República Bolivariana De Venezuela

Ministerio Del Poder Popular Para La Educación Universitaria

Universidad De Oriente
Núcleo Bolívar
Escuela de Ciencias de La Salud “Dr. Francisco Battistini Casalta”
Departamento de Farmacología
Farmacología I

DROGAS COLINÉRGICAS, ANTICOLINÉRGICAS, ADRENÉRGICAS Y

ANTIADRENÉRGICAS SOBRE LA PRESIÓN ARTERIAL

Dr. Pedro Parrilla

Ciudad Bolívar, Marzo 2022.

 LISTA DE INTEGRANTES
C.I APELLIDOS NOMBRES # DE LISTA
26.139.865 BARAZALTE BARAZALTE NAIRYS COROMOTO 18
26.748.828 BELEN RAMIREZ YUBERLYS DE LOS ANGELES 20
27.975.133 BLANCA TREMARIA CRISTIAN OMAR 24
27.417.215 BRICEÑO RENGEL CECILIO JESUS DE LOS REYES 30
21.381.879 CEDEÑO CEDEÑO SAIMAR DEL VALLE 43
26.939.101 DE FREITAS GOMEZ MELANNIE STECY 48
21.122.726 FERNANDEZ RODRIGUEZ YOSY ADRIANA 55
26.939.139 FRANCO VASQUEZ IRMA DE LOS ANGELES 58
26.695.070 GARCIA CANARUMA RENE ALBERTO 61
19.606.848 GAZCON MAITA HELLEN ROSSANA 65
25.413.534 HERNANDEZ BERGAMO PAUL ANDRES 80
25.696.876 HERNANDEZ SOTILLO MARYLUC VIRGINIA 83
27.573.450 JIMÉNEZ FRANCO ORIANA NAZARETH 87
26.444.360 LUGO STOCHICI PABLO JOSE 101
28.385.525 MAKDISI BITAR MEREI 104
27.213.810 MALAVER MEDINA DIEGO DAVID 105
28.017.678 MARCANO ROJAS CLAUDIO LUIS 108
 INTRODUCCIÓN
El sistema nervioso autónomo, está representado en la periferia por: nervios,
ganglios y plexos que inervan a los vasos sanguíneos, glándulas, músculo liso, entre otros.
Por lo tanto, tiene una amplia distribución sobre el organismo y lo controla de manera
autónoma es decir sin un control consciente. El sistema nervioso autónomo se divide en:
sistema nervioso simpático y sistema nervioso parasimpático con bases anatómicas y
funcionales diferentes. Ambos sistemas consisten en fibras preganglionares mielinizadas las
cuales hacen conexiones sinápticas con fibras postganglionares no mielinizadas las cuales
inervan a los órganos efectores. Estas sinapsis ocurren usualmente en lugares denominados
ganglios
El sistema nervioso autónomo es el encargado de mantener la homeostasis, controla
la frecuencia cardiaca la temperatura corporal, la presión sanguínea interviene en el proceso
metabólico en la respiración y digestión .de hecho una de las características principales del
sistema nervioso autónomo es que puede cambiar la velocidad con la que puede cambiar las
funciones viscerales.
Las neuronas del sistema nervioso autónomo se pueden clasificar de acuerdo con el
neurotransmisor liberado en la sinapsis en: Colinérgicas: aquellas que liberan acetilcolina.
Noradrenérgicas: aquellas que liberan noradrenalina.
La acetilcolina es el neurotransmisor en las sinapsis ganglionares, tanto simpáticas
como parasimpáticas, mientras que, la noradrenalina es el transmisor que se libera en las
uniones efectoras postganglionares simpáticas.
El control de la presión arterial está básicamente a cargo del sistema simpático,
mientras que el parasimpático solamente tendría función en la regulación del bombeo
cardíaco. Todos los vasos sanguíneos, con excepción de los capilares, esfínteres
precapilares y metaarteriolas, están inervadas por el sistema simpático, el cual transporta
fibras vasoconstrictoras y sólo unas pocas vasodilatadoras El centro vasomotor se localiza
en la sustancia reticular del bulbo y en el tercio inferior de la protuberancia. Este centro
transmite impulsos hacia la médula espinal y desde allí a través de fibras vasoconstrictoras
simpáticas hacia casi todos los vasos sanguíneos del organismo.
1-Describir la participación del SNA (Anatomía y Fisiología) en el control de la
Presión Arterial (PA). Participación del Simpático y Parasimpático a nivel vascular y
cardíaco, los neurotransmisores y receptores involucrados.
El SNA juega un papel fundamental en la regulación de la Presión Arterial por parte
de sus dos componentes, el Simpático o adrenérgico y el parasimpático o colinérgico, con
mayor importancia por parte del Simpático. Ellos están en constante interacción con el
objetivo de mantener la presión siempre a valores estables (los valores normales en el
humano siendo 120mmHg sistólica y 80mmg diastólica). La participación del Simpático
y Parasimpático a nivel vascular y cardiaco viene dada por los neurotransmisores y
receptores involucrados.
Simpático: aumenta la presión arterial por estimulación y respuesta de los barorreceptores
en el cuerpo carotideo y aórtico.
Neurotransmisores: La noradrenalina es un potente vasoconstrictor. La adrenalina
también es vasoconstrictora en menor grado, pudiendo en algunos casos provocar
vasodilatación, como en los vasos coronarios
Receptores que actúan: alfa y beta adrenérgicos.
Alfa adrenérgicos: Alfa 1: excitador, encargado de la vasoconstricción, aumento
de la presión arterial, midriasis.
Beta adrenérgicos:
Beta 1: localizados en el corazón principalmente. Carácter excitador. Taquicardia,
lipolisis, contractilidad miocárdica, velocidad de conducción. Aumento del
automatismo.
Beta 2: carácter inhibitorio. Vasodilatador. Broncodilatador. Disminución leve de
resistencia periférica.
Parasimpático: disminuye la presión arterial y viajan los impulsos a través del núcleo del
haz solitario del bulbo raquídeo.
Neurotransmisores que actúan: principalmente la acetilcolina, que será descrita
más adelante en el informe con más detalles.
Receptores que actúan: se dividen entre muscarínicos y nicotínicos. Los
receptores muscarínicos: constituyen el tipo predominante de receptor colinérgico
en el cerebro, donde parecen hallarse involucrados en la memoria y el aprendizaje
(pueden estar involucrados en trastornos como la depresión y manía). Los
receptores muscarínicos superan a los nicotínicos en un factor de diez a cien.
Los receptores nicotínicos son canales iónicos de la familia de receptores cys-loop
de tipo colinérgicos, es decir, que son capaces de responder al mediador químico
acetilcolina; se denominan nicotínicos porque pueden ser activados por la nicotina, a
diferencia de los receptores muscarínicos, que son activados por la muscarina.
