Artículo de Revisión Reflejo Vaso-Vagal

Dr. Roberto Cisneros-Corral
Neuroanestesiólogo Servicios Profesionales de Anestesiología y Medicina del Dolor Tijuana B.C., México rcisneros@anestesia-dolor.org

Resumen
La depresión cardiovascular refleja con vasodilatación y bradicardia ha sido denominada con diversos nombres como síncope vasovagal, reflejo de Bezold-Jarisch y síncope neurocardiogénico. El reflejo de Bezold-Jarisch es un epónimo para la triple respuesta del cuerpo caracterizada con bradicardia, hipotensión arterial y apnea que se presenta después de la inyección del alcaloide veratrum en los estudios en animales. Esto fue reportado inicialmente por Bezold y Hirt en 1867 y confirmado por Jarisch en 1938-1940. La triada depende del nervio vago intacto y está mediada por los centros neurales medulares que controlan la respiración, la frecuencia cardiaca y el tono vasomotor. Los cambios de la respuesta circulatoria del mantenimiento normal de la presión arterial cambian a la activación parasimpática e inhibición simpática produciendo hipotensión arterial que puede ser severa. Esta alteración hemodinámica es disparada por un reducido retorno venoso al corazón, al igual lo puede ser por mecanismos de dolor o el miedo. Lo más probable es que sea mediado por vía neural aferente desde el corazón y también por varios barorreceptores no cardiacos que se activan en forma paradójica. Esta respuesta también puede suceder durante la hemorragia, la anestesia regional, la compresión supina de la vena cava o en combinación. El manejo consiste en el restablecimiento inmediato del retorno venoso, al igual que la corrección del volumen circulante. La efedrina es el fármaco de elección debido a sus acciones sobre el lecho vascular periférico y sobre el corazón. La adrenalina debe de usarse tempranamente cuando hay paro cardiaco. Palabras clave: Relejo vasovagal, anestesia

Abstract
Reflex cardiovascular depression with vasodilatation and bradycardia has been variously termed vasovagal syncope, the Bezold-Jarisch reflex and neurocardiogenic syncope. The Bezold-Jarisch reflex is an eponym for the body triple response (apnea, bradycardia, and hypotension) following intravenous injection of veratrum alkaloids in experimental animal studies. It was first informed by Bezold and Hirt in 1867, and confirmed by Jarisch in 1938-1940. The triad depends on intact vagi and is mediated through cranial nervous medullary centers controlling respiration, heart rate, and vasomotor tone. The circulatory reaction changes from the normal maintenance of arterial pressure, to parasympathetic activation and sympathetic inhibition, causing hypotension that can be severe. This hemodynamic alteration is triggered by reduced cardiac venous return as well as through affective mechanisms such as pain or fear. Most likely it is mediated via afferent nerves from the heart, but also by various non-cardiac baroreceptors which may become paradoxically active. This reaction can also happen during hemorrhage, regional anesthesia, supine vena cava compression or combination. Management consist of immediate venous return reinstatement, as well as correction the volume deficits. Ephedrine is the drug of choice to properly correct the changes due to its action on peripheral blood vessels and on the heart. Adrenaline must be used early in cardiac arrest. Key words: vasovagal reflexes, anesthesia

Introducción

L

a idea de que los reflejos los reflejos originados en el corazón y que participan de manera significativa en la fisiología, se originó desde 1860. Desde la década de los 1950 estos reflejos y en particular el reflejo de Bezold-Jarisch, permanecieron como curiosidades farmacológicas. La existencia del

reflejo de Bezold-Jarisch tomó importancia con el uso clínico de los alcaloides derivados del veratrum como agentes antihipertensivos. Bezold y Hirt demostraron en 1867 que la aplicación intravenosa del veratrine en los gatos iniciaba un reflejo el cual desencadenaba una súbita disminución de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca asociadas con 26

