Clase 1: Neurobiología Veterinaria

Introducción
Un poco de historia:

- 1992 Giacomo Rizzolatti descubre las neuronas de espejo, que se ubican principalmente en la
parte ventral del encéfalo y tienen que ver con la función emocional/empática del cerebro.
- J. O´keefe 2014 descubre las neuronas relacionadas con el posicionamiento con respecto al
entorno (neuronas GPS)
- Santiago Ramon y Cajal se dedicó a la neuro histología y fue Premio Nobel en el año 1906. Se
le define como el descubridor de la neurona y la sinapsis
- Jean Martin Charcot se le considera fundador de la neurología. Definió y describió los procesos
de incoordinación (ataxia), también descubrió los aneurismas cerebrales y la esclerosis
múltiple

Evolución
La capacidad de excitabilidad celular es la base del desarrollo del sistema nervioso. Los
coanoflagelados forman pequeñas colonias, lo cual pudo ser el origen de la comunicación nerviosa
y que evolucionó hasta los animales pluricelulares

La necesidad de las células de responder al medio con el movimiento permite cambiar la posición
con la que se nació. Uno de los representantes más característicos de esto son los pólipos y las
medusas

Comienza a aparecer la simetría radial y la simetría bilateral. En la simetría radial aparecen las
primeras redes de proto neuronas que permiten arcos reflejos sencillos como, por ejemplo, un
estímulo mecánico se transite a las células contráctiles y el pólipo se esconde.

Hace 500 años aparecen los cordados, donde una estructura de tejido conectivo forma un
elemento llamado notocorda que permite mantener una longitud axial y de esa manera se
organizan los órganos: las estructuras nerviosas tienden a concentrarse dorsal y paralelo al eje
axial (notocorda), mientras que por ventral se ubican los primeros vasos sanguíneos. El sistema
digestivo queda en la mitas posterior, el sistema de intercambio gaseoso queda en la mitad
anterior y se cuenta con un sistema de entrada y salida (cloaca)

Lo anterior configuró la organización de los organismos actuales

Tipos de comunicación intercelular en pluricelulares
- Autocrina: de la misma célula “consigo misma”. Por ejemplo, células gabaérgicas tienen
receptores metabotrópicos para GABA (feedback)
- Yuxtacrina o paracrina: dependiendo de si la cercanía es inmediata o relativa. Liberan
sustancias para las células vecinas con tal de influenciarse sobre ellos
- Endocrinas: permite la comunicación entre células que están demasiado lejos aprovechando el
sistema circulatorio. Es poco especifico ya que afecta a todas las células que presenten el
receptor
- Nerviosa: permite influenciar de una forma específica con una resolución temporal y espacial
mayor. Hay especializaciones celulares que transforman a la célula en sí en un conductor

El sistema nervioso es un nexo entre los estímulos que nos rodean, y los efectores que realizan
una respuesta (después de codificar e integrar la información) o efecto en la actividad motora (ya
sea músculo liso o estriado) o glandular (endocrino). El sistema nervioso va más allá de un sistema
de reflejo/respuesta, sino que tiene que ver también con estímulos del entorno que pueden ser
estructural y energético (como captar vibraciones, fotones, ondas acústicas, etc.)

Cognición: el paciente responde a los estímulos del entorno. Se debe hablar de “estados de
cognición”

Conciencia: teoría integrada en el fenómeno existencial y el fenómeno físico. Hablar de conciencia

va más allá y no está bien usado (un paciente anestesiado o muerto carece de conciencia)

NEUROPLASTICIDAD: capacidad del cerebro para modificarse, tanto estructuralmente como

fisiológicamente frente a los distintos estímulos del entorno. Se sabe que, aunque el cerebro esté
senil debe ser estimulado para no caer en procesos degenerativos del cerebro. Mientras más se
estimule al sistema nervioso, más capacidad de respuesta y de estructura v a atener (mayor
cantidad de conexiones nerviosas)

El sistema nervioso se clasifica en:

1. Central: cerebro, médula espinal, tronco encefálico y encéfalo

2. Periférico: constituido por los 37 nervios espinales y los 12 nervios craneales (del tronco
encefálico). Tiene un componente sensitivo (aferente) y uno motor (eferente), que a su
 vez puede clasificarse como somático (actividad voluntaria) y autónomo o neurovegetativo
(actividad constante como la frecuencia cardiaca, glándulas endocrinas, etc.).

*sensorial: órganos de los sentidos. Sensitivo: tractos que llevan la información (presión,
temperatura, etc.)

El sistema nervioso autónomo se divide en:

- Simpático (respuesta en vigilia, predominio de catecolaminas  noradrenalina)

- Parasimpática (recuperación tisular, predomina en el sueño  acetilcolina)
- División entérica (nexos mientéricos que permiten el movimiento intestinal, independiente de
las otras estructuras abdominales)

Ultraestructura del sistema nervioso

Permite conocer cuál es el componente tisular, vascular, molecular del sistema nervioso

Resonancia magnética de corte transverso del cerebro

donde se observa que hay diferencias en las señales de la
resonancia. Los colores oscuros corresponden a la materia
blanca, mientas que lo gris corresponde a materia gris.

- Materia gris: somas neuronales

- Materia blanca: somas neuronales

Secuencia de resonancia llamada “tensor de difusión”, donde

se puede obtener una imagen de los tractos del sistema
nervioso central a la medula espinal (tractografía). Permite
observar si hay tractos lesionados o pérdida de estos.

Resonancia magnética funcional, permite observar cómo se

activa la función vascular dependiendo de la función cerebral.
Permite ver el movimiento de las moléculas y de la actividad
vascular cuando se activa una determinada área cerebral (por
ejemplo, cuando se estimula con sonidos se activa la corteza
parietal). Si no hay funcionalidad se ven áreas de color verde
Resonancia por difusión permite ver cuál es el
movimiento de las moléculas de agua en las neuronas y
en la glía. Esta secuencia permite ver con mayor
definición aquellos sectores donde existe isquemia o
infarto.

En los sectores que se ve blanco hay una falla de la

bomba sodio-potasio, lo que impide que el agua salga
(edema citotóxico).

En el encéfalo la sustancia blanca tiene una disposición

profunda, mientras que la materia gris tiene una disposición periférica. En la médula espinal esta
disposición se invierte

El sistema nervioso es definido como un epitelio especializado, constituido principalmente por

neuronas y células gliales. La relación neurona: célula glial es de 1:15

El sistema nervioso se origina embriológicamente desde

el ectodermo (al igual que la piel), a excepción de la
microglía que proviene del mesodermo. Comienza a
generarse de las placas embriológicas primarias;
comienza por una placa neural que se invagina
lentamente para formar los pliegues neurales que se
juntan y forman lo que será el tubo neural (al centro).
Desde el tubo neural se empiezan a formar todas las
neuronas y la glía de forma centrifuga (desde la porción
más profunda del tubo neural para proliferar y
diferenciarse como células maduras).

La notocorda se ubica por debajo de la placa neural inicial y corresponde a la estructura

embrionaria que da origen a los discos intervertebrales. La notocorda deriva del mesodermo

A los lados quedan los vestigios llamados crestas neurales,

que van a constituir los ganglios sensitivos de la raíz dorsal,
que acompañan a la medula espinal a nivel toracolumbar.
Cuando se forma el tubo neural y comienza la proliferación
de neuroblastos y espongioblastos (células madre de las
neuronas y las células gliales), en la parte más anterior del
tubo neural se empiezan a formar las vesículas madres que
son el mesencéfalo, rombencéfalo y prosencéfalo. El
prosencéfalo es el más rostral y va a dar lugar al telencéfalo
(corteza) y el diencéfalo; el mesencéfalo va a formar al
mesencéfalo; y el rombencéfalo induce la generación del
metencéfalo y mielencéfalo.
Desde un punto de vista dorso – ventral se empiezan a organizar las células a través de un limite
llamado sulcus limitans que va a dividir a las células sensoriales (por dorsal) de las motoras (ventral
al surco). Esta delimitación se mantiene por toda la médula espinal y en tronco encefálico, pero se
pierde en la región procencefálicas.

En la porción más anterior se ensancha el tejido nervioso que se está formando para diferenciarse
en el mesencéfalo. Hacia caudal se diferencia el rombencéfalo (cerebelo, metencéfalo y
mielencéfalo o bulbo raquídeo) y la médula espinal, mientras que rostral se diferencia el
prosencéfalo (diencéfalo y telencéfalo o paliums, según la especie).

*todo lo que está por delante del encéfalo se denomina rostral; lo que está por debajo se
denomina craneal

La microglía proviene del mesodermo, a partir de los espongioblastos. El astrocito constituye parte
del parénquima cerebral y el oligodendrocito envuelve los axones del sistema nervioso central
constituyendo la vaina de mielina. Los neuroblastos dan origen a las neuronas

*es durante la migración celular que pueden ocurrir trastorno congénitos que se manifiesten
clínicamente. Depende de la célula astrocitaria radial, que da la direccionalidad a la migración

*si ocurre un fallo en el proceso de desarrollo embrionario del SNC puede llevar a anomalías
congénitas. Con mucha frecuencia, dichas anomalías tienen alguna representación en la piel como,
por ejemplo, en meningocele se puede ver sobre la piel una contracción ya que están todas las
estructuras mal formadas durante el desarrollo. También se pueden ver anomalías en el manto ya
que el pelo no crece en el sentido esperable y se ven remolinos

*en la raza rhodesian ridgeback una característica deseable es que tengan una línea de pelaje
apuntando en el sentido contrario al resto del pelo. Sin embargo, puede significar un trastorno
severo ya que esa anomalía en la formación del ectodermo puede estar relacionado a anomalías
en la formación del sistema nervioso: muchos de estos perros tienen tractos vermoides, que son
comunicaciones desde la piel hacia las vértebras o el canal vertebral, incluso llegando a la médula
espinal y meninges.

Características epiteliales del sistema nervioso

- Espacios intercelulares muy reducidos: el sistema nervioso no tiene cavidad intersticial, está
todo ocupado por prolongaciones celulares de las neuronas y la glía. Solo se ve el neuropilo,
que es toda la estructura de prolongación neuronal, dendrítica y axonal.
- La lámina basal es continua en todos los niveles, a diferencia de otros epitelios que son
segmentados.
- La capacidad de excitabilidad intrínseca del sistema nervioso y del sistema muscular. Permite
flujos iónicos (movimiento de sodio y potasio, principalmente) a través de sus membranas
plasmáticas para permitir la producción del potencial de acción, que es por el cual se envían
señales de información a lugares que están alejados de su estructura. La información viaja a
través de impulsos nerviosos, que son fenómenos de excitabilidad.
La neurona
Es la unidad funcional más importante de sistema nervioso. Constituye un sistema muy
interconectado a través de sus proyecciones axónicas y dendríticas y tiene funciones muy
complejas que se desarrollan por redes interconectadas

La neurona (al centro) es constituida por las dendritas, el soma

neuronal, el nucleo (que contiene un nucleolo) y el axon.

Existen muchas formas de neuronas. De izquierda a derecha:

- Piramidal o motora
- Red de Purkinje (a nivel cerebelar), con gran prolongación de
dendritas
- Neurona que origina al ganglio de la raíz dorsal, que permite la
llegada de información sensitiva hacia la médula espinal y al sistema nervioso central.

Ultraestructuralmente, la neurona esta constituida por los mismos organelos que posee una celula
epitelial. La unica diferencia que existe respecto a otros epitelios es la disposicion de los organelos,
ya que en la neurona se disponen de manera más periferica, cercana a la membrana. Hay
organelos que estan ubicados en el soma, y otras estructuras que se ubican en partes dendriticas o
axonicas.

Las funciones de las neuronas estan asociadas a la señalizacion intercelular (potencial de acción),
tambien mantienen cierta geometria celular dentro del sistema nervioso. Las neuronas poseen
una alta demanda de energía que proviene del ATP mitocondrial, esto explica por qué el sistema
nervioso es gran formador de radicales libres que provienen de la estimulación oxidativa de las
moléculas. Es por esto que las neuronas y la glia tienen un sistema de regulacion antioxidante muy
eficiente (superoxidodesmutasa), que cuando falla deja al sistema nervioso muy expuesto a
enfermedades asociados a la oxidación, con fenomenos degenerativos del sistema nervioso.

Las neuronas tienen procesos neuroquimicos asociados principalmente a la formacion de radicales

libres, no solamente del oxigeno, sino que tambien del oxido nitrico.

También forman uniones intercelulares complejas, conocidas como sinapsis.

La neurona esta formada por 4 partes:

- Soma o pericarion
- Dendritas
- axón
- Uniones especiales, que van a constituir la unión interneuronal (sinapsis)

El pericarion y los somas tiene nucleos poco teñidos en células sanas, y al centro se ve una
estructura muy redonda y oscura llamado nucleolo. Las neuronas en general, sobretodo las
motoras, tienen una eucromatina bastante dispersa y puede evienciar ciertas estructuras
microscopicas, que son los ribosomas unidos al retículo endoplasmático, que constituyen los
llamados cuerpos de Nissl.
Cuando vemos una neurona que se vuelve roja (eosinofílica) y de núcleo reducido, sabemos que es
una neurona que se esta muriendo.

Las dendritas son las prolongaciones del soma neuronal y de celulas gliales, y cuya función es
comunicarse con el resto del tejido celular del tejido nervioso. Tienen la particularidad de que
tienen espinas dendríticas que aumentan la supeficie de contacto con las neuronas vecinas. El
sistema nervioso debe hacer prevalecer la interconexión neuronal para poder enviar la
información con mayor eficiencia.

Los axones son estructuras que provienen del soma. En general, las neuronas tienen un solo axón
que permite el movimiento de moléculas y organelos.

*en la retina hay células bipolares, en el ganglio dorsal de la médula espinal hay células unipolares

Circuitos neuronales
Constituidos por las dendritas y los axones, son la unidad funcional del sistema nervioso. Son
neuronas aferentes de interconexion (une a las neuronas aferentes y a las eferentes), neuronas
aferentes y eferentes.

Tambien hay circuitos neuronales divergentes, que van diseminando las señales del sistema
nervioso, y circuitos convergentes que van a integrar la información hacia núcleos del sistema
nervioso, clasificando a los núcleos nerviosos como grupos de somas neuronales (a nivel del
sistema nervioso central).

La neurona sintetiza mucha proteína y demanda mucha energia. Presentan formas complejas y un
gran área de superficie de membrana celular a nivel del cual debe mantener un gradiente electro
químico, es decir, necesita un gradiente de movimiento iónico entre el intracelular y el extracelular
para poder mantener el potencial de acción . La membrana neuronal tiene un gradiente a través
de canales iónicos o por la misma membrana.

La neurona debe secretar distintos productos a nivel de sus terminales axónicos, como son los
neurotransmisores o sustancias neuromoduladoras. Requieren un intercambio constante de sus
distintos organelos y componentes formados en el soma neuronal, trasladados hasta las
prolongaciones dendríticas o axónicas. Por la gran producción de proteínas y energía, el núcleo de
las neuronas es muy grande y rico en eucromatina, con un nucleolo prominente y ribosomas
asociados en grupos que forman los cuerpos de nissl. El aparato de Golgi se dispone en forma
perinuclear y da origen a vesiculas membranosas, con contenidos diversos, que pueden
desplazarse hacia las dendritas o el axón.

Las mitocondrias son muy abundantes en el sistema nervioso y se encuentran principalmente en el

citoplasma. Los lisosomas, que son cuerpos residuales cargados de lipofusina y que se acumulan
dentro del citoplasma del soma neuronal y pueden producir enfermedades lisosomales cuando los
sustratos que deben ser degradados no se degradan con eficiencia (origen genetico).

Las enfermedades degenerativas lisosomales de las neuronas se pueden ver en resonancia

magnetica. Generalmente son asociados a carencia de enzimas, por lo que se produce un acúmulo
de sustrato dentro de la neurona

*mientras más lipofusina tiene una neurona, indica que hay un mayor desgaste en su actividad.
Los organelos de la neurona estan organizados a traves del citoesqueleto, que permite mantener
la estructura de los organelos y el movimiento de sustancias. A la tinción argéntica, se puede ver
que hay 3 tipos de sustancias fibrilares:

- Neurofilamentos intermedios
- Filamentos de actina, ubicados principalmente a nivel de la membrana plasmática del soma
neuronal

Microtúbulos, dispuestos como canales conformados por tubulina y que tiene como función
transportar sustancias (proteínas, factores de crecimiento, organelos, etc.). Ubicados
principalmente en el axón, provocan el movimiento de las vesiculas de secreción y de
almacenamiento hacia los axones para ser eliminados. También provocan el movimiento de
organelos y moléculas.

Todas estas estructuras filamentosas están ordenadas para transportar elementos desde la
neurona hacia los axones y las dendritas. Lamentablemente, en algunas enfermedades
degenerativas, como en el déficit cognitivo senil o en el alzheimer, se produce la desestructuración
fibrilar del citoesqueleto, formando estructuras en forma de ovillo.

Están compuestos por proteinas alfa y beta tubulina, que se entrelazan y van constituyendo el
microtúbulo con un espacio central que tiene una función en la neurona asociada a la conciencia.

Axones y dendritas
Los axones son los responsables de un flujo de señales de forma unidireccional a través del
impulso nervioso. Tiene un flujo de moléculas y organelos bidireccional, y tiene distitas longitudes.

Se ramifica solo en el telodendron (parte terminal)para aumentar la superficie de interacción. Los

axones, a diferencia de las dendritas, no tienen espinas ya que no es una estructura de
comunicación importante y tampoco posee aparato de Golgi.

Las dendritas poseen todos los organelos, teniendo una mayor concentracion en la bifurcación
(principalmente mitocondrias y Golgi). Tienen espinas dendriticas para aumentar la superficie de
contacto o interacción con otras neuronas vecinas. Es rico en retículo endoplasmático para formar
y almacenar porteinas junto a los ribosomas.

Celulas gliales
Se desconoce u origen, pero aparecieron antes de los animales vertebrados. A medida que
aumenta la complejidad del sistema nervioso, aumenta el número de células gliales

Astrocitos/astroglia
Principalmente en la materia gris y blanca del SNC (cerebro
y medula espinal). Hay astrocitos protoplasmáticos y
fibrilares (imagen). Los astrocitos fibrilares estan
dispuestos en la materia blanca (tiene más prolongaciones)
mientras que los protoplasmáticos se encuentran
principalmente en la materia gris (es más celular)
Reciben nombres distintos según donde estan ubicados:

- Células de Bergman (cerebelo)

- Células de Müller (retina)
- Tanicitos (hipotálamo) y glía radial (en el sistema embrionario, cuando se está formando las
vesículas primarias). Si las células no llegan al lugar que les corresponde pueden formar
circuitos aberrantes o displasia cortical, que es un factor de riesgo para las epilepsias

*todas las celulas astrocitarias poseen GFAP (proteina ácida fibrilar glial). Esta proteína es
exclusiva del astrocito, cuando se habla de neoplasias cerebrales indiferenciadas (glioma) se puede
usar inmunohistoquímica para detectar esta proteína y determinar un origen astrogliar.

Funciones:

- Forman parte de la barrera hematoencefálica (endotelio + astrocito)

- Nutrición y sostén del tejido neuronal (acoplamiento metabólico con el vaso sanguíneo). Si la
actividad neuronal aumenta, el astrocito genera vasodilatación local y aumenta el flujo
sanguíneo en el área
- Poseen factores de crecimiento en la cicatriz y reparación del sistema nervioso (satelitosis glial
astrocitaria). Se transforman en astrocito fibrilar que junto con fibroblastos forman cicatrices
para rellenar las regiones donde hubo una lesión y formar una barrera al rededor
- Protección y modulación del principal neurotransmisor excitador (glutamato).
- Formar parte para el control de la funcionalidad de la sinapsis (presináptico, astrocito, post
sináptico)

*en el SNP se pueden encontrar una células capsulares que son como el astrocito pero en los
ganglios dorsales

*las celulas de Müller estpan encargadas del desarrollo y la función de la retina (también forma
parte del SNC)

*el nervio óptico es una proyección de la sustancia blanca del cerebro, evuelto en meninges

Oligodendroglia
Su función principal es formar la vaina de mielina del sistema
nervioso central. La vaina de mielina es la prolongación de la
membrana plasmática de la oligodendroglia que envuelve
varias veces al axón para constituirla, impidiendo la dispersión
de potenciales de acción hacia axones vecinos. Una
enfermedad que afecta a la oligodendroglia (primaria o
genética) es la dismienilización y hacen que el paciente tenga
tremor asociado a movimientos voluntarios en animales
prepuberes.

Otra función de la oligodendroglia es permitir que el flujo del

potencial de acción sea mas rápido, ya que aumenta las
velocidades de conducción a nivel axonal cuando el axón tiene una vaina de mielina. Existen
células interfasciculares y satelitales

*no tienen la proteina GFAP y son más suceptibles al daño por isquemia que los astrocitos

*en el sistema nervioso central un solo oligodendrocito puede envolver varios axones, mientras
que las celulas de shwann (en SNP) solo puede envolver un axón formando la vaina de mielina)

Microglía
Es la unica celula glial que proviene del mesoderma y no del
ectoderma. Esta relacionada con la acción macrofaga del SNC,
relacionada con la muerte neuronal.

Los macrofagos presentan antígenos a los linfocitos T, y se ven

acúmulos microgliales asociados a necrosis y apoptosis. Libera
efectores solubles que activan a los astrocitos para reclutarlos en
estos fenómenos de satelitosis cicatricial.

Atraen linfocitos y polimorfos nucleares a los lugares inflamados o con

lesiones apoptóticas y necróticas (sistema inmunológico intra tecal). Si la neurona muere, la
microglia cambia a un fenotipo reactivo y se vuelve capaz de migrar, dividirse, fagocitar y liberar
citoquinas.

*también se pueden encontrar linfomas primarios a nivel encefalico y espinal

Células ependimales
Son aquellas celulas que constituyen las cavidades y acueductos
llenos de líquido cerebro espinal. Son células ciliadas que
permiten el movimiento unidireccional del LCE.

*si las células ependimales se hacen neoplásicas se conocen

como ependimoma y estenosan los conductos, por lo que el LCE
se obstruye y se produce hidrocefalia secundaria o no
comunicante (son asimétricos, a diferencia de la hidrocefalia
congénita)

Lemmocitos
O células de Schwann se encuentran en el sistema nervioso periférico y recubren a los axones
formándoles una vaina aislante de mielina.

Fisiologia de la membrana
La membrana obedece al modelo mosaico fluido, está formada por fosfolípidos con cadenas
hidrofóbicas e hidrofílicas. Dentro de esta estructura hay proteínas integrales, llamados receptores
metabotróficos (induce a metabolismo celular), receptores ionotrópico (paso de ioes) y
transportador (utiliza energía) que va contra una gradiente de concentración.
Arco reflejo
Se tiene una señal aferente, que es una señal que ingresa hacia un centro integrador, y una señal
eferente que sale en respuesta desde un centro integrador. Está conectado con células que
forman un receptor y células que son contráctiles en el músculo

Potencial de acción
Es la forma por la cual la informacion del tejido nervioso es transportada a los diferentes tejidos
nerviosos vecinos o asociados. El potencial de acción se define como aquel fenómeno
electroquímico carcaterizado por distintas etapas que son:

- Inicialmente, el potencial de acción no está ocurriendo, lo que se conoce como potencial de

reposo (-70 mV). Este potencial depende de una concentración iónica en el extracelular
respecto a la concentración en el intracelular de Na y K en la cercanía de la membrana
- Cuando viene un estímulo en la membrana ocurre la depolarización: la membrana sufre un
cambio conformacional que va a permitir que los canales de sodio y de potasio se abran,
ingrese sodio y potasio y la polaridad se invierte hasta los +30 mV. La depolarización se
caracteriza por la entrada o influjo de sodio hacia las neuronas
- Luego comienza la repolarización que se caracteriza con una vuelta hacia el potencial de
reposo. Esto se debe a que el canal de sodio tiene un tiempo limitado de apertura, y por otro
lado, al aumentar la concentración de iones positivos se comienzan a repeler.
- Como canal de potasio se mantiene abierto por más tiempo y el potasio empieza a salir y
comienza la repolarización para así reconstituir la polaridad negativa que tenía la neurona.
Puede ocurrir que los tiempos de apertura de los canales do potasio sean más largos de lo
normal y la neurona se hiperpolariza, llegando incluso hasta los -110 mV

*los canales iónicos son proteínas de transmembrana (poro). Su estructura determina la

permeabilidad (cuando cambia el voltaje de la membrana, cambia el voltaje de la molécula
provocando que el canal se abra o se cierre). En el cono axonal (base del axón) hay una mayor
densidad de canales de sodio, y es donde comienza el potencial de acción.

El potencial de acción no se devuelve ya que hay un período de reposo entre cada estímulo,
llamado período refractario absoluto. Esto ocurre porque los canales de sodio dependientes de
voltaje tienen un estado inactivo y, aunque esté expuesto a un cambio de voltaje, no se vuelve a
abrir en este período. Luego cambia a un estado “cerrado” para poder volver a abrir.
*Los canales de potasio no presentan el estado inactivado, pero necesitan un voltaje más positivo
para abrirse (comparado con los canales de sodio, por eso se abren después)

No se pueden sumar potenciales de acción, el período refractario absoluto dura lo mismo que un
potencial de acción. El período refractario relativo se da por el cambio de los canales de sodio a un
estado gradual a “cerrado”.

La ecuación de Nernst declara que para interpretar el potencial de membrana (graficado en

unidades mV) se deben cumplir algunas constantes: depende de la concentración de iones en el
extracelular y en el intracelular

Sin embargo, las membranas son permeables, por lo que se modifica esta ecuación y surge la de
Goldman, Hodgkin y Katz que incluye la concentración de los iones en el medio extra e intracelular
y la permeabilidad selectiva de la membrana a esos iones

Ley de todo o nada

Estímulos de diferentes umbrales van a modificar el potencial de membrana de diferente forma,
pero el estímulo que alcance el umbral que abra una cantidad suficiente de canales de sodio será
capaz de iniciar un potencial de acción. Esto es independiente de la intensidad del estímulo

*-50 mV es el voltaje de membrana

que permite una apertura de canales
de sodio, en una cantodad suficiente
para gatillar el potencial de acción

Bomba sodio potasio

Permite volver al potencial de reposo, bombeando 3 átomos de sodio hacia el extracelular e
introduciendo 2 iones de potasio hacia el intracelular. Es una bomba ATP dependiente que actúa
constantemente contra una gradiente de concentración electroquímica

Cuando falla, el potencial de acción no puede continuar ya que no logra pasar por el potencial de
reposo necesario para que ocurra la despolarización. Cuando hay hipoxia o isquemia y falla esta
bomba, se ve un disturbio inmediato en el traspaso de información (por ejemplo, el paciente deja
de mover las extremidades). Por otro lado, al no permitir la salida del sodio de la neurona, ocurre
un incremento de agua dentro de esas células y se va a provocar un edema citotóxico.
El inicio y propagación del potencial de acción se
retroalimenta positivamente por medio de
canales de sodio y necesita para iniciarse un pre
potencial de descarga, es decir, necesita un
estímulo que se induce para que exista una
diferencia de carga de membrana para que
ocurra la despolarización de canales de sodio y
se inicie el potencial de acción (ley de todo o
nada). Este potencial de descarga es de -50 a -60
mV. Para que un estímulo desarrolle el inicio del
transporte de información debe ser capaz de
llevar la diferencia de potenciales de acción a -50
mV, de otra forma no se logra el inicio del
potencial de acción

Cuando se da en un punto, se provoca que los

receptores vecinos se vuelvan más ávidos a la
depolarización.

Las fibras amielínicas conducen a menor velocidad que las mielínicas, ya que el potencial de acción
se va saltando las vainas de mielina y solamente va progresando en las zonas de desnudamiento
de estas vainas de mielina (nodos de Ranvier)

Sinapsis
Estructura funcional de comunicación
más importante de las neuronas. Existen
sinapsis de dos tipos: eléctricas y
químicas

La sinapsis eléctrica se produce por

conexiones de proteínas llamadas
conexinas y conexones, que permiten el
transporte de información
inmediatamente entre un soma neuronal
y el otro. Se da en zonas donde hay una
mayor actividad funcional del cerebro, donde se necesita una mayor rapidez de respuesta, por
ejemplo, en la corteza frontal del cerebro o donde hay actividad motora de rápida respuesta.

La sinapsis química se produce cuando existe la interconexión con distintas estructuras de

prolongaciones neuronales (dendro-dendrítica, axo-dendrítica, etc.)

*el astrocito toma el glutamato que está en el espacio sináptico y lo transforma en una molécula
inactiva llamada glutamina. A esto se le denomina “el ciclo del glutamato”. En las sinapsis
glutaminérgicas, el astrocito está modulando la cantidad de glutamato en el espacio sináptico

*un anestésico local bloquea el canal de sodio

Fisiología sináptica
La sinapsis de describe como una estructura tripartita,
es decir, que está constituida por 3 partes: la parte
presináptica, la hendidura sináptica, el post sináptico y
el astrocito

La parte presináptica está constituida principalmente

por la presencia de vesículas de neurotransmisores que
están anclados al citoesqueleto de la estructura
presináptica y son ricas en el neurotransmisor
específico de la neurona, como el glutamato, serotonina, etc. Cada grupo neuronal tiene un
neurotransmisor específico. También hay neurotransmisores que se liberan a través del
citoplasma

Para que la vesícula migre por el citoesqueleto hacia la membrana terminar debe ocurrir que se
abra el canal de calcio presináptico. La sinapsina actúa fosforilando los canales para que migre la
vesícula

Cuando la información viene viajando como potencial de acción por la membrana plasmática de la
neurona presináptica, la proteína integral de membrana va a permitir que el canal de calcio sufra
un cambio conformacional que hace que se abra el canal iónico y deje entrar calcio hacia el
intracelular. El calcio se une a la calmodulina y se transforma en el complejo calcio – calmodulina
que estimula a las hexoquinasas, que van a fosforilar proteínas de anclaje como las sinapsinas que
permite que la vesícula esté anclada al citoesqueleto. Cuando la proteinquinasa fosforila a la
sinapsina, el citoesqueleto libera la vesícula y ésta migra hacia la membrana final presináptica y
comienza la exocitosis del neurotransmisor hacia el espacio o hendidura sináptica.