Cuando aumenta la presión arterial, aumenta el número de impulsos nerviosos
enviados por el nervio Glosofaríngeo y el Vago hasta el núcleo del tracto solitario en el
bulbo raquídeo, las neuronas del inter-núcleo estimulan a su vez neuronas parasimpáticas
preganglionares en el núcleo ambiguo y en el núcleo motor dorsal del vago, que a través del
vago disminuyen la frecuencia y la fuerza de contracción cardiacas. Las neuronas del
núcleo del tracto solitario estimulan a la formación reticular caudal ventrolateral, la cual
inhibe a la formación reticular rostral ventrolateral y eso resulta en inhibición de la
actividad parasimpática. Cuando baja la presión arterial los barorreceptores se activan y
envían mensajes por sus vías aferentes al centro de integración que está en el tronco
encefálico que inhibe al centro vasovagal pero activa al vasomotor o vasoconstrictor. Se
deprime al parasimpático por lo que predomina el simpático activando los receptores
adrenérgicos alfa 1 del vaso sanguíneo que irriga la piel y mucosa produciendo
vasoconstricción. La acción de los beta 1 del corazón produce aumento de la frecuencia
cardiaca por lo que aumenta la presión arterial diastólica por receptores adrenérgicos alfa 1
y aumento de la presión arterial sistólica por los receptores beta 1.
2-Describir los sistemas de adaptación fisiológica a cambios bruscos de PA. Anatomía
de un Arco Reflejo. El Sistema de barorreceptores (Carotídeo). Receptor-Aferente-
Integración-Eferente-Efector.
Al cambiar bruscamente la presión arterial, los sensores barorreceptores aórticos en
el cayado aórtico y barorreceptores del seno carotídeo envía señales al bulbo raquídeo para
que ocurra la integración neuronal y desde el núcleo del tracto solitario de acuerdo al
estímulo se activa la via simpática o parasimpática.
Cuando disminuye la distención del barorreceptor por disminución de la PA:
 Vía simpática
• Efector constrictor: ocurre en venas y arteriolas que aumentan presión arterial
disminuyendo la resistencia vascular periférica por acción de alfa 1.
• Efecto estimulador: a nivel del corazón porque aumenta el volumen sistólico y la
frecuencia cardíaca con aumento de la PA por beta 1.
Cuando aumenta la distención del barorreceptor por aumento de la PA:
 Vía parasimpática
• Efecto inhibidor: a nivel del corazón porque baja la frecuencia cardiaca y presión
arterial por receptores colinérgicos muscarinicos M2.
Todo arco reflejo está compuesto por: receptores, neuronas, efectores
- Arco reflejo simple: Si sólo intervienen en este proceso dos neuronas, la sensitiva y la
motora.
- Arco reflejo compuesto: este arco reflejo se compone además por interneuronas que sirve
como centro integrador de la vía sensitiva y la efectora para descencadenar un reflejo.
Sistema de la vía refleja de barorreceptores:
1. Receptores: barorreceptor del seno carotideo, cuerpo carotideo y del cayado aórtico.
2. Vía aferente: nervio vago y nervio glosofaríngeo.
3. Centro integrador: Bulbo (núcleo del tracto solitario y porción ventrolateral caudal del
bulbo (simpático), núcleo ambiguo y núcleo dorsal motor del vago (parasimpático).
4. Vía eferente: nervio vago (parasimpático) y médula adrenal y cadena simpática
(simpático).
5. Órgano efector: Corazón (nodo sinusal y nódulo auriculoventricular) y vasos sanguíneos.
3-Explicar ¿Por qué se escogió como sistema biológico a un animal vivo? ¿Qué ocurre
con un sistema aislado? ¿Cuál animal reflejaría mejor lo que ocurre en humanos?
¿Por qué utilizamos perro?
¿Porque se escogió como sistema biológico a un animal vivo?
Se escogió un animal vivo en el que se exprese mejor un arco reflejo para poder
visualizar las reacciones a los cambios de la respuesta cardiaca y vascular ocasionados por
la administración de las drogas y los mecanismos fisiológicos que provocan.
¿Qué ocurre con un sistema aislado?
En un sistema aislado no puede haber arco reflejo, ya que para que existan los
cambios esperados se necesita que todo el sistema reciba estimulación y así desencadenar
una respuesta completa a nivel cardiovascular y el sistema nervioso autónomo.
¿Cuál animal reflejaría mejor lo que ocurre en humanos?
El cerdo, muchos estudios han evidenciado las similitudes anatómicas de los cerdos
con los humanos, inclusive se ha considerado el trasplante de corazón, aunque es un
proceso dudoso ya que primero debe vencerse el rechazo inmunitario que genera el
receptor.
¿Por qué utilizamos perro?
Se eligió un perro porque cuenta con mecanismos similares al del humano. Es un
animal grande, adulto, accesible (fácil de obtener) y por ello permite investigar la
funcionalidad cardiaca y los cambios morfológicos y estructurales del corazón de manera
más exacta que con modelos de animales de menor tamaño. Además, que el perro es de
estructuras visibles, fácil de medir y notar cambios de presión, a su vez es más fácil la
cateterización.
4-Enumerar el conjunto de procedimientos a emplear (de anestesia, quirúrgico, de
medición y registro de la PA) y la razón de cada fase
 Anestesiar el perro con pentobarbital sódico (40mg/kg-p), por vía intraperitoneal.
Anestésico muy liposoluble por esta vía, para permitir una adecuada
manipulación del animal y que no interfiera con el experimento.
 Colocar una cánula en la tráquea ya que, una vez anestesiado el animal, a este se
le debe de dar respiración asistida.
 Disecar la carótida, con el propósito de posteriormente desencadenar a través de
compresión de las mismas el reflejo barorreceptor.
 Realizar una canulación de los vasos femorales con un catéter de polietileno.
  La arteria, para introducir un catéter que estará conectado a un manómetro de
mercurio con una pajuela acoplada al quirógrafo lo que permite el registro de la
presión arterial del animal.
 La vena, permite administrar las drogas y así evitar que se active la cascada de
coagulación.
5-Esquematizar el protocolo experimental (administración de tratamientos físicos y
farmacológicos), secuencia de los mismos y la razón de ese orden.
 Protocolo experimental en el sistema simpático