© Anestesia en México 2009;21(1): 26-34

Reflejos cardiovasculares más importantes1 Epónimos Receptores/Inervación aferente Receptores de estiramiento en la pared de las arterias. principalmente por el neurotransmisor adrenalina. a la isquemia o infarto del miocardio y otras complicaciones sistémicas aún en sujetos jóvenes y sanos. del sistema de Purkinje) y de la contractibilidad del músculo ventricular y presión arterial. El término vasovagal implica la participación de una respuesta tónica vascular disminuida reflejada en la falla de las resistencias vasculares periféricas. y también para situaciones de alto extremo. Conducen aferencias del nervio de Hering y del nervio vago Efectos Su estimulación resulta en incremento del disparo de las ramas aferentes con un aumento en las eferencias vagales y disminución de la actividad eferente simpática. inotropismo negativo y disminución de la RVP La activación de estos receptores estimula vía aumento del volumen sanguíneo la frecuencia y presumiblemente el inotropismo Estos efectos sirven como bomba extra de la sangre que retorna al corazón. Estos efectos hormonales promueven la diuresis y la natriuresis. vasodilatación periférica e hipotensión arterial © Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología.apnea. manifestada por la hipotensión arterial. Su activación incluyen incremento en la frecuencia cardiaca (aumento de la automaticidad del seno auricular (SA). conducirá a la hipertensión arterial. 27 . están gobernados por el sistema adrenérgico. poder hacer frente a situaciones de alto riesgo en las que pudiese estar en peligro la vida (respuesta adrenérgica). A. se refiriere a los efectos producidos por la noradrenalina durante nuestras actividades cotidianas. incrementan la actividad del sistema parasimpático. Receptores de alta presión Reflejo barorreceptor Receptores de baja presión Receptores auriculares de estrechamiento Reflejo de Bainbridge o auricular Receptores auriculares de estrechamiento sensibles al volumen sanguíneo Señales aferentes trasmitidas por el nervio vago hacia la protuberancia Los receptores de estrechamiento del endocardio y de la aurícula liberan factor auricular natriurético. el sistema simpático deber ser definido como sistema noradrenérgico. carótida y cuerpo aórtico. componentes del nervio vago Receptores auriculares de estrechamiento Receptores cardio inhibidores tipo reflejo de Bezold-Jarisch Mantenimiento de la inhibición tónica de los centros vasomotores protuberanciales. constricción de los vasos sanguíneos desviando la sangre hacia el corazón. de defensa o de escape. Este reflejo vaso-vagal o reflejo neuro-cardiogénico incluye la clásica triada de bradicardia. El sufijo vagal. para a través de la digestión acumular de manera eficiente los nutrientes requeridos para proveer de la energía necesaria para el funcionamiento homeostático de nuestro organismo y además en ocasiones muy específicas. El sistema parasimpático (SPS) inhibe al corazón. como reflejo de Bezold-Jarich en honor a ambos investigadodes. Su activación disminuye el flujo simpático y se acompaña de bradicardia. inhiben el sistema simpático y así se facilitan las respuestas vagales. se conoce actualmente por las investigaciones realizadas en la década de 1930 por Jarisch y su grupo. inhiben la liberación de hormona antidiurética de la pituitaria y disminuyen la liberación de renina. Está relacionado con todas las respuestas internas asociadas con el estado de reposo y la digestión. y sus principales neurotransmisores a nivel sináptico los representan la acetilcolina y la serotonina. La literatura anestesiológica sugiere que el reflejo de BezoldJarisch puede explicar el colapso cardiovascular en algunos pacientes durante el uso de técnicas anestésicas regionales. Después de mencionar estos conceptos básicos. vasodilatación e hipotensión arterial. se puede deducir que cuando se habla de actividad simpática. Ambos sistemas inervan muchos de los órganos de nuestra economía y actúan en oposición uno con otro para así. Bradicardia. Receptores mecano y quimiosensitivos de la pared ventricular Señales aferentes nerviosas vías fibras tipo C. para con éstas y otras acciones preparar al organismo para las actividades cotidianas (noradrenalina). de manera equilibrada. La noradrenalina y la adrenalina representan los principales neurotransmisores del sistema y simpático a nivel sináptico. aumento de la conducción eléctrica del seno A-V. La estimulación de la división simpática prepara al organismo para situaciones de estrés. denota la participación Tabla 1. niveles de oxigeno en sangre y de nutrientes. por lo que desde el punto de vista semántico. Sistema nervioso autónomo El sistema nervioso autónomo (SNA) regula la homeostasis vía dos importantes divisiones: la simpática y la parasimpática. por lo que un estado de estrés continuo y sostenido. por esto disminuye la actividad simpática (bradicardia) e incrementa la actividad digestiva aumentando la capacitancia del sistema circulatorio venoso esplénico (robo venoso) y disminuye las resistencias periféricas arteriales (hipotensión arterial). que inicialmente se definió como reflejo de Bezold.1 Ahora se sabe que ciertos reflejos fisiológicos inhibitorios que tienen su origen en los receptores sensitivos cardiacos a través de diversos estímulos y mecanismos. Este reflejo. Los efectos de estos sistemas son numerosos. si no existiese un buen equilibrio del SNA. cerebro y músculos.C. Las respuestas autónomas de defensa y escape o de situaciones extremas de estrés emocional. físico o ambiental por mencionar algunos. mantener la fisiología normal y que incluyen la presión arterial. hipotensión.