*una de las acciones del fenobarbital es bloquear el canal de calcio (antidepolarizante)

Cuando el neurotransmisor está en el espacio sináptico tiene rutas a seguir, como anclarse o
fusionarse al receptor, que puede ser de origen ionotrópico o metabotrópico. También, el
neurotransmisor exocitado puede recapturarse por una proteína integral presináptica que toma el
neurotransmisor y lo introduce hacia el espacio presináptico (ATP dependiente). La concentración
de neurotransmisores en la hendidura sináptica debe modularse para que no se tenga una
hiperactividad del neurotransmisor en el postsináptico.
*si se tiene a un paciente epiléptico SIEMPRE se le debe suministrar oxígeno para un buen
funcionamiento de la recaptura del neurotransmisor

Otra ruta que puede seguir el neurotransmisor en su proceso de modulación es ser capturado por
el astrocito y se transforma en una molécula inactiva. También puede ocurrir que el
neurotransmisor sea degradado por algún sistema enzimático, como por ejemplo la Acetilcolina,
que es degradada por la acetilcolinesterasa en la sinapsis neuromuscular.

Los receptores metabotrópicos o inotrópicos de la neurona postsináptica captan el

neurotransmisor y producen un efecto final que se traduce en una actividad que es el objetivo de
la transducción de la señal eléctrica. Las neuronas son específicas a un neurotransmisor

*metabotrópico: induce a una actividad metabólica postsináptica estimulando enzimas

intracelulares (adenilciclasa y fosfolipasa C). Asociado a proteína G (transmembrana), se encargan
de la modulación de la sinapsis

*ionotrópico: induce una actividad eléctrica (entrada y salida de iones). Se relacionan con el relevo
de la transmisión sináptica (canales)

Velocidad de propagación
Depende de la cantidad de canales de sodio que posea la célula. Si tiene más canales de sodio el
umbral se alcanza más rápidamente y el potencial se propaga más rápido (si el axón es más
grande, contiene más canales de sodio)

En los mamíferos, las vainas de mielina permiten una

propagación del potencial de acción ya que éste sólo
se propaga por los nodos de Ranvier

Hay axones de diferentes calibres:

- Fibras A beta: grandes con mielina

- Fibras A delta: un poco más pequeños y con
mielina
- Fibras C: pequeños, sin mielina

Receptores postsinápticos
En el caso de los receptores ionotrópicos, tenemos principalmente canales que inducen la entrada
o salida de iones importantes como el sodio, calcio, potasio, cloro, etc. A través de la membrana
fosfolipídica de una neurona postsináptica

Los receptores ionotrópicos más importantes del SNC son:

- Glutamato: hay de 3 tipos (NMDA, KAINATO, AMPA). Inducen la entrada de sodio y calcio
(neurotransmisor excitatorio)
- Gaba: GABA A inducen la entrada de cloro hacia la neurona post sináptica. GABA B induce la
salida de potasio. Ambas rutas de iones inducen una hiperpolarización neuronal

*GABA A está ampliamente distribuido en el encéfalo, mientras GABA B está en médula espinal
*baclofeno es un agonista GABA B: abre los canales de potasio en la médula espinal para relajar
(se una en espasticidad)

Los receptores metabotrópicos más importantes son:

- Receptores D: reciben a la dopamina

- Receptores alfa y beta: reciben a la noradrenalina
- Receptores 5HT: reciben a la serotonina

*reciben dopamina, noradrenalina, serotonina, neuropéptidos. Estos neurotransmisores están

muy asociados a los núcleos de la base

Hay 3 tipos de proteína G

- Una que estimula a la adenilciclasa

- Una que inhibe a la adenilciclasa
- La estructura fosfolipídica Gq que activa a la fosfolipasa C

El receptor metabotrópico tiene la posibilidad de activar enzimas intracelulares como enzimas

transmembrana. Por ejemplo, la dopamina es un neurotransmisor que activa a la adenilciclasa en
su receptor D2, mientras que inhibe en el receptor D2

Los receptores metabotrópicos, cuando son

activados por estos neurotransmisores,
inducen una cascada metabólica intracelular
que finalmente va a resultar en el efecto
celular.

Las proteínas G de membrana, de activación

o inhibición, van a inducir una hiperactividad
de la enzima adenilciclasa. Esta enzima toma
al sustrato (ATP) y lo transforma en AMP
cíclico en el citosol, que induce una activación
de la enzima proteinquinasa A para que finalmente se fosforile y de esa manera se activa. La
enzima que vuelve al AMP cíclico a ATP es bloqueada por las metilxantinas (cafeína, teína,
mateína, teobromina) y se acumula el AMP cíclico por lo que el efecto celular se activa

Por otro lado, hay un neurotransmisor que provoca la inducción de la proteína PGq que produce la
activación de la fosfolipasa C, que usa como sustrato una molécula lipídica que está en la
membrana fosfolipídica de la neurona postsináptica, llamada PIP2. Este PIP2 se transforma en IP3
y DAG

El IP3 es una molécula hidrosoluble, por lo tanto, migra hacia el citosol de la neurona
postsináptica. Este IP3 induce la libración de calcio desde los reservorios de la neurona
postsináptica, y permite que se actúe la proteinquinasa C

El DAG que queda en la membrana plasmática es el que induce actividad de la proteinquinasa C

para que con la coenzima calcio, induzcan el efecto final deseado

*el litio bloquea la IP3 para evitar la salida de calcio y así se disminuye la actividad (antipsicótico)
Existen 3 subunidades de la proteína G

- Alfa (es la subunidad que viaja)

- Gama
- Beta

Neurotransmisores o inductores
- Aminoácidos: glutamato y aspartato (excitadores o depolarizantes), glicina y GABA
(inhibidores hiperpolarizantes). Todos activan canales ionotrópicos
- Monoaminas: catecolaminas (dopamina, adrenalina y noradrenalina) e indolaminas
(serotonina)
- Gases solubles: óxido nítrico, monóxido de carbono
- Acetilcolina (unión neuromuscular estriada o SNA). Despolariza aumentando la entrada de
potasio
- Neuropéptidos: endorfinas, encefalinas, etc. Tiene que ver con la activación del sistema
límbico y nociceptivo

Glutamato
Abre canales de sodio para provocar la despolarización. Se modula principalmente por la
recaptura presináptica y por también por acción astrocitaria, que lo transforma en glutamina
(glutamato inactivo)

Se sintetiza a partir de tres rutas metabólicas, como la desaminación del grupo amino por la
glutaminasa mitocondrial de la neurona presináptica. También puede haber transaminaciones de
alfa ceto ácidos del ciclo de Krebs

Una tercera ruta de síntesis de glutamato es la aminación directa del alfa cetoglutarato por la
enzima acido glutámico deshidrogenasa.

*el receptor NDMA es el más amplio y voluminoso. Se considera la principal estructura excitatoria
del SNC ya que permite el paso de sodio y calcio (importante en la fisiología del aprendizaje y
memoria)

En el centro mantiene un “tapón” que es un ion magnesio

GABA
Se sintetiza a partir del glutamato y se degrada por una enzima que es la gaba transaminasa que se
encuentra en el espacio sináptico.

El ácido valproico (antiepiléptico) induce una inactivación de la gaba transaminasa, por lo que se
oferta más GABA y hay una mayor actividad anti excitatoria

Hay receptor tipo A que es más frecuente en encéfalo y el tipo B que es más concentrado en la
médula espinal

El GABA va a inducir la entrada de cloro hacia la neurona postsináptica provocando la

hiperpolarización
Acetilcolina
Se sintetiza a partir de la acetil coenzima A y colina a través de
la enzima acetilcolinatransferasa, se degrada por la acetil
colinesterasa, que es bloqueada por los fosforados
(intoxicación produce hipercolinergia). Los receptores más
importantes a nivel del SNC son los muscarínicos 1 (en
hipocampo y núcleo estriado) y 2 (en corteza cerebral)

*el núcleo de Meynert es rico en acetilcolina (está en la base

del cerebro)

Las neuronas colinérgicas están relacionadas principalmente

con fenómenos de memorizar (hay muchas de estas neuronas
en el hipocampo, que es la estructura que retiene información como memoria reciente), con el
aprendizaje y la agresión depredadora. Se puede bloquear el receptor colinérgico a nivel del
núcleo de Meynert con la escopolamina

*atropina no atraviesa la barrera hematoencefálica, es un anticolinérgico periférico

Los receptores muscarínicos son metabotrópicos y activan a un receptor nicotínico alfa que deja
entrar calcio (ej. Contracción muscular)

Catecolaminas
Noradrenalina, dopamina, noradrenalina y adrenalina vienen de un
único neurotransmisor que es la tirosina. La dopamina se degrada
por la mono amino oxidasa B, mientras que la noradrenalina se
degrada por la MAOa

*la metilación ocurre en la glándula adrenal

*una neurona dopaminérgica que tiene en sus vesículas solo

dopamina es una neurona que no tiene la enzima beta hidroxilasa,
entonces es incapaz de formar noradrenalina
Las neuronas noradrenérgicas están principalmente relacionadas con los procesos de motivación o
estados de ánimo y vigilancia. El locus coeruleus es el principal núcleo productor de axones
adrenérgicos, que van hacia la corteza cerebral, el hipocampo y el cerebelo.

Los núcleos espinales noradrenérgicos van hacia las neuronas de segundo orden del sistema
simpático (A7 – A5 -A1)

Serotonina
Viene del triptófano y se degrada principalmente por la monoamino oxidasa A (MAOa). Los
receptores serotoninérgicos son: 5HT1 (A, B, C y D), 5HT2, 5HT3, 5HT4.

Vías serotoninérgicas

- Los núcleos B7, B8 y B9 dan axones serotoninérgicos al hipocampo, al tálamo y al neostratium

- El núcleo B7 también llega a corteza
- El rafe magno es el principal núcleo generador de serotonina anti nociceptiva

Las neuronas serotoninérgicas en general tienen que ver con el control sueño/vigilia, con la
conducta emotiva, el humor, la anti-nocicepción (anti-dolor a nivel central), y pueden modular
neuronas dopaminérgicas.

Dopamina
Se sintetiza a partir de la tirosina y es una neurona que no tiene la beta hidroxilasa que permite la
transformación a noradrenalina. Se degrada por la MAOb y tiene receptores D 1 – 4

*D2 es el más importante, está en el cerebro (pre y post sináptico). D1 provoca la vasodilatación
de la arteria renal y es inotrópico

*la adrenalina en sangre se degrada por la COMT

Se relaciona con la motivación y el estado psíquico

(congruencia o coherencia cognitiva), con el control
motor voluntario (actividad muscular extrapiramidal),
conducta exploratoria y control neurovegetativo

*cuando hay carencia de dopamina se produce un

síndrome de hiperactividad e hipersensibilidad. Se usa
selegilina para inducir una concentración mayor de dopamina en el cerebro, ya que bloquea la
MAOb

*el tegmento ventral es el gran generador de vías dopaminérgicas

*núcleo accumbens tiene que ver con la agresividad y el
comportamiento

SNA simpático
Relacionado con estados de alerta o huida. Neuronas de primer orden:
provienen del hipotálamo y hacen sinapsis a nivel de la médula espinal
con las neuronas de segundo orden (entre T2 y L6). Luego hacen
sinapsis con neuronas de tercer orden que es la que va al efector final
(músculo liso o glándula)
 SNA parasimpático
Relacionado con las etapas de descanso y reparación del
organismo.

Da tonicidad parasimpática a las estructuras

Tiene un a disposición cráneo, los axones colinérgicos

nacen de los nervios craneanos III, VII, IX, X

También en el segmento espinal sacral hay neuronas

parasimpáticas colinérgicas que llegan a vejiga y la parte
caudal

Sistema purinérgico
Tiene que ver con la actividad autónoma del intestino, en lo que son los plexos intramurales del
intestino y provoca apertura de esfínter, relajación intestinal para el avance del bolo alimenticio

Definiciones
- Ganglio: es el conjunto de somas neuronales que están fuera del SNC
- Núcleo: conjunto de somas de neuronas que están dentro del SNC (encéfalo y médula)
- Nervios y ramos: estructuras axonales del SNP
- Tractos y fascículos: vías axonales de las neuronas del SNC
Clase 2: Neurofisiología

Sistema sensorial motor

División somática
Es la porción del sistema nervioso periférico que tiene control voluntario consciente. Se compone
de un factor aferente (envía la señal hacia el SNC) y un factor eferente (envía la respuesta desde el
SNC)

El componente motor (eferencias) se puede dividir en:

- Visceral: simpático o parasimpático

- Somático

Las respuestas motoras son bastante básicas y limitadas, pero la integración proviene de una
amplia variedad de señales sensoriales. Los inputs sensoriales son mucho más complejos que la
respuesta que se produce

El componente sensorial se puede dividir en:

- Aferencias somáticas generales (ASG): involucran lo sensorial al tacto, a la nocicepción y

temperatura
- Propiocepción general (PG): todas las señales que provienen del sistema propioceptivo en
general, y que es fundamental para la Neurolocalización
- Propiocepción especial (PE): información aferente del sistema vestibular y que es fundamental
para el equilibrio
- Aferencias somáticas especiales (ASE): audición y visión
- Aferencias viscerales especiales (ASE): gusto y olfato
-
- Aferencias viscerales generales (AVG): percepción del contenido (saciedad), distención vesical,
sensación de acidez.

División sensorial
*todos los ganglios dorsales van pares junto con las raíces ventrales

*las integraciones se dan en la parte dorsal de la médula espinal y del tronco encefálico (en el
desarrollo embrionario, todo lo que está dorsal al SL tiene función sensorial)

*las regiones más anchas de la médula espinal se llaman intumescencias y tienen mayor cantidad
de células nerviosas (sustancia gris) ya que ahí se integra la información de las extremidades

*la sustancia
gris está en el espesor de la médula, mientras la sustancia blanca está de manera periférica.

Hay núcleos (región con somas neuronales) como la sustancia gelatinosa, que es la más dorsal, el
núcleo propio y el torácico. El asta intermedio lateral es para el sistema nervioso autónomo
(queda en la parte intermedia, entre lo sensorial y lo motor), tanto en la médula espinal como en
el tronco encefálico. El núcleo torácico propioceptivo de la médula espinal va desde el segmento
espinal C8 hasta el segmento espinal L4, por lo que los núcleos son más bien como columnas
alargadas

Al centro de la médula espinal hay un canal central que es un remanente del tubo neural, y tiene
una comisura gris que conecta a ambos lados (hay neuronas comisurales)

*el núcleo de la sustancia gelatinosa recorre toda la médula espinal y se continúa con el tracto
espinal del trigémino (complejo trigeminal)

*cerebelo es un área de integración propioceptiva

*el tálamo se considera como una unidad funcional con la corteza cerebral. Regiones de la corteza
occipital reciben las primeras eferencias del estímulo que se interpreta como visión

Aferencias somáticas generales

Tacto
Los nervios se dividen en muchas ramificaciones, que pueden quedar solas o terminar en
pequeños órganos sensoriales (mecano/termorreceptores). Algunas de estas fibras tienen mielina
y otras no

Los campos receptivos son el estímulo que llega a un determinado receptor, por ejemplo,
diferentes presiones (magnitud y dimensión) van a activar a distintos receptores de presión.
*Meissner y Merkel son campos receptivos pequeños (tracto más fino). Ruffini y Pacinian son un
campo más grande (tracto más grueso), permite definir bordes e interpretar objetos

*Meissner y Pacinian son de adaptación

rápida, lo que quiere decir que disparan los
potenciales de acción al principio del estímulo
(cuando comienza el contacto). Ruffini y
Merkel son de adaptación lenta, es decir, se
demoran en disparar su potencial de acción y
luego desaparecen cuando termina el
contacto. Esto otorga una capacidad de
resolución táctil que permite leer Braille.

Hay señales que provienen de las aferencias

somáticas generales, como A beta y algunas C; A delta y un grupo de fibras C son de nocicepción.
Por ejemplo, el dolor aparece instantáneamente al tocar una fuente caliente y se acompaña de un
arco reflejo. El dolor se mantiene con el tiempo y

se vuelve consciente, el decir, hay 2 tipos de dolores que se integran de manera distinta. La
aferencia A delta ingresa y se integra en la corteza parietal, pero la aferencia tipo C se integra en la
corteza insular que es parte del sistema límbico, lo que da un valor emocional negativo a la
situación.

- A beta es para tacto, se integra en la corteza parietal. Se relaciona con la asimilación

consciente de lo que se está tocando
- C es para tacto, se integra en la corteza insultar. Se relaciona con la parte emocional/social y
se activa en los mamíferos cuando se toca la piel con pelo (caricias)

El nervio trigémino tiene un núcleo muy grande que se extiende desde el mesencéfalo y se
continúa con la sustancia gelatinosa del asta dorsal de la médula espinal. Se encarga de las
aferencias somáticas generales de la cabeza, como tacto, temperatura, nocicepción, y
propiocepción general.
El nervio trigémino también tiene una porción motora que es una eferencia somática general.

Propiocepción general
Consiste en la percepción del cuerpo con respecto a la cabeza, es
fundamental para la Neurolocalización. Los receptores propioceptivos
se encuentran en los músculos, tendones y articulaciones para entregar
información de la posición del cuerpo al cerebro.

En los musculos se encuentra el huso neuromuscular, en los tendones

está el órgano tendinoso d GolgI

En el órgano tendinoso de Golgi las fibras de tejido conectivo (colágeno)

están enrelazados con las fibras de los terminales del axón sensorial
(aferente), de manera que el estímulo mecanorreceptor gatille cambios
en la tensión de la estructura tendinea . Cuando el músculo se estira se
producen potenciales de acción, pero cuando se flexiona se activa
mucho más

El huso neuromuscular tiene aferentes sensoriales y eferentes.

Involucra una motoneurona gama que permite que el huso
neuromuscular jamás deje de interpretar. Cuando el músculo se estira
se producen potenciales de acción, pero de mayor intensidad que el
órgano de Golgi. Cuando el músculo se flexiona el huso se desactiva

*ambos censan estiramiento, pero el órgano tendinoso de Golgi se

activa principalmente ante la contracción

Cuando el huso neuromuscular se desactiva con la contracción, la motoneurona de tipo gamma

(que inerva las porciones distales del huso) contrae los bordes del huso y lo mantienen estirado
para coactivar
*la motoneurona alfa es la que activa al músculo y a una motoneurona gamma, para que aunque
el músculo se reduzca y los husos queden flácidos, se mantenga el estímulo de contracción
muscular

La propiocepción general, al igual que las aferencias somáticas generales, ingresa por las vías
aferentes de los ganglios dorsales (neuronas pseudo unipolares). La infomación alcanza diferentes
niveles, dependiendo de si se trata de miembros posteriores, miembros anteriores, tronco o
cuello.

La propiocepción se divide en consciente o inconsciente, dependiendo de la región particular

donde se integre: si la señal aferente se integra en el cerebelo será inconsciente, pero si se integra
en la corteza cerebral (parietal) será propiocepción consciente.

Propiocepción incosciente que proviene del tronco y de los miembros pélvicos ingresa hacia el
asta dorsal y alcanza el núcleo torácico que está del segmento funcional C8 hasta el segmento L4.
Luego hay un relevo a otra neurona y viaja a través del traco espino cerebeloso que va por las
porciones laterales de la médula espinal, hasta el peúnculo cerebeloso que es la entrada al
cerebelo.

La propiocepción incosciente que proviene de los miembros torácicos ingresa hacia el asta dorsa y
sube por el fascículo cunneatus (por dorsal de la médula espinal) hasta el núcleo cunneatus lateral
y decusa hasta los pedúnculos para entrar a cerebelo.

La propiocepción inconsciente del cuello entra por el asta dorsal y forma una sinapsis en el núcleo
cervical dorsal, que se encuentra en los primeros cuatro segmentos de la médula espinal cervical.
Allí se integra con la rimera sinapsis y luego una segunda sinapsis decusa en la comisura gris, para
luego subir por el pedúnculo cerebeloso (que es el sitio de entrada al cerebelo para todo lo que
b¿venga de la médula espinal). Son 3 pedúnculos cerebelosos por lado: los caudales traen la
información de la médula y del mielencéfalo hacia el cerebelo.

La propioccepción consciente de los miembros pélvicos ingresa al fascículo gracilis (axón del
ganglio dorsal) y viaja hasta el núcleo gracilis que está en el tronco encefálico. Luego, decusa y
sigue por el lemnisco medial hasta el tálamo y a través de la cápsula interna (que son las fibras que
van a la corteza cerebral) llega a la corteza primaria sensorial.

La propiocepción consciente de los miembros torácicos tienen 2 alternativas que funcionan al

mismo tiempo:

- Ingresa la información por el asta dorsal, toma el fascículo cunneatus por columna dorsal y
llega directamente al núcleo cunneatus. Aquí decusa a través de las fibras arcuatas profundas
hacia el lemnisco medial, tálamo, cápsula interna y finalmente a corteza cerebral. Se trata de
la información consicente sobre la posición de las manos
- Ingresa al núcleo propio que se encuentra en el asta dorsal y luego de sinaptar alcanzan el
núcleo cervical lateral y decusan. Luego siguen a lemnisco medial, tálamo, cápsula interna y
corteza cerebral.

*fascículo gracilis está un poco más superficial que cunneatus. El núcleo que trae la información
desde los miembros pélvicos pasa un poco más superficial que el de los miembros torácicos, si hay
una lesión que comprima el primer tracto afectado será el superficial, y en consecuencia, las
manifestaciones clínicas serán más de los miembros pélvicos, aunque la lesión sea cervical.

Propiocepción especial: Sistema Vestibular

El sistema vestibular consiste en estructuras de
células ciliadas sumergidas en una matriz de
proteína con algunas mineralizaciones que le hacen
peso. Dependiendo de la posición de la cabeza, la
matriz se inclina según la gravedad

*mácula: densa la posicón con respecto a la

gravedad. Según el patrón de activación de la
mácula se interpreta la posición de la cabeza para
posicionar los ojos, extremidades, y cuello. Una
afección de sistema vestibular cursa con vértigo y
trastornos des equilibrio

*canales semicuirculares están llenos de líquidoy

tienen cúpulas para censar los movimientos de
aceleración y desaceleración en los 3 ejes
tridimencionales en que nos movemos.

*las células ciliadas poseen cilios de diferentes tamaños: el cilio más largo se llama kinocilium y al
resto se les denomina esterocilias. Estas células ciliadas están inervadas por terminales nerviosas

El movimiento que ocurra va a desplazar en la matriz de proteína a las esterocilias, pero el

kinocilium no se mueve. Cuando las esterocilias se
acercan al kinocilium despolariza a la célula aferente,
pero al moverse al otro lado y alejar a las esperocilias
del kinocilium, se hiperpolariza la neurona aferente
(código de movimiento)

*si el cerebro recibe información simétrica lo

interpreta como ausencia de movimiento

*el sistema vestibular que se está despolarizando es

el del lado que se mueve; el lado hiperpolarizado es el
que está “quieto”

*los ojos se desplazan a ritmo independiente: primero se mueven lentamente hacia el lado en que
estaba mirando para mantener el foco donde se estaba mirando originalmente. Luego, de forma
rápida, reposicionar hacia el nuevo objetivo

*la fase rápida del nistagmo es hacia el lado con mayor actividad (hacia el lado que gira), y la fase
lenta es hacia el lado con menos actividad. Si hay lesión, se disparan menos lesiones del lado
afectado, por lo que el cerebro va a interpretar que está girando hacia el lado contrario, por lo que
la fase lenta seá hacia el lado de la lesión
Hay neuronas motoras que provienen de los núcleos vestibulares y generan un cambio en el tono
extensor ipsilateral hacia el lado que se está girando. La posición de la cabeza también varía a
través de los músculos del cuello (la inclinación de cabeza es hacia el lado contrario que se está
girando).

*la interpretación de la imagen tiene por defecto el movimiento de los ojos

Aferencia somática especial

Visión
La capa de los fotoreceptores es la
segunda más profunda, delante de ésta
está la capa de células bipolates y por
delante de éstas está la capa de células
ganglionares.

En el interior de las células receptoras hay

proteínas de trans membrana que tienen
una estructura llamada rodopsina. Esta
estructura es sensible a las ondas
electromagnéticas, lo que hace que esta
molécula cambie su forma si incide en ella
un fotón.

Esto, por una vía metabotrópica, activa proteína

G y una cascada molecular. Se produce el cierre
de canales de sodio que son dependientes de
GMP cíclico (son canales de sodio que están
constantemente abiertos y se cierran con el
contacto de luz). La tendencia normal de esta
célula es estar depolarizada, y con la luz se
hiperpolariza

La célula hiperpolarizada libera una pequeña

cantidad de glutamato, pero cuando se
encuentra en oscuridad (despolarizada) libera
una gran cantidad de glutamato que llega a los
receptores en las células bipolares que tienen
tanto receptores iotrópicos como metabotrópicos. En oscuridad, las células bipolares que tienen
receptores iotrópicos se despolarizan y a su vez despolarizan a células ganglionares. A esta
subpoblación se les denomina células ganglionares OFF y células ganglionares ON

*la oscuridad es la activación de cierta subpoblación de células, miemtras que la luz es la

activación de la otra subpoblación de células

Esta información ingresa por el nervio óptico, decusa en el quiasma óptico (el grado de decusación
depende de la especie) y se integra en regiones conscientes (pasando por tálamo y cuerpo
geniculado hacia la corteza visual primaria) y regiones inconscientes (en el tectum mesencefálico).
*es en las regiones inconscientes que se integra el reflejo fotomotor, la acomodación del cristalino
o señales motoras (evita obstáculos incluso cuando hay pérdida de visión)

Audición
Es una mecanotransducción que depende del órgano de Corti, ubicado entre las membranas
tectorial y basilar. Este órgano cuenta con células ciliadas que están en contancto con la
membrana tectorial.

La cóclea es un tubo largo en forma de espiral. La membrana

timpánica es el límite entre el oído medio y el oído interno,
concecta con la membrana oval. Las ondas de presión que
ingresan por el conducto auditivo externo van a mover la
membrana timpánica, que a su vez mueve a los huesesillos y
que a su vez mueve a la membrana oval. Estas ondas de presión
se extienden a lo largo del túnel lleno de líquido que es la
cóclea, moviendo la membrana basilar.

Si se mueve la membrana basilar, se mueven las células ciliadas

y se generan las despolarizaciones

Las células ciliadas encargadas de la mecanotransducción se distribuyen a lo largo de toda la

cóclea, y la membrana basilar se mueve dependiendo de la frecuencia del estímulo de presión. Por
ejemplo, un estímulo de 1000 Hz de presión va a hacer vibrar sólo la porción media de la
membrana basilar, y se va a activar la subpoblación de células ciliadas que está en los órganos de
Corti de ese nivel. Si el estímulo es de 10000 Hz, la membrana va a vibrar sólo en la porción
anterior y activará a las células de ese sector. A esto se le llama tonotopía coclear, significa que la
activación de diferentes subpoblaciones se interpretan como diferentes tonos

El ganglio espiral recibe las aferencias de las células ciliadas y se integra hacia el núcleo coclear del
tronco encefálico. Esta información viaja a través de los cuerpos trapezoides, lemnisco, tálamo y
corteza cerebral (y se vuelve consciente)

Aferencias viscerales especiales

Olfación
Las células olfativas que están en la mucosa
olfativa y en el órgano vomeronasal son
neuronas que tienen sus dendritas
enfrentadas hacia la cavidad nasal,
expresando receptores olfatorios que son de
un solo tipo por célula. Estos receptores
pueden unirse a diferentes ligandos o
diferentes ligandos pueden unirse a
diferentes tipos de receptores

La mezcla de estos ligandos, llamados odorantes, con las diferentes células que se activan es lo
que se va a interppretar como olor.
*estas neuronas son capaces de multiplicarse. Sus axones pasan la lámina cribosa del cráneo para
alcanzar el bulbo olfatorio donde sinaptan con una célula mitral de segundo orden en una región
llamada glomérulo. Diferentes neuronas que expresen un mismo tipo de receptores van a formar
sinapsis en un mismo glomérulo (para cada receptor hay un glomérulo)

Los axones de las células mitrales van a formar el tracto olfatorio y desde allí conectan con la
corteza piriforme (corteza olfatoria primaria), tubérculo olfatorio, núcleo olfatorio anterior (la
información olfatoria decusa y luego integra bilateral), el complejo amigdalino y la corteza
entorrinal, que es la corteza de entrada al hipocampo que codifica la memoria

*la amígdala es un núcleo profundo prosencefálico que tiene directa relación con el sistema
límbico

Gusto
Las células gustativas son de origen epitelial están en las papilas
gustativas, inervadas por un nervio aferente. Los sabores salados y
ácidos están relacionados a que estas células expresan canales
iónicos de membrana

Las células que detectan el salado tienen canales a sodio y potasio,

lo que despolariza la membrana. El ácido está relacionado a
hidrogeniones y tienen canales de potasio que se pueden bloquear
en presencia de éstos, por lo que mientras más hidrogeniones hay,
el potasio se acumula adentro y la célula se despolariza

El sabir dulce, amargo y umami está relacionado con receptores

unidos a segundos mensajeros (metabotrópicos), actuando sobre canales iónicos a distancia. Se
genera una cascada metabólica que termina cerrando los canales de potasio de la célula,
despolarizándola

*células tipo 1 se relacionan con la transmisión del sabor salado y modula de forma paracrina al
resto de las células.