 Protocolo experimental en el sistema parasimpático

6) Describir las características farmacológicas (Absorción, Distribución, Metabolismo,
Excreción, Mecanismo de acción, Efectos) de todas las drogas a utilizar en la
actividad, incluidas las usadas para la preparación del animal y de la práctica
(Pentobarbital, heparina).
 Acetilcolina:
- Si se administra por vía endovenosa parenteral tendrá mayor facilidad de generar un
efecto, pero igual tendrá problemas en la distribución, ya que cuando entra la Ach al
torrente sanguíneo se encontrará asediada por la enzima colinesterasa plasmática.
- Vida media muy corta (150 milisegundos).
- La Ach produce vasodilatación generalizada a nivel arteriolar, disminución de la
presión sistólica y en consecuencia reducción de la frecuencia cardiaca y de la
velocidad de conducción y reducción de la fuerza de contracción cardiaca.
 Atropina:
- Buena absorción por vía oral.
- Distribución amplia.
- Vida media 2-4 horas.
- Metabolismo hepático en un 40-50% por hidrólisis y conjugación.
- Eliminación: renal 50 – 60 % sin alteraciones.
- Atropina provoca bloqueo competitivo reversible de las acciones de las drogas
colinérgicas en los receptores muscarínicos. Bloqueo producido por una dosis baja de
atropina, puede ser contrarrestada por concentración.

 Carbaminoilcolina:
- Difícil de absorber por vía enteral, administrada por una vía parenteral mayor efecto.
Si se administra por una vía parenteral intramuscular, efecto más lento que por la vía
oral. Si se administra por vía parenteral endovenosa se tendrá la posibilidad de
observar un efecto sistémico pero dependerá de la dosis.
- En el sistema nervioso central no se podrá observar algún efecto sistémico ya que no
son capaces de atravesar la barrera hematoencefálica
- Son totalmente resistentes a la acetilcolinesterasa y a la pseudocolinesterasa
plasmática, por eso su mayor duración de acción y vida media más prolongada, que los
hace más útiles en la terapéutica.
- Sus acciones farmacológicas pueden destacarse que posee mayores acciones
colinérgicas sobre el aparato gastrointestinal y el árbol urinario. En cambio sus
acciones cardiovasculares son de menor intensidad. El Carbacol posee además efectos
nicotínicos a nivel ganglionar.