al provocar el reflejo de Bezold-Jarisch. en conjunto con la de los receptores carotídeos y aórticos. participan en la regulación de la presión arterial de manera complementaria.). En sujetos jóvenes y sanos. Regulación de la presión arterial La participación de múltiples y variados sistemas. La frecuencia de disparo de estos receptores se incrementa con la elevación de la presión arterial. Este parámetro hemodinámico se observa claramente durante la gestación (aumenta la capacitancia venosa). los cardio receptores mediados por éste reflejo muestran una frecuencia de disparo muy baja de activación en ausencia de cualquier estímulo.del sistema parasimpático y la bradicardia representa su activación. resultando en la inhibición de la vasoconstricción y consecuentemente con la vasodilatación periférica. por lo que las extremidades inferiores representan un reservorio mínimo (200-300 mL aproximadamente) del volumen sanguíneo venoso. deshidratación. por la actividad del sistema renina-angiotensina y otros mediadores con actividad vasoconstrictora. la posición de semi-Fowler siempre se asocia con la disminución del gasto cardíaco y la Sistema circulatorio venoso esplácnico Los siguientes parámetros fisiológicos de la circulación esplácnica denotan la importancia de la distribución venosa en este sistema. relación volumenflujo-presión del llenado aurículo ventricular. La regulación intrínseca de las arteriolas (pH. en los que sus impulsos aferentes se transportan vía del nervio de Hering y del vago hacia la médula espinal.400 mL en un sujeto de 70 kg. y por consecuencia caída del gasto cardíaco a causa de la disminución de las resistencias arteriolares y capilares (RVP) y del secuestro sanguíneo venoso y arterial del sistema circulatorio esplácnico (aumenta la capacitancia venosa). Estos sistemas están integrados por el flujo simpático de los centros vasomotores medulares. y la importancia significativa en la conservación de la pre-carga:2 1. presión intra y extramural de la presión venosa entre otras). dependerá la magnitud de la caída de la presión arterial por disminución del tono simpático y el desplome secundario del retorno venoso. mecanismos que mantienen y protegen el retorno venoso y el gasto cardíaco. lo que comúnmente conocemos como tono vasomotor. que dan como resultado en la disminución o pérdida de la actividad simpática con la caída del retorno venoso a las cavidades cardíacas. Otra respuesta vasomotora es la relacionada con el reflejo de Bezold-Jarisch. A este sistema le corresponde el 20% del gasto cardíaco. así la posición erecta vs. afectan el sistema hemodinámico e incluye el sistema venoso. que son un mecanismo homeostático primario. La modulación del tono vasomotor es un mecanismo complejo y no un simple aumento o disminución de su acción tónica. respectivamente.). El sistema venoso es 30 veces más distensible (capacitancia) en relación al arterial y es considerado junto con la circulación cutánea. 3. etc. PaO2 y PaCO2). Estos receptores cuando son excitados eléctricamente. manifiestan la activación y desbalance del sistema neural autónomo. localizados en los cuerpos carotídeo y aórticos. incluyen receptores de estiramiento. que participan en el tono vasomotor. 4. el gasto cardiaco y la presión arterial. no se ven afectados a causa de la inmediata activación simpática refleja. Estos parámetros fisiológicos y otros más se deben tener muy claros cuando se administra anestesia neuroaxial debido a que de la extensión del bloqueo simpático preganglionar y de las condiciones hemodinámicas previas del paciente (vagotonismo. la horizontal. embarazo o patología abdominal que obstruyan la pre-carga). combinada con la modulación extrínseca vasomotora (retorno venoso. Las venas de los miembros inferiores son menos complacientes en relación a las venas esplácnicas. Este sistema posee una alta densidad de receptores alfa1 y alfa2 adrenérgicos y por esto es más sensible a su estimulación.2 28 © Anestesia en México 2009. Las diferentes posiciones modifican la presión arterial. Está establecido que la activación de los receptores cardio inhibitorios. 2. y el flujo del resultado de la estimulación de los receptores cardíacos. resultando en la inhibición de los centros vasomotores. anemia crónica. El sistema circulatorio esplácnico recibe el 20% del volumen total sanguíneo circulatorio (1. La posición erecta puede verse asociada por efecto de la gravedad con la desviación del volumen sanguíneo de la porción superior del cuerpo hacia la inferior. promoviendo la vasodilatación. permiten el control de la presión arterial en estado normal y patológico. iniciada por el incremento en la fuerza de contracción (inotropismo positivo) de las paredes auricular derecha y ventricular izquierda. en particular en la mujer gestante. contribuyen a la inhibición tónica de los centros vasomotores. decreciendo los niveles séricos de renina y disminuyen las resistencias vasculares mesentéricas y renales. La función de los centros vasomotores consiste en activar el sistema simpático para en condiciones normales mantener los vasos sanguíneos parcialmente contraídos. La respuesta vaso-vagal es el desarrollo primeramente de la hipotensión arterial ocasionada por el secuestro periférico por pérdida del tono simpático y la bradicardia por estimulación vagal refleja.3 Los baroreflejos. el mayor reservorio sanguíneo del volumen total circulatorio. 5. muestran incremento en su frecuencia de disparo. lo que conduciría inminentemente a activar una respuesta vaso-vagal severa (neuro-cardiogénica) si no se toman las medidas necesarias. Estas respuestas vaso-vagales. hipovolemia. es regulado estrechamente por diferentes alteraciones y estímulos. que están integradas por reflejos de múltiples sistemas (sistema renina-aldosterona-angiotensina.21(1): 26-34 . Durante el escenario anestésico. resultando con un súbito incremento por estimulación parasimpática de las eferencias vagales protuberanciales.

