Artículo de Revisión Reflejo Vaso-Vagal

Dr. Roberto Cisneros-Corral
Neuroanestesiólogo Servicios Profesionales de Anestesiología y Medicina del Dolor Tijuana B.C., México rcisneros@anestesia-dolor.org

Resumen
La depresión cardiovascular refleja con vasodilatación y bradicardia ha sido denominada con diversos nombres como síncope vasovagal, reflejo de Bezold-Jarisch y síncope neurocardiogénico. El reflejo de Bezold-Jarisch es un epónimo para la triple respuesta del cuerpo caracterizada con bradicardia, hipotensión arterial y apnea que se presenta después de la inyección del alcaloide veratrum en los estudios en animales. Esto fue reportado inicialmente por Bezold y Hirt en 1867 y confirmado por Jarisch en 1938-1940. La triada depende del nervio vago intacto y está mediada por los centros neurales medulares que controlan la respiración, la frecuencia cardiaca y el tono vasomotor. Los cambios de la respuesta circulatoria del mantenimiento normal de la presión arterial cambian a la activación parasimpática e inhibición simpática produciendo hipotensión arterial que puede ser severa. Esta alteración hemodinámica es disparada por un reducido retorno venoso al corazón, al igual lo puede ser por mecanismos de dolor o el miedo. Lo más probable es que sea mediado por vía neural aferente desde el corazón y también por varios barorreceptores no cardiacos que se activan en forma paradójica. Esta respuesta también puede suceder durante la hemorragia, la anestesia regional, la compresión supina de la vena cava o en combinación. El manejo consiste en el restablecimiento inmediato del retorno venoso, al igual que la corrección del volumen circulante. La efedrina es el fármaco de elección debido a sus acciones sobre el lecho vascular periférico y sobre el corazón. La adrenalina debe de usarse tempranamente cuando hay paro cardiaco. Palabras clave: Relejo vasovagal, anestesia

Abstract
Reflex cardiovascular depression with vasodilatation and bradycardia has been variously termed vasovagal syncope, the Bezold-Jarisch reflex and neurocardiogenic syncope. The Bezold-Jarisch reflex is an eponym for the body triple response (apnea, bradycardia, and hypotension) following intravenous injection of veratrum alkaloids in experimental animal studies. It was first informed by Bezold and Hirt in 1867, and confirmed by Jarisch in 1938-1940. The triad depends on intact vagi and is mediated through cranial nervous medullary centers controlling respiration, heart rate, and vasomotor tone. The circulatory reaction changes from the normal maintenance of arterial pressure, to parasympathetic activation and sympathetic inhibition, causing hypotension that can be severe. This hemodynamic alteration is triggered by reduced cardiac venous return as well as through affective mechanisms such as pain or fear. Most likely it is mediated via afferent nerves from the heart, but also by various non-cardiac baroreceptors which may become paradoxically active. This reaction can also happen during hemorrhage, regional anesthesia, supine vena cava compression or combination. Management consist of immediate venous return reinstatement, as well as correction the volume deficits. Ephedrine is the drug of choice to properly correct the changes due to its action on peripheral blood vessels and on the heart. Adrenaline must be used early in cardiac arrest. Key words: vasovagal reflexes, anesthesia

Introducción

L

a idea de que los reflejos los reflejos originados en el corazón y que participan de manera significativa en la fisiología, se originó desde 1860. Desde la década de los 1950 estos reflejos y en particular el reflejo de Bezold-Jarisch, permanecieron como curiosidades farmacológicas. La existencia del

reflejo de Bezold-Jarisch tomó importancia con el uso clínico de los alcaloides derivados del veratrum como agentes antihipertensivos. Bezold y Hirt demostraron en 1867 que la aplicación intravenosa del veratrine en los gatos iniciaba un reflejo el cual desencadenaba una súbita disminución de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca asociadas con 26