*células tipo 2 expresan receptores para la transmisión de sabores dulce, amargo y umami
(metabotrópicos) y liberan ATP que funciona como “neurotransmisor” para influenciar a las
neuronas aferentes.

*células tipo 3 se relacionan con el sabor ácido y forman una sinapsis que liberan
neurotransmisores (serotonina, norepinefrina, acetilcolina y GABA) para influenciar a los nervios
aferentes

La integración viaja por nervios pares craneales VII, IX y X

- Nervio facial 2/3 distales de la lengua

- Glosofaríngeo tercio más proximal de la lengua
- Desde la faringe: nervio vago

*la información se integra a nivel del núcleo del tracto solitario que es un núcleo sensitivo de estos
3 pares craneanos
La información del tracto solitario (ubicado en el mielencéfalo)
sube, interactúa con otras porciones del tronco encefálico, pasa
por tálamo y se integra en la corteza insular. Además, hay
conexiones con la amígdala, núcleo accumbens y el hipocampo
para recordar y valorar el gusto

*núcleo accumbens es prosencefálico, un poco más rostral que las

amígdalas cerebrales, está relacionado con la recompensa

*la propiocepción sube por la médula espinal de forma ipsilateral por toda la médula. La
propiocepcion consciente decusa y se integra en cerebro, mientras que la inconsciente no y se
integra en cerebelo

División motora

*el núcleo lateral va principalmente a la musculatura distal y el medial va a la musculatura

proximal y del tronco paravertebral

Las eferencias descienden a través de el tracto cortico espinal, rubro espinal (que van por los
funículos laterales) o el sistema medial que incluye a todo el resto (vestíbulo espinal, cortico
espinal, tecto espinal, retículo espinal)

*las pirámides son dos cordones de tejido que se encuentran por la región ventral del
mielencéfalo y son axones de motoneuronas superiores. Todo lo motor fuera de esto se denomina
como extrapiramidal
Las regiones motoras se concentran en las porciones más ventrales, ya que están asociadas al asta
ventral

Eferencias somáticas generales

Unión neuromuscular
Son células colinérgicas, liberan acetilcolina cuando llega el potencial de acción y el
neurotransmisor se ancla en la zona activa. Los receptores son ionotrópicos y se llaman nicotínicos
1

Estos receptores N1 son permeables a sodio y potasio, y su activación genera un cambio de

potencial post sináptico que genera apertura de canales de sodio y la despolarización de la
membrana muscular que termina en la contracción del músculo

*hablar es una eferencia somática general

Las motoneuronas alfa o inferiores tienen sus núcleos motores en las intumescencias. Los núcleos
motores de las intumescencias codifican el patrón de movimiento para la marcha

Arco reflejo
Reflejo patelar
Es un reflejo miotático: la percusión del martillo de reflejos con el
tendón de la patela genera una señal aferente que sinapta con una
motoneurona inferior (alfa). Con esto se obtiene la contracción de los
cuádriceps y la extensión de la extremidad

Es un acto monosináptico, pero para que la extremidad se pueda

extender la musculatura extensora tiene que estar deprimida y, por
ende, las motoneuronas alfa que van hacia la musculatura flexora
deben hiperpolarizarse. Esto lo permite una interneurona (graficada
con color morado)

*imagen: la neurona verde libera glutamato, la neurona morada y

roja tienen receptores para glutamato. La neurona roja libera
acetilcolina y contrae el músculo, la neurona morada libera glicina
que es el principal neurotransmisor inhibitorio en la médula espinal.
La glicina abre su canal ionotrópico permeable a cloro, se
hiperpolariza y el músculos se relaja, permitiendo la extensión de la
extremidad. Esto aplica en todo movimiento, no sólo en reflejo

Centro generador de patrones

Los núcleos motores de las intumescencias contienen el ritmo de la marcha. El fenómeno de
marcha espinal se produce al estimular las extremidades, y es completamente involuntaria
El centro generador de patrones está bajo el control de las regiones motoras diencefálicas y
mesencefálicas. El téctum funciona siempre que esté en conexión con el diencéfalo (las diferentes
formas de marcha responden al mismo estimulo, pero en diferente intensidad)

*hay una proyección de la retina en el téctum: cierto patrón de la activación de l retina se recrea
como cierto patrón de activación en el téctum del mesencéfalo. Por ejemplo, una sombra pequeña
(en peces) se puede interpretar como alimento, pero una sombra grande se puede interpretar
como un depredador

Nervios pares craneales

Inervación de los músculos extraoculares

- Nervio Oculomotor: tiene una subdivisión parasimpática (AVG)

- Nervio Troclear: motor
- Nervio Abducent: motor

Inervación de los músculos de la masticación

- Núcleo motor del trigémino en el mesencéfalo (todo el resto del trigémino tiene que ver con
aferencias)
- ASG de la cabeza
- PG de la cabeza

Inervación de los músculos faciales

- Nervio facial que es eferente somático general, pero tiene varias subdivisiones: eferencias
viscerales generales (inerva glándulas salivales, nasales, participa en el gusto)
- Núcleo ambiguo es núcleo de respuesta al núcleo del tracto solitario
- Glosofaríngeo y vago tienen un factor motor que está relacionado con la deglución, con la
inervación de la laringe y la faringe (es parte del reflejo de arcada)
- El nervio accesorio tiene un núcleo bastante grande que está en la primera parte de la médula
espinal. Las salidas de este nervio tienen 2 tramos: tronco y espinal. Este nervio participa
inervando músculos del cuello
- Nervio hipogloso es motor, de la lengua

Núcleos de la base
Son estructuras procencefálicas y son núcleos
profundos.

La corteza motora manda una eferencia que

pasa a través de los núcleos de la base para
alcanzar su objetivo. Para que esta eferencia
sea efectiva, los núcleos de la base deben estar
permeables

*el núcleo caudado junto con el putamen

forman parte del estriado
*el núcleo pálido es el principal de salida de los núcleos de la base

*el cuerpo estriado es el principal de entrada

Si hay un estímulo aferente hacia un núcleo motor, tiene que pasar por estos centros, pero el
núcleo pálido lo va a interrumpir (estado basal). Si hay una lesión afectando el estriado, y estos
núcleos de la base no pudiesen mantener esa señal, se tendrían movimientos involuntarios.

Desde la corteza hay una gran actividad, el estriado está deprimido porque la sustancia nigra
(núcleo más profundo en el mesencéfalo) también está con un actividad basal baja.

La sustancia nigra es un núcleo de neuronas dopaminérgicas que se encuentra en el tegmento del

mesencéfalo y que sus axones proyectan hacia el cuerpo estriado. Si la liberación de dopamina es
tónica (liberación gradual y holgada) lo únicos receptores que van a predominar activos serán los
receptores de alta afinidad. Estos receptores activados activan la vía indirecta que termina
manteniendo el núcleo pálido sobre activado, inhibiendo cualquier movimiento voluntario.

Si la sustancia nigra hace una liberación fásica (intensa) de dopamina hacia el estriado, éste se
activa e inhibe al núcleo pálido y el movimiento se vuelve voluntario (vía directa). En la
enfermedad de Parkinson mueren muchas neurona, principalmente las neuronas dopaminérgicas
de la sustancia nigra, por lo que no se activa el estriado para controlar al núcleo pálido (sobre
activado)

Cerebelo
Es parte del sistema extrapiramidal, es un centro integrador complejo que tiene sitios de entrada
para señales desde el trigémino, la médula espinal (asociados a la parte central o vermis
cerebeloso) y las regiones de la corteza cerebral (ingresan hacia los hemisferios cerebelosos).
También hay una región encargada de recibir señales e interactuar con el sistema vestibular, en
consecuencia, muchas veces el síndrome cerebelosos puede tener signos vestibulares
Con respecto a las salidas, las regiones más centrales del vermis cerebeloso participan hacia las
regiones de la médula espinal y tractos descendentes hacia la médula espinal. Las regiones desde
los hemisferios tienen relación con los sistemas motores corticales (planeación del movimiento)

Las regiones del cerebelo que están en relación con el sistema vestibular modulan
inhibitoriamente y participan en el balance, equilibrio y los movimientos oculares

El planeamiento es modulado por las

conexiones entre el cerebro y el cerebelo,
los núcleos de la base participan también, y
una vez que las regiones premotoras
corticales ya “definen el plan” se ejecuta el
movimiento, que se va a la corteza motora
primaria y se tiene un feedback constante
durante todo el salto, entre las señales
aferentes (al cerebelo, como la
propiocepción) para alcanzar el objetivo

*tremor de intención se da por la falta de

“correcciones” del cerebelo
Clase 3: Neuroanatomía aplicada

El sistema nervioso se clasifica en: central (encéfalo (corteza, cerebelo y tronco espinal) y médula
espinal), periférico (12 pares craneanos y 37 nervios espinales) y autónomo (simpático y
parasimpático).

El sistema nervioso está inmerso dentro de una estructura ósea; en el caso del encéfalo es una
bóveda craneana y la médula está en el canal vertebral.

Si se clasifica desde el punto de vista embrionario, las vesículas primarias (proencéfalo,

mesencéfalo y rombencéfalo) van a subclasificarse en estructuras nerviosas que se pueden
diferenciar con neuro imagenología.

El procencéfalo está subclasificado en telencéfalo (corteza cerebral) y diencéfalo (subcortical,

estructuras talámicas)

El mesencéfalo corresponde al tronco medio o tallo cerebral

El romboencéfalo es la parte medio caudal del tallo cerebral y corresponde al

metencéfalo y al mielencéfalo.

El sistema nervioso central está constituido por sustancia gris (somas

neuronales y gliales) y sustancia blanca (axones mielinizados). Los axones se
disponen como fibras de:

- Asociación: interconectan estructuras dentro del mismo hemisferio

cerebral, y puede ir desde un giro a otro. Unen estructuras vecinas
- Comisurales: interconectan un hemisferio con el otro. Una de las comisuras
más importantes es el cuerpo calloso
- Proyección: se proyecta hacia la médula espinal. Son generalmente tractos
motores que son las motoneuronas que se proyectan desde el encéfalo
hasta la medula espinal, para finalmente hacer sinapsis con alguna
estructura de la materia gris de la medula espinal. La fibra de proyección
más larga que existe es la fibra corticoespinal o piramidal (provoca la
actividad motora voluntaria), que en animales esta poco desarrollada en comparación con los
humano.

*Una de las fibras de proyección más importante que

existe es la cápsula interna, que converge hasta la
cruz cerebral. Se puede ver como estas fibras
nerviosas se van disponiendo hacia ventral y caudal,
en dirección hacia la médula espinal.

*el giro recto marginal es una fibra de asociación

larga

*en RM el líquido se ve blanco (T2)

*La corona radiata son las fibras de materia blanca de asociación.

Hay enfermedades del cuerpo calloso que son fundamentalmente asociadas a enfermedades
congénitas o genéticas, pudiendo ser hipoplasia o aplasia del cuerpo callosos. La única forma de
diagnosticar es con resonancia, clínicamente se ven pacientes que no toman agua, por lo que
tienen problemas de hiperosmolaridad sanguínea, deshidratación, etc.

El cuerpo calloso tienen 4 partes:

- Rostrum (parte rostral)

- Genu (donde se dobla)
- Cuerpo
- Esplenio (parte más caudal)

Estructuras procencefálicas
Telencéfalo/forebrain
Corresponde a la corteza cerebral, formada por giros y surcos y subdividida en cinco estructuras
importantes: frontal, parietal, temporal, occipital (se integra la información visual) y piriforme
(corteza olfatoria). Dentro del telencéfalo está el cuerpo estriado, que posee muchas fibras
dirigidas en distintas direcciones y corresponde a los núcleos de la base.

*las motoneuronas superiores se originan en corteza frontal (piramidales) y en tronco encefálico

(troncales). En accidentes/lesiones frontales se tienen, principalmente, afecciones motoras.

*el signo que más se ve cuando hay lesiones parietales (o en estructuras propioceptivas) es la
ataxia

Los dos hemisferios cerebrales están separados por un surco sagital llamado falx cerebral. Anterior
a la corteza frontal está el rinencéfalo, que es la corteza olfatoria.

La corteza parietal es la principal estructura de percepción sensitiva de los animales y de

propiocepción consciente, mientras que la corteza frontal está más asociada a la cognición y
generación de neuronas motoras

*porción prefrontal: Respuesta cognitiva. A la corteza sensitiva también se le llama somestésica

La corteza temporal, por lateral, corresponde al área de percepción de la audición, mientras que
por la parte medial constituye parte del sistema límbico (parte emocional del paciente).

El cuerpo estriado también se considera como una estructura telencefálica, que son los núcleos de
la base. La subcorteza está constituida por el diencéfalo

El 20% de las fibras que constituyen la materia blanca en la

corteza son de asociación. Estas estructuras de asociación
son capaces de regenerarse cuando se dañan.

Los giros y los surcos se ven muy detalladamente en una

resonancia magnética, por lo que se puede evaluar cuando
su morfología esta alterada o cuando están ausentes. Por
ejemplo, los giros que son de afuera hacia adentro
(marginal, ectomarginal, suprasilviano, ectosilviano y Silviano) pueden ver dañada su morfología
en enfermedades que aumentan la presión intra craneana del encéfalo. Los surcos corresponden a
los hundimientos y llevan el mismo nombre del giro al que acompañan.

Hay una estructura ósea que se vuelve cartilaginosa en su parte más ventral, que corresponde al
tentorio. En el perro tiende a ser más horizontal y en el gato es vertical.

El tentorio separa la fosa anterior de la posterior del encéfalo. La corteza y el diencéfalo son
estructuras supra tentoriales, mientras que el cerebelo y tronco encefálico serían parte de la fosa
posterior.

*todo lo que sea rico en agua se verá hiperintenso en T2 e hipointenso en T1

Hay patologías congénitas que afectan estas estructuras, como por ejemplo la Discencefalia
(perdida de giros y surcos).

En un corte sagital se distinguen el téctum y el

tegmento que son las dos estructuras más
importantes del mesencéfalo (tronco encefálico).
Entre amas estructuras pasa el acueducto
mesencefálico, que une el tercer ventrículo (que
rodea al tálamo) con el cuarto ventrículo. En
hidrocefalia congénita se observa una estenosis del
acueducto mesencefálico, por lo que el flujo
aumenta. Si se tiene un tumor, también se puede
estenosar y producir una hidrocefalia adquirida o no
comunicante

Al visualizar el telencefalo por ventral, se pueden ver

los nervios craneanos y todo el flujo sanguíneo
arterial que irriga al encéfalo. En la parte rostral se
encuentra el rinencéfalo, muy frecuentemente
afectado por tumores meningeales o sarcomas
histiociticos). Se puede observar el bulbo olfatorio,
el pedúnculo olfatorio (que es la parte
inmediatamente caudal al bulbo) y los tractos
olfatorios, que finalmente llegan a la corteza
piriforme

El cuerpo estriado está formado principalmente por los núcleos de la base, que son un grupo de
núcleos laterales y mediales respecto a la capsula interna. El núcleo basal medial se llama núcleo
caudado (son 2 y asemejan la cola de una ballena por debajo de los ventrículos laterales), mientras
que el núcleo basal lateral se llama núcleo lentiforme o lenticular (formado por el globo pálido y el
putamen).

Los núcleos de la base son moduladores motores extrapiramidales, están funcionando

principalmente cuando está comenzando la movilidad. El signo asociado a disfunción del cuerpo
estriado es la diskinecia o desórdenes del movimiento
*la cápsula interna permite distinguir anatómicamente dónde están los núcleos de la base

*lobo piriforme es la parte más ventral.

El cuerpo estriado y los núcleos de la base son parte del telencéfalo. Los núcleos de la base
constituyen el cuerpo estriado, y los más importantes son el núcleo caudado (porción medial del
encéfalo), globo pálido, el putamen y la sustacia nigra (rica en melanina, por lo que adquiere una
tonalidad oscura en un corte anatómico fresco). El globo pálido y el putamen también se conocen
como núcleo lentiforme/lenticular.

*Lateral a los núcleos caudados se encuentra la capsula interna. Por lo tanto, la capsula interna
separa al núcleo caudado del globo pálido y del putamen

*Emprostótono: ventroflexión de cabeza, cuello y cuerpo. Una de sus causales es la lesión del
cuerpo estriado, principalmente de los núcleos basales

*Opistótono: extensión de cabeza y cuello

*Resonancia magnética en secuencia “gradiente eco” provoca una saturación de la grasa, por lo
que ésta se ve negra. La corona radiata se ve como astas de reno

Diencéfalo
Corresponde a la subcorteza que está formada por el tálamo, epitálamo (porción doro caudal),
metatálamo (rostro ventral), hipotálamo, hipófisis y tercer ventrículo (que rodea al tálamo). Acá
ocurren muchas asociaciones de relevo, sin embargo, cuando se lesiona casi no da signología

El tálamo es una estructura simétrica bilateral, subclasificado en hemitalamos derecho e izquierdo,

con una adherencia intertalámica que une ambos hemitalamos.

*el tercer ventrículo no se debería ver en resonancia magnética. Cuando se ve, es posiblemente la
adherencia intertalámica (que une los dos tálamos) que está rodeada por el tercer ventrículo

*Las neuronas de primer orden del sistema simpático se originan en la porción caudal del
hipotálamo.

El epitálamo involucra la glándula pineal y la habénula. La glándula pineal está relacionada a la

generación de melatonina, que es una sustancia que provoca el sueño, mientras que la habénula
se relaciona con la percepción se sabores. Si hay una lesión en la habénula el paciente puede
presentar lamido constante.

*la glándula pineal también produce una molécula llamada dimetiltriptamina (DMT) que es el
principal generador de alucinaciones. La ayahuasca produce una liberación de DMT

El metatálamo está formado principalmente por los núcleos geniculares o cuerpos geniculados
laterales (núcleo de neuronas visuales) y mediales (núcleo de neuronas auditivas)

El hipotálamo está formado por núcleos hipotalámicos:

- Rostral (a cargo del estímulo parasimpático de los procesos termolíticos), caudales (de
estímulo simpático y procesan los procesos termogénicos)
- El núcleo del cuerpo mamilar tiene que ver con el comportamiento conductual – afectivo
- El núcleo supraóptico se encarga de la liberación de la hormona antidiurética
- El núcleo paraventricular sintetiza la oxitocina
- Los núcleos supraquiasmáticos se relacionan con los ritmos circadianos
- El núcleo ventromedial que se encarga del control de la saciedad. Cuando está afectado se
observan pacientes que presentan un apetito contante

El tálamo se constituye por grupos de somas neuronales

que son clasificados en: Rostral, dorsal, Dorsomedial,
lateral, paraventricular. Estos núcleos están relacionados
con la conducta afectiva y el sistema límbico (emociones).
Por otro lado, el núcleo ventral rostral y lateral regula las
vías motoras; y el núcleo ventro caudal y caudal tiene que
ver con relevos de vías sensitivas y algunos efectos
sensoriales.

El tálamo es considerado una estructura de relevo de

muchas vías nerviosas que vienen hacia corteza y que van
hacia la medula espinal. Cuando hay una lesión en el
tálamo la signología de la lesión es muy difícil de clasificar: son pacientes que caminan de forma
sigilosa, pueden tener ataxia, pérdida de actividad motora con tendencia a la rigidez, etc.

*los gatos tienen una gran predisposición a desarrollar meningeomas. Es el principal tumor del
sistema nervioso, junto con el linfoma

Tronco encefálico/brainstem (o tallo cerebral)

Constituido por el mesencéfalo, metencéfalo y mielencéfalo

Mesencéfalo (ms)
Está ubicado en la parte más rostral y puede ser clasificado en 2 partes: techo o tectum y el
tegmento mesencefálico (también llamado pedúnculo cerebral). Hacia ventral está el acueducto
mesencefálico que es el conducto de líquido cerebro espinal que comunica el tercer ventrículo con
el cuarto ventrículo.
*en la resonancia se puede diferenciar porque se observan los 2 colículos y el acueducto
mesencefálico. Ventral al acueducto mesencefálico está el tegmento mesencefálico (pedúnculo
cerebral), que es el piso del mesencéfalo

*ventral a los ventrículos laterales está el hipocampo, que tiene forma de banana y se relaciona
con los fenómenos de aprendizaje y memorización reciente (luego envía información hacia la
corteza para que se produzca la memoria tardía). Se ve muy bien al corte a la altura del
mesencéfalo

El tecto está formado por el colículo rostral, el colículo caudal y los pedúnculos cerebelares
rostrales

El tegmento está formado por:

- Núcleo rojo (principal generador de tractos

motores voluntarios o neuronas motoras altas
flexoras; el principal generados de neuronas
extensoras es el núcleo vestibular). De este núcleo
parten fibras axonales que constituyen el tracto
rubro espinal
- Nervios oculomotor y troclear
- Sustancia nigra
- Formación reticular (tiene el sistema reticular
activante rostral, que activa la corteza. Cuando hay
lesiones que tienen compromiso cognitivo es
porque esta originada en el tronco)
- Cruz y pie cerebrales

*los tractos se clasifican anatómicamente con el nombre del lugar de origen y luego hacia donde
van

*los tractos rubro espinal tienen que ver con la generación de neuronas motoras voluntarias
flexores. El tracto vestíbulo-espinal genera la información extensora que se origina desde el núcleo
vestibular

*el tracto tecto tegmento espinal tiene que ver con vías que constituyen
las vías nerviosas que van hacia nervios craneales (movimiento ocular).
Suele verse comprometido en el síndrome vestibular

La función de la sustancia nigra es constituir una estructura rica en

melanina, que tiene vías inhibitorias hacia el globo pálido (que es un
potente estimulante de tremor).

*el tremor que se produce de forma espontánea en algunos

braquiocefálicos, principalmente en bulldog inglés, que aparece en forma
repentina y asociado a reposo tiene un origen en la sustancia nigra, por una degeneración de las
fibras que van hacia el globo pálido para inhibir el tremor
Metencéfalo (mt)
Constituido por el cerebelo y la protuberancia anular o puente.
A la resonancia desaparecen los colículos y se ve una pequeña
porción del acueducto mesencefálico. Se ve el cuarto
ventrículo que está debajo del cerebelo

La materia blanca (axones) que va en dirección a la corteza

parietal:

- Lemnisco medial: lleva información de la propiocepción

consciente (actividad sensitiva parietal de integración cortical). Cuando hay lesiones en las
estructuras relacionadas a la propiocepción consciente se verá a un paciente con disfunción de
reacción postural en sus extremidades.
- Lemnisco lateral: tiene que ver con vías auditivas desde los núcleos cocleares (van a la corteza
temporal)
- Fascículo longitudinal medio: son las vías que vienen del núcleo vestibular hacia los nervios
craneales que provocan el movimiento de los ojos (nistagmo)

Los axones que van en dirección caudal (desde la corteza a la médula)

- Tracto teco tegmento espinal lleva la información simpática desde el hipotálamo hacia el ojo.
Va en dirección hacia la médula espinal
- Tracto rubroespinal
- Tracto vestibuloespinal que lleva la información desde los núcleos vestibulares hacia la médula
espinal para constituir el principal generador de neuronas extensoras (por esto que cuando
hay afección vestibular predomina la flexión del lado afectado, porque se está dañando el lado
extensor)

Vías propioceptivas conscientes

Los receptores propioceptivos (propioceptores) nos mantienen bien
posturados con respecto al eje de gravedad, se encuentran en los
tendones y en los músculos.

Estos receptores llevan información por las vías nerviosas periféricas hacia
la médula y constituyen estos tractos que son espinales y van en dirección
a la corteza parietal.

En el bulbo raquídeo (mielencéfalo) ocurre la decusación de las vías

propioceptivas conscientes, por lo que cuando hay lesiones por debajo del
bulbo son todas ipsilaterales a la lesión. Si la lesión está en el bulbo o más
rostral, se van a tener alteraciones propioceptivas contralaterales
Cerebelo
El cerebelo está formado por la corteza y la médula. La
corteza está formada por tres estratos o capas celulares
(molecular, red de Purkinje y granular); la médula está
formada por las fibras del árbol vital y los núcleos
profundos del cerebelo.

La parte central, o vermis, tiene que ver con la

regulación de algunas funciones cerebelares no motoras.
El hemisferio tiene que ver con la coordinación fina
motora.

Los núcleos profundos del cerebelo (dentado,

interpósito y fastigial) tienen que ver con el control o
modulación del sistema vestibular y con la respuesta de coordinación de la cabeza con respecto al
cuerpo. Es por esto que cuando hay lesión de los núcleos profundos del cerebelo se puede tener
un síndrome pseudo vestibular (inclinación de la cabeza, nistagmo, etc. Pero se verá
hiperextensión del lado afectado)

*el cerebelo modula inhibitoriamente la actividad motora excesiva, sobre todo la función
extensora de los músculos. Cuando hay lesión cerebelar se da la hipermetría

*cuando hay daño de cerebelo nunca hay daño cognitivo o de conciencia

*el signo de la disfunción propioceptiva (consciente o inconsciente) es la ataxia

El vermis tiene que ver con el tono muscular, controla en forma inhibitoria la musculatura
extensora. Cuando hay lesiones del vermis se ve una marcha hipermétrica. Todo lo que es vermis
tiene que ver con el control propioceptivo subconsciente, motricidad fina, tendencia a la
motricidad extensora del tronco (las extremidades están dadas por los hemisferios)

Los hemisferios cerebelares tienen que ver con la pausa entre la flexión y extensión, es decir, con
el control de la motricidad fina. El cerebelo está muy desarrollado en los gatos, cuando hay
afección cerebelar se tienen pacientes atáxicos, con tendencia a los movimientos bruscos y poco
controlados

Cuando se afectan los núcleos profundos del cerebelo se ve ataxia cinética. Estos núcleos
controlan en forma inhibidora al sistema vestibular, por lo que en este tipo de lesiones se tiene
síndrome pseudo vestibulares.

Amígdala cerebelosa
Son nueve lobos cerebelares. La úvula o amígdala cerebelosa es la más importante y se hernia en
la malformación tipo Chiari (uno de los signos en la resonancia es que este lobo se proyecta hacia
abajo y comprime el cerebelo). Se comprime el flujo normal del conducto ependimal, generando
una turbulencia y acumulación de líquido en el
parénquima (siringomielia)
*el cerebelo normalmente se ve cuadrado

Mielencéfalo (ml)
Posee prácticamente todos los centros de control
cardiológico y respiratorio. Constituye la medula oblonga e
involucra el bulbo olfatorio

Es parte de la fosa posterior a nivel ventral (está debajo del

cerebelo y del cuarto ventrículo), y detrás del diencéfalo.

*El surco bulbo pontino aloja la arteria basilar, que es la

arteria más importante de irrigación del tronco medio y
posterior.

*Las pirámides forman el surco bulbo pontino

*El núcleo olivar son tractos límbicos y alojan a los tractos olivo cerebelares

*La fosa romboidea (por dorsal) corresponde al piso del cuarto ventrículo

*los tractos gracilis y cuneatus (por dorsal) reciben información propioceptiva consciente de los
miembros anteriores y posteriores: El núcleo y fascículo gracilis controlan la vía motora de los
miembros pélvicos, el núcleo y fascículo cuneatus controla las vías motoras de los miembros
torácicos.

Cuando hay lesiones de los núcleos y fascículos gracilis se ven pacientes con predominio de
signología caudal. El fascículo y núcleo gracilis tiene una disposición más superficial en el
mielencéfalo que cuneatus, por lo que en lesiones extra axiales se tiene compromiso del gracilis
con signología caudal que puede ascender a miembros posteriores si termina afectando a
cuneatus.

