Artículo de Revisión Reflejo Vaso-Vagal

Dr. Roberto Cisneros-Corral
Neuroanestesiólogo Servicios Profesionales de Anestesiología y Medicina del Dolor Tijuana B.C., México rcisneros@anestesia-dolor.org

Resumen
La depresión cardiovascular refleja con vasodilatación y bradicardia ha sido denominada con diversos nombres como síncope vasovagal, reflejo de Bezold-Jarisch y síncope neurocardiogénico. El reflejo de Bezold-Jarisch es un epónimo para la triple respuesta del cuerpo caracterizada con bradicardia, hipotensión arterial y apnea que se presenta después de la inyección del alcaloide veratrum en los estudios en animales. Esto fue reportado inicialmente por Bezold y Hirt en 1867 y confirmado por Jarisch en 1938-1940. La triada depende del nervio vago intacto y está mediada por los centros neurales medulares que controlan la respiración, la frecuencia cardiaca y el tono vasomotor. Los cambios de la respuesta circulatoria del mantenimiento normal de la presión arterial cambian a la activación parasimpática e inhibición simpática produciendo hipotensión arterial que puede ser severa. Esta alteración hemodinámica es disparada por un reducido retorno venoso al corazón, al igual lo puede ser por mecanismos de dolor o el miedo. Lo más probable es que sea mediado por vía neural aferente desde el corazón y también por varios barorreceptores no cardiacos que se activan en forma paradójica. Esta respuesta también puede suceder durante la hemorragia, la anestesia regional, la compresión supina de la vena cava o en combinación. El manejo consiste en el restablecimiento inmediato del retorno venoso, al igual que la corrección del volumen circulante. La efedrina es el fármaco de elección debido a sus acciones sobre el lecho vascular periférico y sobre el corazón. La adrenalina debe de usarse tempranamente cuando hay paro cardiaco. Palabras clave: Relejo vasovagal, anestesia

Abstract
Reflex cardiovascular depression with vasodilatation and bradycardia has been variously termed vasovagal syncope, the Bezold-Jarisch reflex and neurocardiogenic syncope. The Bezold-Jarisch reflex is an eponym for the body triple response (apnea, bradycardia, and hypotension) following intravenous injection of veratrum alkaloids in experimental animal studies. It was first informed by Bezold and Hirt in 1867, and confirmed by Jarisch in 1938-1940. The triad depends on intact vagi and is mediated through cranial nervous medullary centers controlling respiration, heart rate, and vasomotor tone. The circulatory reaction changes from the normal maintenance of arterial pressure, to parasympathetic activation and sympathetic inhibition, causing hypotension that can be severe. This hemodynamic alteration is triggered by reduced cardiac venous return as well as through affective mechanisms such as pain or fear. Most likely it is mediated via afferent nerves from the heart, but also by various non-cardiac baroreceptors which may become paradoxically active. This reaction can also happen during hemorrhage, regional anesthesia, supine vena cava compression or combination. Management consist of immediate venous return reinstatement, as well as correction the volume deficits. Ephedrine is the drug of choice to properly correct the changes due to its action on peripheral blood vessels and on the heart. Adrenaline must be used early in cardiac arrest. Key words: vasovagal reflexes, anesthesia

Introducción

L

a idea de que los reflejos los reflejos originados en el corazón y que participan de manera significativa en la fisiología, se originó desde 1860. Desde la década de los 1950 estos reflejos y en particular el reflejo de Bezold-Jarisch, permanecieron como curiosidades farmacológicas. La existencia del

reflejo de Bezold-Jarisch tomó importancia con el uso clínico de los alcaloides derivados del veratrum como agentes antihipertensivos. Bezold y Hirt demostraron en 1867 que la aplicación intravenosa del veratrine en los gatos iniciaba un reflejo el cual desencadenaba una súbita disminución de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca asociadas con 26