 Fisostigmina:
- La fisostigmina es una amina terciaria de gran liposolubilidad por lo que se absorbe con
facilidad por todas las vías y pasa al SNC.
- Metabolismo (Hidrólisis por esterasas plasmáticas).
- Excreción (Renal pobre).
- Es un agonista colinérgico indirecto reversible, del grupo carbamato, encargada de
potenciar la acción de los agonistas directos, también es un potente antagonista de los
envenenamientos por ejemplo por atropina.
  Epinefrina:
- No se administra por vía oral.
- Se usa vía subcutánea, intramuscular, intracardíaca (paro cardíaco), intravenosa (en
forma lenta).
- Es metabolizada por las enzimas MAO y COMT.
- Se excreta por vía renal.
- Es un estimulante de todos los tipos de receptores adrenérgicos. Dentro de sus acciones
está: incrementar la presión arterial, acción ionotrópica positiva y acción cronotrópica
positiva, vasoconstricción, disminuye la tensión diastólica.

 Propanolol:
- Buena absorción por vía oral.
- Alcanza concentraciones plasmáticas máximas en 1 a 3 horas después de su ingestión.
- Es muy liposolubles. Cruza fácilmente la barrera hematoencefálica.
- Amplia distribución y grandes volúmenes de distribución
- Sufre un metabolismo hepático extenso (efecto de primer paso) su biodisponibilidad es
baja.
- Excreción renal.
- Es de tipo no selectivo, es decir que pueden antagonizar tanto los receptores β1 como
los β2.

 Isoproterenol:
- Se usa vía subcutánea e intramuscular.
- Es metabolizada por las enzimas MAO y COMT.
- Agonista β adrenérgico catecolaminico sintético que actúa sobre los receptores β, con
afinidad muy baja sobre los receptores α.
- Aumento de la tensión sistólica y disminución de la tensión diastólica, aumento del
gasto cardiaco y disminución de la tensión arterial media.

 Norepinefrina:
- No se administra por vía oral.
- Se usa vía subcutánea, intramuscular, intracardíaca (paro cardíaco).
- Se excreta en cantidades muy pequeñas por vía urinaria.
- Actúa sobre receptores de tipo α y β a excepción del β2 que tiene poca actividad sobre
estos receptores.
- Produce aumento de la presión arterial, aumento de la resistencia vascular periférica,
disminución de la frecuencia cardiaca (respuesta refleja vagal), disminución de la
circulación renal, hepática y músculoesquelética, aumento en la tensión del pulso y
tensión media y aumento de la circulación coronaria.

 Efedrina:
- Es una fenilisopropanolamina no catecólica.
- Útil por vía oral, debido a la alta biodisponibilidad y la prolongada duración de acción.
- Tiene la capacidad de estimular la liberación de catecolaminas, al estilo de la tiramina;
por este motivo puede provocar taquifilaxia.
- Además, activa directamente los y -adrenoceptores.
 - Dado que pasa la barrera hematoencefálica, actúa también en el sistema nervioso
central. Estimula el corazón, aumenta la presión arterial, provoca constricción en los
vasos de la mucosa, ocasiona dilatación bronquial, estimula el sistema nervioso
generando cierta acción anfetamínica, produce midriasis e inhibe el detrusor.

 Prazosin:
- Se absorbe bien por vía oral, su biodisponibilidad es de aproximadamente un 70%.
- Tiene una unión a proteína bastante elevada (95%).
- Tiene metabolización hepática y excreción renal.
- Bloquea los receptores α1, por lo tanto, disminuye la resistencia vascular sin aumentar
la frecuencia cardiaca de manera intensa como las haloquinaminas e imidazolinas.

 Heparina:
- Se administra por via parenteral debido a que no se absorbe en el tracto
Gastrointestinal.
- Se une a una variedad de proteínas plasmáticas.
- Metabolizada por mecanismo de orden cero, rápido, luego una eliminación renal de
primer orden lento.
- Es un anticoagulante que ejerce su acción mediante la estimulación de la actividad de
la antitrombina III.

 Pentobarbital:
- Se absorbe fácilmente pasando a sangre y combinándose con proteínas, llegando a
tejidos especialmente el adiposo.
- Es de corta duración.
- Se metaboliza casi exclusivamente en el hígado.
- Eliminación por via renal o destruidos por la actividad oxidativa hepática.
- Deprime el SNC de forma no selectiva, dependiendo de la dosis puede ir desde
sedación hasta anestesia general. Aumenta la transmisión de neurotransmisores
inhibidores.

