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Reflejo Vaso Vagal

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Artículo de Revisión Reflejo Vaso-Vagal

Dr. Roberto Cisneros-Corral
Neuroanestesiólogo Servicios Profesionales de Anestesiología y Medicina del Dolor Tijuana B.C., México rcisneros@anestesia-dolor.org

Resumen
La depresión cardiovascular refleja con vasodilatación y bradicardia ha sido denominada con diversos nombres como síncope vasovagal, reflejo de Bezold-Jarisch y síncope neurocardiogénico. El reflejo de Bezold-Jarisch es un epónimo para la triple respuesta del cuerpo caracterizada con bradicardia, hipotensión arterial y apnea que se presenta después de la inyección del alcaloide veratrum en los estudios en animales. Esto fue reportado inicialmente por Bezold y Hirt en 1867 y confirmado por Jarisch en 1938-1940. La triada depende del nervio vago intacto y está mediada por los centros neurales medulares que controlan la respiración, la frecuencia cardiaca y el tono vasomotor. Los cambios de la respuesta circulatoria del mantenimiento normal de la presión arterial cambian a la activación parasimpática e inhibición simpática produciendo hipotensión arterial que puede ser severa. Esta alteración hemodinámica es disparada por un reducido retorno venoso al corazón, al igual lo puede ser por mecanismos de dolor o el miedo. Lo más probable es que sea mediado por vía neural aferente desde el corazón y también por varios barorreceptores no cardiacos que se activan en forma paradójica. Esta respuesta también puede suceder durante la hemorragia, la anestesia regional, la compresión supina de la vena cava o en combinación. El manejo consiste en el restablecimiento inmediato del retorno venoso, al igual que la corrección del volumen circulante. La efedrina es el fármaco de elección debido a sus acciones sobre el lecho vascular periférico y sobre el corazón. La adrenalina debe de usarse tempranamente cuando hay paro cardiaco. Palabras clave: Relejo vasovagal, anestesia

Abstract
Reflex cardiovascular depression with vasodilatation and bradycardia has been variously termed vasovagal syncope, the Bezold-Jarisch reflex and neurocardiogenic syncope. The Bezold-Jarisch reflex is an eponym for the body triple response (apnea, bradycardia, and hypotension) following intravenous injection of veratrum alkaloids in experimental animal studies. It was first informed by Bezold and Hirt in 1867, and confirmed by Jarisch in 1938-1940. The triad depends on intact vagi and is mediated through cranial nervous medullary centers controlling respiration, heart rate, and vasomotor tone. The circulatory reaction changes from the normal maintenance of arterial pressure, to parasympathetic activation and sympathetic inhibition, causing hypotension that can be severe. This hemodynamic alteration is triggered by reduced cardiac venous return as well as through affective mechanisms such as pain or fear. Most likely it is mediated via afferent nerves from the heart, but also by various non-cardiac baroreceptors which may become paradoxically active. This reaction can also happen during hemorrhage, regional anesthesia, supine vena cava compression or combination. Management consist of immediate venous return reinstatement, as well as correction the volume deficits. Ephedrine is the drug of choice to properly correct the changes due to its action on peripheral blood vessels and on the heart. Adrenaline must be used early in cardiac arrest. Key words: vasovagal reflexes, anesthesia

Introducción

L

a idea de que los reflejos los reflejos originados en el corazón y que participan de manera significativa en la fisiología, se originó desde 1860. Desde la década de los 1950 estos reflejos y en particular el reflejo de Bezold-Jarisch, permanecieron como curiosidades farmacológicas. La existencia del

reflejo de Bezold-Jarisch tomó importancia con el uso clínico de los alcaloides derivados del veratrum como agentes antihipertensivos. Bezold y Hirt demostraron en 1867 que la aplicación intravenosa del veratrine en los gatos iniciaba un reflejo el cual desencadenaba una súbita disminución de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca asociadas con 26