durante la hemorragia leve y severa en humanos.2 En humanos una súbita disminución de las resistencias vasculares periféricas. incrementan las resistencias arteriales. por la profundidad de ésta.2 Las aferencias cardíacas vagales se originan en los mecano receptores localizados en el seno y arco carotídeos. una se origina a nivel hipotalámico y tallo cerebral y otra a nivel cardiaco. la presión arterial y el gasto cardíaco pueden disminuir. Estas observaciones hacen pensar que los receptores cardioinhibitorios.2 (Figura 1) Durante la hemorragia severa. las que conducen a la bradicardia. Estos reflejos ayudan a modificar el grado de distensión venosa: menos flujo hacia el interior de las venas. para el caso de la anestesia general. pueden mantenerse o disminuir.presión arterial. (Figura 2) En modelo animal con gatos. reflejan la actividad del sistema parasimpático colinérgico muscarínico y del sistema serotoninérgico (receptores 5-H3). esto puede deberse a falla para incrementar la postcarga por bloqueo neuroaxial ganglionar simpático alto T3-T2. respuesta muscular que puede activar las fibras cardíacas aferentes vagales. con inhibición de origen vagal de la liberación de la noradrenalina de los centros cardiacos. En posición de Trendelemburg la presión intra torácica se eleva y el gasto cardiaco y la presión arterial. localizado en la pared del piso del 4° ventrículo y del núcleo del tracto solitario del mismo nervio (sensitivo-visceral) a nivel protuberancial. se ha observado un aumento en la frecuencia de disparo de los receptores cardioinhibitorios. es liberada y manifestada con un incremento de la presión arterial. acopladas a la disminución del retorno venoso. Durante la Figura 2. liberando la bradicardia. pudiera explicar esta respuesta vagal. La activación hipotalámica directa vía neurohormonal. permitiendo así la elevación de la presión arterial. vasodilatación e hipotensión arterial.1 29 . Activación del reflejo de Bezold-Jarisch durante hipovolemia severa. en la unión de la vena cava con la aurícula derecha. la disminución de la actividad de los receptores cardioinhibidores (desinhibición vaso-motora). no ocurre y en lugar de ello. se incrementa la actividad de los radiorreceptores. inducirían la bradicardia para conservar el llenado de las cavidades cardíacas. lo que permite incrementar la presión arterial. denominado reflejo axónico simpático o también reflejo venoarterial. es transportada a través de fibras amielínicas tipo C (75%) y tipo delta (25%). Durante condiciones de hipovolemia moderada el reflejo de Bezold-Jarisch y los barorreceptores actúan en forma sinérgica y se abole la actividad del reflejo por la actividad simultánea de los barorreceptores. y una respuesta paradójica. con disminución del volumen circulante. la hipotensión arterial puede ir acompañada de bradicardia severa. la inhibición vaso-motora aumentada por las fibras aferentes cardio-inhibidoras y el sistema de barorreceptores. acompañada de una vigorosa contracción del músculo cardiaco en un relativamente ventrículo vacío.C. inducen una disminución de la presión intramural.2 Hipovolemia Existe una abundante información relacionada con la bradicardia como respuesta hemodinámica a la hemorragia severa (> de 600 mL) en humanos y no aún son claros los mecanismos que la desencadenan. así también por hipovolemia o efecto adrenérgico antagonista farmacológico. La activación de los núcleos dorsal del nervio vago. Se han hecho intentos para relacionar el Reflejo de Bezold-Jarisch a la bradicardia observada y presumiblemente. por disminución o bloqueo de los reflejos cardio protectores en relación a la profundidad anestésica. A. el que asociado con una distensión venosa. pueden ser activados durante la hemorragia severa. El cambio de posición a la supina en el paciente anestesiado. Vías nerviosas vagales Dos diferentes vías neurales vagales se encuentran involucradas en el desequilibrio del sistema autónomo. en el endocardio © Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología.1 hemorragia profunda. Durante condiciones de hipovolemia severa la actividad de los barorreceptores es abolida por la actividad aumentada del reflejo de Bezold-Jarisch. como por ejemplo un aumento en el volumen intravenoso.2 Existen otros tipos de reflejos. Figura 1. inhibiendo el flujo vaso-motor.

