, Skyla), implantes anticonceptivos (Nexplanon), inyecciones anticonceptivas (Depo-
Provera) o pastillas de progestina (Camila), pueden interrumpir los períodos menstruales y el crecimiento de los
implantes endometriales, lo cual puede aliviar los signos y síntomas de la endometriosis.

https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/endometriosis/diagnosis-treatment/drc-20354661

https://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-75262009000500007
METAPLASIA

ORGANO: tráquea

LESION: Metaplasia epitelial

COLORACION: Hematoxilina – Eosina (HE)

AUMENTO:

ETIOLOGIA: Se denomina así a un cambio reversible mediante el cual una célula adulta es sustituida por otra
célula adulta de un tejido diferente, aunque generalmente procede de la misma hoja blastodérmica, es decir, su
significación biológica sería la sustitución adaptativa de unas células sensibles a una determinada causa por
otras que son capaces de resistir mejor la patogenia.

PATOGENIA: Se origina por la reprogramación de células madre que se encuentran en los epitelios y se conocen
con el nombre de “células reserva”, o bien células mesenquimales indiferenciadas del tejido conjuntivo, las
cuales sufren una modificación que está desencadenada por: señales de citocinas, factores de crecimiento Se
produce como proceso adaptativo a la acción de una noxa.

SIGNOS Y SINTOMA: Dolor sordo o quemante en su estómago o garganta.

Náuseas, vómito, sensación de llenura o eructar.

Pérdida del apetito o de peso.

Dolor en la noche o cuando tiene su estómago vacío.

Sabor amargo o ácido en su boca.

Tos seca.

EXAMENES: Hemoquímica y ultrasonido de heniabdomen superior (HAS): normales. Rayos X de tórax

DISEMINACION: En algunos casos uno puede explicarse la metaplasia como proceso adaptativo (hacia epitelio
pavimentoso más resistente) ante condiciones ambientales irritativas, aunque con detrimento de las funciones
específicas del epitelio reemplazado. En otras, por ejemplo, en la metaplasia glandular de la vejiga («cistitis
glandular») no aparece claro que se trate de un mecanismo adaptativo.

GANGLIOS:

EPIDEMIOLOGIA: La infección del tracto respiratorio inferior es una de las causas más frecuentes e importantes
de enfermedad humana, desde los puntos de vista de la morbilidad, la mortalidad y el costo económico para la
sociedad. Se ha estimado que en EE.UU. se producen anualmente alrededor de 4 millones de casos de
neumonía adquirida en la comunidad, con 600.000 hospitalizaciones; parecen estar aumentando tanto la
mortalidad como la proporción de hospitalizaciones atribuibles a este tipo de infección. La incidencia general ha
oscilado entre 2,6 y 16,8 casos por 1.000 adultos por año, en varios estudios comunitarios; sin embargo, la
incidencia varía considerablemente con la edad, el sexo, la raza y el nivel socioeconómico. Por ejemplo, la
enfermedad es más frecuente en los negros que en los blancos, en las mujeres que en los hombres y en las
personas mayores que en las más jóvenes.

TRATAMIENTO: Suprimiendo al agente o agentes agresores y Fortaleciendo las barreras de defensas del tejido

Aumentar la ingesta de antioxidantes y comida sana orgánica natural como frutas y verduras frescas y tener
buenos hábitos como ejercicio cardiovascular,

manejo de estrés (meditación), respiración diafragmática con valoración y seguimiento médico.

En caso de asociarse a Displasia se puede realizar ablación endoscópica con varios métodos como
radiofrecuencia, argón plasma o disección y resección endoscópica (DES) de la submucosa

https://repositorio.ecr.edu.co/reda/OVAS/rehabilitacion/fisiopatologia/metaplasia.html

http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75231999000200009
I. TAREAS:
Resuelva el siguientes cuestionario:

 Defina: hiperplasia: Es el aumento en la producción de células en un órgano o tejido

normal.
Hipertrofia: Aumento excesivo del volumen de un órgano
Atrofia: Es el desgaste (adelgazamiento) o pérdida del tejido muscular.
Metaplasia: Cambio en la forma que toman algunas células que, por lo general, no es
normal en las células del tejido al que pertenecen.

