UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA

Comunidad Educativa al Servicio del Pueblo

UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS DE LA SALUD Y

BIENESTAR

FACULTAD DE MEDICINA

ROTACION: PEDIATRIA

CATEDRÁTICA: DRA. MARISOL VÁZQUEZ

ACTIVIDAD: REVISION BIBLIOGRAFICA

TEMA: RETINOPATIA DEL PREMATURO Y DUCTUS

ARTERIOVENOSO

ALUMNA: ROLANDO XAVIER PACHECO CORONEL

FECHA: 05 DE FEBRERO DEL 2022

AZOGUES-ECUADOR
 1. ¿CAUSA Y QUE PRODUCE LA RETINOPATIA DEL RECIEN
NACIDO?

Constituye una patología proliferativa de los vasos sanguíneos de la retina,

generalmente de etiología multifactorial, provocada por la presencia de una
retina inmadura y parcialmente vascularizada al originarse el nacimiento
prematuro. (1)

La Retinopatía del prematuro es la primera etiología de ceguera infantil en

países en vías de desarrollo, como India, China y en países de Latinoamérica y
de Europa del Este. (2).

Clasificación según la severidad

Etapa 1: Se puede distinguir una línea de demarcación entre la zona de la

retina vascularizada y el área avascular de ésta.(1)

Etapa 2: Surge un lomo o “ridge” que se extiende por afuera del plano de la
retina o en la unión de la retina vascular y avascular.(1)

Etapa 3: Se produce un lomo con proliferación fibrovascular extraretineal.(1)

Etapa 4: Se da un desprendimiento parcial de la retina. Esta etapa se

subdivide en:

4A: Sin compromiso foveal: este desprendimiento de retina es de muy mal

pronóstico si no se asiste tempranamente con cirugía vitreo-retinal,
evolucionando a etapa 4B y 5.(1)

4 B: Con compromiso foveal: constituye una etapa más avanzada de

desprendimiento de retina que complica el centro visual y que habitualmente
llegará al desprendimiento total. Su pronóstico visual es peor que en los casos
4 A e igualmente necesita cirugía vitreo-retinal de manera urgente.(1)

Etapa 5: desprendimiento total de retina.(1)

Clasificación según la localización

Zona I: Área más posterior que se amplía desde el nervio óptico hasta dos
veces la distancia papila- mácula, o 30° en todas direcciones a partir del nervio
óptico. Es la zona menos implicada, pero de mayor gravedad de la retinopatía
del prematuro o RDP.(1,2)
Zona II: Área media que se amplía desde el límite externo de la zona I hasta la
ora serrata del lado nasal y aproximadamente hasta el ecuador del lado
temporal. (1,2)

Zona III: Esta es el área más externa que se extiende desde el borde externo
de la zona II, en forma de semicírculo hacia la ora serrata. (1,2)

Pesquisa o detección de la RDP

Habitualmente las guías clínicas de detección de la RDP valoran a todos los

recién nacidos menores o igual a 32 semanas de edad gestacional (EG) y/o <
1.500 gramos al nacer. Conjuntamente, proponen incluir a neonatos entre
1.500 y 2.000 gramos, que han poseído un curso clínico inestable y con
diversas complicaciones, junto con requerimiento de oxígeno prolongado y
factores de riesgo relacionados en la etiopatogenia de la retinopatía del
prematuro tales como: hiperoxia, hipoxia, asfixia, ventilación mecánica invasiva
prolongada, apnea, hemorragia intracraneana, sepsis tardía. La detección debe
desarrollarse después de que esté dilatada la pupila, por medio de
oftalmoscopía binocular indirecta, con lente de 20 a 28 dioptrías, ejecutada por
oftalmólogo con experiencia. (2)

El primer examen debe ejecutarse a las 4 a 6 semanas post nacimiento y no

antes de las 31 semanas de edad postconcepcional y hasta que se verifique
alguno de estos criterios:

1. Madurez vascular en zona III después de las 37 semanas.

2. Etapa 1 en zona III después de las 45 semanas.

3. RDP tipo 2 (no tratada con láser) en regresión después de las 45

semanas.

4. Los vasos de la retina se hayan desarrollado hasta la ora serrata

temporal o hasta que la enfermedad regrese post tratamiento.(1)

En casos especiales y según criterio del neonatólogo por gravedad y

patologías concomitantes el examen podrá ser indicado antes de las 31
semanas.(1)

Frecuencia del examen oftalmológico

La frecuencia del examen oftalmológico depende de la etapa o la zona de la

RDP: en pacientes con vascularización inmadura o en etapa 1 o 2 en zonas II o
III de la RDP, el examen se puede efectuar cada 2 semanas. Sin embargo,
cuando la vascularización es inmadura en zona I o en etapas más avanzadas,
por ejemplo, etapa 2 o 3, el examen debe ser semanal o incluso dos veces a la
semana. En etapa 1 o 2 de la retinopatía en zona III, que ha sido tratada con
láser y/o agente anti factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) o en
etapa de franca regresión, es decir, ubicada la retinopatía en zona III, el
examen oftalmológico puede ser efectuado cada 2 o 3 semanas. (2)

Hallazgos del examen para sospecha

Si en fondo de ojo se distingue en polo posterior de la retina vasos venosos

dilatados y arteriales tortuosos en al menos 2 cuadrantes, se habla de
enfermedad plus, que es lo que instituye la necesidad de tratamiento. El
Comité Internacional para la Clasificación de RDP definió recientemente la
enfermedad preplus en la que se distingue anormalidades del polo posterior
que son insuficientes para el diagnóstico de enfermedad plus, pero que
demuestran más dilatación venosa y más tortuosidad arterial de lo normal. Si
la enfermedad plus se encuentra en 5 horas continuas u 8 horas acumuladas
en etapa 3, en zona I o II se trata de Enfermedad umbral.