El núcleo y fascículo gracilis y cuneatus juntos forman el obex

Formación reticular
Es una red de fibras nerviosas y de núcleos que tiene
una disposición reticular. Su rol funcional es el control
del sueño y la vigilia, percepción del dolor (contiene al
núcleo del rafe que tiene que ver con la modulación
del dolor), control de movimientos musculares,
regulación visceral (centro vasomotor control
cardiológico y neumotáxico). Cuando hay afección de
la formación reticular se tiene compromiso cognitivo

Escala de disfunción cognitiva

- Obnubilación: es lo más leve, somnoliento

- Semicoma: responde sólo a los estímulos nociceptivos profundos
- Coma: no responde ni siquiera al dolor profundo
- Delirio: es exclusivo de lesión cortical. Es un estado de hiperexcitabilidad y de compromiso
cognitivo
*todas las vías nerviosas de la formación reticular tienen por objetivo mantener activa la corteza.
Si esta porción se daña, no habrá actividad cortical

Existe un tracto que se llama tracto segmental central o sistema reticular activante anterior que es
el que envía axones excitatorios a la corteza (glutamatérgicos). Cuando este sistema se lesiona por
una alteración en la formación reticular, se observan alteraciones en la cognición

EEG
Registra la actividad de excitabilidad cortical. Existen ondas de actividad de potencial de acción, de
las cuales se distinguen cuatro tipos:

- Beta: se observan en un paciente normal, despierto. Tienen 13 –

30 Hz
- Alfa: se observan en pacientes cuando se están quedando
dormidos, imaginativos. Tienen entre 9 – 12 Hz, permite una
mayor capacidad de aprendizaje
- Theta: 4 – 8 Hz. Se ve en un estado de meditación, flujo de ideas
y enlaces al inconsciente
- Delta: 1- 3 Hz. Se observa en inconsciencia y sueño profundo
(REM)

*theta o delta es un estado subconsciente, donde la neocorteza se

inactiva, no hay análisis y hay más contacto con la parte emocional

Existe un estado de actividad extremo, llamado Gamma, que se da cuando hay de 32 – 100 Hz por
segundo (casi convulsivo). Hay altos niveles de percepción y expansión de los niveles de
conciencia. Se da una excitabilidad de todo el cuerpo, pero no está asociado a estrés y se relaciona
con la coherencia de las frecuencias cerebrales

*la cognición está a cargo de la corteza y la formación reticular. La forma de evaluar esta
capacidad cognitiva es la EEG

Coherencia cerebral
Se refiere a cuando una onda se relaciona
positivamente con otra, sumándose. Cuando no
están en coherencia se puede observar una “hacia
arriba” y la otra “hacia abajo”, por lo que se anulan
y se pierde la capacidad integrativa del cerebro.
Estos estados se observan en meditación

*son ondas sincronizadas que coinciden en amplitud

Anatomía de los nervios craneanos

Se encuentran en el tronco encefálico, a excepción del I (cerebro) y el II (diencéfalo). A nivel
mesencefálico se encuentra el nervio III (oculomotor) y IV (troclear), en el puente se encuentra el
V (trigémino) con sus núcleos y ganglios, en la médula oblongada está el VI, VII, VIII, IX, X, XI, XII

Existen columnas motoras y sensitivas, por lo que hay nervios mixtos, motores y sensitivos
Columnas motoras o eferentes
Columna somática eferente
- Nervio oculomotor: tiene una vía eferente
somática que va hacia los músculos
extrínsecos del ojo
- Nervio troclear: vía eferente que va a un
musculo extrínseco del ojo
- Núcleo del nervio motor ocular externo
(abducen)
- Nervio hipogloso, que es exclusivamente
motor de la lengua
- Nervio espinal accesorio: va hacia los
músculos de la espalda

Columna visceral eferente especial

- Nervio motor del trigémino: va hacia la
musculatura masticatoria. Se ubica en el
segmento pontino
- Nervio facial: se ubica en el segmento pontino
e inerva la musculatura de la expresión facial y
audición (m. estapedio que es parte de la
cadena de huesecillos)
- Nervio ambiguo: constituye la parte eferente
especial del glosofaríngeo, del vago y del
espinal accesorio. Este núcleo está ubicado en
la médula oblonga (bulbo raquídeo), se divide en tres porciones que dan fibras al nervio
glosofaríngeo (inerva el musculo estilomastoídeo), el nervio vago (inerva los músculos
braquiómeros de la faringe y la laringe), y le nervio accesorio (inerva los músculos extrínsecos
de la laringe)

*cuando hay una afección trigeminal se puede observar contenido en la bulla timpánica. Esto
ocurre porque se tapa el velo del paladar que permite el drenaje del paladar (pierde tonicidad ya
que está inervado por el trigémino) y el contenido se obstruye. No confundir con otitis

Columna visceral eferente general

- Núcleo Accesorio del nervio oculomotor: está a
nivel mesencefálico, provoca miosis pupilar
ante el estímulo de luz. Inerva el músculo de la
pupila (parasimpático colinérgico)
- Núcleo salival superior: se ubica en el
tegmento pontino, emite fibras parasimpáticas
que inervan a las glándulas salivales cigomática
 y submandibular. Estás inervadas por el nervio facial, por lo que una parálisis autonómica
puede producir afección en la producción de saliva
- Núcleo salival inferior: se ubica en la porción dorsal del bulbo, emite fibras colinérgicas
parasimpáticas que conducen impulsos secreto - motores a la glándula parótida (viene del
glosofaríngeo)
- Núcleo dorsal del nervio vago: está a nivel bulbar superior, emite fibras parasimpáticas que
inervan el corazón, pulmón y tubo digestivo

Columnas sensitivas o aferentes

Columna visceral aferente especial
- Núcleo del tracto solitario, que se ubica en el
mesencéfalo. Es un núcleo largo que involucra al
nervio facial, glosofaríngeo, el vago y el accesorio

Columna somática aferente especial

- Nervio vestibular: corresponde a la parte del VII
nervio. Se relacionan con la información de los
ganglios vestibulares que traen la información del
movimiento de la cabeza con respecto al cuerpo
- Nervio coclear: son parte del VII par. Los núcleos
cocleares se ubican en la zona posterolateral y
anterolateral del pedúnculo cerebelar inferior.
Ambos núcleos reciben fibras de la espira apical de
la cóclea (el anterior recibe la información de
sonidos de baja frecuencia, mientras que la
posterior recibe sonidos de alta frecuencia)

*el nervio VII es mixto: tiene una vía de control vestibular y una vía coclear (audición)

Columna somática aferente general

- Núcleo mesencefálico del trigémino: recibe
información propioceptiva de la región de la
cabeza. Conduce la presión y cinestesia de los
dientes, periodonto, paladar blando y capsulas
articulares
- Núcleo sensitivo principal del trigémino: ubicado
más caudal, es más grande y voluminoso. Recibe la
sensibilidad táctil de la porción anterior de la
cabeza (cornea, ojos, parpado, piel)
- Núcleo del tracto espinal del trigémino: ubicado a
nivel bulbar, recibe información sensitiva
exteroceptiva (dolor temperatura y tacto). Se divide en tres porciones: oral, que recibe
 sensibilidad táctil de la mucosa oral; interpolar que recibe el dolor dental; y caudal que recibe
sensaciones de dolor y temperatura de la cara ipsilateral cervical

*el ganglio trigeminal recorre todo el tronco

*el trigémino es el principal nervio sensitivo de toda la cabeza, a excepción de la cara interna del
pabellón auricular (facial) y la parte posterior de la lengua (glosofaríngeo, gustativo)

Meninges
Son las membranas que cubren al sistema
nervioso central

- Duramadre: Es la más externa, está en íntima

relación con el endostio del hueso craneano.
Es una estructura muy gruesa y fibrosa
- Aracnoides dural: Relacionada con la
duramadre. Emite un enramado hacia el
aracnoides pial
- Aracnoides pial: relacionada con la piamadre
- Piamadre: es la membrana más delgada y
está en íntima relación con el parénquima
cerebral y médula espinal

*el líquido cerebro espinal ocupa el espacio subaracnoideo. Permite la amortiguación de los
movimientos

Las meninges envuelven todo el encéfalo y entre los hemisferios se invagina y constituye el falx
cerebral. Se puede observar en resonancia magnética y tomografía, si se ve desplazado indica la
presencia de tumores, edema, etc. También hay meninges al rededor de la silla turca (donde se
apoya la hipófisis) llamada meninge selar, donde pueden aparecer meningeomas supraselares

*hacia el cerebelo, se ve una dilatación del canal subaracnoideo que viene de la medula espinal
llamada cisterna cerebelo medular o cisterna magna.

*se pueden generar sarcomas histiociticos o meningeomas en cualquiera de las estructuras

meníngeas

Ventrículos y acueductos
Los ventrículos y acueductos son un sistema
de amortiguación y protección de
movimientos del encéfalo. También lleva y
contiene al liquido cerebro espinal

Está formado por los primeros y segundos

ventrículos (también llamados ventrículos
laterales), y que tiene forma de cuernos
(anterior, medio y posterior).
Estos ventrículos laterales se comunican con el tercer ventrículo, que rodea a la adherencia
intertalámica y al tálamo. Desde el tercer ventrículo nace el conducto que comunica con el cuarto
ventrículo, llamado acueducto mesencefalico. Cuando este acueducto esta estenotico se provoca
la hidrocefalia primaria o congenita.

Del cuarto ventrículo nacen también circuitos llenos de líquido que van por los recesos laterales a
la cavidad subaracnoidea dorsal, que rodea a la médula y al centro de la médula espinal, por el
canal ependimal. El liquido viaja hacia caudal por la parte dorsal y se devuelve por ventral en la
médula, pero en encéfalo viaja al revés

*el LCE es formado por los plexos coroideos (endotelio + celulas ependimales)

Irrigación:

La arteria basilar es la principal arteria que irriga el tronco

encefalico y el mielencefalo. Este circuito arterial se
encuentra en la base del encefalo

Las arterias comunicantes forman el circulo arterial ventral

La arteria cerebral media irriga el área más extensa de la

corteza cerebral. La arteria cerebral rostral irriga la porción
medial del encéfalo

Las arterias estratiales irrigan el tálamo; las arterias

perfonarntes irrigan los núcleos de la base y el tronco
encefalico.

Médula espinal
La columna vertebral constituye el canal vertebral donde va alojada la médula espinal.

Al corte transverso de la médula espinal se observa una morfologia distinta dependiendo del
segmento espinal: en cervical la
médula tiende a ser más aplastada
dorso ventralmente que en los
segmentos toracolumbares que son
mas redondos.

Las intumescencias son porciones más

gruesas de médula espinal, que
emiten más sustancia gris ya que
tienen más liberación de
motoneuronas inferiores. Es más
numerosa la eferencia hacia la
musculatura de los miembros
torácicos y miembos pélvicos.

Desde los segmentos espinales nacen

los 37 nervios raquídeos o espinales.
En la porción más caudal está el cono medular, donde
prácticamente no hay materia gris ni blanca, sino que
solamente hay líquido. Alrededor del cono medular esta la
cauda equina.

La médula espinal también se encuentra rodeada por las

meninges, y acompaña a la raíz nerviosa, por lo que cuando se
rompe un disco intervertebral provoca mucho dolor, cojera, o
elevación de las patas (síndrome radicular)

*el espacio epidural se ve hiperintenso en T2 e hipointenso en

T1. En la resonancia también se observa la grasa epidural, la
que tiende a verse muy hiperintensa siempre, y en T2 puede confundirse con el líquido
subaracnoideo (para esto se utilizan secuencias que saturen las grasas)

La irrigación de la médula espinal está formada

principalmente desde las arterias espinales dorsales,
ventrales. La arteria espinal se bifurca en dos: arteria
radicular dorsal y ventral que convergen en la arteria espinal
dorsal y ventral, hasta la porción intra axial de la médula
espinal.

Las estructuras que llegan a la médula espinal por la asta

dorsal son las raíces que llevan información sensitiva (dolor,
propiocepción, impulsos mecánicos etc.)

De la asta ventral de la médula espinal salen vías nerviosas

hacia los tractos motores.

Por lo tanto, la porción más cercana a la materia gris será

denominadas raicillas ventrales y dorsales. Las raicillas
dorsales forman la raíz dorsal. Mas alejado a las raicillas y a la
raíz dorsal está el ganglio de la raíz dorsal, que es el ganglio
de una neurona bipolar que es netamente sensitiva.

*post ganglionar se convierten en nervio espinal con una

porción dorsal y una porción ventral

Abajo se tienen las raicillas motoras que van en dirección a

las neuronas motoras espinales para ejercer un movimiento
voluntario, y que cuando se juntan forman la raíz ventral.
Esta raíz motora se junta con el ganglio para formar el nervio espinal.

*el nervio espinal se forma cuando se junta la raíz dorsal con la raíz ventral y también se bifurca en
el ramo dorsal y el ramo ventral.

*las raicillas y la raíz van envueltas en meninges, lo cual no ocurre en el nervio espinal. Entonces,
cuando se aloja material discal extruido en las raicillas, va a provocar un síndrome radicular (el
paciente levanta la extremidad del lado afectado tanto torácico como pélvico)
El nervio periférico está constituido por muchos axones envueltos principalmente por tejido
conectivo llamado endoneuro, que a su vez está envuelto por una membrana de tejido conectivo
llamado perineuro, y que juntos forman una estructura llamada epineuro. Un tumor a este nivel
podría ser de células de Schwann o de epineuro, por lo que todos los tumores que afectan a
nervios periféricos se denomina tumor de vaina

Sistema nervioso periférico

Constituido por los nervios espinales, inervado por las motoneuronas inferiores. Se evalúan
mediante los reflejos de miembros torácicos y pélvicos

Los nervios torácicos emiten nervios a partir del plexo braquial y constituye los principales nervios
periférica de la musculatura flexora y extensora, y reciben la información sensitiva (tacto, dolor,
etc.) del miembro torácico

Existen nervios periféricos sensitivos y nervios periféricos motores:

*el nervio radial es el principal extensor de la porción medio distal de la extremidad anterior.
Cuando hay lesión de este nervio la extremidad va a permanecer flectada, predominando los
miembros flexores como lo son el nervio mediano y el ulnar. Tiene una inervación sensitiva antro
lateral

*el nervio tibial es el principal extensor del tarso. Si este nervio falla va a predominar la flexión del
tarso (en gatos con diabetes falla el nervio tibial)
Clase 4: Neurolocalización

Semiología del sistema nervioso

Para iniciar el examen neurológico se debe observar el movimiento, actitud, conducta y
coordinación (evaluar la capacidad cognitiva del paciente al interactuar con el entorno).

Objetivos
- Realizar anamnesis y examen físico
- Neurolocalizar y establecer síndrome (hay síndromes multifocales)
- Establecer posibles diagnósticos
- Solicitar exámenes complementarios (según la lista de prediagnósticos)
- Diagnosticar
- Realizar tratamiento

*las lesiones cerebrales están relacionadas principalmente con conflictos emocionales de la

energía masculina del tutor

*una marcha plantígrada es característica de enfermedad neuromuscular

El examen inicia observando el movimiento, actitud, conducta y coordinación

Se debe preguntar si los signos son de aparición aguda o progresiva. También es importante
observar si los signos son simétricos o no; por ejemplo, un accidente vascular puede afectar sólo
un lado del sistema nervioso

Es importante saber si la afección se da en todo el cuerpo o si es focalizado. Por ejemplo, la

meningoencefalitis por distemper es una enfermedad generalizada que provoca una inflamación
de todo el cerebro y de la médula espinal, mientras que un tumor es una lesión muy localizada.
Evaluar también la presencia de dolor (nocicepción), ya que se atribuye al compromiso de
estructuras que tienen receptores del dolor (tejido óseo, ligamentos, discos intervertebrales,
meninges, receptores vasculares del cerebro). La cefalea en humanos obedece a trastornos de
motricidad vascular a nivel encefálico (vasodilatación).

*si un paciente presenta paraplejia aguda, asimétrica, focalizado en segmento toracolumbar y sin
dolor, se considera una lesión aguda de la médula espinal (intra axial ya que no está
comprometiendo receptores nociceptivos). Una hernia discal duele

*informar en resonancia:

- Aparición aguda o progresiva

- Simétrico o asimétrico
- Focalizado o difuso (generalizado)
- Presencia o no de dolor
Lo que se busca en el estudio de marcha es:

- Coordinación: depende de la normalidad sensitiva (propiocepción), variable sensorial (visión),

cerebelar y sistema vestibular.
- Fuerza y acción locomotora: Normalidad en neuronas motoras y sistema locomotor (músculos
y sistema esquelético). Cuando hay lesión de las motoneuronas se observa paresia o parálisis.
- Posición del cuerpo: posición de la cabeza y del cuerpo. Trastornos de la posición de la cabeza
tienen que ver principalmente con síndrome vestibular o de núcleos profundos del cerebelo

Significancia de los signos

- Ataxia: marcha incoordinada, relacionada con falla de la propiocepción, visión o síndrome
vestibular y cerebelar
- Paresia/plejia: tiene que ver con trastornos de las neuronas motoras o del sistema locomotor.
Asociada a fenómenos neurológicos significa disfunción de motoneuronas (superior e inferior)
- Dismetría: disfunción en la capacidad flexora de las extremidades. Cuando hay hipometría es
porque hay una disfunción de la capacidad de flexora de las extremidades y se asocia a un
síndrome neuromuscular; cuando hay hipermetría se tiene un aumento de la actividad flexora
y se asocia a síndrome cerebelar.
- Cambios en la posición del cuerpo: opistótono es cuando hay dorso flexión de la cabeza hacia
arriba, en lesiones graves de cerebelo y de corteza cerebral. Pleurotótono es el desvío de la
cabeza, cuello y tronco hacia el lado formando una “C”, se produce en lesiones de la corteza
frontal ipsilateral (es el único signo cortical ipsilateral) y cuando hay lesiones de tálamo
contralateral. Escoliosis es el cambio de conformación morfológica o de posicionamiento de la
columna vertebral y se produce en lesiones intraxiales (dentro del parénquima de la medula
espinal).
- Movimientos de cabeza: puede tener origen cerebelar o vestibular. Principalmente los
movimientos pendulosos se asocian a afecciones cerebelares o vestibulares bilaterales, e
incluso a afecciones cerebelares que pueden provocar movimientos tremorosos estimulados
cuando hay un movimiento activo voluntario (tremor de intención)
- Estado cognitivo: tiene que ver con lesiones principalmente del tallo cerebral y rara vez de
corteza. Cuando hay lesiones de tronco se afecta el sistema reticular activante anterior que es
una red nerviosa de activación de la corteza.

Video 1: paciente con afección de los cuatro miembros, progresivo, difuso, simétrico. Se trata de
una axonopatía degenerativa asociada a la raza (diagnostico por biopsia de nervio fibular)

Video 2: inclinación de la cabeza, hipermétrico, atento al medio. Compatible con disfunción

cerebelosa

La disfunción propioceptiva puede ser:

- Consciente: donde la integración final de la coordinación de las extremidades es en la corteza

parietal. Se utiliza para movimientos voluntarios y exactos.
- Subconsciente: donde la integración de la coordinación es en el cerebelo. Se utiliza para
movimientos posturales y movimientos que tienen que ver con la posición del cuerpo con
respecto a la gravedad.
La propiocepción consciente se valora mediante la evaluación postural propioceptiva consciente,
que consiste en des situar la extremidad afectada en la ataxia, para ver si el paciente responde
rápidamente en su posicionamiento normal. Al no responder indica que la información no esta
llegando a la corteza parietal, ya sea por una lesión espinal o cortical-parietal (si fuera una lesión
parietal, además tendría otros signos corticales)

*la ataxia tiene que ver con disfunción propioceptiva (ya sea consciente o subconsciente). La
propiocepción consciente es utilizada para movimientos voluntarios y exactos, la subconsciente es
utilizado para postura y movimientos posturales

Cuando se des sitúan las extremidades y el paciente no responde es una afección propioceptiva
consciente (si responde es subconsciente). Si el déficit propioceptivo está afectando sólo los
miembros pélvicos, el problema está en la médula espinal (si fuera un solo miembro, la lesión
podría estar en los nervios periféricos)

Si al des situar las extremidades hay respuesta, se sabe que el déficit propioceptivo es
subconsciente. Una lesión espinal que afecte los nervios pélvicos si compromete las vías nerviosas
que van hacia el cerebelo, pero también afecta las vías que van a corteza, por lo que no predomina
el déficit propioceptivo consciente y el paciente no responde

*la paresia tiene que ver con afección de las motoneuronas

Paresia y plejia
Implican compromiso de motoneuronas y/o del tejido muscular. Dependiendo de la lesión de la
motoneurona será paresia o plejia. hay dos tipos de neuronas motoras:

- Superior o alta: su soma está en el encéfalo (desde el núcleo rojo) y los axones se proyectan
por la médula espinal para hacer sinapsis con las motoneuronas bajas
- Baja o inferior: envían la información hacia los músculos. Tienen su soma en la médula espinal,
en el asta ventral de la sustancia gris

*las motoneuronas son distintas para flexión y para extensión

Para diferenciar si se está afectando la motoneurona superior o la inferior se deben evaluar los
reflejos espinales. Se sabe que cuando hay afección de motoneurona superior se va a provocar la
tendencia a la hiperreflexia de las extremidades afectadas; en cambios, cuando la lesión es de la
motoneurona inferior los reflejos tienden a estar disminuidos o ausentes.

*la motoneurona superior modula de forma inhibitoria (mediante la glicina) a la motoneurona

inferior para que las respuestas sean armónicas. Por esto es que en enfermedades que inhiben la
glicina producen hiperextensión de los miembros (por ejemplo, el tétanos)

Video 3: hemiplejia con disfunción propioceptiva consciente, sin alteración cognitiva, por lo tanto,
la lesión está en la médula espinal.

Video 4: monoparesia con disfunción propioceptiva del miembro pélvico derecho (asimétrico
focalizado). La lesión puede ser central o periférica (en gatos puede ocurrir en tromboembolismo
aórtico iliaco)

Otro signo importante que se puede observar en la marcha es la dismetría, que es el trastorno
motor que involucra la capacidad de flexión en la marcha de los pacientes. Puede ser que
hiperflecta (hipermétrico) o que casi no flecta (hipométrico)

La hipermetría tiene que ver con cerebelo, la hipometría tiene que ver con enfermedad
neuromuscular (por ejemplo, polimiositis)

*lesiones vestibulares se presentan con giro de la cabeza, pero sobre su eje axial

Pleurotótono: desviación de cabeza, cuello y tronco hacia el lado de la lesión (torneo en caso de
que camine) e indica lesiones encefálicas. Si la lesión es frontal será ipsilateral al signo, si es
talámica será contralateral

El torneo en perros está altamente relacionado con el síndrome cortico talámico, pero en el gato
también puede ser por síndrome vestibular

Opistótono: dorsiflexión de la cabeza con tetraplejia espástica. Es producido por un daño grave de
las motoneuronas superiores del paciente, por ejemplo, una lesión cortical (descerebración) que
pierde toda la acción moduladora inhibitoria de las motoneuronas superiores. También puede
ocurrir por una lesión grave de médula espinal, a nivel de la cisterna cerebelo – medular

Emprostótono: ventro flexión de la cabeza. Ocurre principalmente en los gatos en lesiones

neuromusculares por alteraciones electrolíticas. Es un signo asociado al síndrome neuromuscular

Video 5: movimiento de la cabeza repentino, asociado a REPOSO, se llama tremor espontáneo y es

una patología asociada a braquiocefálicos. Aún no se conoce la causa

* la sustancia nigra envía aferencias de forma inhibitoria hacia el globo pálido. Si hay una lesión de
la sustancia nigra que bloquea el globo pálido, éste se “desboca” y aparece el tremor

*tremor de intención indica afección en cerebelo

Cambios en la posición del cuerpo

- Escoliosis: desviación de la columna. Se relaciona a afecciones congénitas de la médula espinal
(intra axiales, como la siringohidromielia), o lesiones crónicas de una hernia discal
- Descerebelación: opistótono con braqui espasticidad y flexión constante de los miembros
pélvicos
- Schiff Sherrington: no hay opistótono, braqui paresia con flacidez momentánea de los
miembros pélvicos y ocurre producto de una lesión grave a nivel toracolumbar, generalmente
asociado a facturas en razas grandes

Síndromes neurológicos
 Síndrome Cortical
- Convulsiones
- Torneo y Pleurotótono (corteza frontal o tálamo)
- Cognición levemente comprometida con alteración conductual Cuando hay alteración
importante de la cognición es más relacionado a tronco encefálico (formación reticular)
- Desorientación, alteración conductual
- Marcha compulsiva (no deja de caminar, relacionado al déficit cognitivo senil, donde hay una
degeneración de la corteza cerebral), head pressing (asociado a tálamo)

Un signo importante de evaluar es la respuesta a la amenaza, ya que permite la evaluación de 5

estructuras encefálicas: vías visuales, nervio óptico, corteza occipital, corteza frontal, cerebelo,
núcleos del nervio facial (VII) que provoca el parpadeo. Esta respuesta se puede observar a partir
de los 3 meses de edad.

*recordar que las vías visuales decusan!

*el cerebelo controla de forma inhibitoria a las vías motoras, sobre todo a la musculatura
extensora. Si el cerebelo está lesionado también puede causar una ausencia de la respuesta a la
amenaza ipsilateral a la lesión (también tendría ataxia, tremor de intención, etc.)

 Síndrome Troncal
- Compromiso cognitivo grave
- Signos asociados a disfunción de
núcleos de los nervios craneanos (es
el origen de 11 de los nervios)
- Ataxia, paresia o plejia ipsilateral a la
lesión (pasan las vías propioceptivas
conscientes que van a la corteza
parietal y recibe motoneuronas altas
hacia la médula)

*la parte dorsal está asociada a la parte

sensitiva, la parte de medio corresponde
a las vías autonómicas y la parte ventral
tiene que ver con la actividad motora

Afecciones del tronco encefálico va a provocar afecciones de muchos nervios craneales (desde el
III en adelante). Las lesiones de tronco tienden a ser muy asimétricas, por lo que se pueden ver
signos en un solo lado

Nistagmo es un signo asociado a afección vestibular o cerebelar (de núcleos profundos). Si la

lesión está en el tronco, el paciente tendrá una disfunción de tractos propioceptivos conscientes
que pasan por el tronco, por lo que habrá ataxia y también habrá axones de neuronas motoras
altas y el paciente tendrá paresia o plejia. El nistagmo tiene una fase lenta ipsilateral hacia el lado
de la lesión (el rápido es compensatorio)

*importante evaluar la simetría de la cabeza.

Para evaluar el compromiso del trono encefálico es fundamental evaluar los nervios craneales:

- Cerebro: nervio I
- Diencéfalo: nervio II
- Mesencéfalo: nervios III, IV
- Puente: nervio V
- Médula oblonga: nervios VI, VII, VIII, IX, X, XI, XII

Para el estudio de resonancia magnética se deben conocer los agujeros craneanos:

- Canal óptico: permite el paso del nervio óptico

- Fisura orbitaria (2): permite el paso del oculomotor, troclear, trigémino en su ramo oftálmico y
el abducen
- Agujero redondo: permite el paso del trigémino en su ramo maxilar (sensibilidad de la cabeza)
- Foramen oval: permite el paso del trigémino en su ramo mandibular (movimientos
Masticatorios)

Evaluación neurológica de los ojos

- Reflejo pupilar: la dilatación pupilar se produce por una
interacción química de la adrenalina en el músculo ciliar (vía
simpática del ojo produce midriasis, mientras que la
parasimpática produce miosis). Este reflejo evalúa el nervio
óptico y el oculomotor
- Posición de los ojos: el estrabismo tiene que ver con afecciones
de los músculos extrínsecos del ojo
- Reflejos corneal y palpebral

Existe una decusación en el quiasma óptico que varía según la

especie.

Ante el exceso de luz se debe proteger la retina, entonces la pupila

se contrae por acción del oculomotor. El nervio oculomotor es doble: tiene una vía somática que
es colinérgica (voluntaria, cuando hay lesión se produce un estrabismo ventro lateral), y una vía
parasimpática colinérgica (contrae la pupila). En el reflejo pupilar actúa la vía parasimpática

*si hay una lesión en la vía parasimpática del ojo ocurre la midriasis. Si la lesión está en la vía
simpática se produce miosis

Existe un reflejo foto pupilar directo o consensual: cuando se estimula un ojo se contraen ambas
pupilas, producto de la decusación a través del quiasma óptica (la respuesta contralateral a la luz
dependerá del grado de decusación)
Las vías visuales que llevan la información visual de la luz viaja hacia la corteza occipital por vías
que son en un 25% ipsilaterales y en un 75% contralaterales (decusación de las vías visuales)

El síndrome de Horner se da por afección de la vía simpática. Se observa miosis del ojo afectado,
enoftalmia (pérdida de tonicidad muscular peri orbital, por lo que el ojo se va hacia adentro, por lo
que ocurre un prolapso de la membrana nictitante). El ojo se achica por la hipotonicidad de los
músculos perioculares.

Los núcleos olivares pre tectales que están en el tálamo reciben las primeras vías parasimpáticas
que van a la pupila. En el mesencéfalo, a nivel medial por debajo del acueducto mesencefálico,
están los núcleos oculomotores (neuronas preganglionares del sistema parasimpático que van a la
pupilas). Si hay una lesión a estos niveles (pre tectal a nivel talámico o mesencefálico) se van a
observar signos de fallo de la vía parasimpática del ojo (midriasis o nula respuesta al reflejo
pupilar)

Se debe observar si hay anisocoria o discoria en los gatos:

- Anisocoria: asimetría pupilar. Puede ocurrir por síndrome de Horner (hay miosis ya que la
lesión está en la vía simpática), parálisis del oculomotor parasimpático (midriasis del ojo
afectado), ceguera periférica (el ojo no percibe luz por daño en el nervio óptico y la pupila se
dilata) y la lesión de los nervios ciliares en gatos (por retrovirus y linfoma) que provoca
midriasis asimétrica de una pupila (discoria)  se ve como una media luna porque solo uno de
los lados se contrae

- Discoria: es una alteración del reflejo pupilar en el gato, cuando

hay alteraciones en los nervios ciliares del ojo (son dos nervios
ciliares). La pupila toma forma de “D” o “D invertida”,
dependiendo de cuál de los dos nervios ciliares está afectado. La
lesión se muestra hacia el lado curvo: si la lesión está hacia
medial, entonces la lesión está en el nervio nasal que es el que
lleva la información ciliar parasimpática medial.
Se correlaciona en gatos con enfermedades retrovirales y con
linfoma en el sector

*El nervio malar, al funcionar normalmente se contrae.