¿Qué entiende por hiperplasia fisiológica: Es el aumento en la producción de

células en un órgano o tejido normal. Puede ser un signo de cambios anormales o
precancerosos, lo cual se denomina hiperplasia patológica. También puede
deberse a la multiplicación de células normales, lo cual se denomina hiperplasia
fisiológica.
hiperplasia patológica: excesiva estimulación hormonal o a otros factores de
crecimiento de células efectoras.

¿mencione 2ejemplos de cada una de ellas?

Fisiológica :es la proliferación del epitelio glandular de la mama femenina durante

la pubertad y el embarazo, así como un aumento de la hormona ACTH que
provoca un aumento de número de células en la corteza suprarrenal.

Patológica :la hiperplasia del endometrio, en la que se produce una gran

proliferación poten- ciada por hormonas hipofisarias y estrógenos ovaricos.

 Mencione las causas de la atrofia: puede ser causada por las acciones fisiológicas o
patológicas de un órgano

 Mencione dos ejemplos de Metaplasia epitelial y sus causas:

 metaplasia escamosa se ve en el individuo fumador, ya que la exposición al humo
(agente físico-químico) provoca que las células epiteliales columnares ciliadas normales
de tráquea y bronquios sean sustituidas por células epiteliales escamosas estratificadas.

Metaplasia apocrina: en glándulas exocrinas de la mama, donde las células ductales se

transforman en células apocrinas.
Metaplasia intestinal: Aparece en las gastritis crónicas en estómago (donde la mucosa
gástrica es sustituida por mucosa intestinal llegando a aparecer células caliciformes
incluso), en las colecistitis crónicas en vesícula biliar y en el esófago de Barrett, donde
se produce transformación en epitelio intestinal con células caliciformes y con
microvellosidades.
Metaplasia antral: Se observa en inflamaciones crónicas del cuerpo gástrico y de la
vesícula biliar (intestino).

Referencias Bibliográficas:

 Kumar. Vinay. Robbins Patología Humana. 10a ed. Barcelona: Elsevier; 2018.

 Uribe Olivares, Raúl A. Fisiopatología. La Ciencia Del Porqué Y Del Cómo.

Barcelona: Elsevier; 2018.

 Cawson, Roderick A. Cawson. Fundamentos Medicina y Patología Oral. 9a ed.

Barcelona: Elsevier; 2018.
 SEGUNDA SEMANA

TEMA: LESIÓN CELULAR. CAUSAS. MECANISMOS. LESIÓN CELULAR

REVERSIBLE E IRREVERSIBLE. NECROSIS. APOPTOSIS.

I. Capacidades

 Reconoce y describe los mecanismos fisiopatológicos, y bases biológicas

de la Patología General y las características histopatológicas de La lesión
celular, causas, mecanismos. Lesión Celular reversible e irreversible.
Necrosis y apoptosis.

II. Material y Métodos

Materiales:
 Microscopio Óptico.
 Lamina Histopatológica/ imágenes fotográficas.
 Caja de colores.
 Guía Práctica

Métodos:
 La observación y reconocimiento de estructuras microscópicas de los
preparados histopatológicos se realizará de manera individual.
 Los debates, exposiciones y resolución del cuestionario se realizarán de
manera grupal.