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se refiriere a los efectos producidos por la noradrenalina durante nuestras actividades cotidianas. manifestada por la hipotensión arterial. El sistema parasimpático (SPS) inhibe al corazón. 27 . Este reflejo. aumento de la conducción eléctrica del seno A-V. están gobernados por el sistema adrenérgico.C. Bradicardia. denota la participación Tabla 1. La literatura anestesiológica sugiere que el reflejo de BezoldJarisch puede explicar el colapso cardiovascular en algunos pacientes durante el uso de técnicas anestésicas regionales. Después de mencionar estos conceptos básicos. mantener la fisiología normal y que incluyen la presión arterial. inhiben el sistema simpático y así se facilitan las respuestas vagales. El sufijo vagal. como reflejo de Bezold-Jarich en honor a ambos investigadodes.apnea. para con éstas y otras acciones preparar al organismo para las actividades cotidianas (noradrenalina). se conoce actualmente por las investigaciones realizadas en la década de 1930 por Jarisch y su grupo. Su activación incluyen incremento en la frecuencia cardiaca (aumento de la automaticidad del seno auricular (SA). del sistema de Purkinje) y de la contractibilidad del músculo ventricular y presión arterial. inotropismo negativo y disminución de la RVP La activación de estos receptores estimula vía aumento del volumen sanguíneo la frecuencia y presumiblemente el inotropismo Estos efectos sirven como bomba extra de la sangre que retorna al corazón. Receptores de alta presión Reflejo barorreceptor Receptores de baja presión Receptores auriculares de estrechamiento Reflejo de Bainbridge o auricular Receptores auriculares de estrechamiento sensibles al volumen sanguíneo Señales aferentes trasmitidas por el nervio vago hacia la protuberancia Los receptores de estrechamiento del endocardio y de la aurícula liberan factor auricular natriurético. hipotensión.1 Ahora se sabe que ciertos reflejos fisiológicos inhibitorios que tienen su origen en los receptores sensitivos cardiacos a través de diversos estímulos y mecanismos. Los efectos de estos sistemas son numerosos. que inicialmente se definió como reflejo de Bezold. a la isquemia o infarto del miocardio y otras complicaciones sistémicas aún en sujetos jóvenes y sanos. Está relacionado con todas las respuestas internas asociadas con el estado de reposo y la digestión. de defensa o de escape. A. físico o ambiental por mencionar algunos. carótida y cuerpo aórtico. niveles de oxigeno en sangre y de nutrientes. inhiben la liberación de hormona antidiurética de la pituitaria y disminuyen la liberación de renina. Receptores mecano y quimiosensitivos de la pared ventricular Señales aferentes nerviosas vías fibras tipo C. Este reflejo vaso-vagal o reflejo neuro-cardiogénico incluye la clásica triada de bradicardia. constricción de los vasos sanguíneos desviando la sangre hacia el corazón. se puede deducir que cuando se habla de actividad simpática. el sistema simpático deber ser definido como sistema noradrenérgico. Estos efectos hormonales promueven la diuresis y la natriuresis. por lo que desde el punto de vista semántico. La noradrenalina y la adrenalina representan los principales neurotransmisores del sistema y simpático a nivel sináptico. Ambos sistemas inervan muchos de los órganos de nuestra economía y actúan en oposición uno con otro para así. por esto disminuye la actividad simpática (bradicardia) e incrementa la actividad digestiva aumentando la capacitancia del sistema circulatorio venoso esplénico (robo venoso) y disminuye las resistencias periféricas arteriales (hipotensión arterial). Su activación disminuye el flujo simpático y se acompaña de bradicardia. si no existiese un buen equilibrio del SNA. Las respuestas autónomas de defensa y escape o de situaciones extremas de estrés emocional. conducirá a la hipertensión arterial. incrementan la actividad del sistema parasimpático. componentes del nervio vago Receptores auriculares de estrechamiento Receptores cardio inhibidores tipo reflejo de Bezold-Jarisch Mantenimiento de la inhibición tónica de los centros vasomotores protuberanciales. y también para situaciones de alto extremo. vasodilatación e hipotensión arterial. Reflejos cardiovasculares más importantes1 Epónimos Receptores/Inervación aferente Receptores de estiramiento en la pared de las arterias. Conducen aferencias del nervio de Hering y del nervio vago Efectos Su estimulación resulta en incremento del disparo de las ramas aferentes con un aumento en las eferencias vagales y disminución de la actividad eferente simpática. Sistema nervioso autónomo El sistema nervioso autónomo (SNA) regula la homeostasis vía dos importantes divisiones: la simpática y la parasimpática. La estimulación de la división simpática prepara al organismo para situaciones de estrés. cerebro y músculos. para a través de la digestión acumular de manera eficiente los nutrientes requeridos para proveer de la energía necesaria para el funcionamiento homeostático de nuestro organismo y además en ocasiones muy específicas. principalmente por el neurotransmisor adrenalina. El término vasovagal implica la participación de una respuesta tónica vascular disminuida reflejada en la falla de las resistencias vasculares periféricas. y sus principales neurotransmisores a nivel sináptico los representan la acetilcolina y la serotonina. por lo que un estado de estrés continuo y sostenido. vasodilatación periférica e hipotensión arterial © Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología. poder hacer frente a situaciones de alto riesgo en las que pudiese estar en peligro la vida (respuesta adrenérgica). de manera equilibrada.