© Anestesia en México 2009;21(1): 26-34

incrementan la actividad del sistema parasimpático.apnea. A. inotropismo negativo y disminución de la RVP La activación de estos receptores estimula vía aumento del volumen sanguíneo la frecuencia y presumiblemente el inotropismo Estos efectos sirven como bomba extra de la sangre que retorna al corazón. vasodilatación e hipotensión arterial. componentes del nervio vago Receptores auriculares de estrechamiento Receptores cardio inhibidores tipo reflejo de Bezold-Jarisch Mantenimiento de la inhibición tónica de los centros vasomotores protuberanciales. por esto disminuye la actividad simpática (bradicardia) e incrementa la actividad digestiva aumentando la capacitancia del sistema circulatorio venoso esplénico (robo venoso) y disminuye las resistencias periféricas arteriales (hipotensión arterial). cerebro y músculos.C. principalmente por el neurotransmisor adrenalina. y sus principales neurotransmisores a nivel sináptico los representan la acetilcolina y la serotonina. que inicialmente se definió como reflejo de Bezold. y también para situaciones de alto extremo. Ambos sistemas inervan muchos de los órganos de nuestra economía y actúan en oposición uno con otro para así. La noradrenalina y la adrenalina representan los principales neurotransmisores del sistema y simpático a nivel sináptico. Sistema nervioso autónomo El sistema nervioso autónomo (SNA) regula la homeostasis vía dos importantes divisiones: la simpática y la parasimpática. por lo que desde el punto de vista semántico.1 Ahora se sabe que ciertos reflejos fisiológicos inhibitorios que tienen su origen en los receptores sensitivos cardiacos a través de diversos estímulos y mecanismos. inhiben el sistema simpático y así se facilitan las respuestas vagales. se puede deducir que cuando se habla de actividad simpática. Receptores de alta presión Reflejo barorreceptor Receptores de baja presión Receptores auriculares de estrechamiento Reflejo de Bainbridge o auricular Receptores auriculares de estrechamiento sensibles al volumen sanguíneo Señales aferentes trasmitidas por el nervio vago hacia la protuberancia Los receptores de estrechamiento del endocardio y de la aurícula liberan factor auricular natriurético. niveles de oxigeno en sangre y de nutrientes. La estimulación de la división simpática prepara al organismo para situaciones de estrés. Los efectos de estos sistemas son numerosos. Reflejos cardiovasculares más importantes1 Epónimos Receptores/Inervación aferente Receptores de estiramiento en la pared de las arterias. Después de mencionar estos conceptos básicos. conducirá a la hipertensión arterial. si no existiese un buen equilibrio del SNA. Está relacionado con todas las respuestas internas asociadas con el estado de reposo y la digestión. Receptores mecano y quimiosensitivos de la pared ventricular Señales aferentes nerviosas vías fibras tipo C. El término vasovagal implica la participación de una respuesta tónica vascular disminuida reflejada en la falla de las resistencias vasculares periféricas. para con éstas y otras acciones preparar al organismo para las actividades cotidianas (noradrenalina). La literatura anestesiológica sugiere que el reflejo de BezoldJarisch puede explicar el colapso cardiovascular en algunos pacientes durante el uso de técnicas anestésicas regionales. se refiriere a los efectos producidos por la noradrenalina durante nuestras actividades cotidianas. mantener la fisiología normal y que incluyen la presión arterial. hipotensión. Su activación incluyen incremento en la frecuencia cardiaca (aumento de la automaticidad del seno auricular (SA). El sufijo vagal. del sistema de Purkinje) y de la contractibilidad del músculo ventricular y presión arterial. Las respuestas autónomas de defensa y escape o de situaciones extremas de estrés emocional. de defensa o de escape. el sistema simpático deber ser definido como sistema noradrenérgico. por lo que un estado de estrés continuo y sostenido. como reflejo de Bezold-Jarich en honor a ambos investigadodes. Este reflejo vaso-vagal o reflejo neuro-cardiogénico incluye la clásica triada de bradicardia. están gobernados por el sistema adrenérgico. inhiben la liberación de hormona antidiurética de la pituitaria y disminuyen la liberación de renina. 27 . físico o ambiental por mencionar algunos. El sistema parasimpático (SPS) inhibe al corazón. carótida y cuerpo aórtico. Este reflejo. de manera equilibrada. Bradicardia. para a través de la digestión acumular de manera eficiente los nutrientes requeridos para proveer de la energía necesaria para el funcionamiento homeostático de nuestro organismo y además en ocasiones muy específicas. a la isquemia o infarto del miocardio y otras complicaciones sistémicas aún en sujetos jóvenes y sanos. manifestada por la hipotensión arterial. Estos efectos hormonales promueven la diuresis y la natriuresis. poder hacer frente a situaciones de alto riesgo en las que pudiese estar en peligro la vida (respuesta adrenérgica). Su activación disminuye el flujo simpático y se acompaña de bradicardia. vasodilatación periférica e hipotensión arterial © Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología. Conducen aferencias del nervio de Hering y del nervio vago Efectos Su estimulación resulta en incremento del disparo de las ramas aferentes con un aumento en las eferencias vagales y disminución de la actividad eferente simpática. se conoce actualmente por las investigaciones realizadas en la década de 1930 por Jarisch y su grupo. aumento de la conducción eléctrica del seno A-V. denota la participación Tabla 1. constricción de los vasos sanguíneos desviando la sangre hacia el corazón.