III. Procedimiento

 El docente hace una introducción al tema de la práctica a desarrollar y

procede a dar las indicaciones para el desarrollo de esta.
 El alumno una vez recibida la clase práctica por el docente, procederá a la
observación microscópica del preparado histopatológico o de las imágenes
fotográficas que se proyecten.
 La práctica se llevará a cabo en el laboratorio o plataforma virtual en el cual
deberán identificar, reconocer e ilustrar a menor y mayor aumento las
estructuras alteradas según la enfermedad que se está estudiando.
 Los estudiantes organizados en equipos de trabajo discuten los contenidos
y observaciones de la práctica, se genera debates,
exposiciones/seminarios y resolución del cuestionario.
 VI. RRESULTADOS:
Presentar los dibujos de las muestras observadas

Esteatosis hepática
ORGANO: Hígado

LESION: Esteatosis hepática

COLORACION: Hematoxilina – Eosina (HE)

AUMENTO: x10
ETIOLOGIA: La esteatosis hepática no alcohólica (EHNA) es la acumulación de vacuolas de grasa en el citoplasma
de los hepatocitos y se caracteriza por presentar unas lesiones hepáticas similares a las producidas por el
alcohol en sujetos que no consumen cantidades tóxicas de éste.

PATOGENIA: la acumulación de ácidos grasos en cada una de estas dos fases desempeña un papel fundamental.
Así, el primer impacto sería una resistencia a la insulina periférica con resultado de acumulación grasa en el
hígado y para el paso de esteatosis a esteatohepatitis sería necesario un segundo impacto en el que la
acumulación de ácidos grasos daría lugar a estrés oxidativo, inflamación, necrosis y fibrosis.
SIGNOS Y SINTOMA: En general, tanto la enfermedad de hígado graso como la enfermedad del hígado graso por
alcohol son afecciones silenciosas que tienen pocos o ningún síntoma. Si presenta síntomas, puede sentirse
cansado o tener molestias en el lado superior derecho del abdomen.

EXAMENES: Pruebas de imagen

− Ultrasonografía, tomografía axial computarizada (TC) y resonancia magnética (RMN) (29-31): la ECO
abdominal es la primera técnica de elección para el diagnóstico de EHGNA. Evalúa la presencia de esteatosis con
una sensibilidad entre 60 % y 94 %, aunque es muy baja cuando el grado de esteatosis es inferior al 30 %, siendo
la especificidad próxima al 90 %. Según estos autores, el diámetro longitudinal del bazo puede diferenciar entre
EH y EHNA -cuando el valor es superior a 116 mm (29)-, incluso mejor que la determinación de IL-6 o del factor
de crecimiento vascular endotelial (VEGF).

DISEMINACION: En el desarrollo de la esteatosis el principal determinante es la resistencia a la insulina,

mientras que en las causas del daño hepatocelular están en estudio e incluyen factores como el exceso de
ácidos grasos libres, la sobrecarga de hierro, el sobrecrecimiento bacteriano, la predisposición genética, etc.

GANGLIOS:

EPIDEMIOLOGIA: La prevalencia en la población general es del 20-30 % en los países occidentales y del 15 % en
los asiáticos. La EHGNA se ha observado en sujetos de todas las edades, incluyendo niños, donde la prevalencia
(10-15 %) es menor que en los adultos. Como regla general, la prevalencia aumenta con la edad, afectando por
igual a ambos sexos. Entre un 90 al 100 % de los pacientes diagnosticados de obesidad presentan algún grado
de EHGNA. Entre los que padecen DM-2 la prevalencia oscila del 10 al 75 % y en aquellos con hiperlipidemia
entre el 20 y el 92 %. En cuanto al espectro de la enfermedad, la EH varía entre el 39-51 %, la EHNA del 20-35 %
y la cirrosis alrededor de un 3 % (1,4). Se considera que la EHGNA es la causa más frecuente de
hipertransaminasemia persistente y de cirrosis criptogenética en adultos

TRATAMIENTO: Por ahora no hay un tratamiento estandarizado de la EHGNA y tampoco existe consenso sobre
cuál es el más adecuado para cada paciente y el momento de comenzarlo. Sin embargo, la variedad de pautas
terapéuticas y modos de actuación no son opciones excluyentes. En primer lugar, debe evitarse el consumo de
alcohol, así como los tratamientos con fármacos potencialmente hepatotóxicos.