Tratamiento

Tratamiento con laser

El tratamiento con láser evita en más de un 80% la progresión de esta

enfermedad y constituye la terapia estándar para esta patología en etapa
umbral. Este tratamiento puede presentar complicaciones tales como
hemorragia vítrea, hifema, catarata, aumento de los vicios de refracción y, tal
vez el peor efecto colateral que es, la destrucción de la retina periférica
avascular, por lo cual el niño queda con un campo visual limitado. (2)

Tratamiento con agentes anti-VEGF: Bevacizumab

En la patogénesis de la RDP, la fase 2 se define por un aumento de los niveles

circulantes de VEGF que incita la vasoproliferación de nuevos vasos
sanguíneos, que es una de las peculiaridades de la retinopatía severa. Al
utilizar un medicamento anti-VEGF se bloquea o inhibe la producción de este
mediador y, por ende, se obvia la formación de nuevos vasos sanguíneos.(2)

Cirugía

En etapas más avanzadas de la retinopatía, como la 4 y 5, se puede efectuar

un tratamiento quirúrgico paliativo, como es la vitrectomía con pobres
resultados y deterioro visual severo permanente. (2)
 2. CUANDO SE CIERRA EL DUCTUS ARTERIOSO Y CUANDO SE DA
TRATAMIENTO.

El ductus arterioso o conducto arterioso es un pequeño vaso que comunica la

aorta con la arteria pulmonar. Está normalmente abierto en el feto,
normalmente el conducto arterioso se cierra en un plazo de dos o tres días
luego del nacimiento. En los lactantes prematuros, la apertura toma más tiempo
en cerrarse. Si la conexión permanece abierta, se conoce como "conducto
arteriovenoso persistente".(3)
La persistencia de este conducto determina un 'cortocircuito' entre la circulación
sistémica y la pulmonar: se origina la mezcla de sangre oxigenada de la
circulación sistémica que va por la aorta y la sangre con poco oxígeno que
circula por la arteria pulmonar, lo que al final causa que al organismo se
disponga sangre con menos oxígeno del normal. Esta anomalía es dos veces
más frecuente en mujeres que en hombres. (4)
En un bebé prematuro, un conducto arterioso persistente, a menudo, se cierra
solo. En el caso de adultos, niños y bebés nacidos a término con pequeños
conductos arteriosos persistentes que no causan otros problemas de salud, es
posible que solo se necesite control. (3)
Si el ductus arteriovenoso persistente presenta alguno de los siguientes
síntomas un soplo sistólico de eyección o con menor frecuencia continuo, que
se ausculta mejor en región infraclavicular izquierda y borde paraesternal
superior izquierdo que con frecuencia se irradia al dorso. Además de: Precordio
hiperactivo, taquicardia, pulsos saltones en región postductal, polipnea, apnea,
hepatomegalia y por lo tanto se puede hablar de un conducto arteriovenoso
persistente sintomático. (3)
El tratamiento del conducto arteriovenoso sintomático es el cierre tan pronto
como se realice el diagnóstico. No se debe diferir la intervención, pero si
existen datos de insuficiencia cardiaca se puede iniciar tratamiento médico con
digoxina, diuréticos y en los casos más graves con inotropicos iv. Se debe
instaurar un plan de nutrición con restricción de líquidos y formulas
suplementadas con mayor aporte calórico. Se debe realizar profilaxis de
endocarditis en aquellas situaciones en las que existe riesgo según las guías
habituales.(5)
BIBLIOGRAFIA
1. Ministerio de Salud de Chile. Guía Clínica Retinopatía del prematuro
[Internet]. Minsal; 2016. Disponible en: https://acrobat.adobe.com/link/review?
uri=urn:aaid:scds:US:b7bf2b68-c4b8-313e-89d6-c28036712331#pageNum=2

2. Bancalari A, Schade R. Retinopatía del prematuro: Actualización en

detección y tratamiento. Rev Chil Pediatría. 2020;91(1):122-30.

3. Conrad C, Newberry D. Understanding the Pathophysiology,

Implications, and Treatment Options of Patent Ductus Arteriosus in the
Neonatal Population. Adv Neonatal Care. 2019;19(3):179-87.

4. Fundación española del corazón. Ductus arterioso [Internet]. Fundación

del corazón. 2018 [citado 4 de febrero de 2022]. Disponible en:
https://fundaciondelcorazon.com/informacion-para-pacientes/enfermedades-
cardiovasculares/ductus-arterioso-persistente.html

5. Medrano C, Zavanella C. DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE Y

VENTANA AORTO PULMONAR. AEPED. 2020;1(7):1-14.