estrés. muestra una gran disminución en su sensibilidad. Barorreceptores Los barorreceptores actúan a manera de un sistema de control rápido para ajustar el gasto cardíaco y las resistencias vasculares periféricas a través de mecanismos hormonales. al adoptar por la caída o por asistencia. a causa de la disminución del retorno venoso. hipotensión arterial descrita por primera vez por el médico y fisiólogo escoses Sir Thomas Lewis. Una disminución en la sensibilidad de estos receptores impide su respuesta compensatoria. Reflejo vagal La estimulación del sistema parasimpático (SPS) de manera espontánea o inducida. con la inspiración profunda sostenida (arritmia cardiaca respiratoria). e inconsciencia por disminución de la presión de perfusión cerebral. químicos. endoscopía rectal y otras. e inducir. La activación de estos mecano receptores. por lo que la bradicardia es el reflejo de la activación parasimpática a su estímulo. atletas. opioides. que inerva las estructuras del piso pélvico. Este fenómeno. así mismo. A nivel sacro el SPS está representado por el plexo sacro. tranquilizantes. la mayoría que sufren éste evento parasimpático. para con esto.2 Normalmente el flujo sanguíneo cerebral se mantiene relativamente constante debido a la capacidad del cerebro de auto regularse (mecanismos miogénicos y metabólicos). se puede pensar que el reflejo de Bezold-Jarisch está involucrado de una manera paradójica. la activación de éstos explica en parte la respuesta vagal. disminuyen. laringoscopía pediátrica. el que se conecta con el núcleo dorsal vago y del simpático. con trastornos de la conducción auricular y A-V..3 así también. esté participando en los pacientes que han sido objeto de trasplante de corazón. mantener la presión arterial a niveles homeostáticos. se mencionan a los de edad avanzada. ya que sus aferencias y eferencias son conducidas por el nervio vago y el glosofaríngeo y sus respectivas ramas nerviosas. del gasto cardiaco y de la presión arterial. cirugía maxilofacial. que son corregidos en parte con la participación de la activación de los barorreceptores. succión bronquial. lo que induce que las paredes de la cava. adyuvantes (clonidina y dexmedetomidina). se explican por la caída de la precarga de cualquier origen. producen cambios que van de leves a severos por activación de las respuestas reflejas autonómicas. endoscopías. El reflejo vagal se puede manifestar durante el dolor severo. los que cursan con enfermedades degenerativas agudizadas complicaciones severas (cardiacos. pacientes con tratamiento antihipertensivo. las que modifican 30 © Anestesia en México 2009. La estimulación quirúrgica o la pérdida sanguínea inducen cambios en la presión arterial. originado por la hipotensión arterial. la posición supina y debido a esto. tornándolos más vulnerables a las complicaciones por hipotensión y bradicardia. que sufren de . vagotónicos. en el que el síncope es el resultado de un inadecuado flujo sanguíneo cerebral.1 Dentro de la población de pacientes con alto riesgo de hipotensión arterial y bradicardia severa. a través de los citados receptores. si no se trata adecuadamente. activando las vías vagales aferentes. la anestesia regional y la neuroaxial. Las fibras aferentes sensitivas provenientes del seno carotídeo ascienden a través del nervio glosofaríngeo y terminan en el núcleo del tracto solitario del nervio vago.de la misma cavidad. agentes anestésicos inhalatorios. se recuperan sin secuelas neurológicas. en los que sus reservas fisiológicas se encuentran disminuidas por la edad. sumado a la pérdida de la elasticidad de los vasos arteriales por la presencia de cardioangioesclerosis. hemodinámicos. explica el origen de la respuesta vagal. Esta respuesta autónoma debe ser reconocida y tratada adecuadamente debido a que puede facilitar el reflejo vaso-vagal. miedo.6 de manera variable las respuestas del sistema autónomo parasimpático. anestésicos intravenosos. síndrome post prandial. metabólicos y respiratorios). Las fibras provenientes del arco aórtico ascienden a través del mismo nervio vago. de tejido cerebral) y la presión de perfusión cerebral (PPC=pam-pic o PPC=pam-pvc). aún con grandes cambios de la presión arterial y del flujo sanguíneo cerebral. se pierde la autorregulación cerebral. durante la embolización endovascular de malformaciones arteriovenosas (uso de dextrosa al 30%). neurológicos. masaje externo de los senos carotídeos. que muestran una gran labilidad transoperatoria con la presión arterial y la frecuencia cardíaca. hematofobias. se caracteriza por una disminución de la frecuencia cardiaca como principal manifestación y que clínicamente se conoce como reflejo vagal. en la cara postero inferior del ventrículo izquierdo. el flujo sanguíneo cerebral (< de 25 mL/min/100 gr. Aunque es una especulación que se debe de considerar. sin embargo. pues en ésta población de pacientes los receptores β adrenérgicos de los miocitos. al menos en teoría. ocasionado por una disminución del volumen sanguíneo circulante. la asistolia. por la compresión de los globos oculares y cirugía de estrabismo (reflejo oculo-cardíaco). que son recuperables en la mayoría de los que lo padecen. No es de sorprender. resultando en importantes cambios en la actividad cronotrópica e inotrópica. metabólicos y mecánicos (barorreceptores). etc. Ya que estas entidades anatómicas poseen también mecano receptores de estiramiento. a nivel aórtico y de las cavidades cardíacas. maniobra de Valsalva.21(1): 26-34 Síncope vaso-vagal (Síndrome del seno carotídeo o de diuresis nocturna). cirugía abdominal abierta y laparoscópica. efecto vagal que se manifiesta en sujetos en posición erecta.). cuando la presión arterial cae a cifras cercanas a los 40 mmHg. Todos los anestesiólogos saben que por sus acciones farmacológicas tanto los inductores del sueño. en relación con pacientes con su sistema nervioso autónomo intacto. Respuesta parasimpática caracterizada por bradicardia. resultando en la caída del sujeto al piso por inhibición del sistema reticular activador. desencadenen un fenómeno de arrugamiento de las mismas. al toser. además de que existen investigaciones antiguas y recientes en relación a pacientes con trastornos de la sensibilidad de sus funciones autonómicas (diabéticos.