https://scielo.isciii.es/pdf/diges/v105n7/es_punto_vista.pdf
Necrosis coagulativa (infarto del miocardio)

ORGANO: corazón

LESION: Necrosis coagulativa (infarto del miocardio)

COLORACION: Hematoxilina – Eosina (HE)

AUMENTO:400X
ETIOLOGIA: Ocurre cuando la desnaturalización es el patrón primario de lesión Implica la preservación del perfil
básico de la célula coagulada durante al menos unos días por desnaturalización de proteínas evitándose la
proteólisis. Mecanismo de producción: Desnaturalización de proteínas.

PATOGENIA: Ocurre cuando la desnaturalización es el patrón primario de lesión Implica la preservación del
perfil básico de la célula coagulada durante al menos unos días por desnaturalización de proteínas evitándose la
proteólisis.

SIGNOS Y SINTOMA: Los síntomas de que se está produciendo un IAM son la aparición brusca dolor intenso en
el pecho, en la zona precordial (donde se colocaría la corbata), una sensación de malestar general, de mareo,
náuseas y sudoración. El dolor puede extenderse al brazo izquierdo.
EXAMENES:
Pruebas Electrocardiograma (ECG). Análisis de sangre. Radiografía de tórax. Ecocardiograma. Cateterismo
coronario (angiografía). Tomografía computarizada cardíaca o resonancia magnética cardíaca.

DISEMINACION:

1. Digestión enzimática de la célula.

2. Desnaturalización de las proteínas.

Las enzimas catalíticas proceden de los lisosomas de las células muertas en cuyo caso la digestión enzimática se
denomina autólisis, o de los lisosomas de los leucocitos se denomina heterólisis.

GANGLIOS: La necrosis también es frecuente en metástasis de carcinomas, principalmente epidermoides y en

melanomas. El infarto ganglionar, como diagnóstico histológico, no es frecuente, y la causa de la enfermedad
está asociada a infecciones, vasculitis, trauma, radiación y quimioterapia; aunque en una minoría de pacientes,
el infarto puede ser la presentación inicial de un linfoma maligno.

TRATAMIENTO:

Atención prehospitalaria: oxígeno, aspirina, nitratos y derivación a un centro médico adecuado Tratamiento
farmacológico: antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes, anti anginosos y, en algunos casos, otros
fármacos, Terapia de reperfusión: fibrinolíticos o angiografía con, intervención coronaria percutánea o cirugía
de revascularización miocárdica, Rehabilitación después del alta y terapia médica crónica de la enfermedad de
las arterias coronarias

EPIDEMIOLOGIA: En infarto agudo del miocardio elevado es el más frecuente y prevalece en el sexo masculino,
siendo más frecuente a partir de los 60 años Alrededor de un cincuenta por ciento de la población infartada no
tiene acceso a ser revascularizado. La revascularización por angioplastia con Stent se está realizando con más
frecuencia que la trombolisis. La mortalidad en la población infartada se encuentra en valores bajos.

http://histolab.com.co/images/2017/patologia/E-Patologias-generales-5.pdf

https://repositorio.ecr.edu.co/reda/OVAS/rehabilitacion/fisiopatologia/necrosis.html
Necrosis caseosa (tuberculosis pulmonar, tuberculosis ganglionar
ORGANO: pulmón, ganglio

LESION: Necrosis caseosa (tuberculosis pulmonar, tuberculosis ganglionar

COLORACION: Hematoxilina – Eosina (HE)

AUMENTO:x40, x400

ETIOLOGIA: La necrosis caseosa es la destrucción o muerte coagulativa y colicuativa de las células, en la que los
tejidos destruidos se transforman en una masa amorfa, granular y friable, de consistencia y aspecto semejantes
al requesón, envuelta por una superficie inflamatoria (reacción granulomatosa).