Las vías simpáticas de la pupila provienen del hipotálamo (soma) y

viajan por toda la médula para sinaptar con la neurona de segundo orden a nivel de C6 – T2
(segmento braquial de la médula). La neurona de segundo orden saca su axón de la médula, se va
hacia el plexo braquial hacia el tórax, ocupando el mediastino, hasta llegar al ganglio cervical
anterior que corresponde a la neurona simpática de tercer orden que emite su axón por el oído
medio para llegar al ojo y provocar la midriasis. Lesiones en cualquier parte del recorrido va a
provocar síndrome de Horner con predominio del parasimpático (miosis, porque la midriasis está
afectada)

Para saber en qué punto está la lesión, se debe asociar a los otros signos que tenga el paciente
(parálisis, ataxia, afección de conciencia, etc.)
*tumor en el plexo braquial en la fosa axilar puede provocar Horner, también desgarros violentos
de esta zona

* Cuando se dilata una pupila (por poca luz), permanece semi contraída la pupila en el lado del
Horner, porque está prevaleciendo la lesión de la vía simpática del ojo.

*estrabismo ventro lateral sin levantamiento de la cabeza, ocurre por el oculomotor (somático). Si
el estrabismo ventro lateral ocurre cuando levanto la cabeza es por síndrome vestibular
(estrabismo posicional al hiper extender la cabeza hacia arriba), y es ipsilateral al lado afectado

Neuritis del oculomotor: inflamación (hiperintensidad) del nervio oculomotor

Evaluación neurológica de los pares craneanos

Nervio trigémino
Tiene una vía sensitiva y una vía motora. La vía sensitiva recibe información sensitiva de toda la
cabeza, a excepción de la cara interna de la oreja (facial), una forma de evaluar la vía sensitiva del
trigémino (ramo maxilar) es introduciendo una torula o pinza al interior de los ollares para que el
paciente retire la cabeza

El Nervio trigémino tiene 3 ramos:

- Ramo oftálmico que recibe la información sensitiva del ojo

- Ramo maxilar que recibe información de toda la parte dorsal de la cabeza, como la nariz
- Ramo mandibular que contrae la musculatura masticatoria

La vía motora del trigémino tiene que ver con la actividad de la musculatura masticatoria del
paciente. Cuando hay daño motor tiende a haber atrofia de los músculos masticatorios, sobre todo
de los temporales, y se puede ver la parálisis de la mandíbula por lo que no puede cerrar el hocico.
Esto se puede observar cuando hay síndrome multifocal de tronco encefálico por distemper
(afecta la vía motora del trigémino).

Nervio Abducen
Sólo tiene vía somática y se relaciona a los movimientos de los músculos extrínsecos del ojo que
tienen que ver con la lateralización de éste (contraen la musculatura recto lateral) y la retracción
del ojo. Cuando hay lesión de este nervio, el ojo se va a tener estrabismo medial del bulbo ocular y
la ausencia de la retracción del ojo cuando se toca la cornea

*para evaluar la retracción del ojo se toca la cornea con una torula mojada con suero fisiológico.
La cornea se debe retraer y protruye el tercer párpado

Nervio oculomotor
Tiene una vía somática y una parasimpática colinérgica. Se relaciona con el movimiento hacia
medial del ojo. Cuando hay lesión de este nervio, el ojo se produce un estrabismo ventro lateral

Nervio Facial
Tiene una vía autonómica, una vía sensorial gustativa y una vía somática (movimientos
voluntarios). La vía motora tiene que ver con la movilidad de la oreja, el parpadeo (movimiento
palpebral) y la tonicidad de los labios, sobre todo de la comisura labial (movimiento). Cuando hay
parálisis del nervio facial en su rama motora se tiene una caída de la comisura labial, no hay
parpado, cae la oreja del lado afectado y no hay respuesta del reflejo palpebral.

La parte parasimpática tiene que ver con la funcionalidad de las glándulas salivales y lagrimales. Se
puede producir querato conjuntivitis seca (ausencia de lagrima) o xeromycteria (es la perdida de
hidratación del plano nasal del lado afectado)

*no confundir la xeromycteria con la hiperqueratosis por distemper!

La vía sensorial gustativa tiene que ver con los dos cuartos rostrales de la lengua de lo gustativo.
Para evaluar este ramo nervioso se puede colocar atropina que es una sustancia muy amarga para
que el paciente retraiga la lengua y mueva la cabeza (si no responde indica que hay una falla
sensorial del facial). Hay una enfermedad muy frecuente en los cocker spaniel donde hay una
parálisis solamente somática del facial, donde todo lo demás está perfecto, llamada parálisis facial
idiopática (relacionada con la afección inmunomediada del nervio facial)

*los dos cuartos rostrales de la lengua están asociados al glosofaríngeo (sensorial).

*la vía sensitiva del facial está en la cara interna de la oreja

El facial pasa muy cerca de la bulla timpánica, a través del foramen estilomastoídeo. Esta cercanía
con la bulla timpánica explica que cuando hay otitis media se puede tener parálisis facial

Nervio Vestibulococlear
Tiene que ver con la audición y el sistema vestibular. Cuando hay afección de la parte coclear el
paciente puede estar hipoacúsico o acúsico

Cuando se afecta la parte vestibular se produce el síndrome vestibular periférico. La información

que proviene de los receptores laberinticos del sistema vestibular van por el nervio vestibular
hasta el núcleo vestibular en el tronco.

*son cuatro núcleos vestibulares a cada lado (dos mediales y dos laterales)

Cuando hay lesión del nervio vestibular (o de cualquier parte del reflejo vestibular) se tiene desvío
de la cabeza en su forma axial hacia el lado de la lesión, tendencia a la semiflexión del lado
afectado y se ve pseudo hiperextensión del lado contralateral a la lesión, por lo que se tienden a
caer hacia el lado afectado

Un signo clásico es el nistagmo que puede ser horizontal (principalmente), vertical o rotatorio. La
fase lenta indica hacia que lado está la lesión

*el síndrome vestibular idiopático del perro viejo se da por un cambio en la osmolaridad de la
endolinfa que está en el laberinto

Se puede levantar la cabeza de manera simétrica para evaluar el estrabismo posicional por daño
vestibular. El ojo afectado cae

Nervio Glosofaríngeo
Principalmente sensorial y motor, tiene que ver con la deglución (la parte somática). Se puede
estimular la parte motora al palpar la faringe para que el paciente degluta, también se puede
colocar la mano dentro de la boca para provocar la náusea (reflejo faríngeo y vagal)
La parte sensorial tiene que ver con lo gustativo de los 2/4 posteriores de la lengua

Nervio Hipogloso
Solo tiene actividad motora y tiene que ver con la movilidad de la lengua. Cuando se tiene una
afección unilateral del hipogloso el efecto final será un desvío de la lengua hacia el lado de la
lesión (las fibras nerviosas de la lengua van en todas las direcciones)

*Nervio troclear y accesorio no tienen importancia clínica (raro)

 Síndrome Cerebelar
Signos que afectan la marcha (hipermetría, ataxia, tremor de intención, ausencia de respuesta a la
amenaza, rigidez motora, nistagmo, inclinación de la cabeza), sin alteración de la conciencia.

La ataxia se da por disfunción propioceptiva subconsciente

*respuesta a la amenaza también evalúa cerebelo

El cerebelo modula en forma inhibitoria a la musculatura extensora. Si se afectan los núcleos

profundos del cerebelo se tienen signos pseudo vestibulares, porque el sistema vestibular es
controlado de forma inhibitoria por estos núcleos profundos, principalmente por el floculonodular
y fastigial

Si hay una lesión vestibular la cabeza se va a inclinar hacia el lado afectado, con semiflexión y una
aparente extensión del lado contralateral por lo que se tiende a caer. Si se ve la inclinación de
cabeza con semi extensión del lado afectado se llama síndrome paradojal vestibular o pseudo
vestibular y ocurre por lesión cerebelar (en el pedúnculo cerebelar caudal y núcleos profundos)

 Síndrome Espinal
La médula espinal está formada por la sustancia gris (centro), el canal ependimal que va con LCE y
los tractos de materia blanca, que son:

- Motores más profundos y pequeños

- Sensitivos más superficiales y grandes. Llevan la propiocepción consciente a la corteza parietal

Se observan signos clásicos como lo son la ataxia, paresia o la plejia, con o sin dolor de las
extremidades, sin afección cognitiva. La afección ocurre porque se afecta la médula espinal, que
tiene tractos superficiales sensitivos voluminosos y dispuestos en la parte periférica.

Los tractos sensitivos más afectados son los laterales- dorsales que son los tractos propioceptivos
conscientes, y los tractos propioceptivos subconscientes
que llevan información al cerebelo y que son laterales. El
principal signo de afección superficial es la ataxia.

La paresia y la plejia son signos producidos por la afección

de moto neuronas (figuras rojas de la imagen) que tienen
una disposición más profunda y además son más
pequeños, por lo que si vemos estos signos significa que la lesión espinal es más extensa.

El tracto que lleva la información nociceptiva profunda (dolor profundo) está muy cerca de la
materia gris e indica compromiso extenso de la medula espinal.
Pruebas posturales
- Salto: se evalúa cada uno de los miembros des situándolos por separado. Evalúa si hay
lesiones asimétricas de la médula espinal
- Propioceptiva consciente: se des sitúa la extremidad. Si responde en una instancia, pero no
cuando se des sitúan los dedos entonces hay una disfunción parcial.
- De colocación táctil y visual: el paciente debe ver la mesa y responder posicionando las patas
encima de la mesa. También se puede evaluar con los ojos vendados

Evaluación de reflejos espinales

Evalúa la integridad de motoneuronas. Se deben evaluar cuando hay paresia o plejia

Si están afectados se van a ver como hiperreflexia o hiporeflexia. Todo lo que es flacidez o
hiporreflexia se produce cuando hay daño de la médula espinal en neuronas inferiores (ya sea en
el soma que está en la médula o en el axón)

Hay una enfermedad de sistema nervioso periférico, que se considera una patología
neuromuscular, que es una degeneración de la vaina de mielina de los axones de las
motoneuronas inferiores, llamada poliradiculoneuritis. No se observan reflejos, hay una flacidez
generalizada pudiendo incluso fallar la musculatura respiratoria

Las motoneuronas inferiores se deben evaluar en las intumescencias. Cuando hay una lesión
tetraparésica o tetrapléjica es por una afección del segmento cervical, pero con los reflejos se
sabrá si es cervical anterior o posterior.

Cuando hay daño de motoneurona superior (axón principalmente) se va a tener hiperreflexia. Esto
es porque la motoneurona alta modula en forma inhibitoria (glicina) a la motoneurona baja

*la motoneurona superior es como un jinete que mantiene controlado al caballo, que es la
motoneurona inferior mediante una rienda que es la glicina. Si no hay control del jinete o de la
rienda, el caballo saldrá desbocado (hiperreflexia), pero si el caballo no está no habrá ningún tipo
de actividad (hiporreflexia)

Segmentos cervicales
La médula espinal se divide en cinco segmentos espinales:

Cervical anterior: C1- C5

Cuando hay lesiones en este segmento, el paciente tiene una hiperreflexia y paresia/plejia de las
cuatro extremidades (tetraparesia con hiperreflexia o rigidez)

Cérvico braquial: C6 – T2
Es la intumescencia braquial. Si se afecta este segmento se afecta al soma de la motoneurona
inferior del miembro torácico y la motoneurona superior del miembro pélvico, por lo que se ve
una hiporreflexia de los miembros torácicos con una hiperreflexia de los miembros pélvicos
(braquiparesia con hiporreflexia, con paraparesia con hiperreflexia)

Toracolumbar: T3 – L3
Es el principal segmento comprometido en lesiones espinales, no se observa lesión en miembros
torácicos, pero si hay hiperreflexia de los miembros pélvicos por daño en la motoneurona superior
Lumbosacro: L4 – S1
Si hay lesiones en este segmento se observa paraparesia/paraplejia, pero con hiporreflexia. Se
debe a una lesión de la motoneurona inferior de los miembros pélvicos

Sacral: S1 – S3
No hay compromiso de las motoneuronas altas, por lo que el paciente camina bien, pero si se
afectan las motoneuronas bajas que controlan los esfínteres voluntarios (uretra y ano). Son
pacientes incontinentes

Clasificación de los reflejos

- 0: ausente
- 1: disminuido
- 2: normal
- 3: aumentado
- 4: con clono

Más grave que con clono es la rigidez absoluta; más grave que el reflejo ausente es la flacidez total
de la musculatura (como en la poliradiculoneuritis). Esto depende de la magnitud del daño

Otros reflejos importantes

Reflejo Babinski: se estimula tocando la parte caudal de las extremidades, desde medial a lateral.
Lo normal es que se flecten los dedos, no que se extiendan. Babinski positivo, significa que hay
afección de motoneurona superior, específicamente del tracto cortico espinal (piramidal).

Reflejo extensor cruzado: se da cuando se estimula el flexor de un miembro y se extiende el otro.

Es patológico, indica daño de la motoneurona superior del lado que se extiende

Reflejo panicular o tronco cutáneo: sirve para evaluar lesiones focalizadas o transversas de la
médula espinal, como una hernia discal. Se evalúa pellizcando desde caudal a rostral, se contrae
cuando se pellizca con la pinza, y va a estar ausente caudal a la lesión y presente hacia craneal
(incluso exacerbado). Esto ocurre porque cuando se estimula
este reflejo, la información viaja por toda la médula y se integra
en el segmento C8 – T1 (segmento braquial).

También permite evaluar el pronóstico, porque cuando hay ausencia del panicular en forma difusa
indica una lesión difusa de la médula espinal, por ejemplo, mielomalacia.

Evaluación nociceptiva (dolor profundo): se evalúa pellizcando las falanges (periostio) y se ve si

hay respuesta al dolor, profundo, pero también se evalúa la parte superficial ya que son vías
nerviosas distintas. La ausencia de este reflejo es un signo de mal pronóstico, ya que las vías del
dolor profundo van muy al centro de la médula e indicaría un compromiso más grande

*en la poliradiculoneuritis no hay reflejos, pero si hay hiperestesia

Palpación y manipulación paravertebral: evalúa presencia de dolor superficial, sobre todo

asociado a afección meníngea. Las hernias discales del cuello son muy dolorosas

 Síndrome Neuromuscular
Se define cuando hay afección de las tres partes periféricas más importantes: motoneurona
inferior (principalmente en axón), de la sinapsis neuromuscular y del músculo. Se caracteriza por
paresia o plejia (con hiporreflexia), temblores musculares, mialgia (dolor muscular), hipometría,
reflejos disminuidos (MNI afectada) o normales (afectada la sinapsis o el músculo), regurgitación
(produce megaesófago), salivación (por la esofagitis que produce el megaesófago).

- neuropatía: afección del axón

- sinaptopatía: alteración en la sinapsis
- miopatía: afección en los músculos

*neuropatía axonal distal del rottweiler es una enfermedad degenerativa genética, principalmente
de las porciones distales de los axones, considerada neuromuscular de carácter grave (se
eutanasia ya que quedan postrados)

**Schiff Sherrington se produce en una lesión toracolumbar en razas grandes, porque la

modulación inhibitoria de la MNS sobre la MNI es doble: lo hace la MNS y una neurona que
proviene del segmento T9-L3 (neurona de borde: emite un axón que va en dirección a la MNI y se
comporta como MNS). Cuando hay una lesión grave toracolumbar en razas grandes, se provoca la
perdida de la abolición moduladora inhibitoria de los miembros torácicos y aparece la espasticidad
de estos miembros. Se debe diferenciar de una lesión cervical donde los cuatro miembros están
comprometidos: si se hace caminar a un paciente con Schiff Sherrington éste lo hará
perfectamente (prueba de carretilla) porque la neurona motora superior e inferior no tienen
problemas, la lesión está a nivel toracolumbar (la braqui espasticidad es producida por la lesión de
la neurona de borde)

Exámenes complementarios
- Análisis de FCE: se usa en enfermedades de tipo inflamatorio infeccioso de sistema nervioso
central
- Radiografía simple: para traumas, malformaciones vertebrales
- Mielografía: estudio contrastado de la médula espinal para ver lesiones compresivas o de
afecciones subaracnoideas de la médula
- TAC
- Resonancia magnética
- Estudios electro diagnósticos: electromiografía (estudia todas las enfermedades musculares),
estudios de electro neurodiagnóstico (estudian las enfermedades axonales, tanto sensitivas
como motoras de los nervios periféricos) y potenciales evocados
- EEG
Clase 5: Exámenes complementarios

Neuroimagen
Sistemas planares
- Radiografía simple o contrastada
- Centellografía: no se realiza en chile, se administra vía endovenosa un sistema de isotopos
radiactivos con un marcador biológico. Permite ver distintas áreas del cuerpo, denominadas
áreas calientes o frías, dependiendo de la presencia o no de hiperemia/aumento del flujo de
sangre en la lesión. Se usa para ver metástasis, principalmente óseas

Sistemas tridimensionales
- Tomografía computada
- Resonancia magnética

Radiología
Consiste en hacer incidir radiación X en un cuerpo, o sector
del cuerpo que se quiere estudiar. El cuerpo puede absorber
la radiación, o puede haber dispersión de esta (depende
mucho de la intensidad de la radiación)

Cuando desde el tubo de rayos X (ya sea el tomógrafo o el

Rx convencional) se emite la radiación hacia el cuerpo,
puede ocurrir que llegue directamente, que no toque el
cuerpo, o que se disperse al ambiente, provocando un
riesgo biológico en el operador y en el paciente (efecto
Compton). Cuando se genera la radiación, también se
genera luz y calor

El efecto que se desea es el fotoeléctrico, ya que es el que interactúa directamente con el cuerpo.
Este efecto se caracteriza porque la radiación X es absorbida por el cuerpo, lo que se conoce como
atenuación de la radiación X y describe estructuras que pueden ser:

- Hiperatenuantes: absorbe completamente la radiación, como el hueso y el metal

- Hipoatenuantes: no absorbe nada de radiación, como el
gas

La radiación se produce en un tubo de rayos X, donde existe

una estructura de tungsteno que transmite muy poca
corriente eléctrica, por lo que cuando llega al filamento se
encandece y emite calor, luz y radiación X.

La radiación X interactúa con distintas partes del cuerpo y se

obtiene una imagen, ya sea en un detector (tomografía) o
una placa radiográfica (Rx). Entonces se obtiene la imagen
Aspectos importantes de radiografía de columna
Tiene 3 partes importantes desde el punto de vista radiográfico

- Cervical: constituido por el atlas y axis en la parte anterior, donde no existe disco
intervertebral ya que están unidos por ligamento atlanto axial y el proceso odontoides. Los
ligamentos no se ven porque son radiolúcidos.
En la porción media se ven procesos espinosos pequeños, y los discos intervertebrales se ven
radiolúcidos.
En la porción cervical caudal está C6 que tiene un proceso transverso voluminoso, y C7 tiene
un proceso espinoso más largo que su antecesor
- Toracolumbar: T11 tiene el proceso espinoso hacia arriba. La costilla siempre llega a la porción
anterior de la vertebra
Las facetas articulares son más desarrolladas, y el espacio entre ellas es radiolúcido. Esto es
importante de evaluar cuando se sospecha de hernia discal tipo I, que se ve colapso de las
facetas articulares. Por debajo se tiene el foramen o agujero intervertebral, que también es
radiolúcido y permite ver la médula espinal
- Cráneo: evalúa la integridad de todos los huesos del cráneo y la mandíbula

*en el gato la bulla timpánica es mucho más voluminosa

Radiografía
Casos clínicos
1. Lenka
Se observa una lesión entre C6 y C7. Es una espondilosis
deformante, probablemente por crecimiento de osteofitos y
mineralización del ligamento longitudinal ventral

En estos casos, el espacio intervertebral siempre se va a ver

disminuido, ya que el ligamento rodea al cuerpo vertebral y se
mete entre los espacios. No se debe confundir con signos de
hernia discal

2. Orejas
Tetra ataxia con predominio de los miembros pélvicos y
paraparesia ambulatoria. La lesión se ubica en el cuello ya que
no hay compromiso de consciencia.

Los diagnósticos diferenciales incluyen inestabilidad atlanto axial

congénita, meningomielitis infecciosa o no infecciosa,
inestabilidad cervical (espondilolistesis) y siringomielia

Se realiza radiografía simple y a la vista ventro dorsal se

observa una aplasia del odontoides

*la arteria basilar se ve radiolúcida y con forma serpenteante

La aplasia del odontoides produce una inestabilidad atlanto axial, lo que traumatiza la médula y
genera los signos

El tratamiento consiste en estabilizar con tornillos y cemento óseo, por la parte ventral

3. Herniación discal
Se deben observar 3 estructuras, que deben estar presentes en
conjunto para tener una sospecha de hernia discal extrusiva (en
la protrusiva no se ve nada)

- Facetas articulares colapsadas

- Foramen intervertebral más pequeño y radiodenso, que
contiene parte del disco
- Espacio intervertebral se colapsa en cuña, ya que el disco es
más grueso arriba y se colapsa por dorsal

4. Neoplasias óseas, infecciones y fracturas

Se observa pérdida del contorno del tejido óseo con fenómenos
de radio densidad heterogénea en el hueso comprometido. Hay
cambios en el signo de posición

Cuando se describe una radiografía se debe considerar:

- DE: densidad
- PO: posición
- CO: contorno
- V: volumen/tamaño
- A: arquitectura

Mielografía
Permite observar todos los procesos patológicos compresivos de la médula espinal. En aquellas
patologías que comprometan el espacio subaracnoideo, donde colapsa por cualquier motivo
(neoplasia, hernia, etc.), se tiene muy buena visibilidad ya que el medio de contraste va en este
sector

La técnica alta consiste en aplicar el medio de contraste en la cisterna cerebelo medular. Se

ventroflexiona la cabeza para que se abra el espacio y se palpan las tres estructuras referenciales:
protuberancia occipital y las dos alas del atlas (se forma un triangulo equilátero y se inyecta justo
en el centro). Se debe calentar el medio de contraste para que avance mejor

En gatos, para la técnica baja se inyecta entre L6 – L7 ya que la médula llega incluso hasta el sacro.
Ocurre lo mismo en braquiocefálicos pequeños. En los perros se hace entre L5 – L6, pero en perros
grandes se puede hacer punciones entre L4 – L5
*anestesia raquídea es la anestesia dentro del canal subaracnoideo, mientras que la epidural va
por fuera de la médula. Si se hace una anestesia en el espacio subaracnoideo a dosis alta se puede
generar un paro cardio respiratorio

La inyección va en el espacio subaracnoideo ventral, por lo que la aguja atraviesa la médula espinal
por la sustancia blanca o por las meninges. Para no provocar trastornos de presión, se debe sacar
2 -3 ml de LCE (no se saca lo mismo que se inyecta)

*El Canalograma es la presencia de liquido de contraste dentro del canal ependimal, se produce
un aumento de la presión intraespinal por la dilatación del epéndimo. Esto puede complicar la
situación clínica del paciente, empeorando los signos y retardando la recuperación

Medios de contraste
Iohexol
Es una molécula derivada del acido benzoico con iodo inserto en la estructura química, que le da la
capacidad radio opalescente, en las posiciones 2, 4 y 6. Estas estructuras químicas pueden ser
monómeros (un solo anillo benzoico) o dímeras (dos anillos benzoicos) con cadenas alifáticas
donde va principalmente moléculas OH o CH

Se unen sustancias con tendencia a la isoosmolalidad, es decir, que no atraen agua (sin sodio o
meglumina) para no dañar la médula

Dosis

- Alta: 0.33 mg/kg

- Baja: 0.4 -05 mg/kg

Otros monómeros: iopromida, iopamidol (mayor tendencia a convulsionar), ioversol. Iotrolan es

un dímero aún más seguro que los anteriores

*las convulsiones post mielografía son benignas y

responden bien a las benzodiacepinas

Patrones mielográficos
- Normal: se ven dos columnas hiperdensas que se
distribuyen en el canal vertebral de forma paralela
(rieles de tren). Generalmente, la región dorsal es u
poco más gruesa que la ventral
- Extradural: se ve un material externo que comprime
la médula desde afuera hacia adentro, por lo que se
ve más angosta. Clásico de hernia discal o tumor de
vértebra
- Intradural/extramedular: se ve una lesión en la
meninge, pero fuera de la medula. Patrón clásico de
tumores como el meningeoma y de los divertículos o
quistes aracnoideos (signo de gota)
Los divertículos son más alargados y generalmente toracolumbar, se ve que la porción dorsal
de la médula está 2 o 3 veces más dilatado de lo normal y se comprime a lo largo
- Intramedular: la lesión está dentro de la médula, por lo que se ensancha y colapsa el canal
subaracnoideo. Se da en tumores como gliomas (focalizado) y en edema espinal (difuso,
alargado)

En la imagen se observa edema espinal asociado a hernia

espinal (flecha)

*importante realizar vistas oblicuas derecha e izquierda, ya

que con las vistas dorsal y lateral pudiese no observarse. Se
posiciona al paciente en 35°

Grados distributivos del material discal

- Grado 1: focalizado en un solo espacio intervertebral
- Grado 2: el material discal se dispone en más de un espacio intervertebral.
Siempre se debe evaluar la línea blanca, que es el espacio subaracnoideo con
contraste, pero también se evalúa la línea negra, que es el espacio del canal
vertebral epidural. Siempre se da una íntima relación entre ambas líneas,
excepto en las áreas de compresión
- Grado 3: la distribución del material es a lo largo del canal vertebral,
ocupando más de dos o tres vértebras. Hay poca compresión hacia dorsal y
se dispone ampliamente en el canal vertebral, podría incluir un hematoma
epidural

Defectos en la mielografía
El foramen intervertebral siempre debe verse hipodenso ya que el contraste debe estar en el canal
subaracnoideo. Si se observa el foramen de color blanco quiere decir que el contraste está
epidural, lo que puede perturbar el diagnóstico.

Si se ven líneas hiperdensas ondulantes en el interior de la médula espinal indica que hay material
contrastado fuera de la médula espinal (no confundir con hernias múltiples)

En la imagen se observa un Canalograma, que ocurre

cuando el medio de contraste es inyectado en el centro de
la médula (canal ependimal) y se dilata.

En estos casos, se complica aún más el post operatorio

Tomografía computada
Técnica radiológica que mide el coeficiente de atenuación de rayos X de una región del cuerpo,
cuyos valores son digitalizados permitiendo identificar en un monitor los diferentes líquidos y
tejidos, ya sean normales o patológicos.

Historia
- 1963 – 1964: Cormack guio la parte física de la tomografía, mientras que Hounsfield lo aplicó a
la medicina, como herramienta diagnóstica
- 1971: nace la tomografía axial computada

Tipos de tomógrafo
- Axiales o secuenciales: solo obtenían imágenes transversas
- Helicoidales monplanares: permite imágenes en más direcciones, pero de baja calidad
- Helicoidales multiplanares (2, 4, 8, 16, 32, 64, 320 canales): los canales son los detectores de la
radiación, lo que otorga mucha más definición en menos tiempo

1971: Primera generación

Tenía un haz delgado y lineal con un solo detector, donde el tubo de rayos X
giraba alrededor del paciente. Los tiempos de adquisición para cada imagen era
de aprox. 5 minutos

1973: Segunda generación

Tiene un haz de radiación en abanico, lo que otorga una mayor capacidad de
detección de imagen. Se tenían filas de 5 a 30 detectores y generaba
movimientos de rotación y traslación

Los tiempos de adquisición por imagen son de 20 – 60 segundos

1973: Tercera generación

Se desarrolla el primer tomógrafo para cuerpo completo (clínicas humanas)

1985: Cuarta generación

Se desarrolla el tomógrafo helicoidal, donde el tubo de rayos X va girando
progresivamente alrededor del paciente. El tubo de rayos X está montado sobre un
anillo helicoidal que permite una emisión constante mientras el paciente se mueve
en dirección contraria al avance del tubo.

1998: Tomografía helicoidal multicorte

El sistema de emisión de radiación X gira alrededor del paciente, tiene una mayor
capacidad de enfriamiento y acorta el tiempo de examen con una mejor resolución
temporal de la imagen. Se producen nuevas aplicaciones donde se pueden hacer estudios
vasculares, por ejemplo, en shunt portosistémico. Existen bombas de infusión constante del medio
de contraste para este tipo de estudios

Tiene 64 coronas de detectores de radiación de imagen, en cortes de 0.4 – 0.6 mm en cada pieza
anatómica estudiada. La velocidad es de 0.33 segundos en 360°
Escala de Hounsfield
La imagen se obtiene mediante digitalización, donde el
equipo capta distintas capacidades de atenuación de la
radiación X

- Hiperatenuantes: hueso o metal

- Isoatenuación: respecto al agua (0)
- Hipoatenuantes: LCE y órganos

*el que menos atenúa es el aire, por lo que se ve negro

La escala de Hounsfield va desde -1000 (aire) hasta el +1000

(metal). Cada órgano tiene una unidad de Hounsfield
distinta: se puede evaluar que unidad tiene una estructura para evaluar qué es, por ejemplo, si se
tiene un hueso con una densidad anómala, y el equipo marca una unidad Hounsfield distinta a la
correspondiente a hueso, significa que hay un proceso patológico.