lo que conduciría inminentemente a activar una respuesta vaso-vagal severa (neuro-cardiogénica) si no se toman las medidas necesarias. etc. iniciada por el incremento en la fuerza de contracción (inotropismo positivo) de las paredes auricular derecha y ventricular izquierda. permiten el control de la presión arterial en estado normal y patológico. la posición de semi-Fowler siempre se asocia con la disminución del gasto cardíaco y la Sistema circulatorio venoso esplácnico Los siguientes parámetros fisiológicos de la circulación esplácnica denotan la importancia de la distribución venosa en este sistema. En sujetos jóvenes y sanos. la horizontal. Las venas de los miembros inferiores son menos complacientes en relación a las venas esplácnicas. lo que comúnmente conocemos como tono vasomotor.3 Los baroreflejos. el mayor reservorio sanguíneo del volumen total circulatorio. así la posición erecta vs. resultando con un súbito incremento por estimulación parasimpática de las eferencias vagales protuberanciales. que dan como resultado en la disminución o pérdida de la actividad simpática con la caída del retorno venoso a las cavidades cardíacas. Está establecido que la activación de los receptores cardio inhibitorios. presión intra y extramural de la presión venosa entre otras). La función de los centros vasomotores consiste en activar el sistema simpático para en condiciones normales mantener los vasos sanguíneos parcialmente contraídos. mecanismos que mantienen y protegen el retorno venoso y el gasto cardíaco. Otra respuesta vasomotora es la relacionada con el reflejo de Bezold-Jarisch. contribuyen a la inhibición tónica de los centros vasomotores. Este sistema posee una alta densidad de receptores alfa1 y alfa2 adrenérgicos y por esto es más sensible a su estimulación. El sistema venoso es 30 veces más distensible (capacitancia) en relación al arterial y es considerado junto con la circulación cutánea. La frecuencia de disparo de estos receptores se incrementa con la elevación de la presión arterial. que son un mecanismo homeostático primario. 5. respectivamente. anemia crónica. promoviendo la vasodilatación. Las diferentes posiciones modifican la presión arterial. Este parámetro hemodinámico se observa claramente durante la gestación (aumenta la capacitancia venosa). el gasto cardiaco y la presión arterial. La regulación intrínseca de las arteriolas (pH. es regulado estrechamente por diferentes alteraciones y estímulos. localizados en los cuerpos carotídeo y aórticos. PaO2 y PaCO2). incluyen receptores de estiramiento. Regulación de la presión arterial La participación de múltiples y variados sistemas. afectan el sistema hemodinámico e incluye el sistema venoso. Estos parámetros fisiológicos y otros más se deben tener muy claros cuando se administra anestesia neuroaxial debido a que de la extensión del bloqueo simpático preganglionar y de las condiciones hemodinámicas previas del paciente (vagotonismo. A este sistema le corresponde el 20% del gasto cardíaco. hipovolemia.2 28 © Anestesia en México 2009. y por consecuencia caída del gasto cardíaco a causa de la disminución de las resistencias arteriolares y capilares (RVP) y del secuestro sanguíneo venoso y arterial del sistema circulatorio esplácnico (aumenta la capacitancia venosa). decreciendo los niveles séricos de renina y disminuyen las resistencias vasculares mesentéricas y renales. en particular en la mujer gestante. La modulación del tono vasomotor es un mecanismo complejo y no un simple aumento o disminución de su acción tónica. que están integradas por reflejos de múltiples sistemas (sistema renina-aldosterona-angiotensina. El sistema circulatorio esplácnico recibe el 20% del volumen total sanguíneo circulatorio (1. Durante el escenario anestésico. dependerá la magnitud de la caída de la presión arterial por disminución del tono simpático y el desplome secundario del retorno venoso. 3.del sistema parasimpático y la bradicardia representa su activación. Estos receptores cuando son excitados eléctricamente. participan en la regulación de la presión arterial de manera complementaria. al provocar el reflejo de Bezold-Jarisch. 4. deshidratación. resultando en la inhibición de los centros vasomotores. relación volumenflujo-presión del llenado aurículo ventricular. por lo que las extremidades inferiores representan un reservorio mínimo (200-300 mL aproximadamente) del volumen sanguíneo venoso. y el flujo del resultado de la estimulación de los receptores cardíacos. Estas respuestas vaso-vagales.). muestran incremento en su frecuencia de disparo. que participan en el tono vasomotor. Estos sistemas están integrados por el flujo simpático de los centros vasomotores medulares. y la importancia significativa en la conservación de la pre-carga:2 1.400 mL en un sujeto de 70 kg. manifiestan la activación y desbalance del sistema neural autónomo. 2. combinada con la modulación extrínseca vasomotora (retorno venoso. los cardio receptores mediados por éste reflejo muestran una frecuencia de disparo muy baja de activación en ausencia de cualquier estímulo. en conjunto con la de los receptores carotídeos y aórticos. en los que sus impulsos aferentes se transportan vía del nervio de Hering y del vago hacia la médula espinal. embarazo o patología abdominal que obstruyan la pre-carga). no se ven afectados a causa de la inmediata activación simpática refleja.). resultando en la inhibición de la vasoconstricción y consecuentemente con la vasodilatación periférica. por la actividad del sistema renina-angiotensina y otros mediadores con actividad vasoconstrictora. La posición erecta puede verse asociada por efecto de la gravedad con la desviación del volumen sanguíneo de la porción superior del cuerpo hacia la inferior. La respuesta vaso-vagal es el desarrollo primeramente de la hipotensión arterial ocasionada por el secuestro periférico por pérdida del tono simpático y la bradicardia por estimulación vagal refleja.21(1): 26-34 .