PATOGENIA: El bacilo tuberculoso no elabora endotoxinas ni exotoxinas, en su lugar, la enfermedad en sí y la

destrucción de los tejidos son ocasionados por productos que elabora el huésped durante la respuesta
inmunitaria a la infección.

Cuando el Mycobacterium tuberculosis consigue llegar al alvéolo pulmonar, se produce una ligera reacción
inflamatoria en la que predominan los polimorfonucleares. Estas células son rápidamente sustituidas por
macrófagos alveolares.
SIGNOS Y SINTOMA: La lesión inicial aumenta de tamaño y puede evolucionar de distintas maneras. Una
manifestación frecuente es el derrame pleural, que se debe a la penetración en el espacio pleural de los bacilos
procedentes de un foco subpleural adyacente.

EXAMENES: Examen físico

- Mucosas: Ligeramente hipocoloreadas y húmedas

- Cuello: Aumento de volumen en la región lateral derecha del cuello (alrededor de 3 cm), movible, indoloro,
renitente, sin cambios en la piel que lo recubría.

Exámenes complementarios

- Hemoglobina, Hematocrito, Leucocitos, - Linfocitos Eritrosedimentación, Transaminasa glutámico-pirúvica,

Proteínas totales, Lactato deshidrogenasa

PRUEBAS ADICIONALES: Radiografía anteroposterior de tórax, Tomografía axial computarizada de tórax,

Ecografía abdominal

DISEMINACION: La necrosis caseosa es la destrucción o muerte coagulativa y colicuativa de las células, en la que
los tejidos destruidos se transforman en una masa amorfa, granular y friable, de consistencia y aspecto
semejantes al requesón, envuelta por una superficie inflamatoria (reacción granulomatosa)

GANGLIOS:

TRATAMIENTO:

EPIDEMIOLOGIA: La tuberculosis se considera una enfermedad reemergente, así en la región de Las Américas se
han reportado entre 200 y 250 000 casos anuales a partir de los 80, aunque algunos expertos señalan que la
cifra puede elevarse a unos 300 000.

La OPS calcula que en 1995 esta enfermedad fue la causa de muerte de más de 75 000 personas en América
Latina y el Caribe, y que cada día 1 100 personas se enferman y más de 200 mueren debido a la tuberculosis. Los
países con tasas severas (>85 x 100 000 habitantes) son: Bolivia, República Dominicana, Ecuador, El Salvador,
Guatemala, Haití, Honduras, Paraguay y Perú.

http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75072001000100005

http://www2.udec.cl/~webpatologia/Apuntes%20Necrosis.pdf
Necrosis grasa (pancreatitis aguda

ORGANO: Páncreas

LESION: Necrosis grasa (pancreatitis aguda

COLORACION: Hematoxilina – Eosina (HE)

AUMENTO:

ETIOLOGIA: Necrosis grasa pancreática. La paniculitis pancreática o necrosis grasa subcutánea es una
enfermedad de escasa frecuencia en la que la clínica cutánea, constituida por lesiones nodulares con focos de
necrosis grasa en el panículo, se asocia a algún tipo de patología pancreática, ya sea maligna o benigna

PATOGENIA: LAS LIPASAS PANCREÁTICAS ACTIVADAS ESCAPANDE LAS CÉLULAS Y CONDUCTOS ACINARES, A SU
VEZLICUAN LAS MEMBRANAS DE LAS CÉLULAS ADIPOSASY SEPARAN LOS ESTERES DE LOS
TRIGLICÉRIDOSCONTENIDOS EN LOS ADIPOSITOS, LOS ÁCIDOSGRASOS PRODUCIDOS AHORA SE COMBINAN
CON ELCALCIO
SIGNOS Y SINTOMA: Se manifiesta casi siempre como un dolor de abdomen continuo e intenso, localizado
principalmente en su parte superior, aunque puede ocupar todo el vientre, con frecuencia irradiado a la espalda
"en cinturón" y acompañado en la mayor parte de los casos de náuseas y vómitos.