relación volumenflujo-presión del llenado aurículo ventricular. la horizontal.2 28 © Anestesia en México 2009. en los que sus impulsos aferentes se transportan vía del nervio de Hering y del vago hacia la médula espinal. etc. Regulación de la presión arterial La participación de múltiples y variados sistemas. 5. los cardio receptores mediados por éste reflejo muestran una frecuencia de disparo muy baja de activación en ausencia de cualquier estímulo. localizados en los cuerpos carotídeo y aórticos. Este sistema posee una alta densidad de receptores alfa1 y alfa2 adrenérgicos y por esto es más sensible a su estimulación.400 mL en un sujeto de 70 kg. participan en la regulación de la presión arterial de manera complementaria. y por consecuencia caída del gasto cardíaco a causa de la disminución de las resistencias arteriolares y capilares (RVP) y del secuestro sanguíneo venoso y arterial del sistema circulatorio esplácnico (aumenta la capacitancia venosa). incluyen receptores de estiramiento. A este sistema le corresponde el 20% del gasto cardíaco. La regulación intrínseca de las arteriolas (pH.). que están integradas por reflejos de múltiples sistemas (sistema renina-aldosterona-angiotensina. La función de los centros vasomotores consiste en activar el sistema simpático para en condiciones normales mantener los vasos sanguíneos parcialmente contraídos. respectivamente. afectan el sistema hemodinámico e incluye el sistema venoso.3 Los baroreflejos. por la actividad del sistema renina-angiotensina y otros mediadores con actividad vasoconstrictora. en particular en la mujer gestante. hipovolemia. que participan en el tono vasomotor. manifiestan la activación y desbalance del sistema neural autónomo. así la posición erecta vs. Las venas de los miembros inferiores son menos complacientes en relación a las venas esplácnicas. promoviendo la vasodilatación.21(1): 26-34 . el gasto cardiaco y la presión arterial. y el flujo del resultado de la estimulación de los receptores cardíacos. lo que comúnmente conocemos como tono vasomotor. resultando en la inhibición de la vasoconstricción y consecuentemente con la vasodilatación periférica. y la importancia significativa en la conservación de la pre-carga:2 1. En sujetos jóvenes y sanos. La posición erecta puede verse asociada por efecto de la gravedad con la desviación del volumen sanguíneo de la porción superior del cuerpo hacia la inferior. mecanismos que mantienen y protegen el retorno venoso y el gasto cardíaco. iniciada por el incremento en la fuerza de contracción (inotropismo positivo) de las paredes auricular derecha y ventricular izquierda. al provocar el reflejo de Bezold-Jarisch.). Otra respuesta vasomotora es la relacionada con el reflejo de Bezold-Jarisch. 2.del sistema parasimpático y la bradicardia representa su activación. 3. que son un mecanismo homeostático primario. Las diferentes posiciones modifican la presión arterial. muestran incremento en su frecuencia de disparo. no se ven afectados a causa de la inmediata activación simpática refleja. 4. La frecuencia de disparo de estos receptores se incrementa con la elevación de la presión arterial. combinada con la modulación extrínseca vasomotora (retorno venoso. la posición de semi-Fowler siempre se asocia con la disminución del gasto cardíaco y la Sistema circulatorio venoso esplácnico Los siguientes parámetros fisiológicos de la circulación esplácnica denotan la importancia de la distribución venosa en este sistema. contribuyen a la inhibición tónica de los centros vasomotores. presión intra y extramural de la presión venosa entre otras). anemia crónica. dependerá la magnitud de la caída de la presión arterial por disminución del tono simpático y el desplome secundario del retorno venoso. El sistema venoso es 30 veces más distensible (capacitancia) en relación al arterial y es considerado junto con la circulación cutánea. Está establecido que la activación de los receptores cardio inhibitorios. que dan como resultado en la disminución o pérdida de la actividad simpática con la caída del retorno venoso a las cavidades cardíacas. resultando en la inhibición de los centros vasomotores. permiten el control de la presión arterial en estado normal y patológico. La respuesta vaso-vagal es el desarrollo primeramente de la hipotensión arterial ocasionada por el secuestro periférico por pérdida del tono simpático y la bradicardia por estimulación vagal refleja. resultando con un súbito incremento por estimulación parasimpática de las eferencias vagales protuberanciales. Estas respuestas vaso-vagales. Durante el escenario anestésico. decreciendo los niveles séricos de renina y disminuyen las resistencias vasculares mesentéricas y renales. deshidratación. PaO2 y PaCO2). Estos parámetros fisiológicos y otros más se deben tener muy claros cuando se administra anestesia neuroaxial debido a que de la extensión del bloqueo simpático preganglionar y de las condiciones hemodinámicas previas del paciente (vagotonismo. es regulado estrechamente por diferentes alteraciones y estímulos. La modulación del tono vasomotor es un mecanismo complejo y no un simple aumento o disminución de su acción tónica. Estos sistemas están integrados por el flujo simpático de los centros vasomotores medulares. lo que conduciría inminentemente a activar una respuesta vaso-vagal severa (neuro-cardiogénica) si no se toman las medidas necesarias. en conjunto con la de los receptores carotídeos y aórticos. el mayor reservorio sanguíneo del volumen total circulatorio. por lo que las extremidades inferiores representan un reservorio mínimo (200-300 mL aproximadamente) del volumen sanguíneo venoso. Este parámetro hemodinámico se observa claramente durante la gestación (aumenta la capacitancia venosa). El sistema circulatorio esplácnico recibe el 20% del volumen total sanguíneo circulatorio (1. embarazo o patología abdominal que obstruyan la pre-carga). Estos receptores cuando son excitados eléctricamente.