la inhibición vaso-motora aumentada por las fibras aferentes cardio-inhibidoras y el sistema de barorreceptores. las que conducen a la bradicardia. inducirían la bradicardia para conservar el llenado de las cavidades cardíacas. incrementan las resistencias arteriales. (Figura 2) En modelo animal con gatos. La activación hipotalámica directa vía neurohormonal.1 29 . Estos reflejos ayudan a modificar el grado de distensión venosa: menos flujo hacia el interior de las venas. pueden ser activados durante la hemorragia severa. acompañada de una vigorosa contracción del músculo cardiaco en un relativamente ventrículo vacío. Activación del reflejo de Bezold-Jarisch durante hipovolemia severa.1 hemorragia profunda. la disminución de la actividad de los receptores cardioinhibidores (desinhibición vaso-motora). inducen una disminución de la presión intramural. para el caso de la anestesia general. respuesta muscular que puede activar las fibras cardíacas aferentes vagales. se incrementa la actividad de los radiorreceptores. durante la hemorragia leve y severa en humanos. pudiera explicar esta respuesta vagal. localizado en la pared del piso del 4° ventrículo y del núcleo del tracto solitario del mismo nervio (sensitivo-visceral) a nivel protuberancial. es transportada a través de fibras amielínicas tipo C (75%) y tipo delta (25%). esto puede deberse a falla para incrementar la postcarga por bloqueo neuroaxial ganglionar simpático alto T3-T2. vasodilatación e hipotensión arterial. denominado reflejo axónico simpático o también reflejo venoarterial. Vías nerviosas vagales Dos diferentes vías neurales vagales se encuentran involucradas en el desequilibrio del sistema autónomo. Figura 1.presión arterial. en la unión de la vena cava con la aurícula derecha. una se origina a nivel hipotalámico y tallo cerebral y otra a nivel cardiaco. con inhibición de origen vagal de la liberación de la noradrenalina de los centros cardiacos.2 Hipovolemia Existe una abundante información relacionada con la bradicardia como respuesta hemodinámica a la hemorragia severa (> de 600 mL) en humanos y no aún son claros los mecanismos que la desencadenan.2 Las aferencias cardíacas vagales se originan en los mecano receptores localizados en el seno y arco carotídeos. Estas observaciones hacen pensar que los receptores cardioinhibitorios.2 Existen otros tipos de reflejos. lo que permite incrementar la presión arterial. En posición de Trendelemburg la presión intra torácica se eleva y el gasto cardiaco y la presión arterial. El cambio de posición a la supina en el paciente anestesiado. como por ejemplo un aumento en el volumen intravenoso. no ocurre y en lugar de ello. La activación de los núcleos dorsal del nervio vago. por disminución o bloqueo de los reflejos cardio protectores en relación a la profundidad anestésica. y una respuesta paradójica.2 (Figura 1) Durante la hemorragia severa. Durante condiciones de hipovolemia moderada el reflejo de Bezold-Jarisch y los barorreceptores actúan en forma sinérgica y se abole la actividad del reflejo por la actividad simultánea de los barorreceptores. pueden mantenerse o disminuir. así también por hipovolemia o efecto adrenérgico antagonista farmacológico. en el endocardio © Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología.C. Durante la Figura 2. inhibiendo el flujo vaso-motor. el que asociado con una distensión venosa. con disminución del volumen circulante. es liberada y manifestada con un incremento de la presión arterial. reflejan la actividad del sistema parasimpático colinérgico muscarínico y del sistema serotoninérgico (receptores 5-H3).2 En humanos una súbita disminución de las resistencias vasculares periféricas. por la profundidad de ésta. liberando la bradicardia. A. la hipotensión arterial puede ir acompañada de bradicardia severa. acopladas a la disminución del retorno venoso. Durante condiciones de hipovolemia severa la actividad de los barorreceptores es abolida por la actividad aumentada del reflejo de Bezold-Jarisch. permitiendo así la elevación de la presión arterial. la presión arterial y el gasto cardíaco pueden disminuir. Se han hecho intentos para relacionar el Reflejo de Bezold-Jarisch a la bradicardia observada y presumiblemente. se ha observado un aumento en la frecuencia de disparo de los receptores cardioinhibitorios.