Partes de un tomógrafo
- Colimadores: hay uno pre paciente y uno post paciente que se ubica abajo. Esto absorbe toda
la radiación dispersa (efecto Compton)
- Detector de temperatura
- Unidad de control del motor
- Generador de alta tensión
- Detector de radiación X: están dispuestos en matrices, que tiene filas con cientos de
detectores, lo cuales se agrupan en canales. Se ubican abajo en el equipo, contrario al tubo de
radiación
- Sistema de adquisición de datos (DAS): se conecta a un computador que procesa y digitaliza
las imágenes. Las imágenes se reconstruyen en base a cálculos matemáticos en el computador
y se representa en una matriz de 512 x 512 pixeles

Sistema de
procesamiento de datos
La matriz está constituida en un sistema planar de pixeles. Cuando se le da volumen se transforma
en un sistema tridimensional llamado voxel

*pixel: unidad de superficie. Es la menos unidad en la que se descompone una imagen

*voxel: el corte tiene una profundidad prefijada en el grosor del corte. Se define según el área que
se quiere evaluar

VR
Volumen renderizado, permite obtener una imagen más foto
realista de una estructura a partir de una imagen digital

En la imagen se observa un tumor de cráneo que está

comprometiendo parte del ojo

Variables a considerar en la calidad de imagen

Espesor o grosor de corte
El tomógrafo realiza une estudio de cortes tridimensionales que determina el tamaño del voxel.
Esto depende del tamaño de la estructura a estudiar, lo que es dado por el colimador pre y post
paciente

El grosor de corte estándar es de 5 – 8 mm y el corte fino es de 0.5 – 2 mm. A mayor grosor de

corte se tiene más contraste, pero menos definición

A menor grosor de corte se tiene una mayor definición, pero con más dispersión de radiación (más
ruido o granulación de la imagen)

Intervalo de corte
Es la distancia entre un corte y otro, depende de la velocidad de movimiento de la mesa con el
paciente. Si la velocidad de la mesa aumenta, el intervalo de corte será más largo

*Pitch: es el desplazamiento de la mesa por cada rotación del tubo de rayos X

Tiempo de rotación del tubo de rayos X

Mientras más rápido gire el tubo, se detecta más información análoga y detalle

Digitalización de las imágenes

Se genera una matriz de 512 x 512 pixeles, que se pueden convertir a voxeles para otorgar
profundidad y volumen a la imagen

Reconstrucción multiplanar
Permite obtener imágenes sagitales, dorsales y transversales

Se observa una luxo fractura con foco infeccioso (crónico).

Arriba se observa un implante uniéndose a los procesos
espinosos, que se desestabilizó y produjo una infección

Diagnóstico: Discoespondilitis

Objetivos fundamentales de la tomografía

- Antes de evaluar las imágenes se debe conocer los datos del paciente, parámetros de la
imagen y conocer los posibles artefactos
- Conocer la anatomía tomográfica del SNC
- Se debe conocer la semiología tomográfica del SNC, es decir, es importante saber cómo se
comporta la patología que se está estudiando (aguda o progresiva, simétrica o asimétrica, etc.)
Ventanas y reconstrucciones
Las ventanas óseas permiten ver sólo la parte de hueso, mientras que la ventana tisular permite
ver con mayor detalle los distintos tipos de tejidos (parénquima). También existe una ventana
vascular y cerebral

*la ventana ósea permite evaluar claramente la porción petrosa del temporal y la bulla timpánica,
por lo que se recomienda en pacientes con otitis media interna

*siempre se debe realizar tomografía con y sin contraste, excepto en insuficiencia renal y TEC (el
contraste puede aumentar la PIC). Las hemorragias se ven hiperdensas sin necesidad de contraste

Artefactos
Se tienen artefactos asociados a elementos metálicos como proyectiles (se ven halos negros y
blancos), artefactos de movimiento (se ven líneas blancas que atraviesan al paciente) y el
microchip

Anatomía tomográfica
El scout view se debe hacer antes de realizar el estudio de cortes, donde el tecnólogo selecciona
que parte del cuerpo es la que se va a observar. Después se deben establecer las vistas (recordar
que en encéfalo se habla de rostral y caudal)

Signos tomográficos
Lo que se está observando puede comportarse como:

- Hiperatenuación: tendencia al blanco, hiperdenso

Ej.: huesos de la cabeza, tentorio óseo, componente vascular contrastado, neoplasias
cerebrales, mineralización meníngea, sangre detenida
- Isoatenuación: tendencia al gris, isodenso
Ej.: parénquima cerebral y cerebelar, componente vascular sin contraste, neoplasias (gliomas),
músculos de la cabeza
- Hipoatenuación: tendencia al negro, hipodenso
Ej.: LCE, ventrículos, acueductos, quistes, necrosis, edema cerebral

*los gliomas tienen poco clivaje, es decir, tiene poca definición de bordes por lo que cuesta
diagnosticar en la imagen

*las metástasis producen mucho edema vasogénico perilesional

*el corte transverso es muy útil para diagnosticar tumores nasales

Cráneo
Se observa una lesión intra axial que tiene un borde definido isodenso
a hiperdenso e hipodenso al centro. Hay un desplazamiento del falx
cerebral

Podría ser un quiste o un absceso por su forma definida

En la base se encuentra la fisura orbitaria, estructura por donde pasan los nervios oculomotor,
troclear, trigémino (oftálmico) y facial

*Por el agujero alar pasa el nervio trigémino, en su rama maxilar

*Por el agujero redondo pasa el nervio trigémino en su rama mandibular

*el tentorio se ve como una percha en el corte transversal

*la médula oblonga se ve como un pequeño corazón

*los ventrículos laterales y el tercer ventrículo se ve como un guila negra. El

núcleo caudado se ve como un águila blanca

*la secuencia STIR permite evaluar lesiones hiperintensas en la musculatura

(focos blancos alargados) para diagnosticar miositis masticatoria ya que todo
lo inflamatorio se ve blanco

*los hemitalamos se ven como un corazón grande (diencéfalo)

*que una imagen se vea granulada es por una mala técnica, no confundir
con lesiones!

*a la altura de la médula oblonga se ve un fantasma: la parte ventral es la

médula oblonga, los brazos son los hemisferios cerebelosos y la cabeza es
el vermis

*el proceso odontoides se ve como una estructura hiperdensa centrada,

introduciéndose en el atlas

*por la vista dorsal se puede medir y evaluar el nervio óptico, incluso

se puede medir para ver si hay aumento en la PIC

*la cisterna cuadrigeminal puede estar malformada,

diagnosticándose el divertículo supra colicular o quiste
cuadrigeminal.

En la imagen se observa una lesión hipodensa quística que es un

oligodendroglioma (círculo)

Columna vertebral
La médula espinal se ve hipodensa ya que tiene
mucha grasa. Se observa la mineralización de un
disco intervertebral
*para lesiones óseas siempre se prefiere la tomografía por sobre la resonancia

*la médula espinal es isodensa rodeada de hipodensidad (grasa)

Semiología tomográfica
Se debe considerar para el estudio analítico de cabeza:

- A: asimetrías. Siempre evaluar el l falx cerebral, ya que si se ve desviado indica lesiones

ocupantes de espacio
- B: presencia de sangre (blood). La sangre siempre se ve blanca, si se ven lesiones que siguen
los surcos del cerebro indica que hay una hemorragia subaracnoidea, la cual es muy peligrosa
porque la sangre dentro del LCE puede producir vasoespasmo de la arteria basilar que irriga al
tronco, por lo que compromete la vida del paciente
Cuando la hemorragia se ve dispersa y con mal plano de clivaje dentro del parénquima se
define como hemorragia intra axial, siendo muy peligrosa porque la sangre es muy catabólica
(típicas en TEC, se ven focos blancos dentro del espesor del parénquima)
La hemorragia epidural ocurre entre el endostio del cráneo y la duramadre, por lo que se
transforma en una lesión ocupante de espacio y tiene una forma clásica de medialuna
alargada
- B: lesiones en parénquima cerebral (brain). Se observan cambios de densidad o atenuación
tomográfica del parénquima, que se sabe que es isodenso.
Estas lesiones pueden ser neoplásicas, inflamatorias, etc.
Las áreas necróticas se observan hipodensas
- C: análisis del líquido cerebro espinal dentro del cerebro. Estudia los ventrículos, espacios
subaracnoideos y acueductos
- S: cráneo (skull)

*el edema vasogénico se ve como estructuras digitiformes hipodensas

En tomografía se utilizan los mismos medios de contraste, en las mismas

dosis

En la imagen se observa un meningeoma del falx cerebral, contrastado. Este

tipo de tumores contrastan muy bien ya que son muy vascularizados (la
mayoría son benignos)

Si se ve un tumor extra axial de base ancha que se mete y comprime el

parénquima es concordante con meningeoma. Los gliomas son intraxiales

Casos clínicos
1. Corte transverso de una vértebra lumbar. Se ve la médula hipodensa
desplazada por una estructura que está ocupando espacio en el canal
espinal, con zonas hiperdensas (mineralizadas).

Hernia discal extrusiva

 2. Neoplasia de la cabeza en articulación temporo mandibular
derecha

3. Conducto auditivo externo ocupado por material isodenso, que

también está dentro de la bulla timpánica

Otitis media interna

*en tomografía también se puede ver niveles de liquido y que tan

engrosada se encuentra la pared de las bullas timpánicas

4. Pólipo nasofaríngeo en un gato

Los pólipos se exponen y se traccionan con una pinza, desde

la cavidad nasofaríngea. Estos pólipos pueden ingresar a la
bulla timpánica y producir otitis/ síndrome vestibular

5. Colesteatoma

Es un tumor que destruye y ensancha la bulla timpánica. Es un tipo

de quiste cutáneo que se encuentra en el oído medio y el hueso
mastoideo del cráneo

6. Corte dorsal, se observa una lesión intra axial de la corteza frontal

y bulbo olfatorio derecho, de bordes definidos hiperdensos y
centro hipodenso

Neoplasia, se extrae quirúrgicamente a través del seno frontal

Linfonodos
Se observan como estructuras iso/hiperdensas alargadas y grandes. Son importantes de evaluar ya
que pueden estar comprometidos por tumores o linfoma

No se deben confundir con arterias

Hipófisis
Se observa sólo cuando está tumorado (macroadenoa). Estos son tumores homogéneos de buena
definición, circulares

Si no se ve definido, con bordes irregulares que se desplaza en distintas direcciones es indicativo

de carcinoma hipofisiario. Si es más alargado podría ser un meningeoma selar
Clase 6: Resonancia Magnética

Consiste en someter al paciente a un gran campo electromagnético (imán) y a pulsos de

radiofrecuencia, que son radiaciones que inducen una absorción energética en el paciente. Estos
pulsos llegan al órgano, absorben más energía y cuando el pulso se libera, la energía en exceso se
devuelve como un eco para ser decodificado como una imagen digital

La energía que se libera desde los protones de hidrógeno se conoce como el fenómeno de
relajación. Estudia los protones de hidrogeno, ya que el cuerpo es rico en agua

El magnetismo se mide en Tesla, lo que equivale a 10.000 Gauss. Los equipos van de 0.23 hasta 5
Tesla

La tierra tiene un campo magnético de 0.5 Gauss

Los pulsos de radiofrecuencia son generados por la bobina o antena, que tiene como propósito
generar el pulso de radiofrecuencia y detectar la energía de relajación de los protones de
hidrogeno (recibe el eco)

Se usan sales de gadolinio como medios de contraste para mejorar la capacidad de captación de
señal. No es un elemento yodado, genera una mejor captación de energía de relajación después
de la liberación de los pulsos de radio frecuencia. Es por esto que cualquier estructura que tenga
más agua (más protones de hidrogeno) va a ser percibida mejor por el equipo

*cualquier estructura que se vea blanca tiene una gran concentración de protones de hidrogeno,
como el agua y la sangre. Un meningeoma muy vascularizado se verá muy blanco en T1

El pulso de radiofrecuencia se mide en Hz

*la distribución de los protones de hidrogeno del paciente va en distintas direcciones y están
girando, generando un campo electromagnético. El giro se conoce como spin del protón. Cuando
entra al resonador, todos los protones de hidrogeno se alinean (paralelo y antiparalelo), pero
cuando se genera el pulso de radiofrecuencia el protón de hidrogeno absorbe energía y cambia la
direccionalidad del giro en distintos grados, según el tipo de frecuencia que se va a utilizar. Cuando
el pulso de radiofrecuencia se detiene, el protón vuelve a su posición, liberando energía que capta
la bobina y se transforma en una imagen

*tiempo eco: es el tiempo que demora la bobina en captar la energía que se está liberando en el
momento de relajación

*tiempo de repetición: tiempo que trascurre entre un pulso de radiofrecuencia y otro

Secuencias o ponderaciones
Se trata de manejar los tiempos de relajación, depende de lo que se está estudiando

T1
Se define como la recuperación longitudinal del protón, desde los 90° a los 180°. Aquí tanto el
tiempo eco como el tiempo de repetición son cortos, por lo que el agua se ve hipointensa
T2
Tiene un tiempo de repetición y tiempo eco largo, es decir, la bobina tiene más tiempo de
captación de la energía liberada, por lo que el agua se ve hiperintensa

Densidad protónica
Es un tipo de T1, tiene tiempos de repetición de radiofrecuencia largos, pero tiempos de eco
cortos. Esto se hace para que la sustancia gris se vea hiperintensa

Stir
Es una secuencia derivada de T1, de inversión de la recuperación. Los pulsos convencionales de
radiofrecuencia logran que los protones se desvíen de 90° a 180°, pero al invertirlos se logra que
se sature la grasa (se elimina de la imagen). Importante en el estudio de médula, ya que está
rodeado por grasa

También es útil para evaluar el nervio óptico, plano dorsal

Flair
Es una secuencia de inversión de la recuperación, derivado de T2. Satura el liquido en movimiento,
como el LCE para observar el líquido estático

Importante en el estudio de encéfalo (para diagnosticar meningoencefalitis). En esta secuencia, el

líquido estático se ve blanco (edema, inflamación)

Gradiente echo
Es una secuencia donde los protones se desvían en menos de 90° para visualizar la presencia de
hemorragia o mineralización en el tejido nervioso. El ángulo es determinado por el operador

La lesión hemorrágica o mineralizada se ve hipointensa

Mielocontrast
Es una secuencia que permite ver hiperintenso el canal subaracnoideo de la médula espinal. Sirve
para cualquier lesión que colapse el canal (quistes, hernias discales)

*siempre se realizan todas las secuencias

Gadolinio
Corresponde al elemento 64 de la tabla periódica. El gadolinio solo es altamente toxico, por lo que
se usa un quelante de gadolinio. En humanos hay un síndrome asociado a la disociación con el
quelante dentro del cuerpo y puede provocar trastornos importantes

La sal de gadolinio es muy nefrotóxica si hay insuficiencia renal. El paciente debe estar
normohidratado

Dosis

- 0.1 mmol/kg, 0.5 ml/kg IV

- 0.2 ml/kg
Rara vez tiene reacciones alérgicas. Las imágenes que se generan son similares al contraste
yodado

*cada detector tiene 990 canales de lectura

Ejemplos
Corte transverso, secuencia T2. Se capta muy bien el líquido, por lo que se
ven los ventrículos y surcos

*para saber si es T2 siempre se debe ver el musculo temporal, ya que el

tejido muscular se ve negro en esta secuencia

*los tractos gracilis y cunneatus decusan en el mielencefalo (bulbo

raquideo)

Corte transverso, secuencia T1. El musculo se ve muy detallado y

el líquido hipointenso

*en resonancia se habla de INTENSIDAD, mientras que en

tomografía se habla de DENSIDAD

*la sangre siempre se ve hipointensa, en T1 y en T2, salvo la

sangre estática (hematoma) que en gradiente echo se ve
hipointenso. Las hemorragias recientes en T1 se ven blancas
(depende de la degradación de la
hemoglobina)

Secuencia T1 con gadolinio. Se observa desplazamiento, colapso del

ventrículo lateral del lado derecho por una masa ocupante de espacio intra
axial, no asociado a la meninge. Esta lesión tiene mucha irrigación
sanguínea, por lo que es captada por el gadolinio (meningeoma)

Tiene zonas hipointensas que pueden ser necrosis o liquido

Secuencia T1, el núcleo pulposo (liquido) se ve

hipodenso pero los discos deshidratados se ven
isointensos. El canal subaracnoideo está dilatado
(divertículo aracnoideo)

En T2 el disco sano se ve blanco y el anillo fibroso

se ve isodenso. El canal subaracnoideo también
se ve hiperintenso
Secuencia gradiente echo o T2* permite ver hipointensa la materia blanca
e hiperintensa la materia gris. Es un tipo de T1 que sirve para diagnosticar
hemorragias, mineralizaciones y metástasis de hemangiosarcomas

*la calcificación se ve con bordes más regulares, redondos e hipointensos

*en T2 se ve edema a rededor de la hemorragia

*la calcificación generalmente está asociada a déficit cognitivo

senil

Secuencia Flair (fluid atenuated inversor recovery), el líquido

en movimiento se ve negro. Permite diagnosticar encefalitis

En mesencéfalo se observa una lesión inflamatoria (edema),

que puede alcanzar mielencéfalo y comprometer la vida del
paciente. Es un clásico caso de meningoencefalitis
granulomatosa

Secuencia Stir, donde se elimina la grasa de la

médula espinal para ver fenómenos inflamatorios
como una mielitis

Hay un tipo de hernia discal no compresiva

contusiva del núcleo pulposos que provoca un
efecto inflamatorio edematoso y se ve un núcleo
pulposo más pequeño e hipointenso

*las mielitis se ven muy bien en Stir

Técnicas modernas
- Ponderación difusión (DWI): detecta fenómenos isquémicos ya que capta la acumulación del
agua dentro de las células (falla la bomba sodio potasio por falta de ATP)
- Ponderación de perfusión
- Resonancia magnética funcional (fMRI): evalúa la temperatura según el sitio que se está
estimulando
- Resonancia magnética por espectroscopia: detecta ondas, donde cada pick tiene que ver con
una molécula (glutamato, lactato, colina, etc.). Si una de estas ondas presenta un pick más alto
es un proceso patológico, compatible con ciertas enfermedades (aumento de glutamato tiene
que ver con neoplasias, el lactato tiene que ver con isquemia, etc.)

Anatomía
*el seno esfenoidal en el perro es pequeño y grande en el gato. Se ve hiperintenso ya que es
hueso esponjoso

*el tentorio se ve hipointenso, horizontal en el perro y vertical en el gato. Los braquiocefálicos

tienen el tentorio horizontal

En la imagen:

1. Tecto
2. Acueducto mesencefalico
3. Tegmento

*las raza grandes tienen ventriculos más pequeños; razas braquicefalicas tienen ventriculos más
pequeños y globosos

*en el bulldog ingles es morfologicamente esperado observar una ventriculomegalia (no es

hidrocefalia ni estenosis del acueducto mesencefalico)

*en el west highland terrier y en el pug se pueden observar asimetrias ventriculares

*los surcos desaparecen cuando hay hipertensión cerebral

*el núcleo pulposo se ve hiperintenso ya que es rico en agua

*el espacio perineural es el LCE en conjunto con la grasa epidural, que rodea a la médula espinal.
Para ve sólo el liquido se debe usar la secuencia stir

*la meninge casi no se ve en médula espinal

Enfermedad encefálica
Meningoencefalitis
Secuencia T2, en Flair se observa una lesión hiperintensa con forma
geométrica (telencéfalo). Cuando se tiene este tipo de lesiones, es sugerente a
infarto

*se debe observar si hay lesiones ocupantes de espacio

*cuando se vean zonas hiperintensas en T2 y flair de aspecto digitiforme

corresponde a edema vasogenico, muy caracteristico de neoplasias (este tipo
de edema responde bien a corticoides). Si no hay masas asociadas, es sugerente a
meningoencefalitis

*tipos de edema

- Vasogénico: por aumento de la permeabilidad vascular (tumor, menincoencefaitis)

- Citotóxico: por falla en la bomba sodio - potasio (hipoxia, isquemia)
- Intersticial: acúmulo de agua alrededor de los ventrículos (hidrocefalia congénita, PIF)

Meningoencefalitis granulomatosa
Se afecta la corteza, tronco, cerebelo e incluso la médula. Se ven lesiones
inflamatorias en T2

*cuando se sospecha de meningoencefalitis de origen desconocido, en T1

se ve muy poca capatación de contraste (incluso con gadolinio). Cuando
son lesiones inflamatorias infecciosas se tiene más captacion de contraste

Neoplasias

- Meningiomas: tumores extra axiales de base ancha y con la cola dural (o de ratón). Hay
tumores como el sarcoma histiocitico puede ser muy similiar
- Papiloma del plexo coroideo o carcinoma del plexo coroídeo: afecta a la cavidad
ventricular (intra ventricular, extra axial)
- Tumores de vaina: el nervio oculomotor y trigémino son los más comunmente afectados
- Macroadenoma hipofisiario: la hipofisis siempre se ve más hiperintensa que el resto del
tejido

Gliomas
Hay cuatro grados de gliomas, pueden afectar al astrocito o al oligodendrocito. Todos son intra
axiales y no captan tanto contraste como un meningeoma, pero en T2 se notan más por el edema

Son agresivos y el pronóstico es desfavorable

*al tumor grado IV se le llama glioblastoma multiforme, que puede ser de astrocito u
Oligodendroglia
*no todas las masas son
neoplásicas: granulomas, hematomas (gradiente echo), abscesos (lesiones circulares
de pared irregular), quistes

Accidentes vasculares
Lesiones hiperintensas de forma definida (geométrica). No provocan compresión o
efecto de masa

Déficit cognitivo senil

Se dan signos asociados como la mineralización (observable en gradiente echo) y
disminución del tamaño de la adherencia intertalámica, la que debiera ser de 6.7 +- 0.7 mm. Como
el cerebro se empieza a atrofiar, se traccionan los ventrículos y se forma una ventriculomegalia o
hidrocefalia ex vacuo

*cuando se observa una lesión hipointensa en médula espinal de forma globosa, generalmente es
producto de una hernia discal crónica. Son difíciles de operar ya que están adheridas a la meninge
(se debe descomprimir sin extraer el disco intervertebral, ya que podría desgarrar la médula)

Para solicitar examen de resonancia

- Ayuno de 8 horas
- Perfil bioquímico y hemograma ya que el paciente debe estar anestesiado
- Creatinina normal para usar gadolinio
- Considerar elementos ferromagnéticos
Clase 7: Fluido cerebro espinal

El líquido cerebro espinal es un sistema de amortiguación del cerebro y médula espinal a los
movimientos bruscos. Es un líquido que baña todo el SNC por lo que es una muy buena
herramienta diagnostica, a través del análisis citoquímico

También se encarga de transportar sustancias (tiene una concentración de solutos y electrolitos

muy baja) como toxinas, sustratos, nutrientes en pequeñas cantidades. Es un ultrafiltrado

¿Por qué considerarlo como herramienta diagnóstica?

- Está íntimamente relacionado con el SNC

- Relativamente fácil de obtener. La mejor muestra se obtiene de la punción baja
- Aproxima notablemente al mecanismo involucrado, estableciendo si es neoplásico, infeccioso,
inflamatorio, etc.
- Bajo costo

Síntesis del LCE

Se produce principalmente en las células ependimales (que
constituyen la pared de los ventrículos y acueductos) hacia
la cavidad. A nivel de la célula ependimal se produce el
liquido hacia la cavidad ventricular

Primero se da un ultrafiltrado de la sangre y luego una

secreción por síntesis del líquido

En todas las cavidades ventriculares (ventrículos laterales,

tercer y cuarto ventrículo) hay estructuras formadas por
endotelio vascular y membrana ependimal que recibe el
nombre de plexos coroideos.

El líquido se forma en encéfalo, sólo recibe el líquido. La

absorción también es cerebral, en el seno sagital que es la
parte venosa más grande de la corteza cerebral

Si una patología compromete los plexos coroideos, como

una infección que provoque una coroiditis (PIF, distemper), habrá un aumento de la síntesis de LCE
que lleva a una hidrocefalia secundaria (se produce más un ultrafiltrado que síntesis). Si se
produce un ependimoma que obstruye el flujo normal del
líquido y se va a producir una hidrocefalia no comunicante

*los plexos coroideos se ven en resonancia (T1) cuando se

contrasta con gadolinio

La síntesis de LCE se va a producir por un gradiente de

presión: las arterias tienen 50 – 70 mmHg mientras que los
ventrículos mantienen una presión de 15 cm H 2O, por lo que
el ultrafiltrado pasa hacia el LCE.

También hay un gradiente osmótico, donde el agua pasa hacia

el ventrículo producto de la participación activa de enzimas
como la anhidrasa carbónica, transportadores iónicos
(permite el paso de sodio, calcio y cloro), y acuaporinas
(proteínas integrantes del ependimocito que permite el paso
de agua)

*se dan bloqueadores de la anhidrasa carbónica para mejorar la presión intraventricular en los
pacientes hidrocefálicos (acetazolamida 1 mg/kg/día), ya que la anhidrasa carbónica participa en la
gradiente osmótica como elemento de síntesis del LCE

Circulación del LCE

El LCE que se produce en los ventrículos laterales viaja hacia el tercer ventrículo a través de los
agujeros interventriculares, y luego hacia el cuarto ventrículo a través del acueducto
mesencefálico. Desde el cuarto ventrículo viaja hacia la médula espinal a través de los procesos
laterales o agujeros de
Luschka.

*el canal que comunica con el canal ependimal de la sustancia gris de la médula espinal se llama
Magendie

*en la médula, la dilatación del canal ependimal se llama hidromielia

La absorción del LCE se da en las vellosidades aracnoideas que están en los senos venosos. El
liquido avanza de manera pulsátil, donde la velocidad de avance está relacionada con la frecuencia
cardiaca

La pulsación ventricular que es correlativa con la pulsación cardiaca y con el pulso ventilatorio. Las
células ependimales son ciliadas, lo que permite el avance unidireccional del LCE

Métodos de extracción
Punción alta
Los puntos de referencia son ambas alas del atlas y la protuberancia occipital, formando un
triangulo equilátero para puncionar justo en el centro (con la cabeza flectada)

La aguja se inyecta perpendicularmente en dirección a la cisterna cerebelo medular hasta que

fluya el LCE, que se puede recibir directamente con una jeringa sin succionar, para no generar
cambios de presión que puedan generar daño. Se puede usar catéter endovenoso, ya que es rígido
y de bisel corto

Se debe extraer 2 – 3 ml de FCE

Punción baja
La técnica baja busca el espacio entre L5 – L6 y se punciona delante de L5, tangencial al proceso
espinoso. La oblicuidad es cráneo caudal, ya que en ese sector está el cono medular lleno de
líquido (se ingresa hasta el canal vertebral ventral, se atraviesa la médula)

En perros grandes se puede realizar más craneal, entre L4 – L5

En los gatos y braquiocefálicos pequeños se puede hacer más caudal (L6 – L7)

*Se debe atravesar la médula espinal

Características del FCE

Físicas
Es un liquido blanco transparente, como agua destilada. En la evaluación
física se debe evaluar si están alteradas las variantes color, viscosidad y
turbidez

Se tiene turbidez (+) cuando se tiene un aumento importante de

proteínas o de células. La celularidad en el FCE es muy baja

*la turbidez es positiva cuando hay más de 500 células por µl

Xantocromía es el cambio de color, siendo la más frecuente cuando varían hacia el color amarillo
por la presencia de bilirrubina, o degradación de la hemoglobina en el tiempo (hemorragias
crónicas o antiguas). También se puede observar xantocromía amarilla en casos de ictericia pre
hepática o hepática

Cuando se obtiene LCE rojo homogéneo indica hemorragia intratecal reciente, y se ven glóbulos
rojos crenados después de la centrifugación. Cuando es contaminación, como pasar a llevar un
vaso sanguíneo, el FCE se ve con una estría de sangre y los eritrocitos se ven íntegros después de
la centrifugación

Citológicas
Se debe realizar antes de 30 minutos de extraído el líquido, ya que las células se dañan muy
rápidamente. También se puede refrigerar hasta 2 horas

Se pueden encontrar:

- Linfocitos
- Monocitos
- Poimorfonucleados (40% menos a las 2 horas)
- Eosinófilos

Sólo se encuentran linfocitos en un paciente sano, en el perro 6 – 8 en la totalidad de la cámara de

Neubauer (cuadriculada)

*se puede transportar en tubo rojo o en la misma jeringa

*no debe haber más de 2 a 3 células por µl en el perro y no más de 6 células por µl en el gato. Los
cachorros pueden tener hasta x5 (antes del mes)

Pleocitosis:

- 5 a 50 pleocitosis baja
- 50 a 200 pleocitosis moderada
- > a 200 pleocitosis marcada

*en un paciente enfermo se puede tener varios tipos celulares

*antes de la evaluación, el LCE debe ser centrifugado a velocidad baja para evitar destrucción de
las células

Las pleocitosis linfocíticas (solo aumento de linfocitos) están asociadas a enfermedades infecciosas
del SNC, sea infeccioso viral o inmunomediado, como la meningoencefalomielitis infecciosas
(distemper, PIF) y de origen desconocido. Cuando la pleocitosis sea en base a neutrófilos, orienta a
una meningoencefalomielitis infecciosa bacteriana

*Todas las enfermedades que generen una vasculitis en SNC producirá una pleocitosis neutrofílica
(PIF, sepsis)

Para diferenciar un cuadro infeccioso bacteriano de un cuadro vascular inflamatorio se deben

observar a los neutrófilos: si son tóxicos indica que el proceso es infeccioso, pero si está normal se
asocia a vasculitis o alteración de la barrera hematoencefálica

Los eosinófilos aumentan en enfermedades parasitarias, fúngicas y en la meningoencefalitis

eosinofílica, que ocurre principalmente en el bóxer

Químicas
Se evalúa la presencia de proteínas y glucosa. La glucosa siempre debe estar presente, ya que
ocupa aprox. un 70 - 80% de la glicemia del paciente
*hiperglucorraquia: aumento de glucosa en LCE

*hiperproteirraquia: aumento de las proteínas del LCE

Ambos parámetros pueden verse afectados si hay alteración de la barrera hematoencefálica, ya

que se iguala la glicemia con la glucorraquia. Las hipoglucorraquia son las más complejas y se
producen principalmente por la presencia de bacterias en el LCE

Las proteínas que deben estar en el FCE no debieran superar los 30 mg/dl (trazas) y solo son
albúminas que atraviesan la barrera hematoencefálica. De forma patológica se pueden observar
inmunoglobulinas, donde se puede determinar IgG e IgM (se puede medir con el refractómetro o
con tiras reactivas)

*si se sospecha de una meningoencefalomielitis por distemper se puede hacer una determinación
de IgM (activa de fase aguda).