7-Dibujar y explicar la respuesta fisiológica ante una Compresión Carotídea Bilateral

Baja Simultánea (CCBBS)
El seno carotideo se halla situado por encima de la bifurcación de la arteria carótida
primitiva. Sus receptores a la presión y a la elongación influyen sobre la regulación de la
circulación. Los receptores reaccionan ante los cambios de presión sanguínea y de
frecuencia del pulso, de forma que el nervio vago experimenta una estimulación o una
inhibición.
La compresión carótida significa que ambas arterias carótidas son apretadas debajo
de la bifurcación. Así, a los barorreceptores carotideos se les informa, repentinamente, de
una marcada caída de la presión arterial. Esto resulta en activación refleja del sistema
nervioso simpático. Ocurre una descarga simpática generalizada, promoviendo la liberación
de noradrenalina desde los terminales nerviosos posganglionares. Esto causa un efecto
cronotropo positivo, un efecto inótropo positivo (la presión de pulso aumentada), un efecto
badmótropo positivo (hay un aumento de la velocidad de conducción AV, lo que se puede
ver en electrocardiograma) y resistencia periférica total aumentada. Por supuesto, hay
también activación de liberación de catecolaminas por la medula adrenal (principalmente
ADR)

8-Dibujar y explicar racionalmente los efectos que, sobre la presión arterial, provocan
la administración de dosis bajas de ACETILCOLINA o CARBACOL.
La acetilcolina produce una leve disminución de la presión arterial debido a que está
actúa sobre los receptores M4 en el endotelio de los vaso sanguíneo, provocando la
liberación de óxido nítrico y al este ser liberado produce vasodilatación y actúa sobre los
receptores M2 en el corazón disminuyendo la frecuencia de contracción del corazón, pero
todas estas acciones tardan un poco en apreciarse ya que en su estructura posee un amonio
cuaternario y esto le confiere una carga, ocasionando que su absorción y distribución sea
poca, lenta y su acción dura poco tiempo ya que es destruida por la acetilcolinesterasa
plasmática.

Deflexión negativa (disminución depresión arterial)

9-Dibujar y explicar racionalmente los efectos que, sobre la presión arterial, provocan
la administración de CCBBS, dosis bajas de ACETILCOLINA o CARBACOL en
presencia de FISOSTIGMINA.
DOSIS BAJAS ACETILCOLINA + FISOSTIGMINA
La acetilcolina es normalmente muy transitoria debido a su hidrólisis por la enzima,
acetilcolinesterasa. En cambio, la fisostigmina es un agonista colinérgico indirecto
reversible del grupo de los carbamatos. Inhibidor de la enzima acetilcolinesterasa
impidiendo que pueda eliminar la acetilcolina de la hendidura sináptica, por lo tanto al
introducir bajas dosis de acetilcolina al organismo premedicado con fisostigmina, la
acetilcolina producirá vasodilatación arteriolar y descenso de la presión arterial con un
efecto de mayor duración y mayor amplitud.

CARBACOL + FISOSTIGMINA
 El carbacol es un agonista no selectivo, totalmente resistente a la acetilcolinesterasa,
por lo tanto la presencia de fisostigmina no influye en la acción del carbamol, siendo su
efecto el mismo, la disminución transitoria de la presión arterial.

CCBBS + FISOSTIGMINA
En presencia de la fisostigmina se va a potenciar la acción de la acetilcolina que es
disminuir la presión arterial, sin embargo este efecto es de menor grado que el aumento de
presión que provoca el simpático debido a la compresión carotidea bilateral baja
simultánea, y se observa que el aumento de presión arterial puede ser Igual o menor.

10-Dibujar y explicar racionalmente los efectos que, sobre la presión arterial,

provocan la administración de CCBBS, dosis bajas de ACETILCOLINA o
CARBACOL, en presencia de ATROPINA
CCBBS + ATROPINA:
La administración de CCBBS le informa a los barorreceptores carotideos
repentinamente de una caída de la PA. Esto resulta en una activación refleja del sistema
nervioso simpático. Ocurre una descarga simpática
generalizada, promoviendo la liberación de noradrenalina
desde los terminales nerviosos postganglionares.
Al aplicar CCBBS en presencia de atropina, no se
produce un efecto diferente a la aplicación de CCBBS sin
atropina.

Presión arterial luego de aplicar CCBBS en presencia de ATROPINA.

ACETILCOLINA (dosis baja) + ATROPINA:
La administración de atropina es un mecanismo por el cual se puede interrumpir el
reflejo baro receptor parasimpático, el cual es un antagonista muscarínico. La
administración de esta produce un aumento regular de la frecuencia cardiaca.La Atropina
antagoniza los receptores muscarínicos. La respuesta de la ACh en baja dosis es bloqueada
porque los receptores muscarínicos en el endotelio vascular son bloqueados por atropina
(antagonista muscarínico competitivo). Causando que la ACh no origine ningún efecto
sobre la presión arterial.

Presión arterial luego de administrar dosis baja de

ACETILCOLINA en presencia de ATROPINA.