permitiendo así la elevación de la presión arterial. se incrementa la actividad de los radiorreceptores.1 29 . la presión arterial y el gasto cardíaco pueden disminuir. pudiera explicar esta respuesta vagal. Figura 1.2 Hipovolemia Existe una abundante información relacionada con la bradicardia como respuesta hemodinámica a la hemorragia severa (> de 600 mL) en humanos y no aún son claros los mecanismos que la desencadenan. esto puede deberse a falla para incrementar la postcarga por bloqueo neuroaxial ganglionar simpático alto T3-T2. En posición de Trendelemburg la presión intra torácica se eleva y el gasto cardiaco y la presión arterial. La activación hipotalámica directa vía neurohormonal. la inhibición vaso-motora aumentada por las fibras aferentes cardio-inhibidoras y el sistema de barorreceptores. con inhibición de origen vagal de la liberación de la noradrenalina de los centros cardiacos. acompañada de una vigorosa contracción del músculo cardiaco en un relativamente ventrículo vacío. en el endocardio © Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología. Durante la Figura 2. y una respuesta paradójica. no ocurre y en lugar de ello. incrementan las resistencias arteriales. vasodilatación e hipotensión arterial.2 En humanos una súbita disminución de las resistencias vasculares periféricas. para el caso de la anestesia general.presión arterial. lo que permite incrementar la presión arterial. durante la hemorragia leve y severa en humanos. por la profundidad de ésta. A. el que asociado con una distensión venosa. Estas observaciones hacen pensar que los receptores cardioinhibitorios. pueden ser activados durante la hemorragia severa. inhibiendo el flujo vaso-motor. por disminución o bloqueo de los reflejos cardio protectores en relación a la profundidad anestésica. El cambio de posición a la supina en el paciente anestesiado. La activación de los núcleos dorsal del nervio vago. como por ejemplo un aumento en el volumen intravenoso. inducen una disminución de la presión intramural. Durante condiciones de hipovolemia severa la actividad de los barorreceptores es abolida por la actividad aumentada del reflejo de Bezold-Jarisch. denominado reflejo axónico simpático o también reflejo venoarterial. la hipotensión arterial puede ir acompañada de bradicardia severa.2 Existen otros tipos de reflejos.C.1 hemorragia profunda. es transportada a través de fibras amielínicas tipo C (75%) y tipo delta (25%). localizado en la pared del piso del 4° ventrículo y del núcleo del tracto solitario del mismo nervio (sensitivo-visceral) a nivel protuberancial. Se han hecho intentos para relacionar el Reflejo de Bezold-Jarisch a la bradicardia observada y presumiblemente. en la unión de la vena cava con la aurícula derecha. es liberada y manifestada con un incremento de la presión arterial.2 Las aferencias cardíacas vagales se originan en los mecano receptores localizados en el seno y arco carotídeos. Durante condiciones de hipovolemia moderada el reflejo de Bezold-Jarisch y los barorreceptores actúan en forma sinérgica y se abole la actividad del reflejo por la actividad simultánea de los barorreceptores. (Figura 2) En modelo animal con gatos. inducirían la bradicardia para conservar el llenado de las cavidades cardíacas. Activación del reflejo de Bezold-Jarisch durante hipovolemia severa. reflejan la actividad del sistema parasimpático colinérgico muscarínico y del sistema serotoninérgico (receptores 5-H3). las que conducen a la bradicardia. la disminución de la actividad de los receptores cardioinhibidores (desinhibición vaso-motora). respuesta muscular que puede activar las fibras cardíacas aferentes vagales. pueden mantenerse o disminuir. se ha observado un aumento en la frecuencia de disparo de los receptores cardioinhibitorios. una se origina a nivel hipotalámico y tallo cerebral y otra a nivel cardiaco. Estos reflejos ayudan a modificar el grado de distensión venosa: menos flujo hacia el interior de las venas. acopladas a la disminución del retorno venoso. con disminución del volumen circulante. así también por hipovolemia o efecto adrenérgico antagonista farmacológico.2 (Figura 1) Durante la hemorragia severa. Vías nerviosas vagales Dos diferentes vías neurales vagales se encuentran involucradas en el desequilibrio del sistema autónomo. liberando la bradicardia.