*en distemper, cuando hay viremia se tiene fiebre sobre 40°, cuando el virus no está en la sangre
se tiene temperatura normal. Cuando hay fiebre, lo mejor es realizar IgM en la sangre (Por vacuna
dura un mes en la sangre)

Se puede hacer determinación cualitativa de las inmunoglobulinas, a través de las pruebas de

turbidez del LCE agregando un reactivo que va a precipitar las inmunoglobulinas del líquido
(prueba de Pandy o Rivalta). Si se ve una pleocitosis linfocítica con prueba de Pandy (+), es
altamente sugerente de meningoencefalomielitis de origen desconocido

Se puede relacionar las proteínas (albuminas/globulinas) de la sangre con los del LCE para conocer
los índices de albumina y de inmunoglobulina/albumina. Permite evaluar si hay compromiso de la
barrera hematoencefálica y si hay síntesis intratecal del LCE

Trastornos de la circulación
- Puede haber un desbalance entre la producción y la absorción. Una disminución en la
absorción está relacionada con la estenosis del acueducto mesencefálico, que es lo que ocurre
en la hidrocefalia congénita (el líquido no avanza y no se absorbe correctamente)
- Puede ocurrir un fenómeno obstructivo del flujo por lo que se produce una acumulación
previa al sitio de obstrucción. Esto se conoce como hidrocefalia adquirida/secundaria
- Cuando la hidrocefalia no ocurre por fenómenos obstructivos se le llama hidrocefalia
comunicante (hay menos absorción y menos comunicación)
- Cualquier lesión (inflamatoria o neoplásica) va a inducir a una hidrocefalia secundaria o no
comunicante
- Papilomas en el plexo coroideo puede provocar un aumento en la producción del LCE

*se puede diagnosticar hidrocefalia congénita cuando en T2 se ve la hiperintensidad de los

ventrículos laterales, dilatación de los ventrículos y el acueducto mesencefálico se ve hipointenso

Enfermedades neurológicas que requieren examen del FCE

- Meningoencefalitis por distemper o por PIF
- Meningoencefalitis de origen desconocido (granulomatosa, leucoencefalitis necrotizante, etc.).
Se sospecha cuando se tiene un paciente con signos corticales, asimétrico y agudo (raza:
yorkshire, maltés, poodle, pug)
- Meningitis arteritis con respuesta a esteroides (MARE). Es una enfermedad que afecta
principalmente a los beagles, y cursa con una vasculitis arteritis meníngea inmunomediada
- Meningitis infecciosas y parasitarias
- Meningeomas
- Linfoma espinal en gatos
- Meningoencefalitis por toxoplasma

Metabolitos en FCE (biomarcadores)

- Lactato
- Piruvato (indica enfermedad mitocondrial)
- Glutamato
- GABA
- Serotonina, dopamina

*sospecha de neospora: afección encefálica y espinal con tendencia a las monoplejías espásticas o
rígidas de una extremidad, principalmente posterior

*toxoplasma genera signos encefálicos (fosa posterior: vestibular, nervios craneanos, ataxia,
paresia), miositis y mialgia

*se puede medir el espesor del nervio óptico y la integridad de los surcos para medir la PIC. Otro
signo de hipertensión cerebral es la miosis bilateral

Factores farmacocinéticos de los neurofármacos

La capacidad de distribución de un neurofármaco en el SNC depende de algunas propiedades físico
químicas del neurofármaco y de las características anatómicas de las barreras que permiten el
paso de un neurofármaco hacia el tejido epitelial nervioso

La barrera hematoencefálica está formada por el endotelio de un vaso sanguíneo, desde la

piamadre donde está la mayor confluencia de arterias, hasta el capilar donde se encuentra el
astrocito y los pericitos (debajo del astrocito y sobre el endotelio).

Los mecanismos por el cual las moléculas fluyen hacia el SNC a través de la barrera
hematoencefálica incluye:

- Transporte paracelular: la sustancia es hidrosoluble y atraviesa entra las células de las uniones
estrechas
- Difusión: ocurre a través de la célula, y por lo tanto las moléculas deben ser liposolubles
(antidepresivos, alcohol)
- Proteínas integrales transportadoras o Carrier: se encuentran en las membrana plasmática, y
permiten el paso de moléculas como la glucosa, algunos aminoácidos, alcaloides, ciclosporina,
gabapentina, pregabalina y benzodiacepinas
- Transcitosis: la molécula es captada por un receptor de membrana (interleuquina, insulina,
transferrina)
- Transcitosis de absorción: se forma una vesícula que se elimina por el otro extremo (albumina)
- Flujo de transportadores: el transportador capta la molécula y la saca inmediatamente
(proteínas centinelas). Esto ocurre con la ivermectina, por lo que cuando hay un gen
defectuoso que trastoca la funcionalidad de esta proteína, la ivermectina entra en mucha
cantidad y genera la
neurotoxicidad

*se puede producir una

necrólisis dermatológica por el uso de levetiracetam y fenobarbital (ulceras y lesiones profundas).
También se describe con el bromuro de potasio

*los efectos más frecuentes en el uso de antiepilépticos son la polifagia y polidipsia

*para que la molécula pueda atravesar la barrera hematoencefálica debe tener un bajo peso
molecular y una alta capacidad lipofílica

Requisitos para la entrada de un neurofármaco

- Liposoluble (1 – 3 Log P)
- Peso molecular menos a 450 Dalton
- Polaridad (menos de 5 átomos de N y O)
- Grado de ionización (capacidad de disociarse con cargas eléctricas; las sustancias iónicas no
pueden atravesar la barrera)
- Concentración de la droga (difusión simple). Las benzodiacepinas tienen una capacidad
liposoluble elevada, por lo que es capaz de vencer las otras propiedades
- Facilitación por proteínas transportadoras (importante solo en antihistamínicos)

Rol de la glicoproteína P
- Proteína transmembrana centinela: toma el medicamento y lo saca de la célula (controla las
concentraciones)
- Está altamente expresada en el SNC y es ATP dependiente, por lo que cuando hay hipoxia
pueden ingresar y acumularse algunas sustancias
- Su codificación se hace en base del gen MDR1. La raza Collie y otros dolicocéfalos tienen un
defecto de este gen, por lo que está contraindicado el uso de ivermectina
- Relacionado con la génesis de la refractariedad del paciente epiléptico. El 30% de los pacientes
epilépticos son refractarios al tratamiento
- Se relaciona con el control de corticoides, quimioterápicos y anticonvulsivantes
- Presente en intestino, placenta y riñones

Drogas que bloquean la glicoproteína P

Hacen que los anticonvulsivantes, quimioterápicos y corticoides tengan un mayor efecto sobre el
sistema nervioso porque hay más “permiso de entrada”

- Ketoconazol
- Bloqueadores de canales de calcio
- Ciclosporina
- Eritromicina
- Lidocaína

Grado de ionización
Las drogas neutras permiten características lipofílicas de las drogas y le permiten atravesar,
mientras que las drogas ionizadas prácticamente no entran

La atropina tiene un grado alto de ionización, por lo que no tiene un efecto central importante. La
escopolamina es poco ionizada y atraviesa la BHE

*órganos fosforados bloquean a la acetilcolinesterasa

Propiedad lipofílica
Todas las drogas lipofílicas pequeñas atraviesan la BHE. Pequeños cambios moleculares hacen la
diferencia en el pasaje a través de la barrera, por ejemplo:

- La heroína tiene un grupo OH respecto a la morfina

- Diazepam tiene un grupo metilo respecto a otras benzodiacepinas, lo que lo hace muy
lipofílico
- Enrofloxacino tiene un grupo etil respecto al ciprofloxacino (el de uso humano casi no tiene
absorción)

Transportador de membrana
Permite el paso de gran parte de los nutrientes del cerebro, como la glucosa, lactato y
aminoácidos de cadena larga. Hay algunas drogas como la levodopa que se usa en Parkinson que
atraviesa la barrera por este mecanismo (no así la dopamina)

*La gabapentina utiliza transportador, no la glicoproteína P. Se puede usar en pacientes

refractarios a anticonvulsivantes

Reacciones adversas al aumento del transporte a través de la BHE

Ivermectina
Hasta un 50% de los Collie son susceptibles a intoxicación debido a la deficiencia genética del gen
MDR1. También se observa en pastor alemán, pastor inglés y pastor australiano

Los signos asociados a la intoxicación con ivermectina son: ataxia, midriasis, tremor, ceguera,
depresión marcada, convulsiones y coma. Los reflejos craneanos se ven alterados (afección de
tronco encefálico) con cambios conductuales permanentes

La recuperación se puede tener entre 10 a 60 días

Tratamiento
- Picrotoxina (difícil de encontrar)
- Fisostigmina cada 1 hora (anticolinesterásico artificial)

Antihistamínicos
Primera generación: clorfenamina, clorprimeton, difenhidramina, hidroxizina. Alta capacidad de
atravesar la BHE, por lo que causan sedación y cambios conductuales

Se asocian a unión de receptor H1 encefálico (bloqueo), que está relacionado con la vigilia

*los de segunda generación no atraviesan la BHE (por lo que tienen bajo efecto en la inducción del
sueño)

Antibióticos
Inducen convulsiones

- Betalactámicos (amoxicilina, penicilina)

- Cefalosporinas de primera generación
- Quinolonas

Bloquean el receptor GABA A (encéfalo, hiperpolarizante) y actúan en aumento de permeabilidad

de la BHE

La permeabilidad de la BHE puede estar afectada por otras alteraciones sistémicas como la
insuficiencia renal aguda o crónica (la azoemia es un gran inductor de la permeabilidad de la BHE)

*un paciente con meningoencefalitis por distemper tiene la BHE muy comprometida. No se deben
usar quinolonas
Clase 8: Neurología del paciente felino

Neurolocalizar

Síndromes
- Intracraneal: cerebelosos (ataxia, hipermetría), troncal (alteración de la consciencia y pares
craneales) o cortical (convulsiones, torneo, head pressing, cambios conductuales)
- Periférico: síndromes neuromusculares
- Medular: síndromes espinales

Evaluación del paciente felino

- Se debe proveer de un ambiente y utilizar técnicas o manipulación que genere el menor estrés
posible
- Usar técnicas indirectas mientras sea posible
- Adquirir información con un manejo mínimo. La anamnesis es clave
- Localizar la lesión

Estrategias para el examen

- Se debe considerar la naturaleza del gato: huyen ante cualquier situación de estrés y se
aburren rápido del manejo
- Admisión a la clínica: el viaje es una situación de estrés

¿Como disminuir el estrés?

- Proporcionar una sala de espera separada
- Mantener en la jaula de transporte hasta el ingreso a la consulta
- Atender al paciente lo antes posible (disminuir el tiempo de espera)
- Permitir más tiempo en las consultas, enfoque en la anamnesis
- Mantener consultas exclusiva para gatos
- Proveer un ambiente lo más confortable posible (disminuir la luz blanca, el ruido, etc.)
- Nunca acercarse de frente y de forma brusca
Examen neurológico
- Observar: Estado mental/conciencia (depresión, obnubilación, semicoma, coma), postura
(inclinación de cabeza o giros), marcha/movimientos (ataxia, paresia, plejia, Vestibulopatía)
- Palpar: evaluar si hay dolor
- Evaluar reacciones posturales
- Evaluar reflejos espinales
- Evaluar nervios craneales

*paresia: pérdida parcial del movimiento voluntario, debilidad parcial

*plejia: pérdida total del movimiento voluntario

Marchas en círculos o torneos

Son provocadas por lesiones en el sistema vestibular o por lesiones asimétricas o focales del
prosencéfalo (telencéfalo y diencéfalo).

Posturas/posición
Se evalúa en conjunto con el estado de conciencia y la marcha. En los felinos, las posturas clásicas
de alteraciones neurológicas son:

- Inclinación de cabeza y giros

- Ventroflexión del cuello
- Pisada plantígrada
- Pleurotótono

Movimientos
- Ataxia, tremor de intención. Puede darse por hipoplasia cerebelar o estar asociado a
enfermedades virales (panleucopenia)
- Inclinación de la cabeza por enfermedad vestibular

Síndrome de hiperestesia felina: son movimientos involuntarios, mioclónicos de la región lumbar y

que no tienen causa especifica. Produce incomodidad y dolor en el gato (autofagia)

Algunos artículos mencionan causas:

- Dermatológicas: hipersensibilidad o alergia a las pulgas

- Neurológico: asociado a crisis convulsivas focalizadas
- Espinales: hernias discales, mielitis, neoplasias
- Dolor neuropático: miositis
- Comportamiento
- Osteoarticular: espondilosis, EDA, displasia de cadera

*estos pacientes responden bien a pregabalina y gabapentina

Pruebas posturales
Las reacciones posturales prueban las vías neurológicas que involucran la marcha (propiocepción y
sistema motor). El principal valor es detectar déficits sutiles o asimetría que puede no ser obvia
durante la marcha
Las reacciones posturales también son útiles para discriminar entre lesiones ortopédicas o
neurológicas. Las lesiones ortopédicas no cursa con alteraciones posturales

Las pruebas posturales permiten identificar las vías que van

hacia el tronco encefálico y cerebelo, pasando por el relevo en el
tálamo, y luego hacia la corteza que integra e interpreta la
información. Desde aquí la información pasa nuevamente al
tronco encefálico y luego a médula y motoneurona inferior

Cuando se des sitúa una extremidad, el cerebro debe interpretar

que se está mal posicionado, por lo que se va a acomodar. Esto
se da por el tracto espino talámico que lleva la sensibilidad profunda (la información viaja por la
médula espinal, cruza por las pirámides y se integra en la corteza contralateral)

Pruebas de salto/hemiestación
Se deja apoyada la extremidad que se quiere evaluar y se hace saltar hacia el lado que tiene
apoyado. La normalidad es que el paciente salte (también evalúa tracto sensitivo)

Reflejos espinales
Permite identificar el lugar anatómico donde está la lesión espinal

- 0 ausente
- 1 disminuido
- 2 normal
- 3 exagerados o aumentados
- 4 clonos

Cuando hay signos de motoneurona inferior es porque la lesión está entre C6 – T2 o L4 – S1. Los
reflejos están ausentes o disminuidos

Cuando hay signos de motoneurona superior es porque la lesión está entre C1 – C5 o T3 – L3. Los
reflejos están aumentados, exagerados o clonos (cuando la lesión es crónica)

*los reflejos flexores integran un segmento de la médula espinal mucho más amplio, por lo que
debe ser evaluado con
más detenimiento
*Para evaluar los reflejos espinales en los gatos, se sugiere tomarlos en brazos con los miembros
torácicos inmovilizados y los pélvicos estirados

*evaluar sensibilidad profunda solo si el paciente lo requiere

Evaluación de los nervios craneales

Los nervios craneales se originan en el encéfalo (a excepción del olfatorio y el óptico) y emergen a
través de forámenes craneanos e inervan diferentes estructuras de la cabeza

Estos nervios se clasifican en sensitivos, motores y mixtos

En los pacientes felinos la evaluación debe ser rápida pero efectiva para no estresar al paciente

Diagnóstico
- V: vascular
- I: inflamatorio
- T: traumático
- A: anormalidades congénitas
- M: metabólicas
- I: infeccioso
- N: neoplasia
- D: degenerativas

Patologías frecuentes en gatos

Infecciosas
- Toxoplasma
- PIF
- Leucemia
- Sida felino
- Bacterias

Accidentes vasculares
- Cuadros hiperagudos
- No siempre se ven en neuroimagen

Neoplasias
- Meningeoma
- Linfoma

Enfermedades espinales
Uno de los grandes desarrolladores de patologías espinales es el PIF, seguido por las neoplasias y
las enfermedades congénitas

Causas

*las razas de gato braquiocefálicas tienen más predisposición a tener alteraciones sacro caudales

*Las causas inflamatorias/infecciosas que afectan a la médula espinal son las más comunes (51%
de los gatos que tienen enfermedad espinal, de los que un 50% es por PIF)

Peritonitis infecciosa felina

Es un coronavirus que muta en los gatos, asociado principalmente a gatos jóvenes (menores a 2
años). Desde el punto de vista neurológico, da signos extra craneanos (médula espinal) e
intracraneanos.

Es de curso variado, que puede ir desde semanas a meses

La forma seca o no efusiva es la que genera una vasculitis piogranulomatosa que genera los
problemas neurológicos
La infección por coronavirus es muy frecuente y existe una seropositividad de un 80 – 90% de los
que viven en comunidad, y hasta un 50% de los que viven solo. La infección no causa signos
clínicos e la mayoría de los gatos afectados, sin embargo, en un 5 – 10% de ellos la infección por
coronavirus se asocia al desarrollo de una enfermedad progresiva fatal

*un 30% de los pacientes va a generar signología neurológica, asociado al PIF seco

Las heces son la principal forma de transmisión del coronavirus, sobre todo a través de las
bandejas de arena en gatos que viven en comunidad. Se puede transmitir por la vía
transplacentaria (raro)

*La patogénesis del PIF y la progresión de la enfermedad están dadas por el sistema inmune de
cada paciente

Neuropatología
El PIF genera un infiltrado de neutrófilos y de linfocitos en las leptomeninges (piamadre y
aracnoides), por lo que también puede afectar corteza, médula y cerebelo. La meningoencefalitis o
meningomielitis que puede causar el PIF puede ocurrir de forma exclusiva como una enfermedad
neurológica y puede estar o no asociado a signos clínicos sistémicos

Signos neurológicos
- Meningitis
- Mielitis
- Ataxia vestibular (principal signo)
- Hiperestesia
- Convulsiones
- Nistagmo
- Alteraciones de los pares craneanos
- Hidrocefalia adquirida

Diagnóstico
- Hemograma: neutrofilia
- Perfil bioquímico: hiperglobulinemia (relación alb: glb <0.6)
- FCE: proteinorraquia marcada, pleocitosis neutrofílica o mixtas, reacción Pandy (+)
- Títulos de anticuerpos de las efusiones (evaluación del color del exudado)
- Test de Rivalta
- Resonancia magnética: zonas hiperintensas periventricular y/o meníngea, hidrocefalia
Tratamiento
No hay estudios que comprueben la efectividad de tratamiento, sin embargo, la prednisona y
dexametasona parecieran ser el tratamiento de elección

Hay un análogo de nucleósido GS-441524 (mutian) que es seguro en gatos y en dosis de 4 mg/kg
SC cada 24 horas por 12 semanas y que se ha demostrado su efectividad en el tratamiento del PIF.
Aún es experimental, por lo que es difícil de conseguir

*se puede confirmar el PIF mediante biopsias de los granulomas (principalmente biopsias renales)

*este virus tiene preferencia por la fosa posterior del encéfalo, por lo que la signología se asocia a
tercer y cuarto ventrículo, tronco encefálico, cerebelo y médula

Toxoplasmosis
Es un protozoo intracelular que utiliza a los felinos como huésped definitivo, que elimina la larva
infectante (ooquistes)

Tiene 3 ciclos biológicos:

- Enteroepitelial: se da sólo en el gato, los ooquistes se forman a partir de reproducción sexual y

asexual en el intestino
- Extraintestinal: se da en todos los hospederos, se producen taquizoitos y bradizoitos que se
enquistan en el cuerpo. Los taquizoitos son parte de la etapa aguda y citolítica de la
enfermedad y generan necrosis, mientras que los bradizoitos están asociados a una fase
crónica o fase de enquistación
- Esporogónica: se produce en el medio ambiente

*Se estima que por lo menos el 60% de la población humana tiene anticuerpos contra toxoplasma.
En felinos se tiene hasta un 85% de positividad

Los ooquistes en heces de gatos al aire libre pueden permanecer viables por 46 días entre los 6 –
36° C. Pueden permanecer hasta 334 días cuando están cubiertas y enterradas duran
aproximadamente 18 meses

La principal fuente de contaminación es el consumo de carne cruda (70% humanos)

Transmisión
- Congénita: transplacentaria (en humanos se pueden producir abortos). Los gatos que nacen
pueden generar una infección latente y crónica de signos difusos
- Ingesta de tejidos infectados: los animales consumen los bradizoitos enquistados a través de la
carne. Esta es la principal fuente de transmisión
- Ingesta de alimento y agua contaminada con ooquiste

El gato elimina una sola vez en su vida el ooquiste infectante. Se forman los taquizoitos que
producen necrosis y citólisis asociada a la fase aguda, mientras que los bradizoitos que se forman
se van a enquistar en la musculatura, SNC y órganos viscerales

La gran mayoría de los animales son asintomáticos, los signos clínicos se presentan en animales
inmunocomprometidos o concomitante a otras patologías (PIF, VILEF, VIF, micoplasma, linfomas)
*muy raro en los perros y asociado a pacientes jóvenes (<6 meses) y se ha observado asociación
con distemper y animales inmunocomprometidos

Neuropatología
El toxoplasma es capaz de infectar y enquistarse tanto en astrocitos como en neuronas, pero
solamente los astrocitos son capaces de eliminar al parásito. Los quistes hacen perdurar la
infección en las neuronas

Signos clínicos
- Signos agudos asociados a los taquizoitos: anorexia, letargia, disnea, fiebre, muerte súbita
(gatos jóvenes)
- Signos crónicos asociados a los bradizoitos: signos en semanas a meses, inespecíficos y
multisistémicos (gatos adultos)

Los signos neurológicos dependen del lugar donde estén enquistados: cambios de conducta,
convulsiones, ataxia, debilidad, anisocoria, torticolis, hiperestesia muscular, paresias/plejias,
enfermedad vestibular

Diagnóstico
Principalmente basado en serología, PCR, análisis de FCE

- IgM: títulos mayores a 1:256 (más signología)

- IgG: incremento o disminución de 3 – 4 veces luego de la seroconversión
- FCE: hiperproteinorraquia, pleocitosis linfocítica o mixta. Se debe hacer PCR o IgM en caso de
que el paciente presente signos clínicos

Tratamiento
- Clindamicina 10 – 12 mg/kg BID
- Sulfa + trimetoprim 15 mg/kg SID
- Azitromicina 10 mg/kg SID (se puede usar en gatitos)

*el tratamiento se deja por 14 – 30 días (según tolerancia). Se debe repetir los exámenes al
terminar el tratamiento

Caso clínico: Monoplejia por Gurlia paralysans en un gato

Gurlia paralysans: parasito nemátodo neurotrópico presente en el sur de chile. Se describió en

Valdivia en 1993, pero se ha aislado en Argentina, Brasil, Uruguay y Colombia

Tiene múltiples hospederos, siendo el gato el definitivo (el gato güiña es el principal reservorio).
Tiene predilección para enquistarse en las leptomeninges medulares y cursa con meningomielitis,
tromboflebitis, paresias/plejias, ataxia y dolor espinal

El diagnóstico se realiza con PCR del FCE post mortem

El tratamiento es ivermectina 0.04 mg/kg SC (se puede asociar con prednisolona)

Neoplasias
El 25% de los casos cursan con signos espinales, siendo el linfosarcoma uno de los más frecuente
seguido por el osteosarcoma

*el linfoma es el más frecuente en la región espina, mientras que el meningeoma es el más
frecuente en cerebro

El diagnóstico de estas patologías se basa en imágenes y análisis del FCE (Gold estándar: citología
guiada por tomografía)

Extramedulares
Primarios
- Linfoma
- Meningeoma
- Gliomas
- Neurofibrocarcinoma

Metastásicos o lesiones por proximidad

- Fibrosarcoma
- Adenocarcinoma mamario
- Carcinoma tiroideo
- Osteosarcoma
- Condrosarcoma
- Mieloma múltiple
- Hemangiosarcomas

Intramedulares
Primarios
- Linfoma
- Meningeoma
- Glioma
- Meduloblastoma

Metastásicos o por proximidad

- Sarcoma histiociticos (distribución similar al meningeoma)
- Mieloma múltiple
- Hemangiosarcomas
- Lipoma

Desordenes congénitos
Son enfermedades de baja presentación, generalmente en la zona sacro- coccígea (asociado a
razas de cola corta), lumbar y sacra: mielodisplasia, hidromielia, siringomielia, meningocele,
meningomielocele

También se puede observar quistes aracnoideos, quistes intradurales o hipoplasia del odontoides
Desórdenes degenerativos
Son enfermedades de baja presentación: hernias discales, estenosis
lumbosacras, distrofia neuroaxonal, mucopolisacaroidosis VI

*la probabilidad de hernias discales en gatos es de 0.02 – 0.12%

Patologías vasculares
Tienen una presentación baja (6 – 9%) entre las lesiones que pueden
ocurrir en médula espinal. Los traumas espinales son una de las
causas más comunes ya que generan hemorragia y hematomas
intraespinales

*el émbolo fibrocartilaginoso afecta principalmente a gatos viejos (desde los 9 años) y se ubican
en el segmento cérvico torácico y lumbosacro

A nivel medular se reduce el flujo sanguíneo espinal, lo que produce los signos clínicos del
paciente

*el tromboembolismo aorto iliaco produce una alteración de la marcha. Es frecuente en gatos,
hiperagudo, doloroso, cursa con paresia o plejia aguda, las extremidades se palpan fríos, los
cojinetes se ven cianóticos (se debe cortar una uña para evaluar si hay riego sanguíneo) y no hay
pulso femoral o metatarsal

Protocolo de acción
- Analgesia, heparina, clopidrogrel
- Consultar con cardiólogo (asociado a cardiomiopatía hipertrófica)
- Realizar TAC de abdomen para localizar el trombo (o eco Doppler)
- Sacar sangre de la extremidad anterior y posterior para comparar glicemia (disminuye en la
extremidad afectada)

*pronóstico reservado a desfavorable

*hay una alta probabilidad de recidiva si el paciente mejora (aprox. A los 6 meses)

Epilepsia en felinos
Se produce por una hiperactividad del glutamato, donde la
recaptación se ve disminuida por parte del astrocito

La epilepsia es una enfermedad cerebral caracterizada por una

predisposición duradera a la generación de crisis epilépticas. Se
refiere a dos o más crisis convulsivas no provocadas con una
diferencia de la menos 24 horas

*convulsión: desorden electroquímico en el cerebro, donde ocurre

un desequilibrio entre lo excitatorio y lo inhibitorio, con
predominio excitatorio

Si el paciente tiene dos o más convulsiones en menos de 24 horas

no se considera epiléptico
Crisis convulsiva: cualquier evento repentino, transitorio, de corta duración y autolimitante

Crisis epilépticas: manifestación recurrente de la actividad hipersincrónica y autolimitada de las

neuronas cerebrales que resulta en episodios cortos e convulsiones o crisis focales motoras,
autonómicas o comportamentales

Crisis reactiva: crisis que ocurre como respuesta del cerebro a un disturbio transitorio (metabólico
o toxico) que es reversible cuando la causa se corrige

Epilepsia: enfermedad cerebral con predisposición duradera para generar ataques epilépticos

Clasificación semiológica
- Focales: motoras, autonómicas (se orina, saliva, etc.), conductuales (más clásica en el gato).
Generalmente afecta sólo un hemisferio cerebral
- Generalizadas: tónico clónicas, mioclónicas, atónicas, etc. Generalmente afecta a los dos
hemisferios cerebrales
- Focales con generalización secundaria
- Signos discognitivos: se asocia a los cambios de conducta y si hay compromiso de consciencia
(frecuente en distemper)

Clasificación etiológica

Extra
craneanas
- Toxicas
- Metabólicas

Intracraneanas
- Idiopática: funcional, puede tener un origen genético
- Estructural: existen múltiples patologías que pueden llevar a cambios estructurales del cerebro
(vascular, neoplasias, enfermedades infecciosas/inflamatorias, hipoplasias, degenerativo, etc.)

Epilepsia idiopática
Se puede probar que hay una alteración genética o se sospecha que hay una predisposición racial
mayor a un 2% (perros). Se puede decir que es genético si no se logra establecer la causa, pero se
ha descartado lo estructural
Se presenta en pacientes jóvenes (6 meses a 6 años), sin signos inter ictales, con examen clínico,
neurológico y de laboratorio normal

Epilepsia estructural
Se ha identificado una patología cerebral, como lesiones vasculares, inflamatorias infecciosas,
traumáticas, etc. confirmadas con neuroimagen

En los gatos, se describe que entre el 40 – 70% de los pacientes epilépticos son de origen
estructural

Etiología

*la epilepsia puede generar

esclerosis hipocampal

Las crisis convulsivas audiogénicas reflejas están asociadas a crisis convulsivas estimuladas por
sonidos. En estos casos responden bien al uso de levetiracetam

*la gran mayoría de las crisis reactivas son producto de intoxicaciones

Diagnóstico
Nivel 1
- Perfil bioquímico
- Hemograma
- Urianálisis
- Electrolitos

Nivel 2
- Neuroimágenes
- Análisis de FCE

Nivel 3
- EEG
- Ácidos grasos biliares

Tratamiento
¿Cuándo comenzar?