EXAMENES: el análisis de las enzimas pancreáticas en sangre (amilasa o lipasa)

PRUEBAS ADICIONALES: tomografía axial computarizada (TAC o TC) del abdomen, resonancia magnética esta
prueba es la más adecuada para valorar posteriormente el grado de necrosis del páncreas

DISEMINACION: Se puede formar tejido cicatricial en el páncreas y provocar una pérdida funcional. Una
actividad pancreática deficiente puede causar problemas digestivos y diabetes.

GANGLIOS: Esta infección causa inflamación en los ganglios linfáticos

TRATAMIENTO: No existe un tratamiento específico para la inflamación pancreática. Las principales medidas
son no dar alimentos por boca, aportar abundantes líquidos por vena y administrar medicamentos para aliviar el
dolor y los vómitos. En los casos leves no suelen ser necesarios más tratamientos y en aproximadamente una
semana el paciente se recupera totalmente.

https://epos.myesr.org/posterimage/esr/seram2012/111100/mediagallery/454553?deliveroriginal=1

https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082010000900010
Necrosis licuefactiva (infarto cerebral)
ORGANO: Cerebro

LESION: Necrosis licuefactiva (infarto cerebral)

COLORACION: Hematoxilina – Eosina (HE)

AUMENTO:x400

ETIOLOGIA: La necrosis licuefactiva se ve típicamente en el cerebro. Debido a que las neuronas tienen un
contenido lisosomal mucho más alto, la autólisis domina y conduce a la licuefacción. Macroscópicamente, el
tejido cerebral necrótico es, por lo tanto, blando y semisólido.

PATOGENIA: La necrosis licuefactiva (o necrosis colicuativa) es un tipo de necrosis que resulta en una
transformación del tejido a una masa viscosa líquida.1 A menudo está asociada con infecciones focales
bacterianas o fúngicas, y también puede presentarse como uno de los síntomas de una quemadura química
interna.

SIGNOS Y SINTOMA: Síntomas de necrosis licuefactiva:

Cambios en el estado mental, Confusión, Disminución de la capacidad de respuesta, Somnolencia, Coma

eventual, Inatención, Irritabilidad.

Procesos de pensamiento lento.

Movimiento disminuido, Disminución de la sensación, Disminución del habla (afasia),Fiebre y escalofríos, Dolor
de cabeza, Dificultades de lenguaje, Pérdida de coordinación, Pérdida de la función muscular, Convulsiones,
Rigidez en el cuello, Cambios de visión.

EXAMENES: Tomografía axial computarizada.

Electroencefalograma (EEG).

Resonancia magnética de la cabeza.

Cultivos de sangre.

Hemograma completo (CBC).

PRUEBAS ADICIONALES: Prueba de la presencia de anticuerpos contra organismos como Toxoplasma gondii y
Taenia solium

DISEMINACION: En la necrosis licuefactiva, la célula afectada se digiere completamente por enzimas hidrolíticas,
que da lugar a lesiones circunscritas, blandas formadas por pus y restos líquidos de tejido necrótico. Los
leucocitos muertos permanecen como pus amarillo y cremoso. Tras la eliminación del detritus celular por los
glóbulos blancos un fluido rellena el espacio residual. Generalmente está asociada con la formación de abscesos
y generalmente aparece en el sistema nervioso central.

GANGLIOS:

TRATAMIENTO: El tratamiento de la necrosis licuefactiva generalmente implica dos procesos distintos.