en la cara postero inferior del ventrículo izquierdo. Este fenómeno.2 Normalmente el flujo sanguíneo cerebral se mantiene relativamente constante debido a la capacidad del cerebro de auto regularse (mecanismos miogénicos y metabólicos). explica el origen de la respuesta vagal. resultando en la caída del sujeto al piso por inhibición del sistema reticular activador. cuando la presión arterial cae a cifras cercanas a los 40 mmHg. Todos los anestesiólogos saben que por sus acciones farmacológicas tanto los inductores del sueño. hipotensión arterial descrita por primera vez por el médico y fisiólogo escoses Sir Thomas Lewis. síndrome post prandial.6 de manera variable las respuestas del sistema autónomo parasimpático. maniobra de Valsalva. atletas.3 así también. con la inspiración profunda sostenida (arritmia cardiaca respiratoria). que inerva las estructuras del piso pélvico. No es de sorprender.21(1): 26-34 Síncope vaso-vagal (Síndrome del seno carotídeo o de diuresis nocturna). del gasto cardiaco y de la presión arterial. activando las vías vagales aferentes. por lo que la bradicardia es el reflejo de la activación parasimpática a su estímulo. la mayoría que sufren éste evento parasimpático. estrés. se pierde la autorregulación cerebral. e inducir. al adoptar por la caída o por asistencia. agentes anestésicos inhalatorios. ocasionado por una disminución del volumen sanguíneo circulante. La estimulación quirúrgica o la pérdida sanguínea inducen cambios en la presión arterial. masaje externo de los senos carotídeos. originado por la hipotensión arterial. vagotónicos. además de que existen investigaciones antiguas y recientes en relación a pacientes con trastornos de la sensibilidad de sus funciones autonómicas (diabéticos. esté participando en los pacientes que han sido objeto de trasplante de corazón. miedo. A nivel sacro el SPS está representado por el plexo sacro. Aunque es una especulación que se debe de considerar. endoscopía rectal y otras. disminuyen. al menos en teoría. el que se conecta con el núcleo dorsal vago y del simpático. Las fibras aferentes sensitivas provenientes del seno carotídeo ascienden a través del nervio glosofaríngeo y terminan en el núcleo del tracto solitario del nervio vago. adyuvantes (clonidina y dexmedetomidina). Una disminución en la sensibilidad de estos receptores impide su respuesta compensatoria. sumado a la pérdida de la elasticidad de los vasos arteriales por la presencia de cardioangioesclerosis. pues en ésta población de pacientes los receptores β adrenérgicos de los miocitos. se caracteriza por una disminución de la frecuencia cardiaca como principal manifestación y que clínicamente se conoce como reflejo vagal. e inconsciencia por disminución de la presión de perfusión cerebral. anestésicos intravenosos. en los que sus reservas fisiológicas se encuentran disminuidas por la edad. en el que el síncope es el resultado de un inadecuado flujo sanguíneo cerebral. Reflejo vagal La estimulación del sistema parasimpático (SPS) de manera espontánea o inducida. El reflejo vagal se puede manifestar durante el dolor severo. desencadenen un fenómeno de arrugamiento de las mismas. para con esto. pacientes con tratamiento antihipertensivo. aún con grandes cambios de la presión arterial y del flujo sanguíneo cerebral. hematofobias. hemodinámicos. Ya que estas entidades anatómicas poseen también mecano receptores de estiramiento. que son recuperables en la mayoría de los que lo padecen. opioides. se explican por la caída de la precarga de cualquier origen. la posición supina y debido a esto. la asistolia.. a través de los citados receptores. los que cursan con enfermedades degenerativas agudizadas complicaciones severas (cardiacos. producen cambios que van de leves a severos por activación de las respuestas reflejas autonómicas. se puede pensar que el reflejo de Bezold-Jarisch está involucrado de una manera paradójica. que son corregidos en parte con la participación de la activación de los barorreceptores. tornándolos más vulnerables a las complicaciones por hipotensión y bradicardia. resultando en importantes cambios en la actividad cronotrópica e inotrópica.de la misma cavidad. a nivel aórtico y de las cavidades cardíacas. en relación con pacientes con su sistema nervioso autónomo intacto. tranquilizantes. metabólicos y respiratorios). mantener la presión arterial a niveles homeostáticos. químicos. la anestesia regional y la neuroaxial. la activación de éstos explica en parte la respuesta vagal. que muestran una gran labilidad transoperatoria con la presión arterial y la frecuencia cardíaca. muestra una gran disminución en su sensibilidad. endoscopías. durante la embolización endovascular de malformaciones arteriovenosas (uso de dextrosa al 30%). al toser. Barorreceptores Los barorreceptores actúan a manera de un sistema de control rápido para ajustar el gasto cardíaco y las resistencias vasculares periféricas a través de mecanismos hormonales. Esta respuesta autónoma debe ser reconocida y tratada adecuadamente debido a que puede facilitar el reflejo vaso-vagal. sin embargo. Respuesta parasimpática caracterizada por bradicardia. metabólicos y mecánicos (barorreceptores). las que modifican 30 © Anestesia en México 2009. Las fibras provenientes del arco aórtico ascienden a través del mismo nervio vago. a causa de la disminución del retorno venoso. el flujo sanguíneo cerebral (< de 25 mL/min/100 gr. etc.1 Dentro de la población de pacientes con alto riesgo de hipotensión arterial y bradicardia severa. de tejido cerebral) y la presión de perfusión cerebral (PPC=pam-pic o PPC=pam-pvc). ya que sus aferencias y eferencias son conducidas por el nervio vago y el glosofaríngeo y sus respectivas ramas nerviosas. laringoscopía pediátrica. que sufren de . se recuperan sin secuelas neurológicas. por la compresión de los globos oculares y cirugía de estrabismo (reflejo oculo-cardíaco). efecto vagal que se manifiesta en sujetos en posición erecta. se mencionan a los de edad avanzada. lo que induce que las paredes de la cava. con trastornos de la conducción auricular y A-V. La activación de estos mecano receptores. cirugía maxilofacial. cirugía abdominal abierta y laparoscópica. si no se trata adecuadamente. succión bronquial.). neurológicos. así mismo.