hemodinámicos. se explican por la caída de la precarga de cualquier origen. se caracteriza por una disminución de la frecuencia cardiaca como principal manifestación y que clínicamente se conoce como reflejo vagal. metabólicos y respiratorios). explica el origen de la respuesta vagal. atletas. que son recuperables en la mayoría de los que lo padecen. mantener la presión arterial a niveles homeostáticos. hematofobias. la anestesia regional y la neuroaxial. se pierde la autorregulación cerebral. Ya que estas entidades anatómicas poseen también mecano receptores de estiramiento. esté participando en los pacientes que han sido objeto de trasplante de corazón. la asistolia. sumado a la pérdida de la elasticidad de los vasos arteriales por la presencia de cardioangioesclerosis. el que se conecta con el núcleo dorsal vago y del simpático. estrés. en la cara postero inferior del ventrículo izquierdo.2 Normalmente el flujo sanguíneo cerebral se mantiene relativamente constante debido a la capacidad del cerebro de auto regularse (mecanismos miogénicos y metabólicos). anestésicos intravenosos. adyuvantes (clonidina y dexmedetomidina). en relación con pacientes con su sistema nervioso autónomo intacto. para con esto. de tejido cerebral) y la presión de perfusión cerebral (PPC=pam-pic o PPC=pam-pvc). la activación de éstos explica en parte la respuesta vagal. desencadenen un fenómeno de arrugamiento de las mismas. químicos. pacientes con tratamiento antihipertensivo. opioides. muestra una gran disminución en su sensibilidad. endoscopías. a nivel aórtico y de las cavidades cardíacas. metabólicos y mecánicos (barorreceptores). el flujo sanguíneo cerebral (< de 25 mL/min/100 gr. efecto vagal que se manifiesta en sujetos en posición erecta. que son corregidos en parte con la participación de la activación de los barorreceptores. al adoptar por la caída o por asistencia. además de que existen investigaciones antiguas y recientes en relación a pacientes con trastornos de la sensibilidad de sus funciones autonómicas (diabéticos. El reflejo vagal se puede manifestar durante el dolor severo. a causa de la disminución del retorno venoso. las que modifican 30 © Anestesia en México 2009. por la compresión de los globos oculares y cirugía de estrabismo (reflejo oculo-cardíaco). que inerva las estructuras del piso pélvico. a través de los citados receptores. al menos en teoría. agentes anestésicos inhalatorios. activando las vías vagales aferentes. neurológicos. los que cursan con enfermedades degenerativas agudizadas complicaciones severas (cardiacos. succión bronquial. vagotónicos. síndrome post prandial. Esta respuesta autónoma debe ser reconocida y tratada adecuadamente debido a que puede facilitar el reflejo vaso-vagal. etc. tranquilizantes. se mencionan a los de edad avanzada. pues en ésta población de pacientes los receptores β adrenérgicos de los miocitos. la mayoría que sufren éste evento parasimpático. que muestran una gran labilidad transoperatoria con la presión arterial y la frecuencia cardíaca. se puede pensar que el reflejo de Bezold-Jarisch está involucrado de una manera paradójica. A nivel sacro el SPS está representado por el plexo sacro. miedo. e inducir. resultando en la caída del sujeto al piso por inhibición del sistema reticular activador. Aunque es una especulación que se debe de considerar. No es de sorprender.. Una disminución en la sensibilidad de estos receptores impide su respuesta compensatoria. ya que sus aferencias y eferencias son conducidas por el nervio vago y el glosofaríngeo y sus respectivas ramas nerviosas. lo que induce que las paredes de la cava. con trastornos de la conducción auricular y A-V. así mismo. sin embargo. Respuesta parasimpática caracterizada por bradicardia. resultando en importantes cambios en la actividad cronotrópica e inotrópica.21(1): 26-34 Síncope vaso-vagal (Síndrome del seno carotídeo o de diuresis nocturna). Las fibras aferentes sensitivas provenientes del seno carotídeo ascienden a través del nervio glosofaríngeo y terminan en el núcleo del tracto solitario del nervio vago. originado por la hipotensión arterial. la posición supina y debido a esto.3 así también. masaje externo de los senos carotídeos. laringoscopía pediátrica. del gasto cardiaco y de la presión arterial. Reflejo vagal La estimulación del sistema parasimpático (SPS) de manera espontánea o inducida. endoscopía rectal y otras. Las fibras provenientes del arco aórtico ascienden a través del mismo nervio vago. en el que el síncope es el resultado de un inadecuado flujo sanguíneo cerebral. aún con grandes cambios de la presión arterial y del flujo sanguíneo cerebral. producen cambios que van de leves a severos por activación de las respuestas reflejas autonómicas. cirugía maxilofacial. cuando la presión arterial cae a cifras cercanas a los 40 mmHg.de la misma cavidad.1 Dentro de la población de pacientes con alto riesgo de hipotensión arterial y bradicardia severa. durante la embolización endovascular de malformaciones arteriovenosas (uso de dextrosa al 30%). al toser. ocasionado por una disminución del volumen sanguíneo circulante. maniobra de Valsalva. en los que sus reservas fisiológicas se encuentran disminuidas por la edad. tornándolos más vulnerables a las complicaciones por hipotensión y bradicardia. hipotensión arterial descrita por primera vez por el médico y fisiólogo escoses Sir Thomas Lewis. que sufren de . La estimulación quirúrgica o la pérdida sanguínea inducen cambios en la presión arterial. si no se trata adecuadamente.). disminuyen. Todos los anestesiólogos saben que por sus acciones farmacológicas tanto los inductores del sueño. e inconsciencia por disminución de la presión de perfusión cerebral.6 de manera variable las respuestas del sistema autónomo parasimpático. cirugía abdominal abierta y laparoscópica. Este fenómeno. La activación de estos mecano receptores. Barorreceptores Los barorreceptores actúan a manera de un sistema de control rápido para ajustar el gasto cardíaco y las resistencias vasculares periféricas a través de mecanismos hormonales. por lo que la bradicardia es el reflejo de la activación parasimpática a su estímulo. con la inspiración profunda sostenida (arritmia cardiaca respiratoria). se recuperan sin secuelas neurológicas.