11-Dibujar y explicar racionalmente el efecto que, sobre la presión arterial, provoca la

administración de dosis altas de ACETILCOLINA en presencia de ATROPINA
La Acetilcolina es un neurotransmisor que estimula la producción de óxido nítrico, un
compuesto que controla la presión arterial. Mientras que la atropina ejerce su acción como
un antagonismo competitivo con la acetilcolina, por los receptores muscarínicos.
En presencia de dosis mayores de acetilcolina, se producen bradicardia y
disminuyen la velocidad de conducción de nudo auriculoventricular, además de
hipotensión. Al administrar atropina se bloquean los receptores muscarínicos de la Ach,
pero no los nicotínicos que se encuentran en la medula suprarrenal y en los ganglios
simpáticos que son Nn, produciéndose una inversión farmacológica, cuando se administra
Ach en dosis altas se activan estos receptores y producen un aumento en la liberación de
catecolaminas que van a ejercer su efecto en los receptores alfa 1 y beta 1 aumentando la
presión arterial. Dicho aumento de la presión arterial activa el reflejo barorreceptor que va a
inhibir al centro vasomotor y a activar al cardioinhibitorio así aumenta la concentración de
Ach en la unión neuroreceptora en el corazón provocando disminución de la presión
arterial.

12-Dibujar y explicar la participación del sistema parasimpático en el control de la PA

y en el reflejo barorreceptor
Centro de integración
Simpático adrenalina alfa 1

Vasomotor

cardioinhibitorio
Vía aferente N. Vías eferentes
Del seno carotideo
Del glosofaríngeo
parasimpático
N. vago
Adren…beta 1
Cuando disminuye la presión arterial los barorreceptores se activan y envían
mensajes por sus vías aferentes al centro de Integración, en el tronco encefálico. Inhibe al
centro cardionhibitorio, pero activa al vasoconstrictor activando los receptores alfa 1 del
vaso sanguíneo que irriga piel y mucosas, y beta 1 del corazón produciendo aumento de la
frecuencia y fuerza cardiaca por lo que aumenta la presión arterial diastólica Alfa 1 y
sistólica Beta 1.
13-Dibujar y explicar racionalmente los efectos que, sobre la presión arterial,
provocan la administración de dosis altas y bajas de Adrenalina y Noradrenalina.
La adrenalina es una
catecolamina que actúa sobre alfa y
beta -receptores con poderosas
acciones hemodinámicas (isótropa
positiva, cronotrópica positiva y
vasoconstrictora). Al suministrar
dosis bajas de adrenalina (0.1 μg/kg)
va a producir una disminución de la
presión arterial, ya que los receptores
β2, que provocan vasodilatación, son
los más sensibles a la adrenalina. La frecuencia cardiaca en un primer momento aumenta,
pero a medida que se eleva la presión sanguínea, esta disminuye por la descarga vagal
compensatoria.
Al suministrar dosis altas de adrenalina actuara sobre los receptores alfa1,
pero primero habrá un descenso transitorio de la misma dado por la mayor afinidad de la
adrenalina por los receptores beta 2, para que luego de un corto tiempo esta reacción sea
desplazada debido a la gran concentración de adrenalina que interactúa con los receptores
alfa 1, causando vasoconstricción periférica y aumentando la presión arterial como
resultado de la inotropia aumentada al estimular los receptores alfa1.

La Noradrenalina, es un
agonista potente, con escasa acción
en los receptores Beta2, pero es
estimulante más potente de los
receptores alfa. Al suministrar
pequeñas dosis, la noradrenalina no
causara vasodilatación de los vasos
sanguíneos del musculo esquelético, sino vasoconstricción, ya que no actúa sobre los
receptores beta2. Esto conlleva a un aumento de la presión arterial que será directamente
proporcional a la dosis administrada.
Al suministrar dosis altas de noradrenalina, este va a actuar tanto en los
receptores beta1 como alfa1, produciendo un aumento de la fuerza de contracción y de la
resistencia periférica y por lo tanto aumento de la presión arterial. El incremento será
directamente proporcional a la dosis administrada.
14-Dibujar y explicar racionalmente los efectos que, sobre la presión arterial, provoca
la administración de Isoproterenol
El Isoproterenol actúa sobre los receptores β1 y β2 adrenérgicos. La estimulación de
betareceptores en el corazón incrementa el gasto cardiaco debido a los efectos inotrópicos y
crono trópico positivo del fármaco frente a la disminución de la resistencia vascular
periférica, se eleva la contractilidad y mediante la activación directa del nodo sinusal
aumenta la frecuencia cardiaca. Los agonistas β disminuyen la resistencia periférica al
activar los receptores β2, lo que produce la vasodilatación en ciertos lechos vasculares. En
consecuencia La presión diastólica cae. La presión arterial sistólica puede permanecer sin
cambios o aumentar, aunque la presión arterial media, por lo general, disminuye. El
isoproterenol relaja casi todas las variedades de músculos lisos cuando el tono es alto, una
acción que es más intensa en los músculos bronquial y GI lisos.
Presión Arterial (mmhg)