pues los mecanismos para su activación semejan la forma de explicar los del reflejo auricular.005 mg). Fue hasta 1947. en los que el síntoma inicial es el mareo acompañado de taquicardia y posteriormente bradicardia y que puede conducir a la inconsciencia si no retorna al sujeto a la posición supina. así mismo a los receptores ubicados en la vena cava en su unión auricular. también la estimulación de los receptores del cuerpo aórtico (equivalentes a los quimiorreceptores del seno carotídeo). Los barorreceptores se sitúan del lado izquierdo y el reflejo de Bezold-Jarisch del lado derecho. como son la semisentada en cirugía de mamas y posición de hamaca en abdominoplastía y lipectomía respectivamente. Reflejo auricular (Bainbridge) Existe otra entidad vasovagal descrita como reflejo de Excitación Auricular o de Bainbrige. Reflejo de Bezold-Jarisch Fue primeramente descrito en 1867 por el médico de origen alemán. A. provocaba una profunda caída de la presión arterial. en honor a ambos investigadores. Jarisch. acompañada de bradicardia severa y apnea. Esta disminución induciría aumento de la contracción muscular (inotropismo positivo) auricular y ventricular y ésta inotropismo. Este investigador demostró que tanto los quimio y mecano-receptores localizados en la carótida interna. ya que ésta posición facilita la cirugía endoscópica. así también en el post anestésico inmediato.C. Este reflejo es observable en sujetos en los que al optar la posición reclinada posterior a la supina. Esto también puede ocurrir en la rutina de médicos y enfermeras.1 31 . vasodilatación e hipotensión arterial resultan por la estimulación de los receptores cardiacos. La flechas delgadas situadas a la izquierda aumento o disminución de su actividad y la X significa abolición de un paso específico. post cirugía de cara y cuello y otras. en cirugía de mamas y en abdominoplastías y lipectomía. Alfred Von Bezold. por lo que fue denominado a ésta respuesta parasimpática como reflejo de Bezold.5. su estudio y tratamiento farmacológico se apoya con el uso de agentes β-bloqueadores o antihipertensivos como los ECA. adoptada en las salas de recuperación posicionado al paciente en semi Fowler sin indicación justificada. en el cual una de la manifestación inicial es la taquicardia y posteriormente se torna a bradicardia moderada o severa. caracterizó farmacológicamente éste reflejo vagal en animales de laboratorio. con posición sentado.4 En la década de 1930. evitar la respuesta taquicárdica siendo sus resultados controversiales. lo cual produciría aceleración de la frecuencia cardiaca. la presión arterial y el estado de conciencia. Las neuronas conectoras inhiben el núcleo dorsal del nervio vago y las fibras reticulo-espinales estimulan la eferencia simpática torácica hacia el corazón. que era médico y fisiólogo de Estados Unidos de Norteamérica. activan las aferencias vagales lo que conducirían a la bradicardia. los que a su vez.6 La bradicardia subsecuente a la taquicardia. Se inicia cuando las terminaciones nerviosas ubicadas en la pared de la aurícula y de la vena cava en su raíz auricular. Las fibras aferentes ascienden vía nervio vago. confirmando que el efecto depresor observado en 1867. por lo que a partir de 1937. son estimuladas por aumento de la distensión de los mecano receptores (estiramiento). los que aún no han recuperado de manera íntegra su actividad simpática y que no son vigilados de manera estrecha la frecuencia cardíaca.4 Las investigaciones más avanzadas sobre estos mecanismos vagales. en la que el cirujano solicita cambios de posición para la paciente. demostraron que el reflejo de la apnea se origina por mecanismos separados que son mediadores de los cambios hemodinámicos.pérdida súbita del la consciencia sin causa aparente. Nuevamente. Disfunción vasodepresora y Síncope mediado neuralmente (Tabla 1). activaría a los mecano-receptores (estiramiento). que Dawes y colaboradores utilizando veratride en el mismo modelo animal. resumiendo que la bradicardia. en especial. Dr. rutina criticada ya que en estos pacientes existe el riesgo de incrementar la respuesta vasovagal. disminuyen las lesiones por tracción del plexo © Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología. fisiólogo investigador en colaboración de su ayudante el Dr. también se trata de explicar por la disminución del retorno venoso hacia la cavidad auricular. hasta alcanzar el núcleo del mismo nervio en el bulbo raquídeo. Hirt. En las artroscopías de hombro con bloqueos interescalénico. en que debido al tipo de cirugía justifica la posición semi Fowler como en la post craniectomía. inducían cambios significativos a su estimulación en la presión arterial y en el patrón respiratorio. Este investigador observó que la aplicación intravenosa a gatos de alcaloides derivados del veratrum (veratrine 0. el reflejo vasovagal toma importancia. se le conoce como reflejo de Bezold-Jarisch. Este reflejo vagal. toma importancia en pacientes para cirugía de hombro en posición sentada y bajo anestesia regional con bloqueo interescalénico y sedación intravenosa o anestesia general. Activación clásica del reflejo de Bezold-Jarisch por alcaloides derivados del veratrum. para con esto. fueron continuados por el Dr. era un reflejo de origen y que los receptores que lo iniciaban se ubican en la pared ventricular y no eran de origen pulmonar como otros investigadores aseguraban.7 Mecanismo neural.6 Figura 3. Jarisch y su colaborador estudiaron gatos a los que se les aplicó veratradine antes y después de la interrupción de las ramas del nervio vago. Aunque su frecuencia no es significativa. Carl Frederic Schmidt en la década de 1940.