Este reflejo vagal. Disfunción vasodepresora y Síncope mediado neuralmente (Tabla 1). Este investigador observó que la aplicación intravenosa a gatos de alcaloides derivados del veratrum (veratrine 0. A. Los barorreceptores se sitúan del lado izquierdo y el reflejo de Bezold-Jarisch del lado derecho. en el cual una de la manifestación inicial es la taquicardia y posteriormente se torna a bradicardia moderada o severa. los que aún no han recuperado de manera íntegra su actividad simpática y que no son vigilados de manera estrecha la frecuencia cardíaca. en los que el síntoma inicial es el mareo acompañado de taquicardia y posteriormente bradicardia y que puede conducir a la inconsciencia si no retorna al sujeto a la posición supina. Alfred Von Bezold. así mismo a los receptores ubicados en la vena cava en su unión auricular. confirmando que el efecto depresor observado en 1867. rutina criticada ya que en estos pacientes existe el riesgo de incrementar la respuesta vasovagal. Se inicia cuando las terminaciones nerviosas ubicadas en la pared de la aurícula y de la vena cava en su raíz auricular. Reflejo de Bezold-Jarisch Fue primeramente descrito en 1867 por el médico de origen alemán. con posición sentado. activan las aferencias vagales lo que conducirían a la bradicardia. En las artroscopías de hombro con bloqueos interescalénico. disminuyen las lesiones por tracción del plexo © Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología. el reflejo vasovagal toma importancia. como son la semisentada en cirugía de mamas y posición de hamaca en abdominoplastía y lipectomía respectivamente. fueron continuados por el Dr. en que debido al tipo de cirugía justifica la posición semi Fowler como en la post craniectomía. Las fibras aferentes ascienden vía nervio vago. Dr. lo cual produciría aceleración de la frecuencia cardiaca. para con esto. así también en el post anestésico inmediato.6 Figura 3. acompañada de bradicardia severa y apnea. era un reflejo de origen y que los receptores que lo iniciaban se ubican en la pared ventricular y no eran de origen pulmonar como otros investigadores aseguraban. también la estimulación de los receptores del cuerpo aórtico (equivalentes a los quimiorreceptores del seno carotídeo). Fue hasta 1947. también se trata de explicar por la disminución del retorno venoso hacia la cavidad auricular. vasodilatación e hipotensión arterial resultan por la estimulación de los receptores cardiacos.4 Las investigaciones más avanzadas sobre estos mecanismos vagales. son estimuladas por aumento de la distensión de los mecano receptores (estiramiento). pues los mecanismos para su activación semejan la forma de explicar los del reflejo auricular. en honor a ambos investigadores. toma importancia en pacientes para cirugía de hombro en posición sentada y bajo anestesia regional con bloqueo interescalénico y sedación intravenosa o anestesia general. demostraron que el reflejo de la apnea se origina por mecanismos separados que son mediadores de los cambios hemodinámicos. inducían cambios significativos a su estimulación en la presión arterial y en el patrón respiratorio.1 31 . ya que ésta posición facilita la cirugía endoscópica. Esto también puede ocurrir en la rutina de médicos y enfermeras. en especial. La flechas delgadas situadas a la izquierda aumento o disminución de su actividad y la X significa abolición de un paso específico. evitar la respuesta taquicárdica siendo sus resultados controversiales.7 Mecanismo neural. Esta disminución induciría aumento de la contracción muscular (inotropismo positivo) auricular y ventricular y ésta inotropismo. su estudio y tratamiento farmacológico se apoya con el uso de agentes β-bloqueadores o antihipertensivos como los ECA. caracterizó farmacológicamente éste reflejo vagal en animales de laboratorio. provocaba una profunda caída de la presión arterial. Jarisch. los que a su vez. Carl Frederic Schmidt en la década de 1940. la presión arterial y el estado de conciencia.6 La bradicardia subsecuente a la taquicardia. Jarisch y su colaborador estudiaron gatos a los que se les aplicó veratradine antes y después de la interrupción de las ramas del nervio vago.pérdida súbita del la consciencia sin causa aparente. se le conoce como reflejo de Bezold-Jarisch. Hirt. hasta alcanzar el núcleo del mismo nervio en el bulbo raquídeo.4 En la década de 1930. que era médico y fisiólogo de Estados Unidos de Norteamérica. que Dawes y colaboradores utilizando veratride en el mismo modelo animal. post cirugía de cara y cuello y otras. por lo que fue denominado a ésta respuesta parasimpática como reflejo de Bezold. fisiólogo investigador en colaboración de su ayudante el Dr. Reflejo auricular (Bainbridge) Existe otra entidad vasovagal descrita como reflejo de Excitación Auricular o de Bainbrige. en la que el cirujano solicita cambios de posición para la paciente.5. resumiendo que la bradicardia. Activación clásica del reflejo de Bezold-Jarisch por alcaloides derivados del veratrum. en cirugía de mamas y en abdominoplastías y lipectomía. Nuevamente.005 mg). Aunque su frecuencia no es significativa. por lo que a partir de 1937. Este reflejo es observable en sujetos en los que al optar la posición reclinada posterior a la supina. activaría a los mecano-receptores (estiramiento). Las neuronas conectoras inhiben el núcleo dorsal del nervio vago y las fibras reticulo-espinales estimulan la eferencia simpática torácica hacia el corazón. Este investigador demostró que tanto los quimio y mecano-receptores localizados en la carótida interna.C. adoptada en las salas de recuperación posicionado al paciente en semi Fowler sin indicación justificada.

se asocia con la inhibición cardiaca de los nervios simpáticos (bloqueo simpático preganglionar). succinilcolina. El factor más importante implicado en todas las complicaciones fue el nivel de los dermatomas bloqueados. Considerar la medicación preanestésica con sedantes y anticolinérgicos con la anticipación debida. En contraste.2 y debido a que generalmente éste tipo de cirugía se manejan bajo anestesia neuroaxial con niveles metaméricos arriba de T5. Aunque los episodios de bradicardia puede ocurrir durante la anestesia regional en ausencia de sedación. a través de la activación de los barorreceptores carotídeos y aórticos y de los mecano receptores (de estiramiento) auriculares y ventriculares por reducción del retorno venoso central (posicional).12 La bradicardia se manifestó mayormente en pacientes jóvenes. sería un factor de riesgo para facilitar las respuestas vagales. con elevación del tórax de 10 a15 grados. asociado con el nivel de bloqueo medio torácico o hipovolemia. considerar el uso de fármacos que inducen taquiarritmias y asistolia (propofol. la bradicardia de inicio súbito después de latidos cardíacos de frecuencia normal. con disminución o control de la bradicardia. éste volumen sanguíneo retornado a la circulación esplácnica (300 mL de sangre venosa en sujetos sanos de pie. Aunque se aduce que la elevación de los miembros inferiores en muchos casos corrige la disminución del retorno venoso. La incidencia del paro cardíaco durante la anestesia espinal se estima en un rango de 1/1600 a 1/250. por esto en pacientes sometidos a técnicas anestésicas regionales. se trata de explicar el mecanismo de la facilitación vagal. el cambio de posición supina a semisentado facilita el drenaje venoso y arterial y disminuye el edema de la región post quirúrgica por efecto gravitacional. la hipotensión fue más frecuente en pacientes con edad avanzada. no escapan de éstos riesgos hemodinámicos.8 Otro escenario quirúrgico en el que el reflejo auricular se puede manifestar. utilizar el monitoreo cardiovascular no invasivo. en la mayoría de los casos no se manifiesta de manera inmediata y se describe que puede tardar en aparecer entre 15 a 30 minutos posteriores a la posición sentada. La posición semi flexionada es frecuente en cirugías como la abdominoplastía y lipectomías. sin embargo la población de pacientes jóvenes y sanos. Algunos episodios sincopales se relacionan con la venofobia o a la inducción de la anestesia. situación quirúrgica que obligan una estrecha vigilancia de la frecuencia cardiaca y presión arterial. Sin embargo. se asocian más frecuentemente en pacientes de edad avanzada que cursan con enfermedades asociadas. desmayo inducido por el estrés ortostático. por lo que el monitoreo cardiaco debe ser vigilado continuamente. El manejo de casos severos. los niveles de polipéptido pancreático elevados durante el síncope vasovagal y la hemorragia.9 La inestabilidad hemodinámica es esperada con el inicio del bloqueo y la bradicardia y asistolia tardías pueden ser fatales.700 pacientes. son más numerosas de las que han sido reportadas. La hipotensión y la bradicardia son los más frecuentes con una incidencia del 33-13% en la población no obstétrica respectivamente. en rinoplastias. es en la cirugía de implante de prótesis mamaria. así como su tratamiento y los resultados. antes de aplicar el anestésico local. En casos moderados de antecedentes sincopales. sólo pueden explicarse por una respuesta vasovagal. menor sangrado y mejor visualización de la región quirúrgica. Se deben de conocer las evaluaciones previas y estudios realizados. no fueron anticipados o detectados y fueron tratadas erróneamente. La bradicardia en presencia de hemorragia modera a severa transoperatoria. opioides. el manejo anestésico debe ser planeado cuidadosamente antes de cualquier maniobra anestésica. indican más participación vagal. anticolinesterásicos). es de esperar que el tono simpático esté disminuido por el bloqueo simpático preganglionar alto. ritidectomías.12 El incremento en la actividad para simpática no es selectiva al corazón. en la que con frecuencia el cirujano solicita la posición semi sentada para evaluar la configuración anatómica final quirúrgica. exige una vigilancia hemodinámica estrecha. Aunque con la anestesia general el síncope vasovagal no ocurre.9 Caplan y cols. La mortalidad a causa de estos eventos. sin embargo el tratamiento en muchas ocasiones no es muy efectivo.braquial.11 La bradicardia ocurrió en el 10%. La investigación cardiológica debe ser la apropiada. Los eventos fatales. alfa-2 agonistas. La respuesta vagal. con estado físico ASA I. Se deben utilizar cremas anestésicas tópicas locales en los sitios de venopunturas antes de la instalación de las soluciones endovenosas y medicaciones por la misma vía. Dos estudios prospectivos examinaron la prevalencia y los factores de riesgo y otras complicaciones transoperatorias durante la anestesia espinal en una población de 2. activos y con sistema valvular venoso intacto. T5 o más alto. la sobre Anestesia regional El dolor y la ansiedad pueden ser causa de desmayo durante la inducción de la anestesia regional o con la anestesia general. La bradicardia (< de 50 pulsaciones por minuto). con una relativa incidencia en pacientes jóvenes y sanos. para identificar la respuesta vagal relacionada con la posición de hamaca.21(1): 26-34 . así mismo. Manejo anestésico En los pacientes con antecedentes de síncope una historia clínica detallada nos provee de la información necesaria para conocer los factores que lo precipitan y su severidad. Muchos de los casos reportados y los análisis de seguros reclamados apoyan la idea de que las complicaciones cardiovasculares severas. afortunadamente es baja y no se puede negar el hecho de que complicaciones como la hipotensión y la bradicardia son serias. previo a cualquier maniobra dolorosa. Existen reportes de casos con historia de desmayo al insertar la aguja peridural o espinal con el paciente en posición sentada. vecuronio. en 900 reclamos de seguros. con los cambios posturales para recuperar el retorno venoso (precarga). 32 © Anestesia en México 2009.000.10 reportaron 14 casos de paro cardíaco que fallecieron o sufrieron de daño cerebral permanente durante la anestesia espinal.1 Estos eventos circulatorios en muchos casos. hipotensión arterial en el 22% y náusea en el 10% y ningún paciente alcanzó la asistolia. en las que la posición semi sentada al final de la cirugía.

v. Venous function and central pressure. La incidencia de bradicardia es mayor si el bloqueo simpático se extiende a nivel medio torácico. Los opioides deberán reservarse para el dolor transoperatorio. debido a que con el bloqueo. Los fármacos comúnmente usados son la efedrina o agonistas alfa selectivos. los bloqueos altos no pueden ser controlados con precisión.10 El paciente que puede comunicar sus síntomas. para liberar la vena cava del efecto compresivo del útero sobre la misma y así evitar el temido síndrome de compresión de la vena cava. con parcial desplazamiento de la noradrenalina en las terminaciones nerviosas) para el tratamiento de la bradicardia se recomienda 0. La posición de Trendelemburg no forzada se debe instalar.01 a 0. con redistribución del compartimento central al periférico. La hipoxemia puede ocurrir con los bloqueos medulares altos con hipoventilación o una reducción del gasto cardíaco. debe de indicarse de acuerdo a las necesidades físico clínicas del paciente. Br J Anaesth 2001. 2. no debe ser por preferencia del anestesiólogo.1250-1260. por lo que si no se controlan estas dos variantes a pesar del tratamiento farmacológico y ocurre el paro cardiaco. se deberá contar obligatoriamente con un segundo anestesiólogo y administrar oxigeno suplementario. Para el caso de la mujer embarazada. Los bloqueos altos incrementan el riesgo de inducir respuestas vagales por diversos mecanismos: por inhibición cardíaca directa simpática y por disminución del territorio de la acción vaso constrictiva compensatoria (inhibición extendida del tono simpático). los fármacos simpaticomiméticos. La elección de la posición del paciente para instalar la anestesia neuroaxial.) no es el mejor fármaco. y que en particular en las pacientes con antecedentes vagales se incrementaría el riesgo de bradicardia severa (< 50 pulsaciones por minuto). la adrenalina es obligada. es preferible en posición lateral que la posición sentada. Durante la anestesia regional los cambios cardiovasculares se incrementan por vasodilatación que conduce a la hipotensión arterial. como es el caso de la mujer con embarazo a término para cesárea. propofol y tiopental. Anesthesiology 2003. La efedrina es la opción más lógica como agente único (estimulación directa sobre alfa-receptores. Las drogas hipnóticas. deben indicarse para obtener ansiolisis más que sedación profunda. Si se decide sedación por necesidades propias de la paciente. así como pulso oximetría continua con vigilancia estrecha. permite una alerta temprana de una respuesta vasovagal. en la que el riesgo de obstrucción del retorno venoso se incrementa por el crecimiento uterino y por la posición sentada. pueden controlar la vasodilatación arterial y venosa. la que resulta por pérdida sanguínea o de líquidos. Anesthesiology 2008.01 µg/kg. En caso de hipovolemia es necesario distinguir la existencia de una verdadera hipovolemia. 3.98. si se sospecha que la bradicardia se acompaña de vasodilatación. es de esperarse una deaferentación medular. En la anestesia regional el uso de la atropina (0. Lo mecanismos indirectos incluyen la deaferentación sensitiva y la disminución de la capacidad respiratoria.sedación incrementa el riesgo.15 El tratamiento de las complicaciones vagales durante la anestesia regional obliga flexibilidad. A physiologic story. y solo la efedrina. En caso de asistolia y de persistencia de bradicardia severa. o sospecha de asistolia inminente durante la anestesia regional.10.4 mg i. en especial con la técnica subaracnoidea. Clinical relevance of Bezold-Jarisch reflex.86:859-868. La respuesta vasovagal puede ocurrir después de una reducción relativamente pequeña del volumen cardíaco durante la anestesia neuroaxial. Durante la instalación de la anestesia neuroaxial se deben tomar las mismas medidas precautorias que cuando se indica la anestesia general. Esto significa que la función cardíaca en caso de asistolia se recuperará si se alcanza a reactivar la precarga. se obstruye el retorno venoso de las venas iliacas. en las que la altura dependen de la dosificación del anestésico local. es obligado el desplazamiento uterino hacia la izquierda el mayor tiempo posible.735-748. Perioperative bradycardia and asystole: relationship to vasovagal syncope and the Bezold-Jarisch reflex. con mayores posibilidades de llegar a la asistolia de manera súbita (facilitación cardio inhibitoria vía mecano receptores). 33 . La instalación del bloqueo subaracnoideo o peridural. Butter y colaboradores mostraron que tanto la efedrina y la fenilefrina incrementaron de manera efectiva la presión sanguínea. deben reducirse 40-50% durante la instalación de la anestesia raquídea. Carter C. se debe iniciar el masaje cardíaco externo para asegurar la circulación de drogas ya infundidas para el tratamiento del paro cardíaco y así. La bradicardia y la hipotensión pueden conducir a la asistolia. en especial en la anestesia general. Geldman S.108.13 Tratamiento Durante la anestesia general las respuestas vagales simples usualmente se controlan al detener el estímulo que las activa. de su baricidad y de la posición del paciente. A. Campagna JA. Tuckey JP. si la función de los barorreceptores permanecen intactas. Por el contrario. simpaticomiméticos mixtos. una vez instalada la anestesia neuroaxial.C. por esto la restauración del retorno venoso debe ser urgente. Kinsella SM. La aplicación rápida de adrenalina intravenosa es crucial para la recuperación exitosa de la función cardíaca. así como la elevación de los miembros inferiores debe ser usada. En general. asegurar que estas alcanzarán los órganos vitales. debido a la falta de acción vasoconstrictora de la atropina y su poca duración. La hipotensión durante el síncope vasovagal puede persistir aún después de aplicar la atropina.v. Las dosis efectivas de midazolam. Si la hipotensión arterial persiste después de dosis adecuadas de efedrina (taquifilaxia). vasopresores.16 Referencias 1. © Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología. la adrenalina se debe indicar tempranamente en dosis de 0.3 a 0. Los fármacos para el tratamiento de la hipotensión arterial no deben aplicarse tardíamente (siempre debe haber a la mano fármacos como anticolinérgicos.1 mg/kg i.14 El efecto directo simpaticomimético sobre la bradicardia de la efedrina es ventajosa. disminuyó la capacitancia venosa. adrenérgicos). Los anticolinérgicos son los fármacos indicados para el tratamiento de las frecuencia cardíacas baja durante la anestesia.

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