Presión Arterial Diastolica Presión Arterial Media

Presión Arterial sistólica

150

100

50

15-Dibujar y explicar racionalmente los efectos que, sobre la presión arterial,

provocan la administración de dosis altas y bajas de Adrenalina y Noradrenalina en
presencia de Prazosin o Propranolol.
El Prazosin es un antagonista competitivo selectivo de los receptores adrenérgicos
alfa-1. El Prazosin causa vasodilatación periférica debido a la inhibición selectiva y
competitiva de los receptores adrenérgicos alfa 1 postsinápticos vasculares, reduciendo así
la resistencia vascular periférica y la presión arterial.
Los efectos de adrenalina en presencia de Prazosin:
Dosis altas de Adrenalina: primero ocurre una vasodilatación y hay una caída de la presión
arterial pero al terminar de administrar la adrenalina todos los demás receptores se activan y
aumenta la presión arterial generando una respuesta bifásica. Por efecto beta-1 incrementa
la frecuencia cardiaca y la contractilidad; por efecto beta-2 produce broncodilatación y
vasodilatación, al administrar Prazosin, la vasodilatación en el músculo se hace más
pronunciada y disminuye la resistencia vascular periférica disminuyendo la presión arterial
media.

Dosis bajas de Adrenalina: a dosis bajas los receptores β2 son más sensibles, se produce
vasodilatación como respuesta, va a disminuir la resistencia vascular periférica,
disminuyendo la presión arterial sistólica y diastólica. Este efecto no se altera en presencia
de Prazosin, ya que estos receptores no se encuentran antagonizados. Mientras que el efecto
de la Adrenalina sobre los receptores alfa-1 ubicados en el musculo liso de los vasos
sanguíneos se encuentra antagonizado por el Prazosin y como consecuencia no ocurre la
vasoconstricción, ni el aumento de la resistencia vascular periférica.

Los efectos de Noradrenalina en presencia de Prazosin:

Dosis altas de Noradrenalina: predomina el efecto alfa, hay incremento de la presión
sistólica, pero habrá descenso de la presión diastólica, debido a que los receptores alfa-1 se
encuentran ocupados por el Prazosin.

Dosis bajas de Noradrenalina: provoca una dilatación arterial y venosa, y disminuye el

retorno venoso y la resistencia periférica, sin cambios del gasto cardiaco. Por otra parte,
bloquea los efectos de la Noradrenalina, produce una disminución de la resistencia
periférica y descenso de la presión arterial.
 El Propranolol es un antagonista competitivo no selectivo de los receptores
adrenérgicos beta-1 y beta-2. Tiene acción estabilizante de membrana y carece de acción
simpaticomimética intrínseca y no bloquea los receptores α. Inhibe las respuestas
cronotrópica, inotrópica y vasodilatadora a la estimulación adrenérgica mediada por los
receptores beta-1 y los beta-2. En una persona sana en reposo, el propranolol causa cambios
discretos de la frecuencia cardíaca, gasto cardíaco y presión arterial, pero reduce
notablemente el efecto del ejercicio o el nerviosismo sobre estas variables.

Los efectos de Adrenalina en presencia de Propranolol:

Dosis bajas de Adrenalina: Al estar bloqueados los receptores β2, no se produce
vasodilatación de los vasos sanguíneos que irrigan al musculo estriado, no hay descenso de
la presión arterial diastólica. No se ve afectada la función cardiaca. La presión sistólica se
mantiene. Los efectos del propranolol se observan en los pacientes con tono simpático alto.
El bloqueo de los receptores β tiene poco efecto en el corazón normal del individuo que
está en reposo.

Sin efecto

Dosis altas de Adrenalina: En presencia de propanolol, la acción de la adrenalina sobre el

receptor beta 1 y beta 2 va a ser bloqueada, por lo tanto no hay efecto de vasodilatación ni
aumento de la frecuencia cardiaca ni de la fuerza de contracción en el músculo cardiaco,
actuando así solo el receptor alfa 1, causando un aumento de la presión arterial discreto, en
menor proporción por vasoconstricción periférica.

Los efectos de Noradrenalina en presencia de Propranolol:

Dosis bajas de Noradrenalina: se mantiene la presión arterial sistólica y diastólica, debido a
que el propanolol ejerce sus acciones cuando hay un tono simpático alto.

Sin efecto
Dosis altas de Noradrenalina: En presencia de propanolol no produce cambios en la presión
arterial sistólica, los receptores β1 y β2 se encuentran ocupados por el propanolol. Sus
acciones sobre la presión arterial sistólica se encuentran antagonizadas. Hay disminución de
la fuerza contráctil del corazón y disminución de la frecuencia cardiaca. Pero, la presión
arterial diastólica aumenta, debido al efecto vasoconstrictor sobre los vasos sanguíneos, que
depende de los receptores alfa 1, que se encuentran disponibles para que la noradrenalina
ejerza sus acciones. Hay aumento de la resistencia vascular periférica y en consecuencia
aumento de la presión arterial diastólica.

16-Dibujar y explicar la participación del sistema simpático en el control de la PA y en

el reflejo barorreceptor.