Las neuronas conectoras inhiben el núcleo dorsal del nervio vago y las fibras reticulo-espinales estimulan la eferencia simpática torácica hacia el corazón.1 31 . en cirugía de mamas y en abdominoplastías y lipectomía. Reflejo de Bezold-Jarisch Fue primeramente descrito en 1867 por el médico de origen alemán. Los barorreceptores se sitúan del lado izquierdo y el reflejo de Bezold-Jarisch del lado derecho.005 mg). Aunque su frecuencia no es significativa. rutina criticada ya que en estos pacientes existe el riesgo de incrementar la respuesta vasovagal. demostraron que el reflejo de la apnea se origina por mecanismos separados que son mediadores de los cambios hemodinámicos. Jarisch. se le conoce como reflejo de Bezold-Jarisch. fisiólogo investigador en colaboración de su ayudante el Dr. Esta disminución induciría aumento de la contracción muscular (inotropismo positivo) auricular y ventricular y ésta inotropismo. vasodilatación e hipotensión arterial resultan por la estimulación de los receptores cardiacos. para con esto. que era médico y fisiólogo de Estados Unidos de Norteamérica. inducían cambios significativos a su estimulación en la presión arterial y en el patrón respiratorio. disminuyen las lesiones por tracción del plexo © Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología.pérdida súbita del la consciencia sin causa aparente. acompañada de bradicardia severa y apnea. como son la semisentada en cirugía de mamas y posición de hamaca en abdominoplastía y lipectomía respectivamente. Este investigador observó que la aplicación intravenosa a gatos de alcaloides derivados del veratrum (veratrine 0. en especial. caracterizó farmacológicamente éste reflejo vagal en animales de laboratorio. Este investigador demostró que tanto los quimio y mecano-receptores localizados en la carótida interna. toma importancia en pacientes para cirugía de hombro en posición sentada y bajo anestesia regional con bloqueo interescalénico y sedación intravenosa o anestesia general. así mismo a los receptores ubicados en la vena cava en su unión auricular. resumiendo que la bradicardia. que Dawes y colaboradores utilizando veratride en el mismo modelo animal. fueron continuados por el Dr. La flechas delgadas situadas a la izquierda aumento o disminución de su actividad y la X significa abolición de un paso específico. Se inicia cuando las terminaciones nerviosas ubicadas en la pared de la aurícula y de la vena cava en su raíz auricular. son estimuladas por aumento de la distensión de los mecano receptores (estiramiento). los que a su vez. Las fibras aferentes ascienden vía nervio vago. Hirt.4 En la década de 1930.6 La bradicardia subsecuente a la taquicardia. así también en el post anestésico inmediato. evitar la respuesta taquicárdica siendo sus resultados controversiales. Nuevamente. en la que el cirujano solicita cambios de posición para la paciente. post cirugía de cara y cuello y otras. en los que el síntoma inicial es el mareo acompañado de taquicardia y posteriormente bradicardia y que puede conducir a la inconsciencia si no retorna al sujeto a la posición supina. su estudio y tratamiento farmacológico se apoya con el uso de agentes β-bloqueadores o antihipertensivos como los ECA. Este reflejo es observable en sujetos en los que al optar la posición reclinada posterior a la supina. Jarisch y su colaborador estudiaron gatos a los que se les aplicó veratradine antes y después de la interrupción de las ramas del nervio vago. la presión arterial y el estado de conciencia. En las artroscopías de hombro con bloqueos interescalénico. activan las aferencias vagales lo que conducirían a la bradicardia.7 Mecanismo neural. pues los mecanismos para su activación semejan la forma de explicar los del reflejo auricular. hasta alcanzar el núcleo del mismo nervio en el bulbo raquídeo. Alfred Von Bezold. era un reflejo de origen y que los receptores que lo iniciaban se ubican en la pared ventricular y no eran de origen pulmonar como otros investigadores aseguraban. provocaba una profunda caída de la presión arterial. Reflejo auricular (Bainbridge) Existe otra entidad vasovagal descrita como reflejo de Excitación Auricular o de Bainbrige.5. los que aún no han recuperado de manera íntegra su actividad simpática y que no son vigilados de manera estrecha la frecuencia cardíaca.4 Las investigaciones más avanzadas sobre estos mecanismos vagales. Carl Frederic Schmidt en la década de 1940. el reflejo vasovagal toma importancia. confirmando que el efecto depresor observado en 1867. en el cual una de la manifestación inicial es la taquicardia y posteriormente se torna a bradicardia moderada o severa. A. Este reflejo vagal. lo cual produciría aceleración de la frecuencia cardiaca.C. Disfunción vasodepresora y Síncope mediado neuralmente (Tabla 1). con posición sentado. en que debido al tipo de cirugía justifica la posición semi Fowler como en la post craniectomía. activaría a los mecano-receptores (estiramiento). por lo que a partir de 1937.6 Figura 3. ya que ésta posición facilita la cirugía endoscópica. también se trata de explicar por la disminución del retorno venoso hacia la cavidad auricular. Fue hasta 1947. Dr. por lo que fue denominado a ésta respuesta parasimpática como reflejo de Bezold. Activación clásica del reflejo de Bezold-Jarisch por alcaloides derivados del veratrum. en honor a ambos investigadores. también la estimulación de los receptores del cuerpo aórtico (equivalentes a los quimiorreceptores del seno carotídeo). adoptada en las salas de recuperación posicionado al paciente en semi Fowler sin indicación justificada. Esto también puede ocurrir en la rutina de médicos y enfermeras.