Usualmente, la causa subyacente de la necrosis debe ser tratada antes de que el tejido muerto pueda ser
tratado. Incluso después de que se haya detenido la causa inicial de la necrosis, el tejido necrótico permanecerá
en el cuerpo. La muerte celular necrótica no desencadena la respuesta inmune del cuerpo a la apoptosis, la
descomposición y el reciclaje automáticos del material celular.

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 VII. TAREAS:
Resuelva el siguientes cuestionario:

 ¿Qué entiendes por lesión celular reversible y lesión celular irreversible?

Esta se produce en lesiones hipóxicas, toxica o metabólica, produciendo

degeneración grasa o infiltración grasa, se manifiesta por la presencia de
vacuolas ópticamente vacías en el citoplasma celular o en el interticio,en
coloraciones con H-E.

lesión celular irreversible: muerte celular apoptosis suicidio programado

eliminación de la célula con alteración mínima de tejido vecino.

 Menciona las principales lesiones celulares reversibles:

Lesión por isquemia-reperfusión.

Lesión química y por radiación.
Envejecimiento.
Fagocitosis de microbios.



 Elabora un cuadro comparativo donde describas las diferencias
entre necrosis yapoptosis.





 Menciona las principales causas de lesión celular:


a) Hipoxia: Es una causa extremadamente importante y frecuente de lesión y muerte
celular por la cual las células que conforman los tejidos se ven privadas de un adecuado
suministro de oxígeno, afectando a la respiración oxidativa aerobia que tiene lugar en la
cadena respiratoria de la mitocondria, con la consiguiente disminución en la producción de
energía (ATP). La causa más frecuente es la falta de riego sanguíneo o isquemia. Las
otras dos causas son: la inadecuada oxigenación de la sangre, debida fundamentalmente
a insuficiencia cardiorrespiratoria y la pérdida de la capacidad de transporte de oxígeno
como ocurre en las anemias o en las intoxicaciones por monóxido de carbono.
b) Agentes físicos: Como traumatismos mecánicos, temperaturas extremas, cambios
bruscos de presión atmosférica, la gravedad, la acción de la radiación, la electricidad, las
vibraciones, los ruidos, el shock eléctrico y objetos punzantes.

c) Agentes químicos y fármacos: Hay una gran variedad de agentes químicos que
pueden producir lesiones celulares, como, por ejemplo: glucosa o sodio a altas
concentraciones, oxígeno a gran concentración, arsénico, cianuro...
d) Agentes infecciosos: Virus submicroscópicos, rickettsias, bacterias, hongos y
parásitos de pequeño y gran tamaño.
e) Reacciones inmunológicas: Aunque el sistema inmunitario constituye un medio de
defensa fundamental para el organismo en determinadas circunstancias puede ocasionar
lesiones celulares.
f) Defectos genéticos: Las alteraciones del genoma pueden ocasionar una gran variedad
de manifestaciones, desde defectos macroscópicos (Down) hasta lesiones sutiles, como
por ejemplo alteraciones de la codificación de la hemoglobina, responsables de la
aparición de algunos tipos de anemias.

g) Desequilibrio nutricional: Los déficits en la nutrición con disminución del aporte

proteico y de calorías así como de vitaminas específicas siguen siendo una causa
importante de lesión celular, aunque también un exceso, por ejemplo de lípidos predispone
a padecer ateroesclerosis y obesidad.
Además, existen agentes predisponentes de la enfermedad, que con frecuencia
enmascaran al agente causal primario y agentes protectores de la enfermedad, como son
las barreras físicas y químicas del organismo y los distintos sistemas humorales y
celulares.
 Referencias Bibliográficas:

 Kumar. Vinay. Robbins Patología Humana. 10a ed. Barcelona:

Elsevier; 2018.

 Uribe Olivares, Raúl A. Fisiopatología. La Ciencia Del

Porqué Y Del Cómo.Barcelona: Elsevier; 2018.

 Cawson, Roderick A. Cawson. Fundamentos Medicina y

Patología Oral. 9a ed.Barcelona: Elsevier; 2018.