La incidencia del paro cardíaco durante la anestesia espinal se estima en un rango de 1/1600 a 1/250. En contraste. ritidectomías. activos y con sistema valvular venoso intacto. Considerar la medicación preanestésica con sedantes y anticolinérgicos con la anticipación debida. El manejo de casos severos. en la que con frecuencia el cirujano solicita la posición semi sentada para evaluar la configuración anatómica final quirúrgica. éste volumen sanguíneo retornado a la circulación esplácnica (300 mL de sangre venosa en sujetos sanos de pie. considerar el uso de fármacos que inducen taquiarritmias y asistolia (propofol.11 La bradicardia ocurrió en el 10%. Aunque con la anestesia general el síncope vasovagal no ocurre. el manejo anestésico debe ser planeado cuidadosamente antes de cualquier maniobra anestésica. a través de la activación de los barorreceptores carotídeos y aórticos y de los mecano receptores (de estiramiento) auriculares y ventriculares por reducción del retorno venoso central (posicional). en la mayoría de los casos no se manifiesta de manera inmediata y se describe que puede tardar en aparecer entre 15 a 30 minutos posteriores a la posición sentada. asociado con el nivel de bloqueo medio torácico o hipovolemia. La mortalidad a causa de estos eventos. vecuronio. en rinoplastias. Sin embargo. Se deben utilizar cremas anestésicas tópicas locales en los sitios de venopunturas antes de la instalación de las soluciones endovenosas y medicaciones por la misma vía. no fueron anticipados o detectados y fueron tratadas erróneamente. La hipotensión y la bradicardia son los más frecuentes con una incidencia del 33-13% en la población no obstétrica respectivamente. succinilcolina. hipotensión arterial en el 22% y náusea en el 10% y ningún paciente alcanzó la asistolia. con una relativa incidencia en pacientes jóvenes y sanos. así como su tratamiento y los resultados. para identificar la respuesta vagal relacionada con la posición de hamaca. afortunadamente es baja y no se puede negar el hecho de que complicaciones como la hipotensión y la bradicardia son serias. por lo que el monitoreo cardiaco debe ser vigilado continuamente. 32 © Anestesia en México 2009. previo a cualquier maniobra dolorosa. Algunos episodios sincopales se relacionan con la venofobia o a la inducción de la anestesia. T5 o más alto.1 Estos eventos circulatorios en muchos casos. La posición semi flexionada es frecuente en cirugías como la abdominoplastía y lipectomías. sin embargo el tratamiento en muchas ocasiones no es muy efectivo. indican más participación vagal. el cambio de posición supina a semisentado facilita el drenaje venoso y arterial y disminuye el edema de la región post quirúrgica por efecto gravitacional. se asocian más frecuentemente en pacientes de edad avanzada que cursan con enfermedades asociadas. en las que la posición semi sentada al final de la cirugía. Manejo anestésico En los pacientes con antecedentes de síncope una historia clínica detallada nos provee de la información necesaria para conocer los factores que lo precipitan y su severidad.2 y debido a que generalmente éste tipo de cirugía se manejan bajo anestesia neuroaxial con niveles metaméricos arriba de T5.braquial. la hipotensión fue más frecuente en pacientes con edad avanzada. así mismo. opioides. la bradicardia de inicio súbito después de latidos cardíacos de frecuencia normal. situación quirúrgica que obligan una estrecha vigilancia de la frecuencia cardiaca y presión arterial. Dos estudios prospectivos examinaron la prevalencia y los factores de riesgo y otras complicaciones transoperatorias durante la anestesia espinal en una población de 2.12 El incremento en la actividad para simpática no es selectiva al corazón. son más numerosas de las que han sido reportadas. Aunque se aduce que la elevación de los miembros inferiores en muchos casos corrige la disminución del retorno venoso.9 Caplan y cols. exige una vigilancia hemodinámica estrecha.21(1): 26-34 . En casos moderados de antecedentes sincopales. con estado físico ASA I.700 pacientes. desmayo inducido por el estrés ortostático. sólo pueden explicarse por una respuesta vasovagal. Se deben de conocer las evaluaciones previas y estudios realizados. es de esperar que el tono simpático esté disminuido por el bloqueo simpático preganglionar alto. los niveles de polipéptido pancreático elevados durante el síncope vasovagal y la hemorragia. antes de aplicar el anestésico local. La bradicardia (< de 50 pulsaciones por minuto). utilizar el monitoreo cardiovascular no invasivo. Aunque los episodios de bradicardia puede ocurrir durante la anestesia regional en ausencia de sedación. es en la cirugía de implante de prótesis mamaria. con elevación del tórax de 10 a15 grados. la sobre Anestesia regional El dolor y la ansiedad pueden ser causa de desmayo durante la inducción de la anestesia regional o con la anestesia general. Los eventos fatales. sería un factor de riesgo para facilitar las respuestas vagales.9 La inestabilidad hemodinámica es esperada con el inicio del bloqueo y la bradicardia y asistolia tardías pueden ser fatales. La bradicardia en presencia de hemorragia modera a severa transoperatoria. La investigación cardiológica debe ser la apropiada. se trata de explicar el mecanismo de la facilitación vagal. alfa-2 agonistas.12 La bradicardia se manifestó mayormente en pacientes jóvenes. sin embargo la población de pacientes jóvenes y sanos. con disminución o control de la bradicardia. Existen reportes de casos con historia de desmayo al insertar la aguja peridural o espinal con el paciente en posición sentada.10 reportaron 14 casos de paro cardíaco que fallecieron o sufrieron de daño cerebral permanente durante la anestesia espinal. se asocia con la inhibición cardiaca de los nervios simpáticos (bloqueo simpático preganglionar). menor sangrado y mejor visualización de la región quirúrgica. con los cambios posturales para recuperar el retorno venoso (precarga). Muchos de los casos reportados y los análisis de seguros reclamados apoyan la idea de que las complicaciones cardiovasculares severas. anticolinesterásicos). por esto en pacientes sometidos a técnicas anestésicas regionales.8 Otro escenario quirúrgico en el que el reflejo auricular se puede manifestar. La respuesta vagal.000. en 900 reclamos de seguros. no escapan de éstos riesgos hemodinámicos. El factor más importante implicado en todas las complicaciones fue el nivel de los dermatomas bloqueados.