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manifestada por la hipotensión arterial. de defensa o de escape. inhiben el sistema simpático y así se facilitan las respuestas vagales. vasodilatación e hipotensión arterial. se puede deducir que cuando se habla de actividad simpática. Sistema nervioso autónomo El sistema nervioso autónomo (SNA) regula la homeostasis vía dos importantes divisiones: la simpática y la parasimpática. Su activación incluyen incremento en la frecuencia cardiaca (aumento de la automaticidad del seno auricular (SA). Los efectos de estos sistemas son numerosos. como reflejo de Bezold-Jarich en honor a ambos investigadodes. Este reflejo. El término vasovagal implica la participación de una respuesta tónica vascular disminuida reflejada en la falla de las resistencias vasculares periféricas. El sufijo vagal. si no existiese un buen equilibrio del SNA. físico o ambiental por mencionar algunos. Bradicardia. que inicialmente se definió como reflejo de Bezold. principalmente por el neurotransmisor adrenalina. Receptores mecano y quimiosensitivos de la pared ventricular Señales aferentes nerviosas vías fibras tipo C. a la isquemia o infarto del miocardio y otras complicaciones sistémicas aún en sujetos jóvenes y sanos. A. Después de mencionar estos conceptos básicos. para con éstas y otras acciones preparar al organismo para las actividades cotidianas (noradrenalina). aumento de la conducción eléctrica del seno A-V. Su activación disminuye el flujo simpático y se acompaña de bradicardia. por esto disminuye la actividad simpática (bradicardia) e incrementa la actividad digestiva aumentando la capacitancia del sistema circulatorio venoso esplénico (robo venoso) y disminuye las resistencias periféricas arteriales (hipotensión arterial). el sistema simpático deber ser definido como sistema noradrenérgico.1 Ahora se sabe que ciertos reflejos fisiológicos inhibitorios que tienen su origen en los receptores sensitivos cardiacos a través de diversos estímulos y mecanismos. poder hacer frente a situaciones de alto riesgo en las que pudiese estar en peligro la vida (respuesta adrenérgica). se refiriere a los efectos producidos por la noradrenalina durante nuestras actividades cotidianas. por lo que un estado de estrés continuo y sostenido. denota la participación Tabla 1. La literatura anestesiológica sugiere que el reflejo de BezoldJarisch puede explicar el colapso cardiovascular en algunos pacientes durante el uso de técnicas anestésicas regionales. carótida y cuerpo aórtico. vasodilatación periférica e hipotensión arterial © Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología. mantener la fisiología normal y que incluyen la presión arterial. incrementan la actividad del sistema parasimpático. inhiben la liberación de hormona antidiurética de la pituitaria y disminuyen la liberación de renina. cerebro y músculos. Está relacionado con todas las respuestas internas asociadas con el estado de reposo y la digestión. Estos efectos hormonales promueven la diuresis y la natriuresis. están gobernados por el sistema adrenérgico. Reflejos cardiovasculares más importantes1 Epónimos Receptores/Inervación aferente Receptores de estiramiento en la pared de las arterias. inotropismo negativo y disminución de la RVP La activación de estos receptores estimula vía aumento del volumen sanguíneo la frecuencia y presumiblemente el inotropismo Estos efectos sirven como bomba extra de la sangre que retorna al corazón. Conducen aferencias del nervio de Hering y del nervio vago Efectos Su estimulación resulta en incremento del disparo de las ramas aferentes con un aumento en las eferencias vagales y disminución de la actividad eferente simpática. Las respuestas autónomas de defensa y escape o de situaciones extremas de estrés emocional. 27 . niveles de oxigeno en sangre y de nutrientes. para a través de la digestión acumular de manera eficiente los nutrientes requeridos para proveer de la energía necesaria para el funcionamiento homeostático de nuestro organismo y además en ocasiones muy específicas. Ambos sistemas inervan muchos de los órganos de nuestra economía y actúan en oposición uno con otro para así. del sistema de Purkinje) y de la contractibilidad del músculo ventricular y presión arterial. de manera equilibrada.apnea. hipotensión. El sistema parasimpático (SPS) inhibe al corazón. La noradrenalina y la adrenalina representan los principales neurotransmisores del sistema y simpático a nivel sináptico. y también para situaciones de alto extremo. componentes del nervio vago Receptores auriculares de estrechamiento Receptores cardio inhibidores tipo reflejo de Bezold-Jarisch Mantenimiento de la inhibición tónica de los centros vasomotores protuberanciales. constricción de los vasos sanguíneos desviando la sangre hacia el corazón. y sus principales neurotransmisores a nivel sináptico los representan la acetilcolina y la serotonina. se conoce actualmente por las investigaciones realizadas en la década de 1930 por Jarisch y su grupo.C. Este reflejo vaso-vagal o reflejo neuro-cardiogénico incluye la clásica triada de bradicardia. conducirá a la hipertensión arterial. La estimulación de la división simpática prepara al organismo para situaciones de estrés. por lo que desde el punto de vista semántico. Receptores de alta presión Reflejo barorreceptor Receptores de baja presión Receptores auriculares de estrechamiento Reflejo de Bainbridge o auricular Receptores auriculares de estrechamiento sensibles al volumen sanguíneo Señales aferentes trasmitidas por el nervio vago hacia la protuberancia Los receptores de estrechamiento del endocardio y de la aurícula liberan factor auricular natriurético.