El factor más importante implicado en todas las complicaciones fue el nivel de los dermatomas bloqueados. vecuronio. con los cambios posturales para recuperar el retorno venoso (precarga). ritidectomías.10 reportaron 14 casos de paro cardíaco que fallecieron o sufrieron de daño cerebral permanente durante la anestesia espinal. con estado físico ASA I. Considerar la medicación preanestésica con sedantes y anticolinérgicos con la anticipación debida. La incidencia del paro cardíaco durante la anestesia espinal se estima en un rango de 1/1600 a 1/250. En contraste. sería un factor de riesgo para facilitar las respuestas vagales. es en la cirugía de implante de prótesis mamaria.12 El incremento en la actividad para simpática no es selectiva al corazón. son más numerosas de las que han sido reportadas.9 Caplan y cols. sin embargo la población de pacientes jóvenes y sanos. La bradicardia en presencia de hemorragia modera a severa transoperatoria. sin embargo el tratamiento en muchas ocasiones no es muy efectivo. se asocian más frecuentemente en pacientes de edad avanzada que cursan con enfermedades asociadas. con elevación del tórax de 10 a15 grados. La investigación cardiológica debe ser la apropiada. activos y con sistema valvular venoso intacto. éste volumen sanguíneo retornado a la circulación esplácnica (300 mL de sangre venosa en sujetos sanos de pie. En casos moderados de antecedentes sincopales. Aunque los episodios de bradicardia puede ocurrir durante la anestesia regional en ausencia de sedación.9 La inestabilidad hemodinámica es esperada con el inicio del bloqueo y la bradicardia y asistolia tardías pueden ser fatales.11 La bradicardia ocurrió en el 10%. a través de la activación de los barorreceptores carotídeos y aórticos y de los mecano receptores (de estiramiento) auriculares y ventriculares por reducción del retorno venoso central (posicional). en 900 reclamos de seguros. La mortalidad a causa de estos eventos. se asocia con la inhibición cardiaca de los nervios simpáticos (bloqueo simpático preganglionar). succinilcolina. antes de aplicar el anestésico local. se trata de explicar el mecanismo de la facilitación vagal. en las que la posición semi sentada al final de la cirugía. con disminución o control de la bradicardia. no escapan de éstos riesgos hemodinámicos.1 Estos eventos circulatorios en muchos casos. Se deben utilizar cremas anestésicas tópicas locales en los sitios de venopunturas antes de la instalación de las soluciones endovenosas y medicaciones por la misma vía. sólo pueden explicarse por una respuesta vasovagal. afortunadamente es baja y no se puede negar el hecho de que complicaciones como la hipotensión y la bradicardia son serias. la hipotensión fue más frecuente en pacientes con edad avanzada.000. asociado con el nivel de bloqueo medio torácico o hipovolemia. para identificar la respuesta vagal relacionada con la posición de hamaca. utilizar el monitoreo cardiovascular no invasivo. Existen reportes de casos con historia de desmayo al insertar la aguja peridural o espinal con el paciente en posición sentada. situación quirúrgica que obligan una estrecha vigilancia de la frecuencia cardiaca y presión arterial.21(1): 26-34 .12 La bradicardia se manifestó mayormente en pacientes jóvenes. menor sangrado y mejor visualización de la región quirúrgica. desmayo inducido por el estrés ortostático.8 Otro escenario quirúrgico en el que el reflejo auricular se puede manifestar. Algunos episodios sincopales se relacionan con la venofobia o a la inducción de la anestesia.braquial. con una relativa incidencia en pacientes jóvenes y sanos. La bradicardia (< de 50 pulsaciones por minuto). considerar el uso de fármacos que inducen taquiarritmias y asistolia (propofol. Aunque con la anestesia general el síncope vasovagal no ocurre. Los eventos fatales. los niveles de polipéptido pancreático elevados durante el síncope vasovagal y la hemorragia. así mismo. alfa-2 agonistas.2 y debido a que generalmente éste tipo de cirugía se manejan bajo anestesia neuroaxial con niveles metaméricos arriba de T5. por esto en pacientes sometidos a técnicas anestésicas regionales. Dos estudios prospectivos examinaron la prevalencia y los factores de riesgo y otras complicaciones transoperatorias durante la anestesia espinal en una población de 2.700 pacientes. el manejo anestésico debe ser planeado cuidadosamente antes de cualquier maniobra anestésica. por lo que el monitoreo cardiaco debe ser vigilado continuamente. Aunque se aduce que la elevación de los miembros inferiores en muchos casos corrige la disminución del retorno venoso. el cambio de posición supina a semisentado facilita el drenaje venoso y arterial y disminuye el edema de la región post quirúrgica por efecto gravitacional. T5 o más alto. en la mayoría de los casos no se manifiesta de manera inmediata y se describe que puede tardar en aparecer entre 15 a 30 minutos posteriores a la posición sentada. anticolinesterásicos). en rinoplastias. Sin embargo. previo a cualquier maniobra dolorosa. La hipotensión y la bradicardia son los más frecuentes con una incidencia del 33-13% en la población no obstétrica respectivamente. La respuesta vagal. hipotensión arterial en el 22% y náusea en el 10% y ningún paciente alcanzó la asistolia. la bradicardia de inicio súbito después de latidos cardíacos de frecuencia normal. la sobre Anestesia regional El dolor y la ansiedad pueden ser causa de desmayo durante la inducción de la anestesia regional o con la anestesia general. indican más participación vagal. en la que con frecuencia el cirujano solicita la posición semi sentada para evaluar la configuración anatómica final quirúrgica. 32 © Anestesia en México 2009. no fueron anticipados o detectados y fueron tratadas erróneamente. opioides. Muchos de los casos reportados y los análisis de seguros reclamados apoyan la idea de que las complicaciones cardiovasculares severas. El manejo de casos severos. exige una vigilancia hemodinámica estrecha. Se deben de conocer las evaluaciones previas y estudios realizados. La posición semi flexionada es frecuente en cirugías como la abdominoplastía y lipectomías. Manejo anestésico En los pacientes con antecedentes de síncope una historia clínica detallada nos provee de la información necesaria para conocer los factores que lo precipitan y su severidad. así como su tratamiento y los resultados. es de esperar que el tono simpático esté disminuido por el bloqueo simpático preganglionar alto.