15 El tratamiento de las complicaciones vagales durante la anestesia regional obliga flexibilidad.1250-1260. por esto la restauración del retorno venoso debe ser urgente. como es el caso de la mujer con embarazo a término para cesárea. La posición de Trendelemburg no forzada se debe instalar. deben indicarse para obtener ansiolisis más que sedación profunda. La instalación del bloqueo subaracnoideo o peridural. La efedrina es la opción más lógica como agente único (estimulación directa sobre alfa-receptores. Los fármacos para el tratamiento de la hipotensión arterial no deben aplicarse tardíamente (siempre debe haber a la mano fármacos como anticolinérgicos. 33 . por lo que si no se controlan estas dos variantes a pesar del tratamiento farmacológico y ocurre el paro cardiaco. Tuckey JP. Perioperative bradycardia and asystole: relationship to vasovagal syncope and the Bezold-Jarisch reflex. debido a la falta de acción vasoconstrictora de la atropina y su poca duración. Por el contrario. Br J Anaesth 2001. adrenérgicos). La aplicación rápida de adrenalina intravenosa es crucial para la recuperación exitosa de la función cardíaca. © Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología. permite una alerta temprana de una respuesta vasovagal. 3. En la anestesia regional el uso de la atropina (0.v. con redistribución del compartimento central al periférico.735-748.4 mg i. de su baricidad y de la posición del paciente. los bloqueos altos no pueden ser controlados con precisión. Venous function and central pressure. Si la hipotensión arterial persiste después de dosis adecuadas de efedrina (taquifilaxia).3 a 0.10. en las que la altura dependen de la dosificación del anestésico local. Durante la anestesia regional los cambios cardiovasculares se incrementan por vasodilatación que conduce a la hipotensión arterial. Los anticolinérgicos son los fármacos indicados para el tratamiento de las frecuencia cardíacas baja durante la anestesia.10 El paciente que puede comunicar sus síntomas. la adrenalina es obligada. A physiologic story. Esto significa que la función cardíaca en caso de asistolia se recuperará si se alcanza a reactivar la precarga. Campagna JA.108. propofol y tiopental. En caso de hipovolemia es necesario distinguir la existencia de una verdadera hipovolemia. para liberar la vena cava del efecto compresivo del útero sobre la misma y así evitar el temido síndrome de compresión de la vena cava. la que resulta por pérdida sanguínea o de líquidos. es de esperarse una deaferentación medular.v. se deberá contar obligatoriamente con un segundo anestesiólogo y administrar oxigeno suplementario.C. disminuyó la capacitancia venosa. una vez instalada la anestesia neuroaxial. La incidencia de bradicardia es mayor si el bloqueo simpático se extiende a nivel medio torácico. y que en particular en las pacientes con antecedentes vagales se incrementaría el riesgo de bradicardia severa (< 50 pulsaciones por minuto). La respuesta vasovagal puede ocurrir después de una reducción relativamente pequeña del volumen cardíaco durante la anestesia neuroaxial. es preferible en posición lateral que la posición sentada. se obstruye el retorno venoso de las venas iliacas. Carter C. o sospecha de asistolia inminente durante la anestesia regional. Si se decide sedación por necesidades propias de la paciente. Los bloqueos altos incrementan el riesgo de inducir respuestas vagales por diversos mecanismos: por inhibición cardíaca directa simpática y por disminución del territorio de la acción vaso constrictiva compensatoria (inhibición extendida del tono simpático). simpaticomiméticos mixtos.01 µg/kg. en especial con la técnica subaracnoidea.13 Tratamiento Durante la anestesia general las respuestas vagales simples usualmente se controlan al detener el estímulo que las activa.01 a 0. si la función de los barorreceptores permanecen intactas. 2. Las dosis efectivas de midazolam. asegurar que estas alcanzarán los órganos vitales. con parcial desplazamiento de la noradrenalina en las terminaciones nerviosas) para el tratamiento de la bradicardia se recomienda 0. no debe ser por preferencia del anestesiólogo. La hipotensión durante el síncope vasovagal puede persistir aún después de aplicar la atropina. Butter y colaboradores mostraron que tanto la efedrina y la fenilefrina incrementaron de manera efectiva la presión sanguínea.16 Referencias 1. Anesthesiology 2008. Kinsella SM. es obligado el desplazamiento uterino hacia la izquierda el mayor tiempo posible. se debe iniciar el masaje cardíaco externo para asegurar la circulación de drogas ya infundidas para el tratamiento del paro cardíaco y así. en especial en la anestesia general. si se sospecha que la bradicardia se acompaña de vasodilatación. Los fármacos comúnmente usados son la efedrina o agonistas alfa selectivos. así como pulso oximetría continua con vigilancia estrecha. los fármacos simpaticomiméticos. con mayores posibilidades de llegar a la asistolia de manera súbita (facilitación cardio inhibitoria vía mecano receptores). Anesthesiology 2003. Los opioides deberán reservarse para el dolor transoperatorio.) no es el mejor fármaco.86:859-868. debido a que con el bloqueo. En caso de asistolia y de persistencia de bradicardia severa. Para el caso de la mujer embarazada. debe de indicarse de acuerdo a las necesidades físico clínicas del paciente. Lo mecanismos indirectos incluyen la deaferentación sensitiva y la disminución de la capacidad respiratoria.14 El efecto directo simpaticomimético sobre la bradicardia de la efedrina es ventajosa. pueden controlar la vasodilatación arterial y venosa. deben reducirse 40-50% durante la instalación de la anestesia raquídea. la adrenalina se debe indicar tempranamente en dosis de 0.1 mg/kg i. La bradicardia y la hipotensión pueden conducir a la asistolia. Clinical relevance of Bezold-Jarisch reflex. La hipoxemia puede ocurrir con los bloqueos medulares altos con hipoventilación o una reducción del gasto cardíaco. Las drogas hipnóticas. En general. Geldman S.98. así como la elevación de los miembros inferiores debe ser usada. vasopresores. y solo la efedrina. Durante la instalación de la anestesia neuroaxial se deben tomar las mismas medidas precautorias que cuando se indica la anestesia general. La elección de la posición del paciente para instalar la anestesia neuroaxial. A. en la que el riesgo de obstrucción del retorno venoso se incrementa por el crecimiento uterino y por la posición sentada.sedación incrementa el riesgo.

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