resultando en la inhibición de los centros vasomotores. participan en la regulación de la presión arterial de manera complementaria. no se ven afectados a causa de la inmediata activación simpática refleja. afectan el sistema hemodinámico e incluye el sistema venoso. iniciada por el incremento en la fuerza de contracción (inotropismo positivo) de las paredes auricular derecha y ventricular izquierda. que dan como resultado en la disminución o pérdida de la actividad simpática con la caída del retorno venoso a las cavidades cardíacas. al provocar el reflejo de Bezold-Jarisch. Estos sistemas están integrados por el flujo simpático de los centros vasomotores medulares. que están integradas por reflejos de múltiples sistemas (sistema renina-aldosterona-angiotensina. la horizontal. embarazo o patología abdominal que obstruyan la pre-carga).3 Los baroreflejos. lo que conduciría inminentemente a activar una respuesta vaso-vagal severa (neuro-cardiogénica) si no se toman las medidas necesarias. Este sistema posee una alta densidad de receptores alfa1 y alfa2 adrenérgicos y por esto es más sensible a su estimulación. La función de los centros vasomotores consiste en activar el sistema simpático para en condiciones normales mantener los vasos sanguíneos parcialmente contraídos. promoviendo la vasodilatación. y la importancia significativa en la conservación de la pre-carga:2 1. y por consecuencia caída del gasto cardíaco a causa de la disminución de las resistencias arteriolares y capilares (RVP) y del secuestro sanguíneo venoso y arterial del sistema circulatorio esplácnico (aumenta la capacitancia venosa). mecanismos que mantienen y protegen el retorno venoso y el gasto cardíaco.400 mL en un sujeto de 70 kg. Está establecido que la activación de los receptores cardio inhibitorios. es regulado estrechamente por diferentes alteraciones y estímulos. respectivamente. Las diferentes posiciones modifican la presión arterial. Otra respuesta vasomotora es la relacionada con el reflejo de Bezold-Jarisch.). Durante el escenario anestésico. Estas respuestas vaso-vagales.). Las venas de los miembros inferiores son menos complacientes en relación a las venas esplácnicas. El sistema venoso es 30 veces más distensible (capacitancia) en relación al arterial y es considerado junto con la circulación cutánea. A este sistema le corresponde el 20% del gasto cardíaco. 2. 4. PaO2 y PaCO2).del sistema parasimpático y la bradicardia representa su activación. por lo que las extremidades inferiores representan un reservorio mínimo (200-300 mL aproximadamente) del volumen sanguíneo venoso. 5. relación volumenflujo-presión del llenado aurículo ventricular. deshidratación. incluyen receptores de estiramiento. decreciendo los niveles séricos de renina y disminuyen las resistencias vasculares mesentéricas y renales. en conjunto con la de los receptores carotídeos y aórticos. en particular en la mujer gestante. que son un mecanismo homeostático primario. manifiestan la activación y desbalance del sistema neural autónomo.2 28 © Anestesia en México 2009. dependerá la magnitud de la caída de la presión arterial por disminución del tono simpático y el desplome secundario del retorno venoso. y el flujo del resultado de la estimulación de los receptores cardíacos. la posición de semi-Fowler siempre se asocia con la disminución del gasto cardíaco y la Sistema circulatorio venoso esplácnico Los siguientes parámetros fisiológicos de la circulación esplácnica denotan la importancia de la distribución venosa en este sistema. 3. anemia crónica. por la actividad del sistema renina-angiotensina y otros mediadores con actividad vasoconstrictora. presión intra y extramural de la presión venosa entre otras). La respuesta vaso-vagal es el desarrollo primeramente de la hipotensión arterial ocasionada por el secuestro periférico por pérdida del tono simpático y la bradicardia por estimulación vagal refleja. lo que comúnmente conocemos como tono vasomotor. permiten el control de la presión arterial en estado normal y patológico. así la posición erecta vs. El sistema circulatorio esplácnico recibe el 20% del volumen total sanguíneo circulatorio (1. localizados en los cuerpos carotídeo y aórticos. combinada con la modulación extrínseca vasomotora (retorno venoso.21(1): 26-34 . Este parámetro hemodinámico se observa claramente durante la gestación (aumenta la capacitancia venosa). En sujetos jóvenes y sanos. La regulación intrínseca de las arteriolas (pH. en los que sus impulsos aferentes se transportan vía del nervio de Hering y del vago hacia la médula espinal. etc. el gasto cardiaco y la presión arterial. resultando con un súbito incremento por estimulación parasimpática de las eferencias vagales protuberanciales. contribuyen a la inhibición tónica de los centros vasomotores. La modulación del tono vasomotor es un mecanismo complejo y no un simple aumento o disminución de su acción tónica. los cardio receptores mediados por éste reflejo muestran una frecuencia de disparo muy baja de activación en ausencia de cualquier estímulo. Estos parámetros fisiológicos y otros más se deben tener muy claros cuando se administra anestesia neuroaxial debido a que de la extensión del bloqueo simpático preganglionar y de las condiciones hemodinámicas previas del paciente (vagotonismo. La posición erecta puede verse asociada por efecto de la gravedad con la desviación del volumen sanguíneo de la porción superior del cuerpo hacia la inferior. Estos receptores cuando son excitados eléctricamente. La frecuencia de disparo de estos receptores se incrementa con la elevación de la presión arterial. Regulación de la presión arterial La participación de múltiples y variados sistemas. que participan en el tono vasomotor. muestran incremento en su frecuencia de disparo. resultando en la inhibición de la vasoconstricción y consecuentemente con la vasodilatación periférica. el mayor reservorio sanguíneo del volumen total circulatorio. hipovolemia.

la disminución de la actividad de los receptores cardioinhibidores (desinhibición vaso-motora). permitiendo así la elevación de la presión arterial. es transportada a través de fibras amielínicas tipo C (75%) y tipo delta (25%). como por ejemplo un aumento en el volumen intravenoso. pudiera explicar esta respuesta vagal. Vías nerviosas vagales Dos diferentes vías neurales vagales se encuentran involucradas en el desequilibrio del sistema autónomo. se incrementa la actividad de los radiorreceptores. Se han hecho intentos para relacionar el Reflejo de Bezold-Jarisch a la bradicardia observada y presumiblemente. La activación de los núcleos dorsal del nervio vago. una se origina a nivel hipotalámico y tallo cerebral y otra a nivel cardiaco. inhibiendo el flujo vaso-motor. por la profundidad de ésta. el que asociado con una distensión venosa. pueden ser activados durante la hemorragia severa. Estas observaciones hacen pensar que los receptores cardioinhibitorios. en el endocardio © Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología. es liberada y manifestada con un incremento de la presión arterial. La activación hipotalámica directa vía neurohormonal. inducen una disminución de la presión intramural. la hipotensión arterial puede ir acompañada de bradicardia severa.1 hemorragia profunda. Durante condiciones de hipovolemia severa la actividad de los barorreceptores es abolida por la actividad aumentada del reflejo de Bezold-Jarisch.presión arterial. A.1 29 . esto puede deberse a falla para incrementar la postcarga por bloqueo neuroaxial ganglionar simpático alto T3-T2. pueden mantenerse o disminuir. Durante la Figura 2. (Figura 2) En modelo animal con gatos. y una respuesta paradójica. acopladas a la disminución del retorno venoso. durante la hemorragia leve y severa en humanos.2 Las aferencias cardíacas vagales se originan en los mecano receptores localizados en el seno y arco carotídeos. En posición de Trendelemburg la presión intra torácica se eleva y el gasto cardiaco y la presión arterial.2 Hipovolemia Existe una abundante información relacionada con la bradicardia como respuesta hemodinámica a la hemorragia severa (> de 600 mL) en humanos y no aún son claros los mecanismos que la desencadenan. con inhibición de origen vagal de la liberación de la noradrenalina de los centros cardiacos.2 Existen otros tipos de reflejos. incrementan las resistencias arteriales. Activación del reflejo de Bezold-Jarisch durante hipovolemia severa. El cambio de posición a la supina en el paciente anestesiado. la presión arterial y el gasto cardíaco pueden disminuir.C. Durante condiciones de hipovolemia moderada el reflejo de Bezold-Jarisch y los barorreceptores actúan en forma sinérgica y se abole la actividad del reflejo por la actividad simultánea de los barorreceptores. inducirían la bradicardia para conservar el llenado de las cavidades cardíacas. por disminución o bloqueo de los reflejos cardio protectores en relación a la profundidad anestésica. reflejan la actividad del sistema parasimpático colinérgico muscarínico y del sistema serotoninérgico (receptores 5-H3). denominado reflejo axónico simpático o también reflejo venoarterial.2 (Figura 1) Durante la hemorragia severa. las que conducen a la bradicardia. en la unión de la vena cava con la aurícula derecha.2 En humanos una súbita disminución de las resistencias vasculares periféricas. acompañada de una vigorosa contracción del músculo cardiaco en un relativamente ventrículo vacío. con disminución del volumen circulante. respuesta muscular que puede activar las fibras cardíacas aferentes vagales. liberando la bradicardia. la inhibición vaso-motora aumentada por las fibras aferentes cardio-inhibidoras y el sistema de barorreceptores. así también por hipovolemia o efecto adrenérgico antagonista farmacológico. localizado en la pared del piso del 4° ventrículo y del núcleo del tracto solitario del mismo nervio (sensitivo-visceral) a nivel protuberancial. no ocurre y en lugar de ello. vasodilatación e hipotensión arterial. para el caso de la anestesia general. Figura 1. Estos reflejos ayudan a modificar el grado de distensión venosa: menos flujo hacia el interior de las venas. lo que permite incrementar la presión arterial. se ha observado un aumento en la frecuencia de disparo de los receptores cardioinhibitorios.

se pierde la autorregulación cerebral. Las fibras provenientes del arco aórtico ascienden a través del mismo nervio vago. en la cara postero inferior del ventrículo izquierdo. durante la embolización endovascular de malformaciones arteriovenosas (uso de dextrosa al 30%). en el que el síncope es el resultado de un inadecuado flujo sanguíneo cerebral. la mayoría que sufren éste evento parasimpático. A nivel sacro el SPS está representado por el plexo sacro. ocasionado por una disminución del volumen sanguíneo circulante. hemodinámicos. muestra una gran disminución en su sensibilidad. el flujo sanguíneo cerebral (< de 25 mL/min/100 gr. Reflejo vagal La estimulación del sistema parasimpático (SPS) de manera espontánea o inducida. La activación de estos mecano receptores. activando las vías vagales aferentes. Las fibras aferentes sensitivas provenientes del seno carotídeo ascienden a través del nervio glosofaríngeo y terminan en el núcleo del tracto solitario del nervio vago. atletas. No es de sorprender. e inducir. tranquilizantes. resultando en importantes cambios en la actividad cronotrópica e inotrópica. adyuvantes (clonidina y dexmedetomidina). la posición supina y debido a esto.1 Dentro de la población de pacientes con alto riesgo de hipotensión arterial y bradicardia severa.21(1): 26-34 Síncope vaso-vagal (Síndrome del seno carotídeo o de diuresis nocturna). vagotónicos. cirugía maxilofacial. se recuperan sin secuelas neurológicas. resultando en la caída del sujeto al piso por inhibición del sistema reticular activador. a través de los citados receptores.).3 así también. el que se conecta con el núcleo dorsal vago y del simpático. mantener la presión arterial a niveles homeostáticos. que son recuperables en la mayoría de los que lo padecen. por lo que la bradicardia es el reflejo de la activación parasimpática a su estímulo. la activación de éstos explica en parte la respuesta vagal. cirugía abdominal abierta y laparoscópica. anestésicos intravenosos. endoscopía rectal y otras. que muestran una gran labilidad transoperatoria con la presión arterial y la frecuencia cardíaca. se caracteriza por una disminución de la frecuencia cardiaca como principal manifestación y que clínicamente se conoce como reflejo vagal. con la inspiración profunda sostenida (arritmia cardiaca respiratoria). tornándolos más vulnerables a las complicaciones por hipotensión y bradicardia. en relación con pacientes con su sistema nervioso autónomo intacto.de la misma cavidad. así mismo. sumado a la pérdida de la elasticidad de los vasos arteriales por la presencia de cardioangioesclerosis. que sufren de . endoscopías. desencadenen un fenómeno de arrugamiento de las mismas.. Ya que estas entidades anatómicas poseen también mecano receptores de estiramiento. Este fenómeno. al menos en teoría. etc. del gasto cardiaco y de la presión arterial. de tejido cerebral) y la presión de perfusión cerebral (PPC=pam-pic o PPC=pam-pvc). síndrome post prandial. miedo. laringoscopía pediátrica. masaje externo de los senos carotídeos. Respuesta parasimpática caracterizada por bradicardia. lo que induce que las paredes de la cava. neurológicos. para con esto. la asistolia. Una disminución en la sensibilidad de estos receptores impide su respuesta compensatoria. a nivel aórtico y de las cavidades cardíacas. Esta respuesta autónoma debe ser reconocida y tratada adecuadamente debido a que puede facilitar el reflejo vaso-vagal.2 Normalmente el flujo sanguíneo cerebral se mantiene relativamente constante debido a la capacidad del cerebro de auto regularse (mecanismos miogénicos y metabólicos). maniobra de Valsalva. metabólicos y mecánicos (barorreceptores). a causa de la disminución del retorno venoso. hipotensión arterial descrita por primera vez por el médico y fisiólogo escoses Sir Thomas Lewis. se explican por la caída de la precarga de cualquier origen. estrés. agentes anestésicos inhalatorios. disminuyen. químicos. al toser. sin embargo. producen cambios que van de leves a severos por activación de las respuestas reflejas autonómicas. que inerva las estructuras del piso pélvico. explica el origen de la respuesta vagal. se puede pensar que el reflejo de Bezold-Jarisch está involucrado de una manera paradójica. Aunque es una especulación que se debe de considerar. hematofobias. succión bronquial. además de que existen investigaciones antiguas y recientes en relación a pacientes con trastornos de la sensibilidad de sus funciones autonómicas (diabéticos. los que cursan con enfermedades degenerativas agudizadas complicaciones severas (cardiacos. con trastornos de la conducción auricular y A-V. esté participando en los pacientes que han sido objeto de trasplante de corazón. Todos los anestesiólogos saben que por sus acciones farmacológicas tanto los inductores del sueño. aún con grandes cambios de la presión arterial y del flujo sanguíneo cerebral. e inconsciencia por disminución de la presión de perfusión cerebral. ya que sus aferencias y eferencias son conducidas por el nervio vago y el glosofaríngeo y sus respectivas ramas nerviosas. Barorreceptores Los barorreceptores actúan a manera de un sistema de control rápido para ajustar el gasto cardíaco y las resistencias vasculares periféricas a través de mecanismos hormonales. la anestesia regional y la neuroaxial. al adoptar por la caída o por asistencia. en los que sus reservas fisiológicas se encuentran disminuidas por la edad. metabólicos y respiratorios). por la compresión de los globos oculares y cirugía de estrabismo (reflejo oculo-cardíaco). cuando la presión arterial cae a cifras cercanas a los 40 mmHg. La estimulación quirúrgica o la pérdida sanguínea inducen cambios en la presión arterial. se mencionan a los de edad avanzada. pacientes con tratamiento antihipertensivo.6 de manera variable las respuestas del sistema autónomo parasimpático. El reflejo vagal se puede manifestar durante el dolor severo. las que modifican 30 © Anestesia en México 2009. si no se trata adecuadamente. originado por la hipotensión arterial. pues en ésta población de pacientes los receptores β adrenérgicos de los miocitos. que son corregidos en parte con la participación de la activación de los barorreceptores. opioides. efecto vagal que se manifiesta en sujetos en posición erecta.

005 mg). Este investigador observó que la aplicación intravenosa a gatos de alcaloides derivados del veratrum (veratrine 0. post cirugía de cara y cuello y otras. Reflejo auricular (Bainbridge) Existe otra entidad vasovagal descrita como reflejo de Excitación Auricular o de Bainbrige. Las neuronas conectoras inhiben el núcleo dorsal del nervio vago y las fibras reticulo-espinales estimulan la eferencia simpática torácica hacia el corazón. los que aún no han recuperado de manera íntegra su actividad simpática y que no son vigilados de manera estrecha la frecuencia cardíaca. los que a su vez. rutina criticada ya que en estos pacientes existe el riesgo de incrementar la respuesta vasovagal. Los barorreceptores se sitúan del lado izquierdo y el reflejo de Bezold-Jarisch del lado derecho. inducían cambios significativos a su estimulación en la presión arterial y en el patrón respiratorio. la presión arterial y el estado de conciencia. era un reflejo de origen y que los receptores que lo iniciaban se ubican en la pared ventricular y no eran de origen pulmonar como otros investigadores aseguraban. en los que el síntoma inicial es el mareo acompañado de taquicardia y posteriormente bradicardia y que puede conducir a la inconsciencia si no retorna al sujeto a la posición supina. adoptada en las salas de recuperación posicionado al paciente en semi Fowler sin indicación justificada.4 Las investigaciones más avanzadas sobre estos mecanismos vagales. Jarisch. también se trata de explicar por la disminución del retorno venoso hacia la cavidad auricular. Aunque su frecuencia no es significativa. demostraron que el reflejo de la apnea se origina por mecanismos separados que son mediadores de los cambios hemodinámicos. evitar la respuesta taquicárdica siendo sus resultados controversiales. vasodilatación e hipotensión arterial resultan por la estimulación de los receptores cardiacos. también la estimulación de los receptores del cuerpo aórtico (equivalentes a los quimiorreceptores del seno carotídeo). La flechas delgadas situadas a la izquierda aumento o disminución de su actividad y la X significa abolición de un paso específico.4 En la década de 1930. lo cual produciría aceleración de la frecuencia cardiaca. fisiólogo investigador en colaboración de su ayudante el Dr.1 31 . así mismo a los receptores ubicados en la vena cava en su unión auricular.6 Figura 3. Fue hasta 1947. ya que ésta posición facilita la cirugía endoscópica. acompañada de bradicardia severa y apnea. Este investigador demostró que tanto los quimio y mecano-receptores localizados en la carótida interna. como son la semisentada en cirugía de mamas y posición de hamaca en abdominoplastía y lipectomía respectivamente.5. con posición sentado. pues los mecanismos para su activación semejan la forma de explicar los del reflejo auricular. caracterizó farmacológicamente éste reflejo vagal en animales de laboratorio. resumiendo que la bradicardia. se le conoce como reflejo de Bezold-Jarisch. Jarisch y su colaborador estudiaron gatos a los que se les aplicó veratradine antes y después de la interrupción de las ramas del nervio vago. activaría a los mecano-receptores (estiramiento). que era médico y fisiólogo de Estados Unidos de Norteamérica. disminuyen las lesiones por tracción del plexo © Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología. fueron continuados por el Dr. activan las aferencias vagales lo que conducirían a la bradicardia. Las fibras aferentes ascienden vía nervio vago. así también en el post anestésico inmediato. provocaba una profunda caída de la presión arterial. Carl Frederic Schmidt en la década de 1940. por lo que a partir de 1937.7 Mecanismo neural. Este reflejo vagal. hasta alcanzar el núcleo del mismo nervio en el bulbo raquídeo. el reflejo vasovagal toma importancia. Esta disminución induciría aumento de la contracción muscular (inotropismo positivo) auricular y ventricular y ésta inotropismo. Hirt. Se inicia cuando las terminaciones nerviosas ubicadas en la pared de la aurícula y de la vena cava en su raíz auricular. Esto también puede ocurrir en la rutina de médicos y enfermeras. su estudio y tratamiento farmacológico se apoya con el uso de agentes β-bloqueadores o antihipertensivos como los ECA. por lo que fue denominado a ésta respuesta parasimpática como reflejo de Bezold.pérdida súbita del la consciencia sin causa aparente. son estimuladas por aumento de la distensión de los mecano receptores (estiramiento). Dr. A. para con esto.C. en que debido al tipo de cirugía justifica la posición semi Fowler como en la post craniectomía. que Dawes y colaboradores utilizando veratride en el mismo modelo animal. confirmando que el efecto depresor observado en 1867. en el cual una de la manifestación inicial es la taquicardia y posteriormente se torna a bradicardia moderada o severa. Alfred Von Bezold. en la que el cirujano solicita cambios de posición para la paciente. en honor a ambos investigadores. Activación clásica del reflejo de Bezold-Jarisch por alcaloides derivados del veratrum.6 La bradicardia subsecuente a la taquicardia. en cirugía de mamas y en abdominoplastías y lipectomía. En las artroscopías de hombro con bloqueos interescalénico. Reflejo de Bezold-Jarisch Fue primeramente descrito en 1867 por el médico de origen alemán. Disfunción vasodepresora y Síncope mediado neuralmente (Tabla 1). toma importancia en pacientes para cirugía de hombro en posición sentada y bajo anestesia regional con bloqueo interescalénico y sedación intravenosa o anestesia general. en especial. Este reflejo es observable en sujetos en los que al optar la posición reclinada posterior a la supina. Nuevamente.

en las que la posición semi sentada al final de la cirugía. el cambio de posición supina a semisentado facilita el drenaje venoso y arterial y disminuye el edema de la región post quirúrgica por efecto gravitacional. con disminución o control de la bradicardia. Sin embargo.2 y debido a que generalmente éste tipo de cirugía se manejan bajo anestesia neuroaxial con niveles metaméricos arriba de T5. La posición semi flexionada es frecuente en cirugías como la abdominoplastía y lipectomías.9 Caplan y cols. Dos estudios prospectivos examinaron la prevalencia y los factores de riesgo y otras complicaciones transoperatorias durante la anestesia espinal en una población de 2. éste volumen sanguíneo retornado a la circulación esplácnica (300 mL de sangre venosa en sujetos sanos de pie. en la que con frecuencia el cirujano solicita la posición semi sentada para evaluar la configuración anatómica final quirúrgica. Aunque los episodios de bradicardia puede ocurrir durante la anestesia regional en ausencia de sedación. previo a cualquier maniobra dolorosa. situación quirúrgica que obligan una estrecha vigilancia de la frecuencia cardiaca y presión arterial. son más numerosas de las que han sido reportadas. es en la cirugía de implante de prótesis mamaria. es de esperar que el tono simpático esté disminuido por el bloqueo simpático preganglionar alto. Se deben de conocer las evaluaciones previas y estudios realizados. Existen reportes de casos con historia de desmayo al insertar la aguja peridural o espinal con el paciente en posición sentada. con estado físico ASA I. la sobre Anestesia regional El dolor y la ansiedad pueden ser causa de desmayo durante la inducción de la anestesia regional o con la anestesia general.9 La inestabilidad hemodinámica es esperada con el inicio del bloqueo y la bradicardia y asistolia tardías pueden ser fatales. La investigación cardiológica debe ser la apropiada. en rinoplastias. sin embargo la población de pacientes jóvenes y sanos. hipotensión arterial en el 22% y náusea en el 10% y ningún paciente alcanzó la asistolia. Los eventos fatales. no escapan de éstos riesgos hemodinámicos. con una relativa incidencia en pacientes jóvenes y sanos. La mortalidad a causa de estos eventos.1 Estos eventos circulatorios en muchos casos.12 El incremento en la actividad para simpática no es selectiva al corazón.braquial. indican más participación vagal. se asocia con la inhibición cardiaca de los nervios simpáticos (bloqueo simpático preganglionar). activos y con sistema valvular venoso intacto.000. Aunque con la anestesia general el síncope vasovagal no ocurre. exige una vigilancia hemodinámica estrecha. la bradicardia de inicio súbito después de latidos cardíacos de frecuencia normal. a través de la activación de los barorreceptores carotídeos y aórticos y de los mecano receptores (de estiramiento) auriculares y ventriculares por reducción del retorno venoso central (posicional). Considerar la medicación preanestésica con sedantes y anticolinérgicos con la anticipación debida. con los cambios posturales para recuperar el retorno venoso (precarga).8 Otro escenario quirúrgico en el que el reflejo auricular se puede manifestar. La incidencia del paro cardíaco durante la anestesia espinal se estima en un rango de 1/1600 a 1/250. considerar el uso de fármacos que inducen taquiarritmias y asistolia (propofol. asociado con el nivel de bloqueo medio torácico o hipovolemia. en la mayoría de los casos no se manifiesta de manera inmediata y se describe que puede tardar en aparecer entre 15 a 30 minutos posteriores a la posición sentada. así como su tratamiento y los resultados.12 La bradicardia se manifestó mayormente en pacientes jóvenes. los niveles de polipéptido pancreático elevados durante el síncope vasovagal y la hemorragia. sólo pueden explicarse por una respuesta vasovagal. se asocian más frecuentemente en pacientes de edad avanzada que cursan con enfermedades asociadas. ritidectomías. El factor más importante implicado en todas las complicaciones fue el nivel de los dermatomas bloqueados. con elevación del tórax de 10 a15 grados.11 La bradicardia ocurrió en el 10%. por esto en pacientes sometidos a técnicas anestésicas regionales. vecuronio. La respuesta vagal. no fueron anticipados o detectados y fueron tratadas erróneamente. El manejo de casos severos. anticolinesterásicos). alfa-2 agonistas. La hipotensión y la bradicardia son los más frecuentes con una incidencia del 33-13% en la población no obstétrica respectivamente.700 pacientes. menor sangrado y mejor visualización de la región quirúrgica. por lo que el monitoreo cardiaco debe ser vigilado continuamente. antes de aplicar el anestésico local. en 900 reclamos de seguros. Se deben utilizar cremas anestésicas tópicas locales en los sitios de venopunturas antes de la instalación de las soluciones endovenosas y medicaciones por la misma vía. T5 o más alto. Muchos de los casos reportados y los análisis de seguros reclamados apoyan la idea de que las complicaciones cardiovasculares severas. desmayo inducido por el estrés ortostático. la hipotensión fue más frecuente en pacientes con edad avanzada. sin embargo el tratamiento en muchas ocasiones no es muy efectivo. utilizar el monitoreo cardiovascular no invasivo. afortunadamente es baja y no se puede negar el hecho de que complicaciones como la hipotensión y la bradicardia son serias. La bradicardia (< de 50 pulsaciones por minuto). se trata de explicar el mecanismo de la facilitación vagal. así mismo.21(1): 26-34 . para identificar la respuesta vagal relacionada con la posición de hamaca. Manejo anestésico En los pacientes con antecedentes de síncope una historia clínica detallada nos provee de la información necesaria para conocer los factores que lo precipitan y su severidad. Aunque se aduce que la elevación de los miembros inferiores en muchos casos corrige la disminución del retorno venoso. el manejo anestésico debe ser planeado cuidadosamente antes de cualquier maniobra anestésica. succinilcolina.10 reportaron 14 casos de paro cardíaco que fallecieron o sufrieron de daño cerebral permanente durante la anestesia espinal. 32 © Anestesia en México 2009. Algunos episodios sincopales se relacionan con la venofobia o a la inducción de la anestesia. sería un factor de riesgo para facilitar las respuestas vagales. En contraste. La bradicardia en presencia de hemorragia modera a severa transoperatoria. opioides. En casos moderados de antecedentes sincopales.

En caso de asistolia y de persistencia de bradicardia severa. simpaticomiméticos mixtos. Durante la instalación de la anestesia neuroaxial se deben tomar las mismas medidas precautorias que cuando se indica la anestesia general. La posición de Trendelemburg no forzada se debe instalar. es obligado el desplazamiento uterino hacia la izquierda el mayor tiempo posible. deben reducirse 40-50% durante la instalación de la anestesia raquídea.v. se obstruye el retorno venoso de las venas iliacas. 2. es de esperarse una deaferentación medular. propofol y tiopental. Venous function and central pressure. La efedrina es la opción más lógica como agente único (estimulación directa sobre alfa-receptores. debido a la falta de acción vasoconstrictora de la atropina y su poca duración. con redistribución del compartimento central al periférico. en especial en la anestesia general. y solo la efedrina. Si se decide sedación por necesidades propias de la paciente. En general.4 mg i. Esto significa que la función cardíaca en caso de asistolia se recuperará si se alcanza a reactivar la precarga. vasopresores. con parcial desplazamiento de la noradrenalina en las terminaciones nerviosas) para el tratamiento de la bradicardia se recomienda 0. 33 . una vez instalada la anestesia neuroaxial. así como pulso oximetría continua con vigilancia estrecha. si se sospecha que la bradicardia se acompaña de vasodilatación. es preferible en posición lateral que la posición sentada.13 Tratamiento Durante la anestesia general las respuestas vagales simples usualmente se controlan al detener el estímulo que las activa. La respuesta vasovagal puede ocurrir después de una reducción relativamente pequeña del volumen cardíaco durante la anestesia neuroaxial. A. de su baricidad y de la posición del paciente.15 El tratamiento de las complicaciones vagales durante la anestesia regional obliga flexibilidad.10 El paciente que puede comunicar sus síntomas. Tuckey JP. los bloqueos altos no pueden ser controlados con precisión. Br J Anaesth 2001. La hipotensión durante el síncope vasovagal puede persistir aún después de aplicar la atropina. Los anticolinérgicos son los fármacos indicados para el tratamiento de las frecuencia cardíacas baja durante la anestesia. Clinical relevance of Bezold-Jarisch reflex. en la que el riesgo de obstrucción del retorno venoso se incrementa por el crecimiento uterino y por la posición sentada. © Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología. Los opioides deberán reservarse para el dolor transoperatorio.sedación incrementa el riesgo. La hipoxemia puede ocurrir con los bloqueos medulares altos con hipoventilación o una reducción del gasto cardíaco.v. adrenérgicos).) no es el mejor fármaco. Las drogas hipnóticas. Campagna JA. Perioperative bradycardia and asystole: relationship to vasovagal syncope and the Bezold-Jarisch reflex. así como la elevación de los miembros inferiores debe ser usada. la adrenalina se debe indicar tempranamente en dosis de 0.01 a 0.1250-1260. Los fármacos comúnmente usados son la efedrina o agonistas alfa selectivos. si la función de los barorreceptores permanecen intactas. Si la hipotensión arterial persiste después de dosis adecuadas de efedrina (taquifilaxia). con mayores posibilidades de llegar a la asistolia de manera súbita (facilitación cardio inhibitoria vía mecano receptores). La bradicardia y la hipotensión pueden conducir a la asistolia.86:859-868. asegurar que estas alcanzarán los órganos vitales. por lo que si no se controlan estas dos variantes a pesar del tratamiento farmacológico y ocurre el paro cardiaco. deben indicarse para obtener ansiolisis más que sedación profunda. Para el caso de la mujer embarazada.3 a 0. A physiologic story.1 mg/kg i. la adrenalina es obligada. pueden controlar la vasodilatación arterial y venosa. y que en particular en las pacientes con antecedentes vagales se incrementaría el riesgo de bradicardia severa (< 50 pulsaciones por minuto). La aplicación rápida de adrenalina intravenosa es crucial para la recuperación exitosa de la función cardíaca. no debe ser por preferencia del anestesiólogo. debe de indicarse de acuerdo a las necesidades físico clínicas del paciente.C. Geldman S. La elección de la posición del paciente para instalar la anestesia neuroaxial.01 µg/kg. como es el caso de la mujer con embarazo a término para cesárea. Anesthesiology 2008. debido a que con el bloqueo. Los fármacos para el tratamiento de la hipotensión arterial no deben aplicarse tardíamente (siempre debe haber a la mano fármacos como anticolinérgicos. Butter y colaboradores mostraron que tanto la efedrina y la fenilefrina incrementaron de manera efectiva la presión sanguínea. Los bloqueos altos incrementan el riesgo de inducir respuestas vagales por diversos mecanismos: por inhibición cardíaca directa simpática y por disminución del territorio de la acción vaso constrictiva compensatoria (inhibición extendida del tono simpático). Lo mecanismos indirectos incluyen la deaferentación sensitiva y la disminución de la capacidad respiratoria.735-748. por esto la restauración del retorno venoso debe ser urgente. Durante la anestesia regional los cambios cardiovasculares se incrementan por vasodilatación que conduce a la hipotensión arterial. permite una alerta temprana de una respuesta vasovagal.10. Kinsella SM. La incidencia de bradicardia es mayor si el bloqueo simpático se extiende a nivel medio torácico. en especial con la técnica subaracnoidea. La instalación del bloqueo subaracnoideo o peridural. los fármacos simpaticomiméticos. disminuyó la capacitancia venosa. En caso de hipovolemia es necesario distinguir la existencia de una verdadera hipovolemia. se debe iniciar el masaje cardíaco externo para asegurar la circulación de drogas ya infundidas para el tratamiento del paro cardíaco y así.16 Referencias 1.98. 3. la que resulta por pérdida sanguínea o de líquidos. en las que la altura dependen de la dosificación del anestésico local. Por el contrario. o sospecha de asistolia inminente durante la anestesia regional.14 El efecto directo simpaticomimético sobre la bradicardia de la efedrina es ventajosa. para liberar la vena cava del efecto compresivo del útero sobre la misma y así evitar el temido síndrome de compresión de la vena cava. Anesthesiology 2003. se deberá contar obligatoriamente con un segundo anestesiólogo y administrar oxigeno suplementario. Las dosis efectivas de midazolam.108. Carter C. En la anestesia regional el uso de la atropina (0.

Kahn RL.82:412417.room.68:971-972. Anesth Analg 1999. George.99:859-866.edu/ reading. Incidence and risk factors for side effects of spinal anesthesia. Posner K. Butterworth JF. Piccione W Jr. Propofol. Acta Anaesthesiol Scand 1992.36: 554-558. Ma D. Vasovagal cardiac arrest during the insertion of an epidural catheter and before the administration of epidural medication. Carpenter RL. The National Academic Press. Hargett MJ. Berrizbeitia LD.92:252-256. www. 16. Isola J. Cardiac arrest during spinal anesthesia. Anesth Analg 1986. 12.86:1263-1265. et al. Valskys R. Sanborn KV. Anesthesiology 1988. Brown DL.wikipedia. Abdelmalak B. 6.65:612-616. 7. 8. 15. Sprung J. Schoenwald PK. A regression model for identifying patients at high risk of hypotension. Stephenson C.php1998.88:378-381.68:5-11. arrest during spinal anesthesia: a closed claims analysis of predisposing factors. Unexpected cardiac 34 © Anestesia en México 2009. Pollard JB. 13. Cardiac arrest during spinal anesthesia: common mechanisms and strategies for prevention. Anesthesiology 1992. 5. Anesthesiology 2003. Kuroda M.23:347-351. Cheney FW. Wu R. Augmentation of venous return by adrenergic agonists during spinal anesthesia. 14.Beta-adrenergic blockers and vasovagal episodes during shoulder surgery in the sitting position under interscalene block.21(1): 26-34 . Chakrabarti MK. Carpenter RL. www. Severe bradycardia during spinal and epidural anesthesia recorded by an anesthesia information management system. bradycardia and the Bezold-Jarisch reflex in rabbits. Veering B.nap. Anesth Analg 2001. Ward RJ. bradycardia and nausea during spinal anesthesia. Tarkkila P. 9.es.inervación del corazón.4. Br J Anaesth 1999. Whitwam JG. Anesthesiology 1988. B Koelle. Intrathecal drug spread: Is it controllable? Reg Anesth Pain Med 1998. Anesth Analg 1998. 10. Caplan RA. Caplan RA. Brown DL. Moore DC. Strienstra R.76:906-916. 11.org Lesser JB.