El bucle de retroalimentación negativa del reflejo barorreceptor está diseñado de

manera que un aumento de la presión arterial media provoca vasodilatación y bradicardia,
mientras que una disminución de la presión arterial media provoca vasoconstricción y
taquicardia. Una reducción de la presión sanguínea (PAM = 50 mmHg) disminuye la
frecuencia de los impulsos nerviosos aferentes que viajan hasta el centro cardiovascular.
Esta señal elimina la influencia inhibitoria parasimpática sobre el centro cardiovascular y
aumenta la actividad simpática eferente

El sistema nervioso simpático a través de la liberación de la noradrenalina es

responsable del efecto inotrópico positivo (mediado por los receptores adrenérgicos tipo
Beta 1) y del efecto cronotrópico positivo (que involucra tanto a receptores adrenérgicos
Beta 1 como Beta 2), así como de la vasoconstricción coronaria (gracias a la activación de
receptores alfa 1).Se producen tres cambios importantes simultáneamente, cada uno de los
cuales aumenta la presión arterial:

1. La mayoría de las arteriolas de la circulación sistémica se contraen lo que aumenta

mucho la resistencia periférica total y, en consecuencia, la presión arterial.

2. Las venas, se contraen con fuerza. Esta contracción desplaza la sangre desde los
grandes vasos sanguíneos periféricos hacia el corazón, con lo que aumenta el
volumen de sangre en las cámaras cardíacas. El estiramiento del corazón provoca
 entonces un latido más potente de este órgano y, por tanto, el bombeo de mayores
cantidades de sangre. Además, aumenta la presión arterial

3. Por último, el sistema nervioso autónomo estimula directamente al corazón, lo que

también potencia la bomba cardíaca. Gran parte de este incremento del bombeo
cardíaco se debe al aumento de la frecuencia cardíaca, a veces hasta tres veces con
respecto a lo normal. Además, las señales nerviosas simpáticas tienen un efecto
directo significativo que aumenta la fuerza contráctil del músculo cardíaco, lo cual
aumenta la capacidad del corazón de bombear mayores volúmenes de sangre.
Durante una estimulación simpática potente el corazón puede bombear
aproximadamente dos veces la misma cantidad de sangre que en condiciones
normales, lo que contribuye aún más al aumento agudo de la presión arterial

Entonces se produce una vasoconstricción arterial y venosa, aumento de la frecuencia y

contractilidad miocárdica, y restablecimiento de la presión arterial. Además, el incremento
de la actividad simpática sobre el riñón activa el sistema renina angiotensina aldosterona, lo
cual contribuye al aumento de la volemia y de la presión arterial
 CONCLUSIÓN
El sistema nervioso autónomo y sus acciones sufren cambios en presencia de
diferentes sustancias, y estos cambios pueden estimular o inhibir la actividad normal del
sistema nervioso autónomo dependiendo de su naturaleza. Los que potencien el efecto
serán agonistas, y los que se opongan serán antagonistas. Diversos fármacos adrenérgicos,
antiadrenérgicos, colinérgicos y anticolinérgicos provocan diferentes cambios en la presión
arterial, según la dosis administrada o la presencia de otros fármacos. Entre los mecanismos
fisiológicos que intentan controlar los cambios repentinos de la presión arterial, el reflejo
barorreceptor es el más destacado. La compresión carotídea bilateral baja simultánea
(CCBBS) señala una disminución de la presión a nivel de los senos carotídeos, lo que
desencadena una respuesta de aumento de la presión. presión arterial.
La acetilcolina produce vasodilatación arteriolar y reduce la presión arterial.
El mecanismo puede estar relacionado con la liberación del factor de relajación endotelial
(EDRF-óxido nítrico) luego de la activación de los receptores muscarínicos del músculo
liso. Los efectos cardiovasculares del carbacol son menos potentes, pero si se toma
atropina, un antagonista muscarínico, el efecto de la ACh solo se observa en los receptores
nicotínicos, en este papel específico de la nicotina que regula la secreción de catecolaminas,
en algunos casos puede causar niveles elevados de presión arterial.
En cuanto a los receptores adrenérgicos, el análisis del comportamiento de la
presión arterial ante dosis bajas y altas de epinefrina y norepinefrina reveló diferencias en la
afinidad de cada fármaco. Aunque ambos se describen como vasopresores debido a su
interacción con los receptores alfa, la epinefrina en dosis bajas muestra una disminución de
la presión arterial, descrita como un efecto vasodilatador en los receptores beta2, incluso en
una respuesta bifásica a la epinefrina. También es obvio. Dar altas dosis de epinefrina.
Por sí sola, la administración de norepinefrina hace que aumente la presión
arterial, independientemente de la dosis. Por lo tanto, entre estas dos sustancias, solo la
epinefrina interactúa con los receptores beta-2.
Los efectos cardiovasculares y la reducción de MAP sugieren que el
isoproterenol es un agonista beta-adrenérgico. Prazosin, por otro lado, exhibe su
antagonismo alfa-adrenérgico competitivo al reducir el efecto de la norepinefrina sobre la
presión arterial y ser desplazado al aumentar la dosis de norepinefrina. El estudio de estos
efectos y procesos importantes es decisivo en la farmacoterapia cuando se considera el uso
de diversos fármacos que tienen efecto sobre el SNA.
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