13 Tratamiento Durante la anestesia general las respuestas vagales simples usualmente se controlan al detener el estímulo que las activa. Los anticolinérgicos son los fármacos indicados para el tratamiento de las frecuencia cardíacas baja durante la anestesia.C. si la función de los barorreceptores permanecen intactas. Lo mecanismos indirectos incluyen la deaferentación sensitiva y la disminución de la capacidad respiratoria. La instalación del bloqueo subaracnoideo o peridural. Por el contrario. 2. la adrenalina se debe indicar tempranamente en dosis de 0. En general. asegurar que estas alcanzarán los órganos vitales. Los bloqueos altos incrementan el riesgo de inducir respuestas vagales por diversos mecanismos: por inhibición cardíaca directa simpática y por disminución del territorio de la acción vaso constrictiva compensatoria (inhibición extendida del tono simpático). como es el caso de la mujer con embarazo a término para cesárea. debe de indicarse de acuerdo a las necesidades físico clínicas del paciente. los fármacos simpaticomiméticos. en la que el riesgo de obstrucción del retorno venoso se incrementa por el crecimiento uterino y por la posición sentada. se obstruye el retorno venoso de las venas iliacas. por esto la restauración del retorno venoso debe ser urgente. Las drogas hipnóticas. permite una alerta temprana de una respuesta vasovagal. la adrenalina es obligada. La bradicardia y la hipotensión pueden conducir a la asistolia. La respuesta vasovagal puede ocurrir después de una reducción relativamente pequeña del volumen cardíaco durante la anestesia neuroaxial. Durante la instalación de la anestesia neuroaxial se deben tomar las mismas medidas precautorias que cuando se indica la anestesia general. Carter C. pueden controlar la vasodilatación arterial y venosa. si se sospecha que la bradicardia se acompaña de vasodilatación. no debe ser por preferencia del anestesiólogo. disminuyó la capacitancia venosa. debido a que con el bloqueo. A.735-748. © Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología. en las que la altura dependen de la dosificación del anestésico local.86:859-868.10 El paciente que puede comunicar sus síntomas.sedación incrementa el riesgo. Los fármacos comúnmente usados son la efedrina o agonistas alfa selectivos. la que resulta por pérdida sanguínea o de líquidos.v. de su baricidad y de la posición del paciente. con parcial desplazamiento de la noradrenalina en las terminaciones nerviosas) para el tratamiento de la bradicardia se recomienda 0. debido a la falta de acción vasoconstrictora de la atropina y su poca duración. los bloqueos altos no pueden ser controlados con precisión. con mayores posibilidades de llegar a la asistolia de manera súbita (facilitación cardio inhibitoria vía mecano receptores). deben indicarse para obtener ansiolisis más que sedación profunda. Durante la anestesia regional los cambios cardiovasculares se incrementan por vasodilatación que conduce a la hipotensión arterial. es obligado el desplazamiento uterino hacia la izquierda el mayor tiempo posible. Perioperative bradycardia and asystole: relationship to vasovagal syncope and the Bezold-Jarisch reflex. A physiologic story.v. para liberar la vena cava del efecto compresivo del útero sobre la misma y así evitar el temido síndrome de compresión de la vena cava. Tuckey JP. Si se decide sedación por necesidades propias de la paciente. 3. y que en particular en las pacientes con antecedentes vagales se incrementaría el riesgo de bradicardia severa (< 50 pulsaciones por minuto). así como la elevación de los miembros inferiores debe ser usada. La incidencia de bradicardia es mayor si el bloqueo simpático se extiende a nivel medio torácico. simpaticomiméticos mixtos. propofol y tiopental. Las dosis efectivas de midazolam.) no es el mejor fármaco. Para el caso de la mujer embarazada. Anesthesiology 2003. vasopresores. La aplicación rápida de adrenalina intravenosa es crucial para la recuperación exitosa de la función cardíaca. La posición de Trendelemburg no forzada se debe instalar. Campagna JA. adrenérgicos). Clinical relevance of Bezold-Jarisch reflex. 33 . por lo que si no se controlan estas dos variantes a pesar del tratamiento farmacológico y ocurre el paro cardiaco. En la anestesia regional el uso de la atropina (0. Venous function and central pressure.1250-1260.01 µg/kg. En caso de hipovolemia es necesario distinguir la existencia de una verdadera hipovolemia.01 a 0. y solo la efedrina. así como pulso oximetría continua con vigilancia estrecha. En caso de asistolia y de persistencia de bradicardia severa.14 El efecto directo simpaticomimético sobre la bradicardia de la efedrina es ventajosa. Kinsella SM. se deberá contar obligatoriamente con un segundo anestesiólogo y administrar oxigeno suplementario. es de esperarse una deaferentación medular.16 Referencias 1. Anesthesiology 2008. La hipoxemia puede ocurrir con los bloqueos medulares altos con hipoventilación o una reducción del gasto cardíaco. Esto significa que la función cardíaca en caso de asistolia se recuperará si se alcanza a reactivar la precarga. o sospecha de asistolia inminente durante la anestesia regional. en especial en la anestesia general. una vez instalada la anestesia neuroaxial.10.98. Si la hipotensión arterial persiste después de dosis adecuadas de efedrina (taquifilaxia). La efedrina es la opción más lógica como agente único (estimulación directa sobre alfa-receptores. es preferible en posición lateral que la posición sentada.3 a 0. Br J Anaesth 2001. con redistribución del compartimento central al periférico.108. La elección de la posición del paciente para instalar la anestesia neuroaxial.15 El tratamiento de las complicaciones vagales durante la anestesia regional obliga flexibilidad. La hipotensión durante el síncope vasovagal puede persistir aún después de aplicar la atropina. Los opioides deberán reservarse para el dolor transoperatorio. se debe iniciar el masaje cardíaco externo para asegurar la circulación de drogas ya infundidas para el tratamiento del paro cardíaco y así. Butter y colaboradores mostraron que tanto la efedrina y la fenilefrina incrementaron de manera efectiva la presión sanguínea. deben reducirse 40-50% durante la instalación de la anestesia raquídea.1 mg/kg i. Los fármacos para el tratamiento de la hipotensión arterial no deben aplicarse tardíamente (siempre debe haber a la mano fármacos como anticolinérgicos. Geldman S.4 mg i. en especial con la técnica subaracnoidea.

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