- Cuando un paciente tiene 2 o más crisis convulsivas en menos de 6 meses

- Si el paciente tuvo un status epiléptico (convulsión sostenida por más de 5 minutos o
convulsión en racimo sin recuperar consciencia) o cluster convulsivo (dos o más crisis
convulsivas en menos de 24 hrs)
- Cuando los signos post ictales son muy
largos y extensos
- Cuando el periodo de las crisis epilépticas
se ha ido acortando

En general se busca disminuir la frecuencia, la

intensidad y los tiempos de recuperación

*gabapentina y pregabalina se usan como

coadyuvante al fenobarbital y levetiracetam

*se parte en dosis baja y se ajustan en la medida que el paciente no responda

*cuando se logra controlar un 50% de las crisis se considera un tratamiento exitoso

Fenobarbital
- Bloquea canales de calcio presináptico y de sodio post sináptico
- Sensibiliza receptores gabaérgicos al GABA A
- Prolonga la apertura de caneles de cloro, que hiperpolariza la célula
- Facilita la inhibición mediada por GABA, reduciendo la excitación mediada por glutamato y
acetilcolina
- En gatos es de metabolización lenta, por lo que tiene pocos efectos hepáticos y se puede dar
una vez al día

Dosis: 2- 5 mg/kg/BID de forma permanente

Se recomienda realizar medición de niveles de Fenobarbital a los 21 - 45 - 90 -120 días luego de

comenzar con el tratamiento (15 – 20 mg/ml en gatos)

Efectos no deseados: polifagia, polidipsia, poliuria, sedación, ataxia, lesiones cutáneas,

pancreatitis, hepatotoxicidad

Levetiracetam
- Aún se desconoce el mecanismo de acción, pero se sabe que bloquea a la proteína
presináptica SV2A que hace que se libere el neurotransmisor de las vesículas
- Inhibe la liberación de calcio intra neuronal
- Funciona mejor como coadyuvante
- Se debe aumentar la dosis cuando se mezcla con fenobarbital

Dosis: 20 – 30 mg/kg/TID
Efectos adversos: sedación, ataxia, disminución del apetito, vómitos

*si no funciona el tratamiento se va a subir el 25% de la dosis. Lo mismo se hace para disminuir la
dosis

*se puede tener respuesta al levetiracetam en 3 – 5 días. Se da como primera opción en pacientes
que han tenido una alta frecuencia de convulsiones en el corto tiempo

*Midazolam intranasal tiene buena efectividad

*bromuro de potasio tiene buena efectividad, pero no está recomendado en gatos, porque
produce disneas y alteraciones respiratorias

*en perros, los ácidos grasos de cadena media generan una fuente de energía alterna a la glucosa
e incluso pueden bloquean canales AMPA (Proplan neurocare)

Enfermedades Neuromusculares
El término trastorno neuromuscular se refiere a una afección que afecta a la unidad motora,
compuesta por la MNI, su axón envainado en las raíces nerviosas, el nervio periférico, la unión
neuromuscular y la fibra muscular excitable.

Los signos clínicos suelen ser muy difusos, se pueden producir por enfermedades desmielinizantes
que van a retrasar la conducción nerviosa (neuropatías) o por enfermedades axonales (afección de
neurotransmisores)

Clasificación
- Neuropatía
- Alteraciones de la unión
- Miopatías
- Neuromiopatías

Signos clínicos
- Debilidad generalizada
- En gatos recién nacidos es común debilidad,
hipermetría y reflejos +1 (3 meses se normaliza)
- Ventroflexión
- Pisada plantígrada

Lesión de nervio
Sensitivo
- Pruebas posturales reducidas o ausentes
- Sensibilidad reducida o ausente

Motor
- Reflejos espinales reducidos o ausentes
- Tono muscular reducido o ausente
- Atrofia neurogénica

Lesión de músculo
- Debilidad al caminar, paresias o plejias
- Reflejos espinales normales
- Pruebas posturales normales
- Tono muscular reducido

Lesión en la unión neuromuscular

- Reflejos espinales normales o reducidos
- Reacciones posturales de normal a reducidas
- Tono muscular de normal a reducido
- Intolerancia al ejercicio

*gatos responden bien a miastenia gravis congénita con corticoides

*mestinon (Piridostigmina) es un inhibidor de la acetilcolinesterasa

Diagnósticos diferenciales
Se debe diferenciar entre una debilidad persistente o esporádica. En gatos generalmente es
persistente

Cuando son esporádicos se debe considerar: disfunciones cardiovasculares, alteraciones

metabólicas (hiper/hipoglicemia), anormalidades electrolíticas (hiper/hipocalemia), toxemia,
lesiones neuromusculares.

Cuando esta debilidad episódica está gatillada tras el ejercicio se debe considerar: anemia,
arritmia, desordenes ventilatorios, alteraciones metabólicas, miastenia gravis

*en enfermedad neuromuscular hay hipometría

Cuando la debilidad es persistente se debe considerar: alteraciones de nervio periférico,

alteraciones metabólicas, toxemia. Cuando es gatillada por el ejercicio se deben consideras
alteraciones cardiovasculares, ventilatorias, metabólicas, etc.

Diagnóstico
- Electrolitos, glicemia, CK, T4, anticuerpos contra receptores de acetilcolina
- Neuroimágenes (radiografía, tomografía, resonancia)
- Electrodiagnóstico (electromiografía, estudios de conducción nerviosa)
- Análisis de FCE
- Biopsia de nervio y/o músculo (depende de la Neurolocalización)
- Pruebas genéticas y metabólicas (identificar problemas enzimáticos y alteraciones de ADN)

*si se sospecha de una neuropatía es porque los

reflejos espinales están disminuidos. Si se realiza un
estudio de electro conducción y está normal, se
debe hacer una biopsia de músculo

*si el paciente está cursando con toxoplasma y tiene

aumentada las proteínas del FCE también se debe
hacer una biopsia de músculo

*si el paciente está cursando con Ventroflexión,

marcha rígida, atrofia o hipertrofia muscular, se
debe hacer una electromiografía y luego una biopsia
de músculo (sobre todo si la CK está elevada, hay
mioglobinuria y es positivo a toxoplasma)

*si el paciente tiene intolerancia al ejercicio o tiene

una debilidad generalizada, lo más probable es que sea una patología de unión neuromuscular

*diabetes puede provocar pisada plantígrada por que la hiperglicemia provoca una alteración en la
conducción nerviosa (la reduce)

*si la lesión es en sólo un miembro se relaciona a un daño directo en el miembro (por ejemplo,
una inyección que lesiona el nervio ciático)

*en las enfermedades neuromusculares, las mialgias no son muy frecuentes, pero se pueden dar
cuando están asociadas a patologías infecciosas (toxoplasmosis). En las miopatías si hay dolor
(hiperestesia)
Clase 9: Epilepsia en animales de compañía

Aspectos neurobiológicos
Glutamato, acido aspártico y acetil colina son los principales neurotransmisores que indicen
excitabilidad. Todas estas moléculas deben inducir despolarización, permitiendo el ingreso de
sodio o la salida de potasio

Por otro lado, los circuitos inhibidores son moduladores de la excitabilidad. GABA, glicina y las
catecolaminas (dopamina, noradrenalina) son los principales neurotransmisores inhibidores

Crisis epilépticas
- Convulsivas: motoras
- Autonómicas: vómitos o diarrea
- Límbicas: conductuales (epilepsia de la corteza temporal hipocámpica del gato)

*en las crisis predominan los procesos de excitabilidad (influjo de sodio). Cualquier fenómeno o
causalidad, ya sea externa o endógena del cuerpo, que induce a la hiperexcitabilidad será
considerada una variable pro-crisis o pro convulsivante

Crisis o ataque: convulsiva (motora) o no convulsiva (autonómica y límbica). Es una descarga

electroquímica repentina, paroxística e hipersincrónica de un grupo de neuronas

Epilepsia: cuando el paciente tiene más de dos crisis dentro de 24 horas y se repiten en el tiempo.
El estado de hiperexcitabilidad es cortical o subcortical

Clasificación semiológica
- Crisis focales: pueden ser motoras, autonómicas y conductuales
- Crisis generalizadas: pueden ser tónico clónicas, tónicas (espasticidad), clónicas (pedaleo),
mioclónicas
- No convulsivas: conductuales o atónicas (se pierde la tonicidad ni la consciencia)

*ya no se habla de simples o complejas (trastorno conductual asociado a la crisis), ni de severa

(pérdida de cognición) o ligera (sin pérdida de cognición)

Clasificación etiológica
Epilepsia idiopática
Tiene un sustento etiológico genético, lo cual se ha demostrado en determinadas razas a través de
pruebas moleculares

*canalopatía: defecto molecular que produce la recurrencia de crisis epilépticas

Se considera epilepsia genética sospechada cuando la prevalencia por raza es mayor al 2%. Las
epilepsias criptogénica o de causa desconocida se describen sólo cuando se ha descartado el daño
estructural, idealmente repitiendo las neuroimágenes en un periodo de tiempo
Se presenta generalmente entre los 6 meses y los 6 años, incluso pudiendo ser en edades más
extremas

Niveles de confianza en el diagnóstico

Nivel 1
- Dos o más crisis o ataques epilépticos separados por al menos 24 horas
- Primer episodio entre los 6 meses y los 6 años
- Entre las crisis es neurológicamente normal
- Sin alteraciones clínicas y de laboratorio significativas que expliquen las crisis

Nivel 2
- Niveles de ácidos biliares pre y post prandiales normales
- Resonancia magnética o tomografía cerebral normal. Se debe repetir 4 meses después
- FCE normal

Nivel 3
- Electroencefalograma normal

*se pueden observar lesiones inflamatorias en ciertas áreas encefálicas, principalmente en corteza
piriforme, tálamo y en el giro cingulado, como consecuencia de una crisis epiléptica

*secuencia de difusión: secuencia ponderada que permite visualizar la disminución del flujo de
protones de agua (permite ver fenómenos isquémicos o infarticos)

Epilepsia estructural
La gran mayoría son focalizadas y se produce cuando las crisis son provocadas por una patología
intracraneana especifica (lesión vascular, inflamatoria/infecciosa, traumática, anormalidad del
desarrollo, neoplasias, etc.)

Deben ser confirmadas con resonancia magnética, evaluación del FCE o

hallazgos post mortem

*Lisencefalia, término que literalmente significa "cerebro liso"

*FLAIR es la secuencia de elección para diagnosticar inflamación

*meningoencefalitis de origen desconocido cursan con signología

asimétrica que afecta principalmente a la corteza, de aparición abrupta

También se debe considerar los fenómenos que pueden llevar a cambios morfológicos y
neurobiológicos de las neuronas en aquellos pacientes que convulsionan de forma recurrente en
el tiempo. Esto se conoce como epileptogenesis, es decir, un cerebro que “aprende a
convulsionar” cuando no se trata adecuadamente (remodelación de circuitos, cambios en las
concentraciones iónicas, aumento de canales, etc.). Se refiere a cambios estructurales moleculares

*la refractariedad puede llevar a epileptogenesis

Epileptogénesis
Tiene que ver con fenómenos proinflamatorios, se produce por una lesión primaria que puede ser
genética o estructural. Esta lesión puede inducir a una reparación o a una falla en la reparación
que va a producir la epileptogenesis (involucra alteraciones estructurales y funcionales)

Puede haber trastornos de la hiperexcitabilidad neuronal, neurogénesis alterada, inflamación,

gliosis (degeneración glial), alteración de receptores, etc. Se observan alteraciones cognitivas y
conductuales

Factores de riesgo de la inducción de la epileptogenesis

- Extravasación de sangre por ruptura de vasos sanguíneos encefálicos (hipoxia, isquemia)
- Accidente cerebro vascular y hemorragia en la región de penumbra (zona perilesional del
infarto)
- Compromiso de la barrera hematoencefálica
- Metilación del ADN neuronal
- Formación de radicales libres derivados del oxígeno que inducen la inactivación de la microglia
y síntesis de citoquinas

En humanos, se ha visto que los fenómenos epileptogénicos pueden afectar otras áreas externas
al encéfalo, como el corazón. La epileptogénesis altera secundariamente la expresión de canales
iónicos cardíacos

En humanos hay estudios que demuestran que algunos fármacos pueden lllegar a controlar el
inicio y desarrollo de la epileptogénesis, como los bloqueadores de la angiotensina II (losartan
inhibe el desarrollo espontáneo de crisis recurrentes al prevenir la activación astrocitaria y
atenduando la permeabilidad de la BHE)

*celecoxib inhibe la neurogénesis hipocámpica

Zonas silentes
Son zonas de afección encefálica que sólo da crisis convulsivas
como signo clínico, por lo que siempre el diagnóstico debe ser
acompañado por neuroimágenes (sobre todo sobre los 5 -6
años)

Estas áreas son: corteza occipital, piriforme, diencéfalo y

rinencéfalo
Hidrocefalia
Se define como el aumento en la cantidad del líquido cerebro encefálico dentro del sistema
ventricular y acueductal. Se puede clasificar en hidrocefalia comunicante (congénita) y no
comunicante (adquirida)

*raza chihuahueña tiene predisposición genética a desarrollar hidrocefalia

La hidrocefalia congénita se produce principalmente por una lesión a nivel acueductal que puede
ser obstructiva o por problemas de absorción del líquido, por lo que la cantidad aumenta dentro
de los ventrículos. Esta hidrocefalia es global, afectando a todos los ventrículos

En la resonancia magnética se ve el acueducto mesencefálico hiperintenso en T2, sin embargo, en

un gran porcentaje de pacientes con hidrocefalia congénita el acueducto se e hipointenso en T2,
ya que se encuentra disminuida la cantidad de liquido (estenosis). Esta hidrocefalia puede ser
hipertensiva o normotensiva, por lo que la mayoría no son quirúrgicos (drenaje) y responden al
tratamiento médico.

La indicación quirúrgica es cuando la hidrocefalia es hipertensiva y está descompensando los

signos neurológicos. La hidrocefalia normotensiva por lo general no general signos clínicos
(levemente hipertensivas a la resonancia)

*el diagnóstico de hidrocefalia también se puede realizar mediante ecografía trans cerebral

Clínicamente se observa macrocefalia y estrabismo lateral de los ojos. Pueden ser atáxicos,
convulsivos, desorientados, con enlentecimiento del desarrollo y discognición

Tratamiento
- Acetazolamida: actúa bloqueando a la anhidrasa carbónica, lo que disminuye la producción de
FCE
Dosis: 1 - 2 mg/kg SID, de por vida
- Prednisona: 0.3 – 0.5 mg/kg SID

La hidrocefalia no comunicante es una condición neurológica muy frecuente, ya que la gran

mayoría de las patologías estructurales inducen a hidrocefalia. El tratamiento para este tipo de
hidrocefalia dependerá de la causa primaria

*El edema intersticial se ve alrededor de las paredes del ventrículo lateral. Este edema es un signo
de hidrocefalia congénita (la dilatación ventricular provoca isquemia en la zona peri ependimaria

*la hidrocefalia puede ir con pérdida del septum pelúcido que divide los dos ventrículos, por lo
que se ve como una sola estructura

Lisencefalia
Es frecuente en razas pequeñas, se define como la ausencia de surcos cerebrales. La paquigiria es
el engrosamiento de la corteza

Se puede tratar las convulsiones, pero el paciente no recupera del todo (es un perro torpe,
desorientado, con déficit cognitivo y puede desconocer a los tutores)
Neoplasia
- Meningeomas
- Metástasis de adenocarcinoma mamario

Vasculares
- Isquemia, infarto
- Accidente isquémico transitorio
- Hemorragia

Causas infecciosas
- Encefalitis por distemper o PIF

Trauma cráneo encefálico

- Fractura de hueso frontal
- Hemorragia intra axial

*siempre realizar tomografía

Epilepsia reactiva
Un cerebro normal se hace hiperexcitable por condiciones externas no neurológicas que dañan el
cerebro por una alteración en la homeostasis

- Hipoglicemia
- Hipocalcemia (calcio modula los tiempos de apertura del canal de sodio)
- Hipoxia
- Hipotiroidismo
- Encefalopatía hepática, shunt portosistémico, cirrosis hepática
- Hiperlipoproteinemia
- Alcalosis metabólica
- Hipomagnesemia (Mg modula la exocitosis de acetilcolina. Si hay menos Mg hay más ACH)
- Uremia
- Tóxicos

Metaldehído
Presentes en el veneno para babosas y caracoles. Aumenta la actividad de la MAO (degrada las
catecolaminas), disminuye la noradrenalina, GABA, y serotonina

Órganos fosforados
Bloquea a la acetilcolinesterasa, que es la enzima encargada de degradar a la acetilcolina

Anticoagulantes
Produce hemorragias generalizadas, incluyendo en SNC

*en animales menores a 6 meses de edad es más frecuente la epilepsia idiopática que la
estructural

*se puede utilizar omeprazol para disminuir la síntesis de FCE, bloqueando las bombas de
protones de hidrogeno (0.7 mg/kg). Acetazolamida es la primera elección
Epilepsia generalizada
- Tónico clónicas
- Tónicas
- Clónicas
- Atónica
- Mioclónica: enfermedad de almacenamiento, la crisis es principalmente de cabeza y se
produce por estímulos luminosos o auditivos. Son asociadas a enfermedades degenerativas de
la corteza, principalmente a enfermedad de Lafora (acúmulos de carbohidratos dentro de las
neuronas, destruyéndolas), es de mal pronóstico y no presenta fase post ictal ni autonómica

*amaurosis es la ceguera momentánea después de una crisis epiléptica, producto del edema
asociado a la hipoxia

*la mayoría de las crisis convulsivas van asociadas a fenómenos autonómicos (permite diferenciar
de disquinesias)

*las crisis convulsivas generalizadas ligeras pueden durar 10 – 15 minutos y siempre está asociado
a vómitos

Diagnóstico
Se deben seguir los niveles de confianza de epilepsia idiopática, considerando una buena
anamnesis (idealmente con video)

- Examen neurológico
- Electroencefalograma
- Tomografía cerebral
- Resonancia magnética cerebral
- Hemograma, perfil, Urianálisis y hormonas tiroideas

*cuando la convulsión dura mucho tiempo se produce neurólisis por el exceso de glutamato que
provoca citotoxicidad por el acúmulo de calcio dentro de la neurona (apoptosis)

*aumento en la PIC: paciente tendiente a la miosis y a bradicardia, con hipertensión arterial. Se

puede observar el diámetro del nervio óptico que aumenta con el aumento de PIC

Tratamiento
En la imagen se observan los principales medicamentos
antiepilépticos de mantención para aquellos pacientes con
epilepsia idiopática

Los más utilizados son el fenobarbital y la Imepitoina. Esta

tiene un efecto muy similar al fenobarbital, no se encuentra
en chile y podría ser una alternativa ante el déficit de
fenobarbital

El bromuro de potasio es muy buen medicamento, se da

principalmente en pacientes que tienen una frecuencia
convulsiva baja. Si existe un paciente con recurrencia de un mes o más es una muy buena opción,
pacientes con menos de un mes de intervalo, mejor dar el fenobarbital.

Zonisamida no se encuentra en Chile y puede ser una alternativa para el fenobarbital.

Objetivos
- Para disminuir la frecuencia y la intensidad de las crisis, en al menos un 50%. El tratamiento se
da por 2 años y se suspende si no ha vuelto a tener crisis en este tiempo
- Mejorar la calidad de vida del paciente y del tutor
- Reducir al máximo la posibilidad de epileptogenesis. Un paciente epiléptico no tratado o mal
tratado, tiene gran posibilidad de desarrollar cambios en el cerebro (posible causa de
refractariedad)
- Realizar niveles plasmáticos (fenobarbital es el único disponible en chile)
- Se debe advertir los efectos adversos de las drogas son, como polifagia apetito voraz, aumento
de peso, sedación al principio de la terapia (5 – 7 días), trombocitopenias, farmacodermia
(dermatonecrosis, dermatitis)

¿Cuándo iniciar el tratamiento?

Primero se debe tener el diagnóstico de epilepsia idiopática, el tratamiento comienza cuando el
intervalo entre crisis es menor a 2 meses. Se debe tener en consideración que un paciente sin
tratamiento puede comenzar con epileptogenesis

Si el intervalo es menor a 6 meses, idealmente se debe comenzar a tratar con un medicamento

inocuo como el bromuro de potasio

Cuando el paciente presenta status epiléptico o cluster convulsivo (seguidilla o en racimo) se debe
tratar siempre. Los pacientes que debutan muy jóvenes con estas frecuencias convulsivas altas
tienen mal pronóstico a futuro (menor expectativa de vida, refractarios, terapia combinada, etc.)

Cuando son las crisis una vez al año no se tratan, pero se recomienda al tutor mantener una
bitácora y comenzar el tratamiento si nota un aumento en la frecuencia de las crisis

Se debe tratar si los signos post ictales son muy severos, sobre todo cuando evidenciamos cambios
conductuales

Fenobarbital
Es un barbitúrico, sujeto a control de estupefacientes por lo que en chile no se permite el uso
veterinario. En reemplazo se puede usar la primidona, que se transforma en fenobarbital en el
hígado, pero es hepatotóxico y provoca trastornos conductuales (se transforma en
feniletilmalonamida o PEMA)

Dosis de primidona: 15 mg/kg cada 12 horas

El fenobarbital induce una mayor síntesis de transaminasas (ALT, GGT), pudiendo inducir a un
aumento de ALT y Fa. Esta es una reacción normal del hígado al uso de esta droga (aumenta la
metabolización hepática a otros medicamentos)

*si hay un aumento de GGT se debe suspender el fenobarbital/primidona (indica toxicidad)

Se debe realizar un perfil hepático cada 6 meses cuando se utiliza fenobarbital, en el caso de la
primidona debe ser cada 2 meses

Dosis fenobarbital: 2 – 5 mg/kg cada 12 horas

Esta droga aumenta el efecto del neurotransmisor GABA (sensibiliza los receptores GABA),
aumentando el influjo de cloro. Además, disminuye el tiempo de apertura del canal de sodio por lo
que la despolarización se controla más rápido. Comienza a hacer efecto a los 7 – 10 días

*siempre se debe comenzar con la dosis más baja. Hay estudios que sugieren usar fenobarbital a 2
mg/kg cada 8 horas cuando el paciente no responde (antes de potenciar con otra droga)

A los 30 días de iniciado el tratamiento se deben medir los niveles plasmáticos, repitiendo la
medición a los 45 y 90 días. Los niveles plasmáticos deseados van de 25 – 35 µg/ml

Cuando el fenobarbital está en niveles plasmáticos sobre 35 µg/ml aumenta el porcentaje de

toxicidad hepática

Si un paciente no responde al fenobarbital no se aumenta la dosis, ya que es muy poco probable

que mejore su efectividad a los 35 µg/ml. El fenobarbital tiene un comportamiento
farmacocinético lineal

Por el contrario, la fenitoína (difenilhidantoína) tiene un comportamiento logarítmico, es decir,

pequeñas alzas en dosis se traducen en altas alzas a nivel plasmático. Aumentos significativos en
las dosis provocan toxicidad cardiaca y hepática

Dosis fenitoína: de 50 mg/kg cada 8 horas

*el efecto adverso más importante del fenobarbital es la polifagia

*no se debe administrar en pacientes con hepatopatías

Bromuro de potasio
Se indica en aquellos pacientes que tengan una frecuencia convulsiva baja 1 vez al mes (1 vez al
mes o cada 2 meses). Funciona muy bien en razas pequeñas y medianas, pero debe recetarse
magistralmente ya sea en suspensión o cápsulas

Este medicamento comienza a actuar al mes y medio y que tiene una vida media muy alta

Dosis bromuro: 40 mg/kg cada 24 horas; 20 mg/kg cada 12 horas (idealmente de noche y sin
comidas, ya que el bromuro compite con la sal). Se debe dar en ayuno de 1 hora

Muchas veces se da concomitante al fenobarbital para potenciar el efecto de éste. Se elimina por
riñón, por lo que no tiene efectos hepatotóxicos

Las reacciones adversas son muy raras, pudiendo incluir farmacodermia o pancreatitis

*En caso de potenciar el fenobarbital, el bromuro de potasio se baja a dosis de 30 mg/kg día

*En nefrópatas no debe darse bromuro

*En los gatos puede provocar neumonía, en gatos no está indicado el bromuro. Se debe usar
fenobarbital o levetiracetam

Levetiracetam
Tiene presentación de 500mg – 1 g en comprimidos, y de 100mg/ml en suspensión. Esta droga se
debe dar cada 8 horas y se elimina por riñón (no se debe dar a nefrópatas)

Dosis levetiracetam: 20 mg/kg cada 8 horas

Este medicamento actúa muy rápido, al igual que la Imepitoina (2 – 3 días) por lo que es el
medicamento de elección para aquellos pacientes que convulsionan. En casos de pacientes con
una seguidilla un cluster convulsivo, se debe hospitalizar y utilizar una dosis de 60 mg/kg en una
sola dosis inicial.

A partir de los 6 meses de tratamiento se empieza a perder el efecto (efecto “luna de miel”) y se
observa un aumento en la frecuencia y en la intensidad de las convulsiones

* Si no se siguen los tratamientos de manera correcto se genera el efecto kirlin que es un efecto
de autoestimulación de convulsiones (no se consigue el nivel plasmático deseado)

Para suspender el levetiracetam se debe ir reduciendo la dosis en un 25% cada mes, mientras se
da otro fármaco en reemplazo (ej. Fenobarbital)

Levetiracetam actúa bloqueando la exocitosis de glutamato al boquear a una proteína presináptica

Imepitoina
Bloquea los canales de calcio voltaje dependientes, es un agonista gabaérgico que se elimina por
fecas y es muy inocuo (se puede dar en nefrópatas o pacientes con hepatopatías). Tiene un efecto
similar al fenobarbital

Dosis Imepitoina: 10 - 30 mg/kg cada 12 horas

Actúa de 2 a 3 días, al igual que el levetiracetam

Epilepsia refractaria
La fármaco resistencia o refractariedad, se puede observar en
un 30 % de los pacientes en tratamiento

Se cree que en estos pacientes hay una sobreexposición del gen

MDR1, con la sobreexposición de la glicoproteína G (proteína
centinela que elimina al anticonvulsivante y no lo deja entrar a
SN)

Puede haber refractariedad por variaciones genéticas del

paciente, por alteraciones en las proteínas de membrana, por
fallas en el transportador de glutamato, etc.
La refractariedad es definida cuando el paciente no responde al tratamiento de 2 o más drogas a la
vez (la frecuencia no baja en más de un 50%)

Tratamiento para la refractariedad

Para potenciar al fenobarbital y al bromuro de potasio se puede utilizar la gabapentina,
pregabalina zonisamida

Gabapentina
Dosis gabapentina: 30 mg/kg cada 8 horas

Se tiene poca evidencia sobre la utilización de la gabapentina como monoterapia, pero es una
buena alternativa como adyuvante al fenobarbital y bromuro de potasio

Modula canales de calcio voltaje dependientes, moderando la liberación de neurotransmisores

excitatorios (acción presináptica)

Pregabalina
No hay suficiente evidencia para control de convulsiones en veterinaria, pero es el Gold estándar
para el dolor neuropático (dolor radicular, hernias discales, etc.)

No se conoce bien el mecanismo de acción, pero se cree que es similar al de la gabapentina

Dosis antiepiléptica: 5 - 6 mg/ kg BID

Dosis para dolor neuropático: 3 – 4 mg/kg BID o TID

Otros fármacos
Se usan en humanos, pero no en veterinaria:

- Fenitoína
- Carbamazepina: se transforma en oxicarbamazepina y se descontrola el nivel plasmático
- Acido valproico: se puede usar en cachorros a dosis de 60 mg /kg cada 8 o 12 horas. En
exóticos anda muy bien (presentación en gotas y comprimidos)
6 gotas por kg de peso cada 8 – 12 horas
- Lamotrigina: no se indica en veterinaria ya que produce una miocardio toxicidad fulminante.
Se puede utilizar cuando el paciente sólo tiene como alternativa la eutanasia
Dosis: 5 mg/kg cada 12 horas

Cannabinoides y epilepsia
Falta evidencia sobre su efectividad, pero se cree que el efecto está asociado a la porción de aceite
que contiene CBD Y THC

Tratamiento holístico de la epilepsia

- Implantes subcutáneos de electrodos vago-estimulantes
- Dieta de ácidos grasos de cadena media (terapia nutricional)
- Mejorar el ambiente y entorno del paciente
Rol de la nutrición
Hay dos formulaciones, una es comercial (neurocare de Proplan es buena elección para pacientes
epilépticos y con demencia senil) y la otra se refiere a dietas personalizadas, guiada por
nutricionistas para que el tutor las cocine y prepare en casa

Cirugía en la epilepsia
Se definen técnicas quirúrgicas para el paciente refractario. Se tiene 3 tipos

- Resección del foco epiléptico (requiere estudio imagenológico del encéfalo, EEG)
- Cirugía de desconexión (se incide en fibras comisurales para evitar que la convulsión se
expanda al resto del cerebro)
- Neuromodulación (estimulación del vago y del cerebro en forma profunda)
Clase 10: