NEUROCIRUGIA

HOSPITAL CIVIL DE IPIALES
EMPRESA SOCIAL DEL ESTADO
GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA

DE NEUROCIRUGÍA
EDITOR RESPONSABLE
DR. EDUARDO NARVAEZ CUJAR
ELABORADO POR:
DEPARTAMENTO DE NEUROCIRUGÍA
DR. JUAN CARLOS ROSERO
AGOSTO 2012
COLABORADORES
DRA. LEONOR ORTEGA REINA SUBGERENTE CIENTIFICO
DR. VICTOR HUGO ENRIQUEZ COORDINADOR MÉDICO
DRA. MONICA ARCOS MEDICO PATOLOGO
DRA. NUBIA MONTALVO MEDICO AUDITOR
DR. GUILLERMO ENRIQUEZ MEDICO AUDITOR
DRA. ADRIANA BRAVO NARVÁEZ MEDICO AUDITOR
TABLA DE CONTENIDO
1- HIDROCEFALIA
2- ABSCESO CEREBRAL
3- EMPIEMA SUBDURAL Y EPIDURAL
4- INFECCIONES BACTERIANAS DEL SISTEMA NERVIOSO
5- INFECCION DE LOS SITEMAS VALVULARES
6- VENTRICULITIS
7- TRAUMA CRANEOENCEFALICO CLASIFICACION
FISIOPATOLOGICA
8- TRAUMA CRANEOENCEFALICO LEVE
9- TRAUMA CRANEOENCEFALICO MODERADO
10- TRAUMA CRANEOENCEFALICO SEVERO
11- EDEMA CEREBRAL
12- TRAUMA CRANEOENCEFALICO Y HEMATOMAS
HEMATOMA EPIDURAL
HEMATOMA SUBDURAL AGUDO
HEMATOMA SUBDURAL CRONICO
EFUSION SUBDURAL
HIGROMA SUBDURAL
BIBLIOGRAFIA
13- HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
14- LESIONES DE LA COLUMNA CERVICAL ALTA

CLASIFICACION
CRITERIOS RADIOLOGICOS
FRACTURA DEL ARCO POSTERIOR DEL ATLAS
FRACTURA DE JEFFERSON
FRACTURA DEL AXIS
FRACTURA DE HANGMAN
BIBLIOGRAFIA
15- LESIONES DE LA COLUMNA CERVICAL MEDIA Y BAJA
16- TECNICAS PARA TRACCION CERVICAL
TRACCION CON GANCHOS
TRACCION CON HALO
BIBLIOGRAFIA
17- FRACTURA DE LA COLUMNA VERTEBRAL TORACO-LUMBAR
18- TRATAMIENTO DE LESIONES MEDULARES TORACO-LUMBARES
19- TRATAMIENTO MEDICO-FARMACOLOGICO DE LESIONES
RAQUIMEDULARES
20- SOPORTE EXTERNO O CORSE
21- TRAUMA RAQUIMEDULAR
CRITERIOS DE ADMISION A URGENCIAS
PREVENCION Y MANEJO DE COMPLICACIONES
BIBLIOGRAFIA
22- ENFOQUE INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA RAQUIMEDULAR
23- RADIOLOGIA EN EL TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR
24- MANEJO DE DOLOR LUMBAR Y RADICULAR
25- STATUS EPILEPTICO
26- LESION CEREBRAL ISQUEMICA
27- ACV HEMORRAGICO HEMATOMA CEREBRAL PROFUNDO
28- TUMORES CEREBRALES
1.-HIDROCEFALIA
1.-DEFINICIÓN
Se define la hidrocefalia como la dilatación del tamaño de las cavidades

ventriculares secundario a un imbalance en la producción y en la absorción
del LCR ya sea por obstrucción en su circulación, un exceso en su
producción o una alteración en su absorción. (4)
Según su causa se puede clasificar en hidrocefalia de tipo obstructivo y en
hidrocefalia de tipo comunicante, e igualmente se ha dividido en congénita y
adquirida.
Youmans recomienda descartar los términos ―obstructiva y no obstructiva‖
por prestarse a confusiones y utilizar los de ―comunicante y no comunicante‖.
(4)
Es posible además que exista obstrucción a nivel del Acueducto de Silvio y
de los agujeros de Luska y Magendie que den origen al crecimiento de la
cavidad del IV ventrículo con una hidrocefalia del mismo. (2)
Fisiopatológicamente constituye un estado en el cual existe un aumento

gradual de la Presión Intracraneal por un aumento en el LCR contenido en la
cavidad craneal.
Puede presentarse una disminución en la masa cerebral que permite que la
presión intra ventricular sea relativamente mayor a la ejercida por el mismo
parénquima cerebral produciendo un fenómeno de hidrocefalia de presión
normal o síndrome de Hakim Adams. (1)
2.-OBJETIVOS
1. Establecer los factores etiológicos que dan origen a la hidrocefalia.

2. Establecer su clínica.
3. Obtener parámetros uniformes para el diagnóstico de la entidad
4. Establecer el orden y la importancia en que deben solicitarse los
exámenes paraclinicos y especiales genéticos.
5. Determinar el papel del Medico General en Urgencias.
6. Proporcionar las indicaciones de tratamiento medico pre operatorio.
7. Tratamiento quirúrgico
8. Clases de sistemas de derivación y sus aplicaciones.
9. Manejo endoscopico.
10. Seguimiento y control del paciente.
3.- FACTORES ETIOLÓGICOS
No se han establecido los factores determinantes de la hidrocefalia en su

totalidad aunque estos se pueden encontrar en el medio ambiente, en la
malnutrición, en los contactos con fármacos y productos químicos, en la
congruencia con lesiones tumorales o con hemorragias intracraneales y
asociados a la atrofia cerebral por lesiones vasculares o por envejecimiento.
Se pueden considerar las siguientes: (3)
Hidrocefalea no comunicante:
A) En el Ventrículo Lateral:
 Hemorragia Perinatal
 Gliomas o papilomas
 Ventriculitis
 Quistes de cisticercosis
B) En el foramen de Monro:
 Ventriculitis
 Gliomas del septum,
 Esclerosis tuberosa
 Quiste coloide
 Extensión de masas suprasellares o del III ventrículo.
C) En el Tercer Ventrículo:
 Quiste coloide
 Gliomas de la vía óptica, hipotálamo o tálamo
 Craneo-faringioma y quistes aracnoideos
D) En el Acueducto de Silvio
 Tumores pineales
 Malformaciones de la vena de Galeno
 Estenosis acueductal
 Infecciones
 Tumores o MAV mesencefálicas
 Medulo blastomas, ependinomas o astrocitomas cerebelosos
E) En el IV Ventrículo
 Ependimomas, papilomas, quistes dermoides intra ventriculares
 Tumores cerebelosos
 Malformación de Dandy Walker
 Quiste aracnoideo
 Neuroinfecciones
Hidrocefalea comunicante
A) En el espacio sub-aracnoideo
 Malformación de Arnold Chiari
 Meningitis
 Hemorragia subaracnoidea
 Hematoma subdural
4.- MANIFESTACIONES CLINICAS
a)Antes de los dos años de edad:
 Son todas aquellas relacionadas con el aumento de la presión

intracraneal: cefalea, náuseas o vómito, y deterioro del nivel de
alerta.
 Edema papilar según la cronicidad de la hipertensión y
frecuentemente se observa atrofia óptica. Es de anotar que
estos signos son raros en presencia de suturas diastasadas.
 Crecimiento del perímetro craneal con desproporción
craneofacial
 Aumento del diámetro y tensión de la fontanela anterior
 Exageración de la circulación venosa de la piel cabelluda y la
región frontal.
 Signo de Parinaud (Signo del sol naciente)
 Manifestaciones de tracción de nervios craneales como la
limitación para deglutir, el estridor laringeo son frecuentes.
b)Entre los dos y los 10 años de edad:
 Un primer grupo de pacientes con sintomatología antigua que

no ha sido reconocida y se encuentran con un retardo discreto o
pueden tener un desarrollo normal.
 Cambios endocrinos asociados como baja estatura, obesidad,
pubertad precoz.
 Descompensación que puede ser rápida cuando se asocia a
enfermedades intercurrentes o a trauma craneal.
 Un segundo grupo en pacientes con suturas cerradas que
corresponde a una hipertensión intracraneal.
 Pueden cursar con papiledema, paresia del VI, hipertonía.
c) En los adultos se presenta como un síndrome de hipertensión

intracraneal; debe establecerse la causa de la hidrocefalia y tratarla,
independientemente de la necesidad del paciente de un sistema de
derivación ventricular.
También esta la hidrocefalea de presión normal, descrita por el Dr.
Hakim, en la cual el paciente clásicamente presenta la triada de
demencia, incontinencia de esfínteres y ataxia de la marcha. Mas
común en pacientes mayores de 60 años y es importante reconocerla,
ya que constituye una de las únicas causas de demencia tratables.
5.- DIAGNOSTICO
a) Procedimientos diagnósticos de carácter clínico:

 Control del aumento del perímetro craneal.
 Control de su desarrollo psico motor
b) La Tomografía Axial Computada es de excepcional utilidad y se
convierte en el estudio de elección para determinar la magnitud de la
dilatación ventricular y su causa posible.
c) La Resonancia Magnética Nuclear es de mucha utilidad especialmente
para establecer los factores etiológicos y la presencia de edema peri
ventricular, y siempre debe solicitarse como examen complementario para
aclarar la etiología.
d) La electroencefalografía no es de utilidad diagnóstica y no debe
solicitarse.
e) Los radio isótopos no son de utilidad diagnóstica y no deben
solicitarse.
f) La ecografía transfontanelar, es de gran utilidad en nuestro medio
disminuye la exposición a rayos x, es rápido y de gran presición en
manos experimentadas y se puede realizar en la unidad de
neonatologia.
Tiene como desventaja que solamente se puede realizar hasta los 4
meses de edad, y que se debe corroborar su diagnostico con un TAC
cerebral, o RMN cerebral, antes de llevar el paciente cirugía. (5)
g) La Radiografía Simple de Cráneo no es de utilidad.
5.1.- OTROS EXAMENES QUE DEBEN SOLICITARSE

 Hemograma y eritrosedimentacion
 Grupo sanguíneo y factor Rh
 Nitrógeno ureico y creatinina
 Uroanalisis
 Tiempos de coagulación
 Exámenes genéticos especializados, cuando sea indicado por el
pediatra.
6.- PAPEL DEL MEDICO GENERAL EN URGENCIAS:
1. Realizar anamnesis y examen físico neurológico

2. Hacer una aproximación diagnostica
3. Solicitar laboratorios de rutina
4. Solicitar TAC simple
5. Informar al Neurocirujano una vez realizado el examen neurológico
6. Iniciar periodo de observación para verificar clínicamente la presencia
y progresión de signos de hipertensión intracraneal.
7. Si el puntaje en la Escala de Coma de Glasgow es igual o superior a
14 puntos se manejara como paciente electivo y se tomaran
desiciones en la revista matinal.
8. Si el puntaje en la Escala de Coma de Glasgow es igual o inferior a 13
puntos el Neurocirujano personalmente se presentara para determinar
la conducta a seguir.
9. Solicitara el turno para cirugía de urgencias, en caso necesario,
siguiendo las instrucciones del especialista.
7.- TRATAMIENTO MEDICO:

La hidrocefalia constituye una emergencia médica especialmente cuando
existen notorios signos clínicos de hipertensión intracraneal, casos en que
ocasionalmente el paciente llegará descompensado y el Médico General
debe estar preparado para sospechar un diagnóstico oportuno al tener en
sus conocimientos los parámetros enunciados en esta guía, y remitir el
paciente al tercer nivel de complejidad.
a) Uso de medicamentos:
1. Con el fin de disminuir la Presión Intracraneal:
 Instaurar un goteo de Manitol al 20% a dosis de 0.5 a 1 gramo

por Kg de peso dividido en seis dosis para pasar en Buretrol
cada cuatro horas y en una hora.
 Agregar Furosemida a dosis de 1 mg x Kg, para 24 hs,
administrado cada 12 horas.
2. Con el fin de disminuir la producción de LCR:
 Acetazolamida (Diamox) al inhibir la anhidrasa carbónica

disminuye la producción del LCR. Dosis adultos 250 mg., orales
cada 8 horas.
7.1.- MANEJO QUIRÚRGICO:
a) En la Sala de Emergencias
1. Si el paciente se encuentra descompensado, es decir, con un Glasgow

por debajo de 13 puntos, y no respondió al esquema señalado,
necesita la presencia del neurocirujano de turno y requiere una
inmediata reducción de la presión intracraneal mediante la realización
de una punción a través de la fontanela anterior así:
b) Si el paciente aun tiene fontanela anterior permeable, entonces se

procederá a realizar: Punción Transfontanelar. Previa asepsia y
antisepsia se localiza el vértice lateral de la fontanela anterior y se
punciona utilizando una aguja de tipo Jelco, numero 18, la cual se
dirige en el plano coronal hacia la pupila contralateral hasta obtener
drenaje de LCR.
c) Si el paciente es un adulto, se deberá llevar urgente a quirófano para
colocación de una ventriculostomia externa.
Luego de compensar al paciente se decidirá por: manejo endoscópico, o
derivación con valvula, así:
MANEJO ENDOSCOPICO:
La ventriculostomia endoscópica, es el procedimiento de elección en todos
los casos de hidrocefalia no comunicante, y comunicante.
Es el procedimiento más recientemente utilizado para el tratamiento de la
hidrocefalia, especialmente la de tipo congénito.
Consiste en realizar un abordaje a la cavidad ventricular y efectuar mediante
un neuro endoscopio una perforación del piso del tercer ventrículo, que
permita la comunicación del sistema ventricular con el espacio
subaracnoideo y por lo tanto el drenaje del LCR. Tiene como ventajas, un
menor tiempo quirúrgico, la minima invasividad del paciente y la ausencia de
sistemas de derivación que acarrean consigo mayor numero de infecciones y
disfunción valvular; además se puede dar solución directa a causas
obstructivas como tumores, quistes o cisticercos.
Si no es posible llevar al paciente a tercer ventriculostomia endoscópica,

entonces se deberá realizar derivación ventrículo peritoneal, ventrículo atrial
o ventricular externa, según la disponibilidad del sistema valvular, la urgencia
del paciente y la experticia del cirujano.
8.- SISTEMAS DE DERIVACIÓN VENTRICULAR E INDICACIONES:
Se ha definido que la mejor técnica es la llamada ―Derivación ventrículo

peritoneal‖ aunque pueden realizarse derivaciones hacia la aurícula derecha
y anteriormente se realizaron hacia la cavidad pleural.
Los sistemas más utilizados en nuestro medio son:
1. Sistema valvular de Hakim con válvulas de presión fija o programable.

Este es el sistema de elección en la mayoría de centros
neuroquirurgicos del país y será la valvula de elección en esta
institución.
2. Sistemas valvulares Integra, autoregulables y de presión fija no libre.
3. Sistema valvular Medtrónic, con válvulas contorneadas y sistemas
Delta.
4. Sistema valvular de Heyer Shultze
5. Sistemas valvulares tipo Pudenz.
6. Sistemas de derivación externa que deben utilizarse solamente en las
siguientes situaciones clínicas:
 Cuando no se cuenta con una válvula de derivación y el
paciente esta descompensado.
 En casos de infección del sistema valvular.
 En casos de Neuroinfección.
 En casos de hemorragia con compromiso de la cavidad
ventricular, ya que la sangre obstruye el sistema valvular
7. Sistemas de derivación ―sin válvula reguladora de la presión‖ o ―tubos

libres‖.
 Hidro anencefalia: En casos de que no exista masa cerebral
como en las hidro anencefalias en las cuales la presión
intracraneal es muy baja, puede instalarse un ―tubo‖ de
derivación hacia la cavidad peritoneal con el fin de disminuir el
crecimiento de la cabeza del infante.
 No se recomienda instalar este tipo de sistema en otros casos
ya que la masa cerebral ejerce una presión determinada que
actúa dejando que el LCR libremente pase a la cavidad
peritoneal conduciendo a un colapso ventricular y a la ruptura
de venas puente por descendimiento de la corteza cerebral con
muerte del paciente.
10.- MANEJO EN QUIRÓFANO Y PROFILAXIS
Siguiendo los principios básicos de la cirugía neurológica, este procedimiento

debe cumplir con el Protocolo de Malis para Profilaxis con Antibióticos. (7)
En la sala quirúrgica debe seguirse el siguiente protocolo propuesto por
Choux en 1992 (6), y que adaptamos a nuestro medio:
1. Fase pre operatoria:
 Valoración del paciente, estado general.
 Identificación de problemas de piel
 No rasurar
 Lavado del cabello y desgrasado del mismo.
 Preparar la piel con Isodine o con clorexidine.
 No iniciar antibióticos.
2. Implante del sistema valvular:
 Turnos de cirugía en la primera hora de la mañana
 Iniciar con los niños menores
 Duración del procedimiento entre 20 y 40 minutos
 Solo deben estar cuatro personas en la sala de operaciones:
cirujano, ayudante, anestesiólogo e instrumentadora.
 Apertura del instrumental en el último minuto
 Selección cuidadosa del sistema que se va a utilizar teniendo
en cuenta la edad y la posible etiología.
 No hacer pruebas o test de funcionamiento al sistema valvular.
3. Técnica quirúrgica
 Dos incisiones en piel: una en cráneo y otra en pared
abdominal.
 NO usar incisiones mediales
 Hemostasia cuidadosa
 Colocación cuidadosa de cada una de las partes del sistema
 Calidad en el cierre de piel.
 Profilaxis antibiótica por vía intravenosa solo 30 minutos antes
de iniciar la incisión de piel.
4. En el post operatorio
 Posición de la cabeza valorando la presión sobre la válvula
 Antibióticos según indicación del neurocirujano
 Dos lavados de piel cabelluda con shampoo
 Alta según evolución neurológica.
11.- COMPLICACIONES
1. Obstrucción proximal del sistema por crecimiento tisular dentro de la luz

del catéter intra ventricular.
2. Obstrucción distal por elevación de proteínas en el LCR.
3. Infección
4. Sobre drenaje
5. Hematomas subdurales
6. Cierre prematuro de suturas
7. Estenosis acueductal
8. Síndrome de colapso ventricular
9. Rara vez existen convulsiones, metástasis o neumoencéfalo. (8)
12.- SEGUIMIENTO Y CONTROL DEL PACIENTE:
1. Alta del servicio si han desaparecido los signos de hipertensión IC, el

paciente tolera la vía oral y no hay signos de infección a nivel de
heridas quirúrgicas. Tomar TAC cerebral de control en las primeras 48
horas depende del criterio del neurocirujano.
2. Control clínico post quirúrgico en 10 días para retiro de puntos
3. Si la fontanela permanece deprimida y cesa el aumento del PC, repetir
la TAC en un mes. Si esta no muestra cambios, deben hacerse
controles médicos cada dos semanas por los siguientes tres meses.
4. Una tercera TAC debe hacerse a los 3 meses y si no hay cambios, el
paciente debe controlares periódicamente cada seis meses.
5. Si se presentan cambios tomográficos o regresión en la mejoría clínica
debe pensarse en una disfunción del sistema valvular, y debe remitirse
nuevamente el paciente al especialista
13.-BIBLIOGRAFÍA
1. HAKIM SALOMON
Biomecánica de la Hidrocefalia
Tribuna medica Colombiana XLII(9):B1, Agosto 9 de 1971
2. O´HARE, MINNS
Specific enlargement of the fourth ventricle after ventricle peritoneal
Shunt for pos-hemorrhagic hydrocephalus
Arch Diss Child 62 :1025-1029, 1987
3. VELASCO-LOPEZ, et al.
Hidrocefalia en el sur-occidente de Colombia
Revisión de 119 casos en el Hospital Universitario San José de
Popayán
XXVII FLANC – San Pedro Sula, Honduras
Memorias del Congreso, Octubre 5 al 11 de 1996
4. M. S. O´BRIEN
In Neurological Surgery by YUMANS JULIAN
Vol III, Pgs 1381 - 1422
WB Saunders 1982
5. CABRERA HENRY
Valoración diagnóstica del ultrasonido cerebral.
Tesis de Grado – UNAM –
México, 1986
Biblioteca Facultad de Medicina U. del C.
6. CHOUX
Shunt implantation : reducing the Incidence of Shunt Infection
J Neurosurg 77(6) :875-880,1992
7. MALIS LI
Prevention of Neurosurgical infections by intraoperative antibiotics.
Neurosurg 5:339-343, 1979
8. BLOUNT J., CAMPBELL. J

Complications in ventricular cerebrospinal fluid shunting
Neurosurgical Clinics of N.A. 4(4):633- October 1993.
2.-ABSCESO CEREBRAL
1.-GENERALIDADES
Un absceso cerebral es el resultado de la acción de microorganismos que se

introducen al sistema nervioso central como resultado de un trauma, una
infección contigua o una diseminación hematógena. Su fuente de origen
generalmente es evidente, pero entre un 10 al 37% de casos puede
permanecer obscura. Las más comunes corresponden a los procesos
supurativos de los senos paranasales, el oído medio y la mastoides.
2.-PAPEL DEL MEDICO GENERAL EN URGENCIAS:
>Realizar anamnesis y examen físico neurológico

>Hacer una aproximación diagnostica
>Solicitar laboratorios de rutina y tomar muestras para hemocultivos y
determinaciones bacteriológicas especiales
>Solicitar TAC simple y contrastada.
>Debe obtener informe del Radiólogo de turno.
>Informar al Neurocirujano una vez realizado el examen neurológico y tomar
nota de sus recomendaciones.
>Iniciar periodo de observación para verificar clínicamente la presencia y
progresión de signos de hipertensión intracraneal.
>Si el puntaje en la Escala de Coma de Glasgow es igual o superior a 14
puntos se manejara como paciente electivo y se tomaran decisiones en la
revista matinal.
>Si el puntaje en la Escala de Coma de Glasgow es igual o inferior a 13
puntos el Neurocirujano personalmente se presentara para determinar la
conducta a seguir.
>Solicitara el turno para cirugía de urgencias, en caso necesario, siguiendo
las instrucciones del especialista.
>Debe iniciar el tratamiento médico con antibioterapia
3.-MANEJO MEDICO
El absceso cerebral es fundamentalmente de manejo quirúrgico y solo se

administrara manejo medico en estos casos:
 Abscesos con diámetro menor a 2.5 cm.
 Lesiones profundas
 Estado de cerebritis
 La indicación es limitada ante la ausencia de cultivos.
 Indicación absoluta es la presencia de diátesis hemorrágica.
Después de que se establece el diagnóstico clínico y radiológico el
tratamiento médico tendrá en cuenta las siguientes normas de la guía: (2)
1. La elección del antibiótico debe hacerse empíricamente basados en el

manejo triconjugado convencional para neuro-infecciones antes de
realizar el procedimiento que permita tomar directamente muestras del
pus de la lesión.
2. Oxacilina 2gr ev cada 4 o 6 horas, más, cefalosporina de tercera
generación a dosis meníngeas, más, metronidazol 500mg ev cada 6 o
8 horas. Hasta obtener cultivos de resultado significativo y seguir el
antibiótico según antibiograma.
3. Cuando la infección es de origen nosocomial, o el paciente tiene algún
sistema protésico se iniciara: vancomicina 1gr ev cada 12horas, mas,
cefepime 2gr ev cada 8 horas, mas metronidazol 500mg cada 6 horas.
La duración del tratamiento será de 4 semanas en caso de cerebritis y de
6 semanas en caso de absceso.
Rosemblum afirma que la curación puede darse con solo antibióticos en el
estado de cerebritis. (9)
Debemos tener en cuenta que la concentración del antibiótico en sangre no
refleja sus niveles dentro de la cavidad abscedada. (1)
Administrar los antibióticos por un mínimo de seis (6) semanas.
Efectuar cultivos de otros sitios posibles como fuente etiológica.
Realizar TAC semanal durante todo el tratamiento así:
1. TAC simple y contraste al ingreso.

2. TAC simple y contraste 48 hs después de iniciado el tratamiento.
3. TAC simple y contraste cada semana si la evolución clínica es
satisfactoria.
4. TAC simple y contraste diario si la evolución es tórpida.
Además se realizara hemograma, velocidad de sedimentación y PCR 2
veces por semana.
4.-MANEJO QUIRÚRGICO
Existen dos técnicas básicas y para el manejo de los abscesos cerebrales :

el drenaje por aspiración y la escisión completa.
DRENAJE POR ASPIRACIÓN:
1. Puede realizarse con mucha rapidez

2. Requiere la práctica de solo un pequeño orificio.
3. Localización precisa utilizando guía esterotáxica con TAC.
4. Puede usarse en niños ultrasonido en tiempo real.
5. Permite aspirar lesiones múltiples por el mismo orificio.
6. Descompresión completa con mínimo trauma cerebral.
7. Puede hacerse en cualquier estado evolutivo de la lesión.
8. Es ideal en lesiones profundas, abscesos múltiples y abscesos
localizados en áreas elocuentes.
9. Los abscesos multi loculados pueden ser tratados por aspiración.
10. Pueden instilarse antibióticos en la cavidad aunque no se ha
demostrado que esta práctica beneficie la evolución del caso. Si se
realiza en fase de cerebritis puede causar lesión al parénquima
cerebral ya que facilita la difusión de la infección.
EXCISIÓN POR CRANEOTOMÍA:
1. Se indica especialmente en abscesos cerebelosos

2. Esta indicado en caso de abscesos con gran efecto de masa.
3. Está indicada en abscesos post trauma ya que generalmente la lesión
abscedada contiene fragmentos extraños.
4. Está indicada en abscesos por hongos por la resistencia del agente a
los antibióticos y su localización aún en la cápsula que dificulta su
completa erradicación.
5. La presencia de abscesos que contienen gas es una indicación
absoluta por su asociación con fístulas durales
6. Es inapropiada para estados de cerebritis
7. Es inapropiada para lesiones profundas .
8. Es inapropiada para casos de lesiones múltiples.
5.-USO DE ESTEROIDES:
Aunque está plenamente demostrado que reducen el edema cerebral y

disminuyen el efecto de masa que se asocia a los abscesos, su uso actual es
controversial ya que tienen efectos colaterales indeseables.
Las ventajas de su administración se resumen en:
 En fase de cerebritis inhiben la migración de leucocitos y disminuyen

la acción de los mecanismos naturales de defensa.
 Impiden o retrasan la formación de una cápsula de colágeno que
rodee el absceso.
 Disminuyen la reacción de realce que se observa en la TAC y pueden
confundir la evolución de la enfermedad con una falsa imagen de
mejoría. (1)
Su administración está indicada en pacientes pediátricos y en casos de difícil
respuesta al tratamiento médico o que cursen con gran edema.
6.-BIBLIOGRAFIA
1.- OSENBACH R., LOFTUS C. Diagnosis and Management of Brain
Abscess Neurosurgery Clinics of NA, 3(2):403, April 1992.
2.- GOODMAN AND STERN Cranial and Intracranial bacterial Infections

In Surgical Neurology, Vol 6 Pg 3343, Second edition Julian Youmans
WB Saunders, Philadelphia, 1982.
3.- KRAUSS W., McCORMICK P. Infections of the dural spaces

Neurosurgery Clinics of NA, 3(2):421, April 1992.
4.- GREENLEE JE Subdural Empyema, in Principles and Practice of

Infectious Diseases, Pg 788 Third Edition, New York, 1990.
5.- LEYS D., DESTEE A. Management of subdural Intracraneal Empyema

should not always require surgery. J Neurol Neurosurg Psychiatry 49:635-
639, 1986.
6.- CHUN Et Al Brain Abscess: A study of 45 consecutive cases

Medicine 65(6):415-431, 1986 (163 Referencias)
7.- BLACK P, GRAYBILL J. Penetration of brain abscess by systemically
administered antibiotics. J Neurosurg 38:705-709, 1973.
8.- HEINEMAN HS, BRAUDE A. Intracranial suppurative disease JAMA

218:1542-1547, 1971
8.- ROSEMBLUM ML, HOFF J. Controversies in the management of brain

abscesses. Clin Neurosurg 33:603-632, 1986
9.- SALMON JAMES Ventriculitis complicating meningitis Amer J Dis Child

124:35-40, July 1972
3.-EMPIEMA SUBDURAL Y EPIDURAL
1.-DEFINICIÓN
El empiema se define como una colección de material purulento que se sitúa
entre la duramadre y la aracnoides, generalmente sobre la convexidad
cerebral, o en el espacio epidural, la cual invariablemente conduce a la
muerte si no es tratada oportunamente, y que constituye aproximadamente el
20% de las infecciones intracraneales localizadas. (3,4)
2.-ETIOPATOGENIA
Su localización lo hace semejante a un absceso epidural o subdural cuya
difusión está limitada a la adherencia de las membranas durales a la bóveda
craneal.
La infección originaria mas frecuente se sitúa en los senos frontales, pero se

asocia a osteomielitis, infecciones orbitarias, cirugía neurológica, trauma,
otitis, mastoiditis, cáncer de cabeza y cuello y a senos dermoides congénitos.
Se difunde por vía hematógena, por venas emisarias o por difusión directa y
puede haber diseminación.
3.-FACTORES PREDISPONENTES
Las lesiones traumáticas que se acompañan de fracturas basales o que
comunican la cavidad craneal con los senos paranasales, las fosas nasales o
los conductos auditivos externos son la fuente etiológica más frecuente en
niños mayores y adultos, mientras que las infecciones sinusales y de las
mastoides lo son en ausencia de trauma.
El compromiso de las órbitas y de la región frontal es factor etiológico

importante ya que el drenaje venoso de estas regiones lleva el flujo
bacteriano al espacio subdural.
Puede finalmente resultar como complicación de una meningitis bacteriana, o

como infección sobre agregada de una Efusión Subdural. (5)
4.- CLINICA
La localización epidural siempre se manifiesta por un síndrome de
hipertensión intracraneal basado en el efecto de masa de la colección
purulenta, mientras que las colecciones subdurales adicionalmente lesionan
el tejido cerebral subyacente y liberan sustancias toxicas al torrente
sanguíneo, por esta razón tienen consecuencias devastadoras y tienden a
ser fulminantes (5)
5.-DIAGNOSTICO
1. Cuadro clínico y exámen físico general y neurológico del paciente

2. Punción Lumbar está contraindicada por el peligro de herniacion.
3. Aspiración por Punción Trans-fontanelar
4. TAC de cráneo, simple y con contraste es el exámen de elección.
Deben realizarse controles semanales para seguimiento.
5. RMN es también de gran utilidad ya que diferencian el empiema del
edema.
6.-OBJETIVOS
1-Establecer los factores etiológicos que dan origen a la infección.

2-Establecer su clínica.
3-Obtener parámetros uniformes para el diagnóstico de la entidad
4-Establecer el orden y la importancia en que deben solicitarse los
exámenes para clínicos y especiales genéticos.
5-Definir el papel del Médico General en Urgencias.
6-Proporcionar las indicaciones de tratamiento médico pre operatorio.
7-Tratamiento quirúrgico
8-Seguimiento y control del paciente.
7.-PAPEL DEL MEDICO GENERAL EN URGENCIAS
1-Realizar anamnesis y examen físico neurológico

2-Hacer una aproximación diagnostica
3-Solicitar laboratorios de rutina siguiendo la guía preoperatoria.
4-Solicitar TAC simple y contrastada.
5-Obtener informe del Radiólogo de turno.
6-Informar al Neurocirujano una vez realizado el examen neurológico y
tomar nota de sus recomendaciones.
7-Iniciar periodo de observación para verificar clínicamente la
presencia y progresión de signos de hipertensión intracraneal.
8-Si el puntaje en la Escala de Coma de Glasgow es igual o superior a
decisiones en la revista matinal.
9-Si el puntaje en la Escala de Coma de Glasgow es igual o inferior a
13 puntos el Neurocirujano personalmente se presentara para
determinar la conducta a seguir.
10-Solicitara el turno para cirugía de urgencias, en caso necesario,
8.-TRATAMIENTO MEDICO
El tratamiento médico es complementario al drenaje quirúrgico en casos de

colecciones epidurales o subdurales.
Los organismos comprometidos, la fuente primaria de infección y la elección
de los antibióticos se presentan a continuación: (6)
 De los senos paranasales:

- Estreptococo aeróbico y anaeróbico y otros anaerobios
- Estafilococo Aureus
- T/to SUGERIDO: oxacilina con cefalosporina de tercera y
Metronidazol
 Otitis media o mastoiditis
- Estreptococo aeróbico y anaeróbico y otros anaerobios
- Bacilos Gram Negativos
- T/to SUGERIDO: oxacilina con cefalosporina de tercera y
Metronidazol
 Post-quirúrgico o post traumático
- Bacilos Gram Negativos
- T/to SUGERIDO: Vancomicina mas cefepime
 Difusión hematógena
- Organismos arriba mencionados o aquellos aislados del sitio
primario de infección.
- T/to SUGERIDO: Antibióticos según la sensibilidad del cultivo
 Extensión por osteomielitis
- Estreptococo aeróbico y anaeróbico
- T/to SUGERIDO: vancomicina o Antibióticos según la sensibilidad
del cultivo
 Uso de anticonvulsivantes si hay indicación.
9.-MANEJO QUIRÚRGICO
a) EMPIEMA O ABSCESO EPIDURAL
1. Craneotomía con elevación del colgajo óseo

2. Drenaje del pus y desbridamiento del tejido desvitalizado
3. Irrigación profusa
4. Toma de muestras para aerobios y anaerobios intra-operatoriamente.
5. Orificios de trépanos en casos seleccionados que permitan el drenaje.
6. Exploración del espacio subdural solo si hay evidencia radiológica de
su compromiso.
7. Escisión del tejido óseo infectado, en forma agresiva.
8. Antibioterapia por un mínimo de seis semanas.
b) EMPIEMA O ABSCESO SUBDURAL
1. Diagnóstico Precoz.
2. Orificios de trepano sobre el área de colección purulenta y drenaje.
3. Catéter en el espacio subdural para instilación de soluciones
antibióticas.
4. Craneotomía y drenaje completo puede en algunos estudios dar
mejores resultados que el procedimiento anterior, disminuye la rata de
recurrencia.
5. Craneotomía en colecciones difusas o parafalcinas.
6. Punción trans-fontanelar y aspiración del pus.
10.-SEGUIMIENTO Y CONTROL
Hay en la literatura muy pocos informes de tratamiento no quirúrgico de los

empiemas, y la TAC se utilizó intensamente para su seguimiento, y los
pacientes presentaron déficit neurológico de moderado a severo. (7)
El mejor indicador del pronóstico es el nivel de alerta al ingreso, ya que

aquellos pacientes que se encontraban en estupor o coma tienen una
mortalidad del 27 y el 42% respectivamente, mientras que pacientes
somnolientos mueren el 14% y aquellos aún despiertos hasta el 6%.
Una TAC debe ser practicada 5 a 10 días después de la cirugía para verificar
la adecuada resolución de la infección.
Los anticonvulsivantes pueden ser necesarios y se administran por un

mínimo de dos años.
11.-COMPLICACIONES
Pueden esperarse en estos pacientes secuelas o complicaciones

consistentes en:
 Reacumulación de la colección purulenta que requiere un nuevo acto

quirúrgico.
 Convulsiones tardías
 Absceso cerebral
12.-BIBLIOGRAFIA
1-ELLEN L WARD
Infective agents in the CNS
Neurosurgery Clinics of NA, 3(2):259, April 1992
2-OSENBACH R., LOFTUS C.
Diagnosis and Management of Brain Abscess
3-VELASCO C.
Principios Fisiopatológicos del Trauma Craneoencefálico
Editorial Universidad del Cauca
Primera Edición, Junio del 2000
Popayán, Colombia
4-GOODMAN AND STERN
Cranial and Intracranial bacterial Infections
In Surgical Neurology, Vol 6 Pg 3321, Second edition
Julian Youmans
WB Saunders, Philadelphia, 1982
5-KRAUSS W., McCORMICK P.
Infections of the dural spaces
6-GREENLEE JE
Subdural Empyema, in
Principles and Practice of Infectious Diseases, Pg 788
Third Edition, New York, 1990
7-LEYS D., DESTEE A.
Management of subdural Intracraneal Empyema should not always
require surgery.
J Neurol Neurosurg Psychiatry 49:635-639, 1986
8-FRAME P., McLAURIN R.
Treatment of CSF shunt infections with intrashunt plus oral antibiotic
therapy
J Neurosurg 60:354-360, February 1984
9-GOMBERT M., SHELDON H.
Vancomycin and Rifampicin therapy for Staphylococcus Epidermidis
meningitis associated with CFS shunt.
J Neurosurg 55:633-636, October 1981
10-CHOUX
Shunt implantation : reducing the Incidence of Shunt Infection
J Neurosurg 77(6) :875-880,1992
4.-INFECCIONES BACTERIANAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

1.-GENERALIDADES
Las infecciones en cirugía neurológica ofrecen frecuentemente dificultad

diagnóstica y se asocian a una morbilidad y a una mortalidad muy
significativas. La presencia de signos y síntomas de neuroinfección puede
ser muy diversa y dramática, y la habilidad que tengamos para afrontar estos
casos dependerá del método diagnóstico y de las modalidades de
tratamiento médicas o quirúrgicas que señalemos.
La meningitis afecta aproximadamente 1 de cada 1000 recién nacidos, y 1 de

cada 250 niños mayores, mientras que su incidencia solo declina a partir del
segundo año de vida. (1)
2.-DEFINICIÓN
Sin que aun exista una definición precisa de neuroinfección, se puede afirmar
que consiste en la invasión de microorganismos patógenos al Sistema
Nervioso Central como resultado de una disminución de los mecanismos de
defensa del huésped, con el consiguiente deterioro de las funciones
neurológicas y que puede conducir al establecimiento de déficit neurológico o
llevar a la muerte.
3.-OBJETIVOS
1. Establecer los factores etiológicos más frecuentes

2. Obtener parámetros uniformes de diagnóstico.
3. Conocer los parámetros bacteriológicos del LCR.
4. Establecer el orden e importancia en que deben solicitarse los diferentes
exámenes de laboratorio y gabinete.
5. Dar a conocer las diferentes conductas médicas para el manejo de las
infecciones.
6. Dar a conocer las diferentes conductas quirúrgicas para el manejo de las
infecciones.
7. Establecer criterios de seguimiento, control y prevención.
8. Definir el papel del médico general en urgencias.
4.-FACTORES ETIOLÓGICOS
Los agentes bacterianos generalmente causan infección del SNC en infantes

y niños, su manifestación más común es la meningitis, y con menor
frecuencia causan abscesos epidurales, subdurales o intracerebrales y
ventriculitis debido a los siguientes factores:
Déficit de anticuerpos, especialmente capsulares.

Contaminación en el tracto urogenital y gastrointestinal de la madre.
Difusión horizontal de bebé a bebé.
Como causa de meningitis neonatal se encuentran más
frecuentemente:
- Gram negativos entéricos ( E Coli, Klebsiella, Enterobacter
Cloacae, proteus miriabilis.)
- Estreptococos del grupo B
 Con menor frecuencia se encuentran:
- Estreptococos del grupo D (enterococos)
- Listeria Monocitogenes
- En lactantes de 1 a 3 meses también puede encontrarse
Hemophilus Influenza tipo B, estreptococo pneumoniae y Neisseria
Meningitidis.
- En los niños de 3 meses a 3 a predomina el Haemophilus
influenza, germen que esta disminuyendo gracias a la campaña
masiva de vacunación instaurada hace algunos años el
estreptococo pneumoniae.
- En mayores de 3 a comienza a predominar el Estreptococo
Pneumoniae y la Neisseria Meningitidis
 Diseminación hematógena con la nasofaringe como puerta de entrada
 Infecciones nosocomiales a través de catéteres o derivaciones.
 En adultos los agentes bacterianos que causan abscesos son muy
numerosos (2)
- Estreptococos aeróbicos (viridans, beta hemolítico)
- Pneumococo
- Estafilococo Aureus (Ha declinado por los antibióticos)
- Organismos anaeróbicos (Incidencia en aumento)
5.- PARAMETROS DE DIAGNOSTICO CLÍNICO Y BACTERIOLOGICO
1. Anamnesis completa
2. Exámen Clínico Neurológico
3. Exámen del Liquido Cefalorraquídeo
5.1.- PATRONES DEL LCR EN MENINGITIS
a)Neutrofílico con glucosa disminuida: Dx Meningitis piógena
 CAUSAS INFECCIOSAS FRECUENTES

- Meningitis bacteriana.
- Meningitis viral (Los niveles de glucosa disminuyen generalmente
en fase inicial.
- Ciertas infecciones para meníngeas.
- Empiema subdural complicado con meningitis asociada.
- Absceso cerebral con ruptura hacia los ventrículos.
- Meningitis tuberculosa (únicamente en fases muy tempranas) y
solo en un pequeño número de casos.
- Infartos cerebrales embólicos (En general la glucosa es normal).
- Meningo-encefalitis amebiana
- Leuco-encefalitis hemorrágica aguda.
 CAUSAS NO INFECCIOSAS
- Meningitis Química
- Inyección de medios de contraste
- Liberación de material tumoral dentro del LCR
- Fase inicial de una meningitis por hipersensibilidad (Sulfonamidas,
Ibuprofeno y Diclofenaco).
b)Linfocítico con glucosa normal: Dx meningitis aséptica
 CAUSAS FRECUENTES
- Meningitis o encefalitis viral.
- Encefalomielitis post-infecciosa.
 CAUSAS NO FRECUENTES
- Meningitis Piógena parcialmente tratada, debida a bacterias
comunes.
- Infecciones Para meníngeas (absceso cerebral, empiema cerebral,
absceso epidural.)
- Síndrome de Meningitis crónica (Tuberculosis, Criptococosis,
Cisticercosis, Sífilis) y solo en fase inicial.
- Meningitis neoplásica primaria o metastásica.
- Inflamaciones meníngeas recurrentes de origen oscuro como en
las uveo encefalitis, Meningitis recurrente de Molaret, Lupus
eritematoso sistémico, enfermedad de Bencet.
c)Linfocitosis con Glucosa Disminuida: Dx. Meningitis Crónica
 CAUSAS FRECUENTES
- Meningitis Tuberculosa
- Meningitis por Criptococo
- Meningitis por Cisticerco
- Meningitis por Sífilis.
 CAUSAS NO FRECUENTES
- Meningitis Viral, especialmente en el 10% de los casos de
meningitis por parotiditis y ocasionalmente en cariomeningitis
linfocitica.
- Meningitis Neoplásica
- Sarcoidosis.
5.2.-ORDEN DE IMPORTANCIA DE LOS EXAMENES DE

LABORATORIO Y GABINETE
1. Determinación en sangre de indicadores de rutina como son

a. Hemograma y sedimentación
b. Nitrógeno ureico y creatinina
c. Glicemia pre y postprandial
d. Grupo sanguíneo y Factor Rh
2. Control de las pruebas anteriores según la evolución del paciente cada
24 a 48 horas.
3. Gram, directo y cultivo de muestras de secreciones sospechosas de
ser el origen de la infección para bacterias, hongos y anaerobios.
4. Gram, directo y cultivo para bacterias, hongos y anaerobios del LCR.
5. TAC de cráneo simple y contrastada y controles sucesivos de acuerdo
a la evolución o ante sospecha de abscesos.
6. Gammagrafía ósea total bajo sospecha de osteomielitis
6.- TRATAMIENTO
6.1.-ELECCION DE ANTIBIOTICOS EN CASOS DE PATOGENO

DESCONOCIDO EN PACIENTE PEDIATRICO Y ADULTO
Puede cubrir E. Coli, Estreptococo B, Hemophilus Influenza, Neisseria

Meningitidis y Pneumococo.
Media hora antes de iniciar la terapia antibiótica, se iniciará
DEXAMETASONA a dosis de 0.4 mg. /Kg cada 12 hs hasta completar cuatro
dosis.
a)EN EL PRIMERO Y SEGUNDO MESES DE VIDA
PRIMERA ELECCIÓN. Asociación de:

 Amikacina (15mg/kg/d/, cada 12 horas) más
 Ampicilina ( 200 mg. /Kg. /día, cada 4 horas) o
 Ampicilina más Cefotaxime, (150 mg. /Kg. /día
b)DEL TERCER MES A LOS TRES AÑOS
Predomina el Hemophilus Influenza
PRIMERA ELECCION
 Cefotaxime o Ceftriazona (150 mg. / Kg. /día cada 8 hs) o asociación
 Ampicilina ( 200 mg. /Kg. /día, cada 4 horas)
 Cloranfenicol (100 mg. /Kg./día cada 6 horas)
SEGUNDA ELECCION :
 Cefuroxime ( 50 mg. /Kg. /día cada 6 horas)
 Cefotaxime, Ceftriazona.
c)DE LOS TRES A LOS NUEVE AÑOS

Se observa alta frecuencia para el Pneumococo
PRIMERA ELECCIÓN
 Penicilina cristalina 12 millones por metro cuadrado de superficie
corporal dividida para administración cada 4 horas.
Debe tenerse en cuenta la resistencia antibiótica del Pneumococo a la

penicilina, por lo cual se recomienda agregar de entrada una cefalosporina
de tercera generación (Ceftriazona o Cefotaxime) a la penicilina cristalina.
En caso de documentarse Pneumococo de alta resistencia se recomienda
Vancomicina a dosis de 60 mg./Kg. /día en 4 dosis.
 Ampicilina (200 mg. /Kg./día cada 4 horas)
 Cloranfenicol (100 mg. /Kg./día cada 6 horas)
SEGUNDA ELECCION:
 Cefuroxime (ZINACEF) a dosis de 50 mg. /Kg. /día, cada seis horas
d)DESPUÉS DE LOS 10 AÑOS Y HASTA LOS 30 AÑOS DE EDAD (Sin

Factor de riesgo)
Predomina Neisseria Meningitides sobre Pneumococo
PRIMERA ELECCIÓN
 Penicilina Cristalina: 50.000 U x Kg. cada 4 horas IV, o 4 millones IV
cada cuatro horas. o vancomicina según resistencia del neumococo.
 Mas cefalosporina de tercera generacion
SEGUNDA ELECCION:
e)ADULTOS MAYORES SIN FACTOR DE RIESGO

Igual probabilidad para Neisseria y Pneumococo.
PRIMERA ELECCIÓN
 Penicilina Cristalina: 50.000 U x Kg. cada 4 horas IV, o 4 millones IV
cada cuatro horas. o vancomicina según resistencia del neumococo.
 Mas cefalosporina de tercera generacion
SEGUNDA ELECCION :
f)ADULTOS MAYORES DE 60 AÑOS

Pneumococo - Neisseria Meningitidis
Hemophilus - Bacilos Gram negativos
Listeria monocitogenes
PRIMERA ELECCIÓN
 Ampicilina: 12 gramos al día.
 Ceftriazona (Rocefin) 1 a 2 gramos cada 12 horas, o
 Vancomicina 1gramo cada 12 horas ev, se usara penicilina cristalina
segun resistência Del neumococo em La zona.
g) PACIENTES CON FACTORES DE RIESGO (DIABETES, IRA, IRC,

CIRROSIS HEPÁTICA, SIDA, INMUNOSUPRESION, ESTEROIDES O
CITOTOXICOS) y MAYORES DE 10 AÑOS.
E. Coli, Klebsiella
Hemophilus Influenza., Pneumococo, Neisseria Meningitidis
PRIMERA ELECCIÓN
 Vancomicina 1gr ev cada 12 horas
 Aztreonam (Azactam) 2 gramos IV cada 4 horas, o
 Cefotaxime (Claforam): 2 gramos cada 4 horas.
 Metroimidazol: 500 mg. IV cada 12 horas
6.2.-MENINGITIS POR BACILOS GRAM NEGATIVOS, ADQUIRIDA EN LA

COMUNIDAD.
E. Coli, Klebsiella y Hemophilus Influenza.
PRIMERA ELECCIÓN
 Cefepime 2gramos ev cada 8 horas, o
 Cefotaxime (Claforam): 2 gramos cada 4 horas.
6.3.-MENINGITIS ADQUIRIDA EN EL HOSPITAL

Bacilos Gram Negativos en un 60 al 70%, Pseudomona Aeruginosa
Acinetobacter hasta en un 50%, más s. aureus resistente.
PRIMERA ELECCIÓN
 Vancomicina 1 gr ev cada 12 horas
 Más cefepime 2gr ev cada 12 horas ó
 Meropenen 2gr ev cada 8 horas.
6.4.-MENINGITIS POST TRAUMA

Cocos Gram positivos en más del 30% de los casos
Los casos restantes se producen por E. Coli y Klebsiella que son cubiertos
por Ceftacidime (Fortum), y los estudios muestran buen resultado cubriendo
también la Pseudomona Aeruginosa y el Acinetobacter calco acético.
PRIMERA ELECCIÓN
 Ceftacidime 4 a 8 gramos cada 24 horas
 Prostafilina 4 gramos IV cada 6 horas

3-Solicitar laboratorios de rutina tanto bacteriológicos como
inmunológicos
7-Informar al pediatra y al infectólogo del servicio mediante
interconsulta motivada.
9-No realizar punciones lumbares sin la presencia del médico
especialista de planta.
10-Si el puntaje en la Escala de Coma de Glasgow es igual o superior
a 10 puntos se manejara como paciente electivo y se tomaran
determinar la conducta a seguir conjuntamente con los demás
especialistas comprometidos en el caso.
8.-BIBLIOGRAFIA
5.-INFECCION DE LOS SISTEMAS VALVULARES
1.-GENERALIDADES
Frame desde 1984 plantea un manejo terapéutico con antibióticos sistémicos

asociado a la instilación de antibióticos intra valvulares utilizando
asociaciones de cefalosporina, Gentamicina, Vancomicina, Methicilina y
Trimetoprin sulfa y mediante la colocación de un reservorio intra ventricular.
En su serie de 12 pacientes utilizó: (8)
 Vancomicina intra valvular a dosis de 1 a 2 mg./día
 Rifampicina oral a dosis de 15 mg./Kg./día
 TMP/Sulfa de 20 a 100 mg./Kg./día
Desafortunadamente la Methicilina y las Cefalosporinas son inefectivas

contra el estafilococo epidermidis y el Aureus por lo que no son de elección.
Por el contrario sobre esos gérmenes si actúan con eficiencia la Vancomicina
y la Rifampicina penetrando muy bien en el LCR.
El TMP/Sulfa penetra bien al LCR aunque la mayoría de estafilococos son

susceptibles in Vitro poniendo en duda su utilización en estos casos. (9)
2.-OBJETIVOS
1-Establecer los factores etiológicos que dan origen a la
neuroinfección
2-Establecer su clínica.
3-Obtener parámetros uniformes para el diagnóstico de la entidad
exámenes para clínicos y especiales genéticos.
5-Papel del Médico General en Urgencias.
6-Proporcionar las indicaciones de tratamiento médico pre operatorio.
7-Tratamiento quirúrgico
VENTRICULITIS
1.-DEFINICIÓN
Se define como una colección de material purulento que se sitúa en el

sistema ventricular, la cual invariablemente conduce a la muerte si no es
tratada oportunamente, y que hace parte del 20% de las infecciones
intracraneales localizadas. (3,4)
2.-FACTORES PREDISPONENTES
Las lesiones traumáticas que se acompañan de fracturas basales o que

comunican la cavidad craneal con los senos paranasales, las fosas nasales o
los conductos auditivos externos son la fuente etiológica relacionada y se
encuentra como antecedente a la infección ventricular cuando ha ocurrido
una meningitis.
Sin embargo el factor etiológico mas importante es la infección del sistema

valvular después de una hidrocefalia que ha sido derivada.
Puede finalmente resultar como complicación de una meningitis bacteriana, o

como infección sobre agregada de una Efusión Subdural. (5)

3-Solicitar laboratorios de rutina y pruebas bacteriológicas
8-Si el puntaje en la Escala de Coma de Glasgow es igual o superior a
determinar la conducta a seguir.
11-Solicitara el turno para cirugía de urgencias, en caso necesario,
4.-MANIFESTACIONES CLINICAS
La localización intra-ventricular de una infección siempre se manifiesta por un

síndrome de hipertensión intracraneal basado en la obstrucción que se
produce en el drenaje del LCR y la obstrucción del sistema derivativo por el
pus cuando este se encuentra presente.
La sepsis generalizada no se hace esperar, puesto que el tejido
comprometido y la contaminación del LCR permiten la liberación de
sustancias toxicas al torrente sanguíneo, con consecuencias devastadoras y
carácter fulminante. (5)
5.-DIAGNOSTICO
a)Cuadro clínico, exámen físico general y neurológico del paciente

b)La punción lumbar está contraindicada por el peligro de herniacion.
c)TAC de cráneo, simple y con contraste es el exámen de elección.
d)RMN es también de gran utilidad ya que diferencia el tejido comprometido y
las áreas de edema asociadas.
e) se debe extraer liquido directamente del ventrículo, por puncion fontanelar
en pacientes con fontanela permeable y directamente del catéter cuando este
presente. Este es el gold standard para determinar el diagnostico y obtener
muestras para cultivo.
6.-TRATAMIENTO MEDICO:
El tratamiento médico es complementario al drenaje quirúrgico.
Los organismos comprometidos, la fuente primaria de infección y la elección

de los antibióticos se presentan a continuación y son similares a los
indicados en casos de meningitis según la procedencia del germen
infectante: (6)
 Uso de anticonvulsivantes si hay indicación.

 Antibióticos sistémicos asociados, se recomiendan: vancomicina,
Cefalosporinas de tercera y cuarta generacion, Aminoglicosidos,
meropenen.
7.-TRATAMIENTO QUIRURGICO:
 Punción directa de la cavidad ventricular

 Lavado de la cavidad y obtención de muestras para laboratorio.
 Remoción rápida de los catéteres de drenaje ventricular externo ya
que su colonización es definitiva.
 Colocación de un reservorio de Omaya o de Salmon Rickman
 Si el gérmen es sensible, la barrera hemato-encefálica está integra y
no hay obstrucción en la circulación del LCR, se iniciará manejo
antibiótico intravenoso.
 Si hay hidrocefalia se requiere punción ventricular o drenaje externo
con aplicaciones de antibióticos intra ventriculares e intravenosas.
 En algunos casos se ha instalado un sistema de irrigación ventricular.
 Luego de tratamiento antibitico y el citoquimico del líquido es
adecuado, entonces se realizara tercer ventriculostomia endoscópica,
y en caso de no ser posible esto, se derivara con valvula.
8.-BIBLIOGRAFIA
1-ELLEN L WARD Infective agents in the CNS Neurosurgery Clinics of

NA, 3(2):259, April 1992
2-OSENBACH R., LOFTUS C. Diagnosis and Management of Brain
Abscess Neurosurgery Clinics of NA, 3(2):403, April 1992
3-VELASCO C. Principios Fisiopatológicos del Trauma Craneoencefálico
Editorial Universidad del Cauca Primera Edición, Junio del 2000
Popayán, Colombia
4-GOODMAN AND STERN Cranial and Intracranial bacterial Infections
In Surgical Neurology, Vol 6 Pg 3321, Second edition Julian Youmans
WB Saunders, Philadelphia, 1982
5-KRAUSS W., McCORMICK P. Infections of the dural spaces
Neurosurgery Clinics of NA, 3(2):421, April 1992.
6-GREENLEE JE Subdural Empyema, in Principles and Practice of
Infectious Diseases, Pg 788 Third Edition, New York, 1990
7-LEYS D., DESTEE A. Management of subdural Intracraneal Empyema
should not always require surgery. J Neurol Neurosurg Psychiatry
49:635-639, 1986
8-FRAME P., McLAURIN R. Treatment of CSF shunt infections with
intrashunt plus oral antibiotic therapy J Neurosurg 60:354-360, February
1984
9-GOMBERT M., SHELDON H. Vancomycin and Rifampicin therapy for
Staphylococcus Epidermidis meningitis associated with CFS shunt. J
Neurosurg 55:633-636, October 1981
10-CHOUX Shunt implantation : reducing the Incidence of Shunt Infection
7.-TRAUMA CRANEO-ENFECALICO (TCE)
CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA
Las lesiones traumáticas cerebrales pueden clasificarse según Blankfein en

conmoción o concusión, contusión, laceración y lesiones que producen
efecto de masa.
Sin embargo esta ampliamente aceptada la diferenciación que hace la
American Association of Neurological Surgeons cuando sitúa como
TRAUMA SEVERO aquellos casos de pacientes adultos que presentan un
valor de 3 a 8 puntos en la Escala de Coma de Glasgow, y de TRAUMA
MODERADO aquellos que se clasifican en la misma escala con un valor
entre 9 y 13 puntos.
1.- CONMOCION CEREBRAL
1.1.-DEFINICION
El termino ―conmoción o concusión‖ equivalente a la ―concussion‖ utilizado

en idioma Inglés, significa sacudir, y describe el efecto físico y mecánico de
una fuerza aplicada sobre el SNC y su respuesta fisiológica después de
aplicar un impacto que genera un rango de frecuencia entre los 1000 Hz a
10 Khz. y con una duración de unos pocos milisegundos hasta unos 200
msg.
El Congress of Neurological Surgeons define la Conmoción Cerebral como

un síndrome clínico caracterizado por alteración inmediata y transitoria de
la función neural, con alteración de la conciencia, de la visión o del
equilibrio, producida por causas mecánicas y que tiene un componente
paralítico y uno amnésico.
1.2.-FISIOPATOLOGIA
Es un fenómeno gradual acompañado de perdida del control sensomotor y

de la coordinación en su componente de "parálisis", y de perdida de la
conciencia durante algunos segundos, con presencia de amnesia retro-
anterógrada en su componente "amnésico", sin que para ello medie un
tiempo predeterminado.
La Conmoción define un estado de disfunción neuronal temporal producido

clínicamente por la aplicación de fuerzas angulares, nunca translacionales,
y experimentalmente ocasionado por fuerzas rotacionales que afectan el
eje del mesencefalo provocando una desconexión transitoria de los
sistemas que mantienen el estado de alerta.
La magnitud de la lesión mecánica es secundaria a la torsión o angulación

súbitas de las estructuras del tallo cerebral que dan origen a una
interrupción transitoria del flujo axónico y por lo tanto se interrumpe la
conexión tálamo cortical. Una vez esta se restablece, se recuperara la
conciencia y los eventos nuevamente podrán fijarse en la memoria.
Su característica relevante demuestra una ausencia de daño estructural

demostrable Histopatológicamente, es decir, que los fenómenos
fisiopatológicamente son exclusivamente neuroquimicos.
1.3.-MANIFESTACIONES CLINICAS
Se manifestara con diversos cuadros clínicos, los cuales según la duración

e intensidad de los síntomas pueden clasificarse en Conmoción Leve,
Moderada o Severa.
Clínicamente durante este periodo se presenta:
1. Palidez, bradicardia, hipotensión,

2. Lentificación de la respiración, dilatación pupilar y arreflexia.
3. Amnesia retrograda, generalmente de corta duración (menor de 24
hs), que se extiende desde el momento del trauma o un poco antes,
hasta que el paciente recobra la conciencia de lo que le rodea,
permaneciendo intacta la capacidad futura de aprendizaje.
4. Puede presentarse amnesia retrograda para los acontecimientos
que precedieron al trauma
5. El paciente puede además quejarse de cefalea después del trauma,
nauseas, vomito ocasional o desequilibrio para la marcha de
acuerdo a si la lesión es leve, moderada o severa.
6. La recuperación de la inconsciencia es rápida.
2.-CONTUSIÓN CEREBRAL –
2.1.-DEFINICION
Es una lesión causada por un impulso mecánico traumático esencialmente

estático que produce una respuesta neural cuando es aplicado por un
tiempo mayor a 200 milisegundos y que produce pequeños estallidos
microvasculares en diversas áreas de la sustancia cerebral.
2.2.-FACTORES CAUSALES
La mayoría de los impactos son dinámicos y tienen lugar en un tiempo

menor a los 200 milisegundos y a pesar de que la mayor parte de ellos
tienen su origen en traumas directos, los desplazamientos indirectos de la
cabeza pueden causar daños significativos. Ejemplo de ello son las caídas
en posición sentada, o la hiperflexión o hiperextensión extremas del cuello
en niños y los clavados acuáticos, situaciones que pueden dar origen a
importantes áreas de contusión intracraneales.
2.3.-FISIOPATOLOGIA
En la generación de una contusión cerebral existen dos fenómenos que
acompañan al impacto directo:
El primero es un fenómeno de contacto dado por ondas iniciales de choque

las que probablemente no son dañinas, y por la distorsión hacia una forma
curva que sufre secundariamente el tejido óseo y que en ocasiones genera
una fractura; esta a su vez puede producir lesiones focales primarias.
El segundo es un fenómeno de carga por inercia que tiene lugar en todos

los impactos dinámicos y genera dos movimientos de la cabeza: uno en
dirección rotacional y otro translacional de dirección lineal.
Ahora cuando se genera el trauma y se produce la súbita distorsión o

angulación del cráneo, la dispersión de la fuerza desprendida hace que su
contenido, o sea la masa encefálica, tienda a moverse en forma difusa al
derredor de la concavidad interna del cráneo, y es la rotación el mecanismo
que difunde la lesión, mientras que la traslación produce la lesión focal
debido a la incompresibilidad de la sustancia cerebral.
Los dos efectos descritos, sumados al fenómeno focal de contacto

producen el daño cerebral como resultante de las fuerzas de tensión,
sección y compresión, que a su vez tienen demostración histopatológica,
puesto que al microscopio se encuentra evidencia de daño estructural en la
formación reticular, los colículos y la protuberancia como receptores de la
lesión neurológica mas comúnmente ocasionada durante una contusión.
El mecanismo por medio del cual el daño neural es reparado permanece

desconocido y presumiblemente la severidad de la injuria deberá ser un
factor determinante en la reversibilidad de las lesiones.
En algunos casos en que la maleabilidad de los huesos permite una

adecuada absorción y difusión de las fuerzas generadas durante el evento
traumático, no se presentaran fracturas, o por el contrario, estas pueden
ser múltiples como ocurre en los infantes, sin que se presente ningún daño
profundo o secundario. Entonces la presencia o ausencia de lesiones
óseas o fracturas no es determinante para la presencia o ausencia de
lesiones de la sustancia cerebral.
2.4.-DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Clínicamente se manifiesta por la perdida prolongada de la conciencia que

puede acentuarse, progresar hasta el coma y aun prolongarse por
semanas; puede además estar acompañada de:
1. Vomito repetido y pertinaz,

2. Cefalea gravativa,
3. Crisis convulsivas,
4. Lateralización motoras reflejada en paresias o plejías,
5. Asimetría facial,
6. Anisocoria e irregularidad en la respuesta pupilar a la luz, o diplopia
7. Fluctuaciones en los signos vitales.
8. Excitación psico motriz
9. Mareo o vértigo
El paciente puede ingresar en un estado de obnubilación o delirante y

estabilizarse o progresar a estados mas alterados de la conciencia hasta el
estupor profundo, el coma y la muerte.
Hechas las consideraciones anteriores, la contusión puede asimilarse a un

alto grado de conmoción que la clasificaría bajo seis situaciones clínicas:
1. Confusión mental sin inconciencia y sin amnesia, secundaria a una

desconexión cortico subcortical que evoluciona hacia una
conciencia normal sin amnesia. Puede haber disturbios en las
funciones cerebrales superiores sin parálisis senso-motora. El
fenómeno se asimila a una Conmoción Cerebral leve a moderada.
2. Confusión mental que progresa hacia un estado de confusión mas

amnesia y evoluciona hacia un estado de conciencia normal con
amnesia pos-traumática, o que evoluciona hacia el grado siguiente.
3. Confusión mental mas amnesia que evoluciona hacia una conciencia

normal mas amnesia pos traumática y retrograda.
4. Inconsciencia traumática (en fase paralítica), con evolución hacia la
confusión y la amnesia retrograda y pos traumática por el
compromiso diencefálico. Puede haber afectación del eje diencéfalo
mesencefálico como en aquel fenómeno que se aprecia en el boxeo
cuando uno de los púgiles es derribado: coma, parálisis, confusión
subsiguiente, amnesia y finalmente restauración de la mayoría de
las funciones cerebrales superiores, pero con amnesia retrograda
persistente.
5. Inconsciencia traumática que evoluciona al coma y a un estado

persistente vegetativo por el compromiso de las capas externas del
cerebro desconectadas desde el tallo cerebral.
6. Presencia de un estado de coma y muerte si el impacto es

suficientemente severo para causar parálisis del tallo cerebral y de
las funciones vitales.
2.5.-DIAGNÓSTICO NEURORADIOLÓGICO
El estudio que debe solicitarse en casos de trauma cráneo encefálico sigue

siendo la TAC, por su especificidad al demostrar la presencia de sangre, la
desviación de la línea media o las áreas de herniación, además permite
examinar el tejido óseo con gran exactitud.
Las lesiones mas sutiles no siempre son detectadas por el TAC que se
constituye en el examen de elección en estos casos, pero pueden fácilmente
observarse en la RMN Durante la contusión pueden ocurrir cambios en el
tallo cerebral propios de un daño axonal difuso, los cuales son bien
detectados por la RMN.
La contusión también produce alteraciones en el contenido hídrico por la

formación de edema cerebral de tipo vasogénico, visibles al TAC y a la
RMN.
3.-LACERACION CEREBRAL
3.1.-DEFINICION
La laceración cerebral consiste en la presencia de áreas de ruptura, corte o
destrucción que sufre el parénquima cerebral después de un traumatismo
durante el cual las fuerzas aplicadas sobre el cráneo impulsan al cerebro
desplazándolo bruscamente sobre las superficies óseas rugosas de la base
del cráneo, o hacen que este choque violentamente contra los bordes
filosos y cortantes de las alas del esfenoides.
3.2.-FISIOPATOLOGIA
Áreas de laceración cerebral se presentan acompañando las heridas

penetrantes causadas por armas u objetos corto-punzantes o corto-
contundentes, por heridas por arma de fuego, y cuando existen fracturas
deprimidas cuyas esquirlas óseas pueden muy frecuentemente romper la
duramadre y lacerar la corteza.
En los casos de traumas cerrados el mecanismo de producción de estas
lesiones esta dado por una gran dispersión de las fuerzas aplicadas sobre
el cráneo, las cuales lesionan el tejido cerebral por disrupción de sus
componentes, y por el componente translacional que impulsa el cerebro y
permite luego que rebote contra la superficie ósea opuesta.
La ruptura de estructuras vasculares que acompaña a la difusión de las
fuerzas generadas por el trauma puede producir hematomas subdurales
agudos o lesiones hemorrágicas intraparenquimatosas que agravan el
cuadro clínico.
3.3.-CLINICA
Sus manifestaciones clínicas corresponden a las de una contusión
moderada o severa, según sea la gravedad de la laceración y su extensión,
con presencia de síntomas y signos neurológicos correspondientes las
alteraciones que sufran las áreas que poseen funciones elocuentes; el
compromiso de las áreas no elocuentes o no funcionales se manifestara
por el aumento en la presión intracraneal aunque en ocasiones puede
cursar prácticamente sin manifestaciones neurológicas.
4.-DAÑO AXONAL DIFUSO (D.A.D.)
El Daño Axonal Difuso se define como una lesión primaria causada por una
fuerza angular o rotacional que combina aceleración y desaceleración
principalmente en el plano coronal y que no es atribuible a heridas por
proyectil de arma de fuego o lesiones que causen efecto de masa tipo:
hematomas o contusiones.
El DAD constituye una forma muy importante de lesión cerebral que se

presenta como una respuesta del tejido cerebral a una lesión de origen
mecánico que produce una rápida elongación y una fuerza tensil sobre-
estructural en sus axones.
Microscópicamente la lesión en su forma más severa se caracteriza por la

presencia de focos de hemorragia en el cuerpo calloso y en la porción
dorso-lateral de la cara rostral del tallo cerebral y constituye además la
causa más frecuente de los estados vegetativos y de las severas
incapacidades post traumáticas que se observan siempre en pacientes que
están inconscientes al momento del trauma y en quienes la TAC no
demuestra una lesión que ocupe espacio.
Estos eventos que aparecen en horas siguientes a la ocurrencia del

trauma, son ocasionados por una disrupción del axolema con interrupción
del flujo axónico o axoplásmico, fenómeno que produce edema focal en el
axón aun conservándose la continuidad de este. Si el proceso continúa se
producirá la ruptura del axón con degeneración Valeriana de la porción
distal.
4.1.-CLASIFICACION CLINICA
Grado I: Lesiones con compromiso del cerebro
Grado II: Lesiones con trauma adicional del Cuerpo Calloso
Grado III: Lesiones con trauma adicional en el tallo Cerebral
5.-BIBLIOGRAFIA
1. YOUMANS JULIAN
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Vol. 4, Pgs 1897 y sgtes.
2. JENETT B
Who care for Head Injury ?
Br Med J. 3 :267,1975
3. CORDOBES, LOBATO
Posttraumatic Diffuse Axonal Brain Injury : Analysis of 78 patients
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4. ADAMS, DOYLE
Diffuse axonal Injury in Head Injury : Definition, Diagnosis and Grading
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6. BLANKFEIN
Clasificación de las lesiones en cerebro
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7. BECKER DP, GADE GF

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The American Association of Neurological Surgeons AANS
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10. ADMAS JH., MITCHELL DE.,

The Contussion Index: a quantitative approach to cerebral Contussion
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11. LISCHKE VOLKER

Prehospital Management of Head Injury, in Advances in the diagnosis
and treatment of Traumatic brain Injury
Klinik & Forschung 4, Suppl 5 Sept. 1998
12. TORNHEIM PA., McLAURIN RL.

The edema of cerebral contusion
Surg Neurol 5:171-175, March 1976
13. BLANKFEIN
Clasificación de las lesiones en cerebro
TRAUMA CRANEOENCEFALICO LEVE

1. OBJETIVO
 Mostrar las complicaciones neurológicas asociadas al trauma

craneoencefálico, su prevención y su tratamiento.
 Dar a conocer las conductas terapéuticas de acuerdo a la gravedad
del trauma
 Señalar como prevenir las injurias secundarias relacionadas con
trauma craneoencefálico
 Establecer la importancia de monitorizar en forma invasiva al paciente
que tenga trauma craneoencefálico severo
 Dar a conocer y prevenir las complicaciones sistémicas relacionadas
con el trauma craneoencefálico
2. ALCANCE
Esta guía define los métodos para llevar a cabo el manejo médico y
quirúrgico del trauma craneoencefálico. Será aplicada en las salas de
Urgencias (Unidad de trauma, observación de Neurocirugía) y en las salas de
hospitalización de Neurocirugía (UCI, sala general) y de Pensionado. Cuando
el paciente sea un niño la guía se aplicará en el servicio de Urgencias de
Pediatría y en las salas de CIPAF y de Ana Frank.
3. RESPONSABILIDAD
Neurocirujano
4. GUIA DE MANEJO CLINICO
4.1 Enfoque general:
El TCE es una de las causas más frecuentes de consulta en los servicios de

urgencias. Los factores de riesgo para presentar TCE son: ingesta de
alcohol, drogadicción, no usar el cinturón de seguridad, no usar el casco de
protección, la violencia, la alta velocidad y la imprudencia al conducir
vehículos de transporte (carro, moto, bicicleta), los deportes extremos y en
general la falta de conciencia de la ciudadanía.
De los pacientes que mueren por TCE severo el 50-60% de los pacientes
ocurre en el sitio del suceso, un 30% a las 2 horas y un 20% días o semanas
después como consecuencia directa o concomitante. La mortalidad TCE
severo se disminuye en un 20% con la atención inmediata de las víctimas
que tienen patología quirúrgica.
Los pacientes con politraumatismo y TCE tienen una mortalidad del 18.2%
con respecto al 6.2% sin TCE. Al ingreso a urgencia estos pacientes tienen
hipoxia (35%), hipotensión (15%) y un síndrome anémico agudo secundario
(12%) los cuales son las causas principales de injuria secundaria .
En la evaluación y manejo inicial los objetivos centrales son manejar la

oxigenación, la ventilación, la perfusión, los eventos neurológicos y la
exposición.
4.2 Diagnóstico:
Para evaluar la injuria cerebral se debe efectuar una historia clínica, practicar
un examen físico y hacer estudios de imagenología.
Historia Clínica
Es importante en la historia clínica completa conocer como ocurrió el TCE

(accidente de tráfico, caída, golpes, herida por arma de fuego o arma
cortopunzante), si se presentó pérdida de conocimiento, si el deterioro
neurológico fue inmediato o se presentó después del trauma y ha sido
progresivo, si el paciente presentó convulsión, si hay historia de ingesta de
tóxicos (alcohol, marihuana, cocaína), si hay confusión, cefalea, vómito. El
riesgo de la injuria intracranial de acuerdo a la historia clínica puede ser
catalogado como bajo, moderado o alto (estudio sobre 1000 pacientes con
TCE cerrado) (Tabla 1) .
Bajo Moderado Alto
Asintomático Inconciencia Conciencia

Cefalea leve transitoria deprimida
Mareo Confusión Déficit focal
Injuria de cuero Cefalea intensa
cabelludo Convulsión
Vómito
Intoxicación
<2 años
Tabla 1. Riesgo de injuria intracranial de acuerdo a la presentación clínica.
Examen Físico
Examen general: Se debe hacer un examen general orientado a hallazgos

neurológicos. Se aconseja puntualizar en los siguientes factores: inspección
visual del cráneo, auscultación craneocervical, signos físicos de trauma
espinal y evidencia de convulsiones (tabla 2).
Inspección visual del cráneo

 Evidencia de fractura basal del cráneo
Equimosis periorbitaria, signo de Battle
Rinorraquia, rinoliquia, hemotímpano
 Búsqueda de fracturas faciales
Fracturas LeFort
Fracturas de los bordes orbitarios
 Edema periorbitario
Auscultación craneo - cervical
 Ángulo de la mandíbula (soplo en
disección)
 Globo ocular (fístula carotidocavernosa)
Signos físicos de trauma espinal
Evidencia de convulsión
Tabla 2. Examen general dirigido a hallazgos neurológicos

Examen neurológico: Se debe clasificar el paciente de acuerdo a la escala de
Glasgow (tabla 3). La evaluación por la escala de Glasgow no exime al médico
de efectuar un examen neurológico completo (esfera mental, pares craneanos,
examen motor, examen sensitivo, marcha, cerebelo y reflejos). En la escala de
Glasgow no se evalúa esfera mental, estado de las pupilas y asimetría motora
o sensitiva. El Glasgow evalúa en forma global el nivel de conciencia pero no
es equivalente al examen de la esfera mental. El examen pupilar debe
documentar tamaño y reactividad a la luz. Una diferencia mayor de 1 mm en
tamaño o asimetría en la respuesta a la luz debe ser considerada anormal. El
examen pupilar y el examen neurológico general no es confiable en hipotensión
severa, ingesta de alcohol e ingesta de drogas. Adicionalmente el examen
ocular no es posible examinarlo en trauma facial severo y periorbitario.
El paciente con Glasgow 15 puede estar letárgico o manifestar pérdida de

memoria o amnesia. Se ha encontrado un 18% de incidencia de TC anormal
con un riesgo de 5% de intervención quirúrgica en pacientes con pérdida de
conciencia, problemas de la memoria y amnesia. La severidad del trauma se
clasifica de acuerdo con la escala de Glasgow, con la presencia o ausencia de
pérdida de conciencia, con la presencia de amnesia y de déficit neurológico
focal en: mínimo, leve, moderado, severo y crítico (tabla 4).
Respuesta
Respuesta verbal Apertura ocular
Motora
Orientado 5 Obedece 6 Espontánea 4
Confuso 4 Localiza 5 Al llamado 3
Inapropiada 3 Retira 4 Al dolor 2
Incomprensibl
2 Flexión 3 Ninguna 1
e
Ninguna 1 Extensión 2
Ninguna 1
Tabla 3. Escala de Glasgow
Después de tener un examen neurológico basal se deben efectuar

evaluaciones repetidas a intervalos regulares, no solamente para documentar
estabilidad o mejoría sino para detectar signos de deterioro. Una caída en el
Glasgow de dos o más puntos o la aparición de un nuevo signo neurológico
focal requiere atención y acción correctiva inmediata.
CATEGORÍA CRITERIO
Glasgow 15
Mínimo No pérdida de conciencia
No amnesia
Glasgow 14
Glasgow 15 con pérdida transitoria de
Leve
conciencia o con somnolencia leve
Amnesia
Glasgow 9 -13 ó pérdida de conciencia o
Moderado
déficit neurológico focal
Severo Glasgow 5-8
Critico Glasgow 3-4
Tabla 4. Clasificación modificada (Stein, 1996) de la severidad del TCE
Estudios de imagenología
En pacientes con bajo riesgo de injuria intracranial de acuerdo a la historia

clínica (tabla 1) no se justifica tomar estudios de imagenología.
Radiografías simples: En general la toma de radiografías simples de cráneo

está poco indicada en TCE. Se debe tomar sino se puede practicar el TC.
Puede ser útil en seguir la evolución de un neumoencéfalo. Al permitir ver el
cráneo en su totalidad visualiza muy bien el paso de las fracturas lineales por
los surcos arteriales y por los senos venosos (fracturas complicadas). Todo
paciente con TCE severo debe tener una radiografía simple de columna
cervical y si por sus condiciones no es factible tomarla o visualizar hasta C7 se
debe hacer una TC.
TC cerebral: Se recomienda para cualquier paciente con un Glasgow de 14

o 15 que ha presentado pérdida transitoria de conocimiento, amnesia o
convulsión; para todos los pacientes con un Glasgow igual o menor de 13
independiente de los hallazgos clínicos; para pacientes con heridas
penetrantes; con cefalea, vómito y/o nausea progresivos y refractarios; con
fístula de LCR, signo de Battle ó del Mapache y para niños menores de 2
años con disminución de la Hg y del Ht. La TC cerebral siempre se debe
pedir con ventana ósea para visualizar las fracturas de la bóveda craneana,
el compromiso de la pared posterior del seno frontal y las fracturas de la base
del cráneo. Además la ventana ósea es muy importante para identificar los
diferentes forámenes de la base del cráneo (por donde pasan estructuras
vasculares y nerviosas) y su relación con fracturas o cuerpos extraños
(esquirlas metálicas).
Injuria difusa
Lesión
Grado Cisternas Hernia
hiperdensa/mixta
I Normales Ausente Ausente
II Presentes 0-5 mm 0-25 cc
Comprimidas
III 0-5 mm 0-25 cc
o ausentes
IV - >5 mm 0-25 cc
Lesión focal expansiva
V Cualquier lesión evacuada quirúrgicamente
Lesión no evacuada quirúrgicamente:
VI
hiperdensa o mixta >25 cc
Tabla 5. Clasificación del TCE (Marshall, 1991) a la TC cerebral
Si el paciente ha presentado una contusión cerebral y se necesite ver su

evolución imagenológica se tomará de acuerdo a la evolución clínica una TC
a las 72 horas de control. Se ha clasificado el TCE de acuerdo a los
hallazgos a la TC cerebral (tabla 5) y se ha utilizado como factor pronóstico
(tabla 6).
Severo/vegetativ
Bueno/modera
o/
Grado do
muerte
(%)
(%)
Injuria difusa
I 62 38
II 35 65
III 16 84
IV 6 94
Lesión expansiva
Evacuada 23 67
No evacuada 11 89
Tabla 6. GOS al salir de acuerdo a la clasificación al TC cerebral
Angiografía cerebral: Existen varias indicaciones para practicar angiografía en
un paciente con TCE (tabla 7).
Deterioro neurológico súbito varios días post-traumático

Heridas penetrantes a través de trayectos vasculares
Pacientes con historia de epistaxis profusa y amaurosis
postraumática
Fractura de las paredes del seno esfenoidal y/o hemorragia
en el mismo
Síndrome de Horner
Lesiones al TC que sugieren lesión vascular
Hipodensidad en distribución vascular
Hematoma subdural agudo en fisura
interhemisférica
HSA severa
HSA o hematoma intracerebral tardío
Tabla 7. Indicaciones de angiografía (sospecha de lesión arterial).
4.3 Tratamiento:
El tratamiento para cada tipo de TCE se encuentra en los flujogramas de

manejo de acuerdo a la escala de Glasgow y en las tablas acerca de
fracturas de cráneo y heridas de cráneo penetrantes.
4.4 Complicaciones más frecuentes asociadas al TCE:
Las complicaciones más frecuentes son las injurias asociadas con el TCE.
Ellas pueden clasificarse en las injurias primaria y secundaria.
La injuria primaria corresponde al instante mismo del evento en el cual puede

haber lesión vascular y lesión del tejido neural con la posible formación de
contusiones (simples o hemorrágicas) y de hematomas
(intraparenquimatosos, subdurales, epidurales, extradurales y mixtos).
Las injuria secundaria se debe a los factores bioquímicos liberados con la

injuria primaria y al efecto deletéreo de la isquemia y la hipoxia.
Los factores bioquímicos más importantes son la liberación de radicales
libres, de sustancias oxidantes y la liberación aminoácidos excitatorios por
vesículas presinápticas. El aumento del potasio extracelular debido al trauma
y a la isquemia asociada despolariza las membranas y hay una liberación
masiva de neurotransmisores. Estos neurotransmisores (principalmente el
glutamato, aspartato y taurina) activan los receptores NMDA, con aumento del
influjo de calcio en las neuronas produciendo proteolisis y destrucción de los
fosfolípidos de las membranas por activación de las fosfolipasas. Este proceso
lleva a toxicidad y muerte neuronal.
La isquemia puede resultar de un aumento de la PIC generalizado, de la
distorsión focal del cerebro secundario a lesiones expansivas o ser debida a
una vasoconstricción excesiva de los vasos sanguíneos. La hipoxia puede
ser causada por transtornos respiratorios, inadecuada ventilación o por
problemas en el aporte de oxígeno.
4.5 Flujogramas de manejo del TCE:

1 Reanimación cerebro – cardio – pulmonar
Asegurar vía aérea
- Establecer control de la vía aérea
- Realizar entubación
Brindar ventilación positiva
- Mantener normo-oxigenación
Circulación
- Acceso venoso
- Mantener normotensión, normovolemia
- Corregir trastornos del ritmo cardíaco
2 Inmovilización: collar cervical, posición supina neutra
3 Cuidado primario de heridas: ver algoritmo 1
4 Diagnosticar injuria asociada
- Rayos x simple de columna total
si presenta fractura en columna cervical
- Rayos x de tórax
- Lavado peritoneal
- Sonda vesical
5 Laboratorio: hemograma, electrolitos, glicemia, PT, PTT, INR, hemoclasificación,
parcial de orina
4.6 Tablas de manejo en fracturas de cráneo (bóveda y base) y en

heridas penetrantes:
Clasificación de las fracturas de la bóveda craneana

LINEALES
- No requieren tratamiento específico
- Su presencia no altera o influencia el manejo del paciente
- Los síntomas y signos de injuria neural determinan el
diagnóstico y el plan terapéutico
- Si a la radiografía simple pasa por surco vascular (complicada)
se debe ordenar un TC simple
CONMINUTA
- Cuando hay más de 2 fragmentos óseos .
DEPRIMIDA
- Definición
Cuando la tabla interna se deprime más de 5 mms
- Clasificación
Simple o cerrada: no laceración de cuero cabelludo
Compuesta o abierta: con laceración de cuero cabelludo
- Diagnóstico
Radiografías simples con proyección tangencial
TC cerebral con ventana ósea
- Tratamiento
Cerrada
No cirugía ya que elevar fractura no afecta la
posibilidad
de epilepsia ni compromiso neurológico postraumático.
Sólo cirugía para corregir deformidad cosmética
Abierta
Cirugía urgente
Desbridamiento
Elevar los fragmentos y suturar dura si abierta
Reposicionar fragmentos si cirugía < 24 hrs postrauma
Antibióticos
Si herida limpia y cirugía < de 6 horas postrauma no
antibióticos
Dar en cirugía > 6 horas postrauma y en herida
contaminada
Para tejidos blandos sino hay ruptura de dura (VO 5
días)
EV y a dosis meníngeas si ruptura de dura (5-7
días)
- Fractura sobre seno venoso
Desbridamiento de la piel
Fragmentos deprimidos se dejan en su lugar
Antibióticos EV a dosis meníngea por 7 días
Control de TC cerebral sin y con medio a las 2 y 6 semanas
DIASTASADA
- Cuando los bordes de la fractura se separan más de 2 mms.
PING-PONG
- Es común en lactantes e infantes, equivale a una fractura en leño
verde
Manejo de pacientes con fractura de base de
cráneo.
DIAGNOSTICO CLINICO
- Rino-Otoliquia
- Hemotímpano
- Equimosis Post-Auricular (signo de Battle)
- Equimosis Periorbital (signo de ―ojos de mapache‖)
- Injuria de pares craneanos (I,VI,VII,VIII)
HALLAZGOS RADIOGRAFICOS
- Neumoencéfalo
- Nivel líquido en los senos paranasales
- Opacificación de los senos paranasales
PATOLOGIA ASOCIADA
- Aneurismas Traumáticos
- Fístulas cavernosas
- Fístulas de LCR persistente
- Meningitis o Absceso
- Parálisis facial
TRATAMIENTO
- No requiere
- Tratar patología asociada
CIERRE DE FISTULA DE LCR:
- Si persiste > 2 semanas
- Asociada a neumoencéfalo
- Asociada a meningitis y/o abceso
- Asociada a fracturas evidentes de base anterior
y/o media con comunicación a senos paranasales
(frontal, etmoidal, esfenoidal)
FRACTURA DE SENO FRONTAL
- Cirugía si compromiso de pared posterior con
probable lesión dural (depresión, neumoencéfalo)
Manejo de heridas penetrantes
DIAGNOSTICO
SIN DEFICIT NEUROLÓGICO
- Exploración digital en heridas contusas
- Exploración con aguja roma en heridas por arma
cortopunzante que no atraviesan trayecto de senos venosos
- TC cerebral en heridas por arma de fuego
CON DEFICIT NEUROLÓGICO
- TC cerebral en todos los tipos
- Angiografía
Si al herida cursa por trayecto vascular
Hematomas e infartos tardíos no esperados
Grandes hematomas en pacientes recuperables
MANEJO DEL CUERO CABELLUDO

- Lavado
- Desbridamiento
- Cierre
- Vendaje
- Antibióticos
HERIDAS POR ARMA DE FUEGO
COMPLICACIONES
Hematoma Fístula
Absceso Aneurisma
Convulsiones Migración de fragmentos
MORTALIDAD
En paciente alerta es del 0-20 %
En paciente con Glasgow < 5, flacidez y/o descerebración es >95%
Cuando se compromete un lóbulo es del 35-45%
Cuando atraviesa la línea media es del 50-90%
TRATAMIENTO
ANTIBIOTICOS
- Penicilina cristalina
- Cloranfenicol o gentamicina
ANTICONVULSIVANTES
- Epamín
OSMORIN
- En herida por arma de fuego y presencia de contusión y/o edema
expansivo
CIRUGÍA
- Heridas cortopunzantes y contusas:
Sin déficit neurológico si exploración es positiva
Con déficit neurológico (previo TC)
- Por arma de fuego penetrantes
Urgente en Glasgow >8
Expectante en Glasgow 5-7
NO CIRUGIA
- Heridas cortopunzantes y contusas con exploración negativa
- Heridas con proyectil en seno venoso sin lesión parenquimatosa
- Heridas por arma de fuego con Glasgow <5
4.7 Pronóstico y seguimiento:
El pronóstico depende del Glasgow de ingreso, del tipo de lesión traumática, de la prontitud
en su manejo y del control de la PIC cuando se encuentra aumentada.
El seguimiento se efectúa en la consulta externa con la primera consulta a las dos semanas
de su egreso. La continuidad y frecuencia de las citas posteriores ambulatorias son
dependientes del tipo de lesión que presenta el paciente.
5. REFERENCIAS
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5. Pedroza A: Trauma craneoencefálico. En Compendio de Neurocirugía. Primera

edición (corregida), Impreso en Litocencoa, Cali-Colombia, 2003; 249-269.
TRAUMA CRANEOENCEFALICO MODERADO
1.-OBJETIVOS
a-Establecer los factores etiológicos, la fecha y la hora en que

ocurrieron los hechos.
b-Establecer las medidas clásicas de reanimación cardio pulmonar.
c-Establecer las medidas de atención de trauma asociado de columna
vertebral.
d-Determinar el mecanismo de la lesión.
e-Mediante la exploración clínica, clasificar el trauma.
f-Obtener parámetros uniformes para el diagnóstico.
g-Establecer el orden y la importancia en que deben solicitarse los
exámenes paraclinicos.
h-Solicitar exámenes neuroradiológicos.
i-Determinar el papel del Medico General en Urgencias.
j-Proporcionar las indicaciones de tratamiento Neuroquirúrgico.
k-Definir posibilidad de tratamiento quirúrgico.
l-Establecer manejo integral con otras especialidades quirúrgicas.
m-Establecer criterios de manejo en Cuidado Intermedio o UCI
n-Seguimiento y control del paciente.
2.-EXAMENES QUE DEBEN SOLICITARSE
 Nitrógeno ureico y Creatinina
 Uroanalisis
 Determinación de glucosa en sangre.
 Electrolitos
 Gases arteriales
 Rx de columna cervical y odontoides
 Rx estándar de tórax
 Determinación de alcohol, sustancias estimulantes, anfetaminas y
derivados opiáceos.
1. Establecer las medidas iniciales de reanimación y soporte.

2. Realizar anamnesis y examen físico neurológico.
3. Hacer una aproximación diagnostica y clasificar la contusión cerebral.
4. Determinar compromiso de otros sistemas.
5. Solicitar laboratorios de rutina.
6. Solicitar TAC simple.
7. Obtener informe del Radiólogo de turno.
8. Informar al Neurocirujano una vez realizado el examen neurológico y
la TAC.
9. Tomar atenta nota de sus recomendaciones e instrucciones para
iniciar su manejo.
puntos deberá obtener inmediatamente una TAC simple, y esperara la
presencia del especialista para definir su conducta
14. Si el puntaje en la Escala de Coma de Glasgow disminuye en las
siguientes horas el Neurocirujano debe ser inmediatamente informado
y personalmente se presentara para determinar la conducta a seguir.
16. Solicitara las interconsultas pertinentes a otros especialistas.
17. Analgesia puede ser con:
Dipirona 2 gm IV c/6 horas
Tramadol 50mg IV diluido lento c/6 horas
Meperidina amp 100 mg IV media ampolla c/6h
Antieméticos: metoclopramida 10 mg IV c/8-12h
Proteccion gastrica:
Ranitidina amp. 50 mg c/12h
Omeprazol 40 mg IV c/12h
4.-CONDUCTAS ASEGUIR EN SALA DE URGENCIAS
a)Pacientes con historia de traumas por lesiones sufridas en atracos,

peleas callejeras, traumas en accidentes en moto y automoviliarios,
accidentes deportivos o caídas de alturas, lesiones por machete, arma
blanca o armas contundentes ocurridas dentro de las primeras seis horas
antes de su ingreso y que cursen con:
>Perdida del conocimiento sin importar el tiempo de
inconciencia.
>Desorientados, obnubilados, delirantes, con excitación
psicomotriz o con tendencia al estupor
>Sin recuperación de sus funciones neurológicas en los
primeros minutos
>Con cefalea o historia de convulsiones
>Con otorragia o epistaxis
>Con o sin lateralización pupilar o senso motora
>Con o sin rigidez de la nuca
Si el puntaje en la ECGw es de 10, 11 o 12 puntos estaremos en

presencia de una contusión leve a moderada o de un ―trauma
moderado a severo‖ y se requiere el siguiente manejo en la Sala de
Urgencias:
 Seguir recomendaciones del ACLS-PALS

 Examen neurológico completo
 Aproximación diagnostica y clasificación de la
contusión
 Determinación de la ECGw cada 30 minutos.
 Informe al neurocirujano de turno
 Observación neurológica estricta durante toda su
evolución para determinar signos de progresión de
hipertensión intracraneal.
 Solicitar TAC simple inmediata.
 Solicitar el informe radiológico correspondiente.
 Si durante la observación el paciente presenta
progresión de síntomas neurológicos, debe iniciarse
manejo agresivo para control de su PIC, y
mejoramiento de su FSC.
 No administrar sedantes ni barbitúricos.
 Iniciar anticonvulsivantes solamente si existe evidencia
de lesión cortical, pude ser con Fenitoína Sódica 15 a
17 mgs./ kg de peso de impregnación.
 Analgésicos opiáceos y anti inflamatorios según
indicación.
 Si en la TAC existen colecciones o efectos de masa
informar inmediatamente al Neurocirujano quien
acudirá al llamado y definirá la conducta.
 Si en la TAC existen áreas de contusión hemorrágica
focales, edema cerebral focal o signos de HSA Fisher I
o II, continuar, observación e iniciar control de la PIC
según instrucciones del neurocirujano administrando
según el caso:
Diuréticos osmoticos, diuréticos de asa, dexametasona
y nimodipina, así: Manitol 250 gr. a -1 gr / kg de peso
dosis, Furosemida 20 mg cada 12 horas según
necesidad, Dexametasona 4 a 8 mg cada 8 horas
según necesidad. y Nimodipina 30 mg dar una o dos
tabletas cada cuatro horas; la administración e.v.
idealmente debe manejarse en cuidados intermedios o
intensivos.
 Solicitar las interconsultas pertinentes
 Suturar y desbridar las heridas o laceraciones.
b)Si el puntaje en la ECGw esta entre 8 y 10 puntos, estaremos en

presencia de una contusión severa, o de un ―trauma severo‖ y se
requieren el siguiente manejo en la Sala de Urgencias
 Mantener la vía aérea permeable.

 Intubación orotraqueal si es necesario.
 Mantener aporte de O2 para una saturación mayor al
90% que mantenga una PPC eficiente.
 Cateter venoso central, o dos venas perifericas.
 Tomar muestras para quimica sanguinea y
hematologia.
 Hacer clasificación sanguínea y reserva de sangre y
plasma.
 Sonda vesical de Foley y control de sus líquidos.
 Aproximación diagnostica y clasificación de la
contusión.
 Informe al neurocirujano de turno quien acudirá al
llamado mientras se realiza el TAC.
 Si en la TAC existen colecciones o efectos de masa el
Neurocirujano definirá la conducta.
 Si en la TAC existen áreas de contusión hemorrágica,
edema cerebral o signos de HSA Fisher grado II o
mayor, continuar, observación e iniciar control de la
PIC según instrucciones del neurocirujano
administrando según el caso:
 Diuréticos osmoticos, diuréticos de asa, dexametasona
y nimodipina, según indicación y necesidad.
 Analgesia, antieméticos y protección gástrica, según
indicación y criterio médico.
 Suturar y desbridar las heridas o laceraciones.
 Solicitar interconsultas pertinentes a otras
especialidades.
 Mantener control de la ECGw mientras se define el
traslado a UCI o Cuidado Intermedio.
c)Pacientes bajo efectos de alcohol o drogas estimulantes o psicoactivos

y con historia de traumas de tipo contusión, requieren:
 Todo el manejo protocolario del caso anterior.

 Control de TAC en las siguientes seis horas si el primer
examen fue negativo para colecciones extra o intra
axiales.
 Tomar muestras para determinar niveles de alcohol y
sustancias psicoactivas.
d)Pacientes en quienes el diagnostico se encuentra en una posición

clínica dudosa entre una contusión moderada y una contusión severa,
requieren:

axiales.
 Traslado y manejo en Unidad de Cuidado Intermedio.
5.- BIBLIOGRAFIA
1. ADMAS JH., MITCHELL DE., The Contussion Index: a quantitative

approach to cerebral Contussion in Head Injury. Neuropathology
Appl Neurobiol 6:319-324,1980
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Appl Neurobiol 6:319-324,1980
TRAUMA CRANEOENCEFALICO SEVERO
1.-OBJETIVOS
1-Establecer los factores etiológicos, la fecha y la hora en que

ocurrieron los hechos.
2-Establecer las medidas clásicas de reanimación cardio pulmonar.
3-Establecer las medidas de atención de trauma asociado de columna
vertebral.
4-Determinar el mecanismo de la lesión.
5-Mediante la exploración clínica, clasificar el trauma.
6-Obtener parámetros uniformes para el diagnóstico.
8-Solicitar exámenes neuroradiológicos.
9-Determinar el papel del Medico General en Urgencias.
10-Proporcionar las indicaciones de tratamiento Neuroquirúrgico.
11-Definir posibilidad de tratamiento quirúrgico.
12-Establecer manejo integral con otras especialidades quirúrgicas.
13-Establecer criterios de manejo en Cuidado Intermedio o UCI
 Uroanálisis
 Electrolitos
 Gases arteriales
derivados opiáceos, según necesidad.

2. Intubar al paciente.
3. Tratar o prevenir el choque hemorrágico.
5. Examen físico completo y determinación de lesiones asociadas.
6. Hacer una aproximación diagnostica y clasificar la lesión cerebral.
7. Solicitar laboratorios de rutina.
la TAC.
iniciar su manejo.
12. Si el puntaje en la Escala de Coma de Glasgow es igual a 7 puntos se
manejara como paciente critico y se solicitara interconsulta a UCI.
13. Si el puntaje en la Escala de Coma de Glasgow es igual a 3 puntos el
paciente se considera por fuera de posibilidad de manejo
Neuroquirúrgico.
14. Establecer los signos de muerte cerebral o lesión del Tallo Cerebral.
15. Si el puntaje en la Escala de Coma de Glasgow disminuye desde 7
puntos en las siguientes horas el Neurocirujano debe ser nuevamente
informado y personalmente se presentara para determinar la conducta
a seguir.
17. Solicitara las interconsultas pertinentes a otros especialistas
4.-CONDUCTAS ASEGUIR EN SALA DE URGENCIAS
a)Pacientes con historia de traumas por lesiones sufridas en accidentes

en moto y automoviliarios, accidentes deportivos o caídas de alturas,
lesiones por proyectil de arma de fuego, arma blanca o armas
contundentes o corto contundentes ocurridas dentro de las primeras seis
horas antes de su ingreso a urgencias, y que cursen con:
>Perdida del conocimiento sin importar el tiempo de

inconciencia.
>Inconcientes, con excitación psicomotriz o con tendencia al
coma.
>Con historia de crisis convulsivas o en estatus convulsivo
>Sin recuperación de sus funciones neurológicas, desde que
ocurrió el evento traumático.
>Con anisocoria.
>Con exposición de masa encefálica.
>Con otorragia o epistaxis
>Con lateralización pupilar o senso motora
>Con rigidez de la nuca.
>Con hipertensión, bradicardia y dificultad respiratoria
(Fenómeno de Cushing)
Si el puntaje en la ECGw es de 7 puntos estaremos en presencia de

una laceración cerebral, una contusión severa o de un ―trauma severo‖
que puede asociarse a presencia de hematomas o de DAD, y se
requiere el siguiente manejo en la Sala de Urgencias:

 Aproximación diagnostica y clasificación del trauma.
 Informe al neurocirujano de turno
 Solicitar TAC simple inmediata y laboratorios de rutina.
 Iniciar manejo con barbitúricos.
 Iniciar anticonvulsivantes tipo fenitoína sodica,
impregnación con 15-a- 17. mg x kg de peso.
indicación; Morfina 10mg, diluir en 10cc y aplicar 5cc
cada 6 horas o Meperidina 100 mg diluir en 10cc y
aplicar 5cc cada 6 horas.
 Si en la TAC existen colecciones o efectos de masa
informar inmediatamente al Neurocirujano quien
acudirá al llamado y definirá la conducta.
edema cerebral o signos de HSA Fisher II o mayor,
hematomas subdurales agudos o signos de DAD debe
iniciar control de la PIC según instrucciones del
neurocirujano administrando según el caso:
y nimodipina, como: Manitol 250mg a 1- gr x kg de
peso dosis, Furosemida 20 mg cada 12 horas según
necesidad, Dexametasona 4 a 8 mg cada 8 horas
según necesidad. y nimodipina e.v. idealmente debe
manejarse en cuidados intensivos.
 Si tiene indicación de cirugía reservar sangre
 Solicitar cama en UCI
b)Si el puntaje en la ECGw esta entre 5 y 6 puntos, estaremos en

presencia de una lesión de tipo contusión muy severa, o de un ―trauma
severo‖, de un DAD o de un edema difuso y se requieren el siguiente
manejo en la Sala de Urgencias

 Traslado y manejo en UCI
 Cateter venoso central, o dos venas perifericas.
 Tomar muestras para quimica sanguinea y
hematologia.
 Hacer clasificación sanguínea y reserva de sangre y
plasma.
 Aproximación diagnostica y clasificación de la lesión
cerebral.
 Informe al neurocirujano de turno quien acudirá al
llamado mientras se realiza el TAC.
 Si en la TAC existen colecciones o efectos de masa el
Neurocirujano definirá la conducta.
edema cerebral o signos de HSA Fisher grado II o
mayor, o hematomas extra axiales debe iniciarse
control de la PIC según instrucciones del neurocirujano
administrando según el caso:
y nimodipina, barbitúricos, según indicación.
traslado a quirófanos, UCI o Cuidado Intermedio.
 Si tiene indicación de cirugía reservar sangre.
 Idealmente debe manejarse en cuidados intensivos.
c)Pacientes con puntaje en la ECGw de 3 puntos, indican una lesión

cerebral con muerte cerebral y, requieren:
 Determinación y comprobación de los signos de muerte

cerebral.
 Prueba de apnea.
 Establecimiento y aplicación de guías de unidad de
transplantes.
 Información clara y precisa del pronóstico y situación
clínica a sus familiares.
 Suspensión de maniobras de reanimación y
sostenimiento.
5.-BIBLIOGRAFIA
1-FERRADA FERNANDO Protocolo de manejo en Cirugía de

Urgencia Grupo de Cirujanos de Urgencias y Trauma de Cali
Protocolos en Trauma, 1(5), Oct. 1997
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24-BLANKFEIN Clasificación de las lesiones en cerebro Medicina de

Hospital 2(4) :11-16, 1986
11.-EDEMA CEREBRAL
MANEJO EN URGENCIAS
1.-OBJETIVOS
1-Conocer los aspectos generales

2-Conocer su epidemiología.
3-Conocer los factores fisiopatológicos que explican los fenómenos de
edema cerebral.
4-Identificar su clasificación y sus manifestaciones clínicas.
exámenes paraclinicos y neuroradiológicos.
7-Proporcionar las indicaciones de tratamiento medico pre operatorio.
2.-GENERALIDADES
En los primeros siete días desde la ocurrencia de un traumatismo cráneo

encefálico de tipo contusion o en presencia de laceración cerebral
traumática, tienen lugar una serie de eventos durante los cuales la Presión
Intracraneal (PIC) se eleva paulatinamente, fenómeno observado también en
asociación con enfermedad vascular cerebral, con el crecimiento de lesiones
tumorales o con la hidrocefalia, y que además se acompañan de una
disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC)
De manera simultanea al aumento de la PIC se presentan signos clínicos de

compresión de estructuras cerebrales, mientras que en las proyecciones de
la Tomografía Axial Computada (TAC), aparecen imágenes que muestran
desviación de la línea media (LM), colapso de los ventrículos cerebrales y
áreas de menor coeficiente de atenuación sin que en los casos de
traumatismos se evidencien colecciones subdurales, epidurales o
parenquimatosas de origen hemático. Estas características constituyen las
manifestaciones directas de la presencia de un edema cerebral. (1)
La formación del edema es la respuesta básica de muchos órganos o tejidos

al trauma. Pero el ―edema cerebral‖ con aumento de la PIC, herniación
transtentorial y compresión secundaria del tallo cerebral, constituye la mas
importante complicación de las enfermedades neurológicas.
La cambios producidos por el edema pueden ser leves o severos, focales o

difusos según se afecte todo un hemisferio, un lóbulo o una parte de este
ultimo, y en presencia de lesiones traumáticas su localización es
extracelular, afectando principalmente la sustancia blanca y el endotelio
vascular de los vasos que conforman la Barrera Hemato-encefálica. (BHE)
(2)
3.-FACTORES EPIDEMIOLOGICOS
En un trabajo realizado en Madrid por Lobato y cols. en una serie de 520

pacientes se demostró que el edema cerebral hemisférico esta asociado a la
mas alta rata de mortalidad y a los menores periodos de supervivencia de
pacientes con trauma contusional severo definido con una Escala de Coma
de Glasgow menor a 8 puntos. (ECGw)). En ella el 82% de los pacientes se
encontraban con una ECGw menor de 5 puntos. Esta serie arrojo un 87% de
mortalidad. (3)
Se hallo además una alta incidencia de hipotensión arterial e hipoxemia en el
momento de la admisión, que alcanzo un 47% de casos.
4.-FISIOPATOLOGIA
El Edema Cerebral no es una entidad patológica única pero puede

clasificarse de acuerdo al tipo de lesión que lo produce en términos de su
mecanismo fisiopatologico y según Fishman en: (5)
 Edema Vasogenico
 Edema Citotóxico y
 Edema Periventricular
5.- CLASIFICACION:
5.1.- EDEMA VASOGENICO
>DEFINICIÓN
El edema vasogenico es aquel estado patológico cuyo evento esencial es un

trauma a los vasos cerebrales. Esta lesión produce un aumento en la
permeabilidad vascular y permite el escape de constituyentes sericos al
espacio extracelular circundante bajo la presión hidrostática del sistema
circulatorio con el consecuente daño de la (BHE) (6)
Después de un TCE este tipo de edema ocurre en la vecindad de las áreas

hemorrágicas o contusas o puede difundirse. Es agravado por la hipoxia, la
hipercapnia, y las crisis convulsivas.
>FISIOPATOLOGIA
El Edema Vasogenico se acompaña básicamente de la ruptura de las
uniones fuertes que poseen las células endoteliales del lecho capilar del SNC
y de alteración en las membranas celulares de las células gliales. (4,7)
El fenómeno del daño vascular y según han demostrado los resultados de

múltiples investigaciones permite concluir claramente que los fluidos,
proteínas y electrolitos escapan desde los vasos dañados y se difunden a
través del tejido cerebral.
El efecto propulsor que proviene de la presión sanguínea ha sido demostrado
en modelos sometidos a congelación en los cuales la cantidad de líquido
extravasado desde los vasos lesionados puede ser modificado por los
cambios en la TA sistemica en forma directamente proporcional (10)
Según se desprende de las investigaciones de Aleu, Struck y Umbach

realizadas en 1964, se conoce que el espacio extracelular en situaciones
patológicas esta muy agrandado para proporcionar la vía en que se moviliza
el liquido de edema y este lo hará bajo dos mecanismos : la difusión durante
la cual varios solutos migran a diferentes ratas de acuerdo a sus coeficientes
de difusión, y la salida en masa que compromete el movimiento de los
solutos con el liquido en condiciones de bajos gradientes de presión,
fenómeno descrito por Klatzo y Reulen en 1975, siendo este ultimo
considerado como el principal mecanismo para que el edema se extienda en
la sustancia blanca. (6,9)
Como resultado del aumento de la presión del flujo intersticial el espacio

extracelular empieza a agrandarse.
Los estudios en humanos indican una difusión preferencial del líquido de

edema dentro de la sustancia blanca con poco compromiso de la sustancia
gris. Es claro que las fuertes uniones de los elementos celulares
entremezclados de la sustancia gris ofrecen una mayor resistencia a la
dilatación del espacio extracelular que las fibras de sustancia blanca, y
entonces el edema se extiende a través de la sustancia blanca dentro de los
gyrus, y hacia la profundidad de la Sustancia Blanca rodeada por sustancia
gris y hacia los ventrículos.
>RESOLUCIÓN DEL EDEMA VASOGENICO
Según afirmaron Matsen y West desde 1972, uno de los principales

mecanismos de remoción del liquido de edema es el movimiento del mismo
hacia el LCR a través del ependimo periventricular y quizá una pequeña
parte hacia la corteza hasta la capa pial y el espacio subaracnoideo. Esta
permeación ocurre solamente en el sitio de la lesión y en el área
inmediatamente adyacente.
Este movimiento esta relacionado con el gradiente de presión entre la

presión del flujo intersticial en el tejido edematoso y la presión del LCR. La
mayor resolución del liquido de edema con una presión baja en el LCR
podría explicar el efecto terapéutico de algunos medicamentos como la
Espironolactona, Acetazolamida, y Furosemida.
5.2.-EDEMA CITOTOXICO
Su evento fisiopatologico crucial esta relacionado con alteraciones en el

metabolismo celular y con el transporte activo ionico de varios componentes
celulares, fenómenos que desembocan en un aumento excesivo de liquido
intracelular con edema resultante y alteración de los mecanismos de la
osmoregulacion y el mantenimiento normal de los gradientes ionicos de las
membranas celulares.
Se produce en fases iniciales de la isquemia y se puede asociar

simultáneamente con el edema vasogenico.
En el edema citotoxico todos los elementos celulares cerebrales como son

las neuronas, las células gliales y endoteliales, se tornan edematosas con la
consiguiente reducción del líquido en el espacio extracelular.
Este edema celular en pocos segundos causa una falla en la producción de

ATP permitiendo la rápida acumulación de sodio intracelular y la entrada de
agua para mantener el equilibrio osmótico siendo esta su principal
característica patológica.
En vista de que las células endoteliales son particularmente afectadas, la luz

de los capilares disminuye dando origen al fenómeno de ―no-reflujo‖ que
especialmente aumenta la resistencia a la perfusion cerebral disminuyendo el
Flujo Sanguíneo Cerebral.
Las condiciones características de un edema cerebral citotoxico están

asociadas a edema cerebral con hipo-osmolaridad como se ve en
intoxicaciones hídricas, y a un edema cerebral generalizado secundario a la
hipoxia como se aprecia en la falla cardiaca y en la asfixia.
Al parecer no hay evidencia de que este tipo de edema sea una constante en
las encefalopatias metabólicas y se ha presentado en forma discreta en las
secundarias a lesiones hepáticas.
El edema asociado una hiponatremia dilucional ocurre en presencia de un
síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiuretica o con una
depleccion aguda de sodio.
El uso de sustancias glucosadas como las Dextrosas al 5% o 10%,

especialmente en pacientes que ya vienen sufriendo algún grado de
deshidratación o pacientes pediátricos a quienes se les restringe el aporte
hídrico, permiten que aumente la hipo-osmolaridad plasmatica y se agrave el
edema cerebral vasogenico por aparición de un componente citotoxico con la
consiguiente agravación neurológica del paciente. (9)
El edema citotóxico también estará presente en las meningitis purulentas en

asociación con edema vasogenico. Los cambios citotoxicos se han atribuido
a la acción lisosomal proveniente de los leucocitos PMN y la cual seria la
responsable del edema celular. El edema vasogenico asociado causa un
gran aumento en la permeabilidad capilar a través de las células endoteliales
y aun puede coexistir con edema intersticial.
5.3.-EDEMA INSTERSTICIAL (PERI VENTRICULAR)
Este es el tercer tipo de edema, que caracteriza principalmente los casos de

hidrocefalia obstructiva en donde existe un aumento en el agua y en el
contenido de sodio en la sustancia blanca periventricular debido al
desplazamiento del liquido cefalo-raquideo a través de la pared ventricular
ependimaria. La obstrucción en la circulación del LCR se traduce en un
movimiento transependimario del mismo con un aumento en el volumen del
liquido extracelular.
Los cambios químicos corresponden a los mismos del edema cerebral

excepto que la sustancia blanca periventricular se reducirá a medida que
aumente el acumulo de liquido a causa de una rápida desaparición de los
lípidos a medida que la acción de la presión hidrostática aumente sobre la
sustancia blanca. Estos cambios tienen una rápida evolución pero pueden
ser reversibles con la oportuna colocación de un sistema de drenaje
ventricular.
Las manifestaciones funcionales son mínimas inicialmente y solo cuando los

cambios sean avanzados se presentaran desordenes en la marcha, el control
de esfínteres y las funciones mentales superiores.
6.- EXAMENES QUE DEBEN SOLICITARSE

 Nitrógeno ureico y creatinina
 Uroanalisis
 Determinación de fármacos anticonvulsivantes en caso necesario.
 Determinación de drogas estimulantes, anfetaminas y derivados
opiáceos. Según necesidad
7.- PAPEL DEL MEDICO GENERAL EN URGENCIAS:

4. Solicitar TAC simple en casos de trauma.
5. Solicitar examen adicional de contraste en todas las demás
situaciones neurológicas y neuroquirurgicas.
11. En todos los casos iniciara un manejo para control y disminución de la
PIC, según sus propios conocimientos médicos básicos y siguiendo
las instrucciones del especialista.
12. Preparara al paciente para cirugía en caso de existir indicación para
ello.
13. En este ultimo caso elaborara una nota pre operatoria según
protocolo.
8.-CONSIDERACIONES TERAPEUTICAS
8.1.-USO DE ESTEROIDES
Desde la realización de los trabajos de Fishman publicados en 1975 se

menciono la utilidad de los glucocorticoides, específicamente la
dexametasona, actualmente no indicados en el manejo del edema cerebral
traumático (5,9,).
Este tipo de medicamentos han mostrado utilidad en la disminución del

edema vasogenico en casos de lesiones metastasicas, tumorales y en la
enfermedad cerebro vascular hemorrágica.
La dosis usual establecida para la dexametasona es de 24 a 32 mgrs diarios

repartidos en tres dosis y por vía intravenosa, administrándolos hasta por 7 a
10 días. Rara vez se ha asociado su administración a fenómenos de
insuficiencia suprarrenal.
No hay datos que soporten su utilidad en el edema citotoxico ni en el edema

intersticial.
8.2.-OSMOTERAPIA
Mucho se ha escrito sobre el uso de soluciones hipertonicas, y por cerca de

30 años estas han sido utilizadas de rutina en la práctica neuroquirurgica
para reducción de la PIC, demostrándose la utilidad del manitol en el manejo
del edema cerebral traumático bajo algunos principios físicos que son:
1. El cerebro siempre responde como un osmometro y existe un

gradiente entre este y la sangre el cual permite un movimiento de
líquidos para mantener el volumen cerebral y la PIC.
2. Los gradientes de presión obtenidos con la administración de líquidos
parenterales tienen corta duración a causa de que estas sustancias a
las pocas horas retornan a un punto de equilibrio en su concentración
en el cerebro.
3. Las áreas cerebrales que con mas facilidad reducen su volumen son
aquellas con un lecho capilar endotelial normal mientras que aquellas
con edema vasogenico focal y con un lecho capilar con permeabilidad
alterada no lo hacen. (12)
4. Finalmente un gran efecto de ―rebote‖ con edema severo podría seguir
después de la administración de soluciones hipertonicas debido a que
los solutos no son excluidos del área edematosa y para obtener el
equilibrio osmótico vuelven a absorber agua hacia los tejidos; de esta
manera, la terapia osmótica rápidamente disminuye la PIC pero a las
pocas horas el gradiente osmótico disminuye al ser excretados los
solutos, metabolizados o equilibrados con las concentraciones
cerebrales, y la PIC se elevara. (13,14,16,17,18).
5. Solo el uso concomitante de diuréticos de asa del tipo de la
furosemida ha permitido el adecuado control de este fenómeno.(19)
6. A causa de que el cerebro se adapta a situaciones crónicas de
hiperosmolaridad plasmatica, con un aumento en la osmolaridad
intracelular, no se recomienda utilizar estas sustancias por mas de tres
a cinco días.
El mecanismo de acción de los agentes hiperosmolares administrados

intravenosamente no esta bien claro ya que el manitol, el glicerol y la urea
deshidratan tanto al cerebro normal como al traumatizado pero su acción
sobre la PIC si tiene algunas consideraciones específicas:
a. La PIC empieza a disminuir antes de que cualquier cambio detectable en

el contenido de agua de la sustancia blanca pueda ocurrir.
b. Cuando la PIC ha disminuido al máximo no hay cambios significantes en
el contenido de agua de la sustancia blanca.
c. La PIC puede retornar a sus niveles hipertensivos antes de que el

contenido de agua de la sustancia blanca se reduzca en cantidades
significantes.
Estas afirmaciones no soportan la teoría de que los diuréticos osmóticos

reduzcan la PIC solo por su extracción osmótica del agua del tejido cerebral,
y los mecanismos alternativos sugeridos incluyen los cambios en la
viscosidad de la sangre, el volumen sanguíneo cerebral (VSC) y la
producción de LCR. (15)
8.3.-USO DE OTROS AGENTES
>Acetazolamida:
Este diurético actúa disminuyendo hasta en un 50% la rata de producción de

LCR gracias a que inhibe la anhidrasa carbónica, enzima que cataliza la
formación de ácido carbónico desde el dióxido de carbono y el agua
liberando de esta forma iones hidrogeno dentro de la células e impidiendo su
intercambio por iones de sodio a nivel de los plexos coroides.
No es de utilidad en el tratamiento del edema cerebral vasogenico ni en el

citotoxico pero si puede administrarse en casos de edema de tipo intersticial
a dosis de 250 mgrs tres veces por día.
9.- ORDENES MÉDICAS
a-Reposo en cama, cabecera elevada 30°.

b- Hoja neurológica horaria.
c-Nada vía oral.
d- SSN mas 20 mEq KCI/L 100 cc/hr (pediátrico: 2000 cc/m2/día)
e-Analgesia puede ser con:
 Dipirona 2 gm IV c/6 horas
 Tramadol 50mg IV diluido lento c/6 horas
Meperidina amp 100 mg IV media ampolla c/6h
f- Antieméticos: metoclopramida 10 mg IV c/8-12h
 Proteccion gastrica:
 Ranitidina amp. 50 mg c/12h
 Omeprazol 40 mg IV c/12h
g- GLASGOW 9 a 12 ingreso a UCIN O UCI. Glasgow 13 ingreso a UCIN
O UCI si tiene alguna anormalidad al TAC.
h-Pacientes con TAC normal o casi normal deben mejorar en horas. Si en
12 horas no ha llegado a Glasgow 14-15 SE DEBE REPETIR EL
TAC.Segun criterio especializado.
i-I ndicaciones quirúrgicas.
10.-INDICACIONES DE MONITORIA DE PIC
1. TCE severo con TAC anormal.

2. TCE severo con TAC normal y dos o mas de los siguientes: edad mayor
40 años, movimientos de decorticación, TA sistólica menor 90 mm/Hg.
3. TCE moderado (Glasgow 9-13) y TAC con signos de HTE, necesidad de
sedación y/o ventilación mecánica por otra causa.
4. Otros pacientes con lesiones que ocupan espacio, según criterio del
neurocirujano.
11.-BIBLIOGRAFÍA
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13.-TRAUMA CRANEO ENCEFALICO Y HEMATOMAS
1.- HEMATOMA EPIDURAL
1.1.-CONSIDERACIONES ANATOMICAS
Se denomina Hematoma Epidural a la colección hemática de origen arterial,
que lleva a la formación y crecimiento evolutivo de un coagulo que se
organiza y solidifica; se localiza entre la tabla interna del cráneo y la
duramadre y ocasiona distorsión y daño secundario a las estructuras
cerebrales, dando origen a una alta mortalidad.
Es en su gran mayoría secundario a la laceración o ruptura de la arteria

meníngea media la cual es responsable de más del 50% de los sangrados
supratentoriales
Un grupo de pacientes que puede alcanzar un 30% tienen un hematoma

epidural originado en las venas meníngeas, los senos durales o las venas
diploicas, y mas escasamente puede originarse el sangrado directamente de
la carótida interna.
1.2.-FISIOPATOLOGÍA
Las lesiones intracraneales expansivas, de naturaleza hemática, de origen
postraumático pueden localizarse intra o extra cerebralmente produciendo
disfunción neurológica por una combinación de dos fenómenos que son la
distorsión del parénquima cerebral, y el aumento de la presión Intracraneal.
A partir de la formación de una colección hemática se inicia el efecto de un

proceso expansivo que genera un aumento de presión intracraneal cuyo
efecto se difunde hacia la línea media en forma cónica, actuando como un
―cono de presión‖.
La fuerza que se genera desde el cono de presión, desplaza las estructuras

mediales hacia el lado contralateral; por ejemplo, la circunvolución frontal del
cíngulo puede ser desplazada situándose por debajo de la hoz cerebral y
dando origen a la una hernia del cíngulo o subfalcina, y el uncus del
hipocampo se desplazará hacia abajo y medialmente dando origen al
síndrome de enclavamiento.
El efecto de masa que ejerce el hematoma ya formado o en crecimiento,

produce una sintomatología rápidamente progresiva, con aumento de la PIC,
siendo el hallazgo mas relevante la aparición de una asimetría en el diámetro
pupilar manifestada por una midriasis unilateral, que se presenta en el 90%
de casos al mismo lado de la lesión, secundaria a la compresión que sufre el
III nervio craneal entre el uncus del hipocampo y la tienda del cerebelo, y que
se asocia a una hemiparesia generalmente contralateral a la lesión y
causada por la compresión que sufre la corteza motora en contacto con el
hematoma.
Cuando la herniación transtentorial ha avanzado en el tiempo, se comprimirá

el motor ocular común o III nervio craneal bilateralmente ocasionando una
dilatación pupilar bilateral como paso previo a la muerte cerebral.
1.3.-CLASIFICACION ANATOMO CLINICA

La rapidez con la cual se lacera o secciona la arteria determina la agudeza
en la presentación de los síntomas y permite clasificar esta condición clínica
solamente en hematomas epidurales agudos puesto que la cronicidad de los
mismos es imposible desde el punto de vista anatómico y de su origen
arterial, sin embargo en ocasiones el sangrado cesa por la compresión
misma que ejerce el hematoma a tensión sobre la arteria y el coagulo se
estabiliza sin progresar en su tamaño y se denominan ―hematomas
epidurales estables‖.
1.4.-SINTOMATOLOGIA Y EVOLUCION CLINICA

Las manifestaciones clínicas del hematoma epidural están relacionadas con
la localización del coagulo y con la superficie cortical comprometida y
básicamente se caracterizan por la alteración progresiva del nivel de alerta,
cefaleas y aparición de nauseas o vomito. Algunos casos pueden cursar
asintomáticos durante un periodo de tiempo cuando el coágulo se estabiliza y
no aumenta su volumen.
Su localización principal centra el coagulo en la región pterional y en la fosa

temporal en el 70% de los casos, pero pueden también afectarse las
regiones frontal, occipital y la fosa posterior, cada una en el 5 a 10% de los
casos.
El crecimiento progresivo del coagulo lleva al paciente a un deterioro cada

vez mayor de su nivel de alerta por el desplazamiento que sufre el tallo
cerebral y la compresión de la corteza cerebral que se inicia con un periodo
de obnubilación de la conciencia que progresa hacia la somnolencia y el
estupor, y por la aparición de una anisocoria por midriasis ipsilateral y de una
hemiparesia contralateral a la lesión.
El aumento de volumen que sufre el coagulo dentro de las seis horas
siguientes al trauma, conducirá finalmente a un estado de descerebración,
hipertensión arterial, bradicardia, apnea y muerte. Estas manifestaciones son
clásicas en la evolución del cuadro clínico cuando no hay tratamiento
oportuno.
La presencia de inconciencia y el tiempo que ella dure no es relevante en la

sospecha de un hematoma epidural ya que diversos autores coinciden en
que en el 60% de casos el hematoma se desarrolla después de un pequeño
trauma que se acompaña de una perdida de conciencia fugaz, o en
ocasiones sin perdida de ella; en el 20% de casos, los pacientes refieren
solamente un estado de somnolencia antes de que ocurran los fenómenos de
compresión cerebral que van hacia la hipertensión intracraneal, y solo en un
20% hay inconsciencia desde el inicio del cuadro clínico.
Se ha visto además que la evolución de los hematomas de origen arterial es

mucho más rápida que los de origen venoso
Durante el periodo de la evolución clínica del hematoma epidural se puede

observar con alguna frecuencia el llamado “periodo lúcido del
hematoma”, tiempo durante el cual el paciente se encuentra inicialmente
confuso por el efecto inicial del golpe recibido y en unos pocos minutos
recupera totalmente la conciencia para perderla progresivamente en el lapso
siguiente como respuesta a la expansión del coagulo.
La dilatación de la pupila ipsilateral es uno de los signos clásicos de la

presencia de un hematoma epidural agudo, y se presenta precozmente en el
50% al 70% de los casos a su ingreso al servicio de emergencias. En un 10 a
15% se presentara contralateral al hematoma debido a que la compresión
causada por el cono de presión es muy horizontal.
Si el caso no es diagnosticado oportunamente y el coagulo evacuado, el

efecto de masa ejercido por el cono de presión producirá progresiva
distorsión y desplazamiento de las estructuras de la línea media y del tallo
cerebral con isquemia, edema cerebral, hipertensión intracraneal, herniación
de las estructuras mediales y enclavamiento de amígdalas cerebelosas.
En la medida en que la PIC se vaya elevando, el FSC disminuirá cayendo el

puntaje en la ECGw progresivamente y terminando con la muerte del
paciente.
1.5.-DIAGNOSTICO
El diagnostico es básicamente clínico y se hace mediante el examen
neurológico que debe enfatizarse sobre el puntaje de la ECGw, la valoración
del diámetro pupilar y la respuesta motora.
Inmediatamente se estabilicen los parámetros básicos del paciente es

obligatorio solicitar una tomografía axial computada que se constituye en la
base del diagnostico radiológico y permite la toma de decisiones.
La realización de la TAC debe ser casi inmediata ya que los hematomas

epidurales evolucionan rápidamente dentro de las seis horas siguientes a la
lesión de la arteria, y es en este lapso en el que deben definirse las
conductas quirúrgicas.
Es muy importante saber que un desplazamiento de la línea media en forma
súbita de más de 4 milímetros es incompatible con la vida pues se asocia a
infartos múltiples del tallo cerebral.
Las punciones lumbares estarán prescritas ante la sola sospecha de una

lesión de este tipo.
1.6.-TRATAMIENTO
El manejo del hematoma epidural que causa efecto de masa, déficit
neurológico o coma siempre será quirúrgico y encaminado a la evacuación
del hematoma.
En aquellos casos que ingresan con historia de trauma cráneo encefálico y

signos de herniación transtentorial se puede proceder a realizar trépanos
exploradores sin perder tiempo en la realización de una TAC.
a) CRITERIOS PARA MANEJO CONSERVADOR

Pozzati y Tognetti en su estudio publicado en 1986 en 22 pacientes que no
fueron llevados a cirugía concluyen que las lesiones que cursan con escasa
o ninguna sintomatología y que tienen menos de 1.0 cm de espesor pueden
resolverse espontáneamente y deben estar bajo control tomográfico repetido.
El limite para la estabilización del coagulo fue de tres días al cabo de los
cuales los pacientes pudieron ser dados de alta. La resolución completa y
espontánea del hematoma solo se observo después de 3 a 15 semanas, así
que después de un periodo de 3 días en ausencia de síntomas neurológicos,
la presencia de un hematoma epidural con un volumen menor a 30 mm, un
espesor menor a 15 mm y un desplazamiento de la línea media menor a 5
mm, según estos autores, no constituye una indicación quirúrgica, ni una
indicación para prolongar la hospitalización por mas de siete días.
b) MANEJO PRE OPERATORIO
Siempre nos asalta la duda de que hacer en el medio rural ante la sospecha
de un hematoma epidural antes de que se pueda llevar el paciente a cirugía
para evitar su deterioro.
Ante la necesidad de actuar con eficiencia y rapidez, existen acciones que

deben realizarse en el sitio del accidente y al ingreso del paciente a
emergencias. Si estos criterios no se aplican, los mecanismos de
compensación cerebrales estarán en su límite superior y fallarán por la
expansión del hematoma.
Si el tiempo transcurrido entre el trauma y el ingreso a emergencias es mayor

a seis horas, es posible que la condición intracraneal del paciente sea
estable y si existe una colección hemática epidural haya cesado su
crecimiento y por lo tanto el efecto de masa.
c) AL INGRESO A URGENCIAS
Teniendo en cuenta que es la elevación de la PIC la que genera el deterioro
del paciente, las primeras acciones deben encaminarse a su control, por lo
tanto, se recomienda tener en cuenta que:
1-Si iniciamos un goteo de manitol a dosis de 250 mg a 1grs. x kgr x
dosis inmediatamente se haya sospechado el diagnostico clínico, es
decir, en presencia de una anisocoria por midriasis con una
hemiparesia contralateral, disminuirá el volumen cerebral y podemos
obtener un corto tiempo adicional para realizar una TAC al paciente.
2-Si la clínica es secundaria a un hematoma en evolución, el paciente
después de un corto lapso se agravará puesto que el espacio dejado
por la retracción cerebral lo ocupará rápidamente el coagulo, mientras
que si existe edema cerebral como causante de las manifestaciones
clínicas, el paciente se estabilizará y empezará a notarse una leve
mejoría.
3-Es importante anotar que en los pacientes que reciben manitol antes
de llegar al hospital puede presentarse una rápida expansión del
hematoma.
4-Adicional al manitol debe iniciarse la administración de un diurético
de asa de tipo furosemida a dosis de 20 a 40 mgrs intravenosos cada
12 a 24 horas que facilite la salida del exceso de agua que penetra al
espacio intravascular desde el extracelular por acción del manitol.
5- Se deberá solicitar materiales para realizar la craneotomia: kit de
craneotomia, para fijar el hueso: placas y tornillos de titanio, para
reemplazo de duramdre en el caso necesario, para reemplazo de
hueso en el caso necesario, y drenajes. esta peticion sera labor unica
del neurocirujano de turno y debera ser el quien tome la decision
sobre la escogencia de uno u otro material, de acuerdo a su
conocimiento y esperticia en el area.
6- En los casos de urgencia vital, donde se necesite material especial,
ya mencionado, se tomara el disponible en ese momento en el
hospital.
d) INDICACIONES DE CIRUGIA
1. Cualquier hematoma epidural sintomático
2. Hematoma epidural agudo asintomático de mas de 1 cm de
diámetro.
3. En población pediátrica son de mayor riesgo y requieren
drenaje quirúrgico a un con tamaños menores.
En el servicio de emergencias del segundo o tercer niveles de atención, una

vez efectuado el diagnostico tomográfico y previo al acceso a la sala de
operaciones puede iniciarse un bolo de manitol a dosis de 1 gr. x Kgr con el
fin de reducir la PIC y disminuir el daño secundario. Esta medida se
suspenderá en el post operatorio en caso de que no exista edema o
contusión asociados.
En ambos casos, es decir en el área rural y en emergencias deberá iniciarse

administración de antibiótico basado en el protocolo de Malis.
1.7.-OBJETIVOS
1. Exploración física completa para establecer factores etiológicos, y la
cronología de los hechos.
2. Establecer las medidas clásicas de reanimación cardio pulmonar.
3. Establecer las medidas de atención de trauma asociado de columna
vertebral.
4. Mediante la exploración clínica, clasificar el trauma.
6. Solicitar exámenes neuroradiológicos.
8. Proporcionar las indicaciones de tratamiento Neuroquirúrgico.
9. Definir posibilidad de tratamiento quirúrgico.
10. Establecer manejo integral con otras especialidades quirúrgicas.
11. Establecer criterios de manejo en Cuidado Intermedio o UCI
1.8.-EXAMENES QUE DEBEN SOLICITARSE

 Hemograma
 Uroanalisis
 ECG si tiene mas de 45 años
1.9.-PAPEL DEL MEDICO GENERAL EN URGENCIAS:

2. Realizar anamnesis y exámenes físicos neurológicos inmediatos a su
ingreso.
3. Hacer una aproximación diagnostica y clasificar el trauma.
5. Solicitar laboratorios y Rx. de rutina.
solicitado el TAC.
iniciar su manejo.
 Iniciar acciones previas a su traslado a quirófano: Antibiótico
profiláctico tipo ceftriaxona 1 o 2 gr prequirúrgicos, y pos quirúrgicos,
si la cirugía dura mas de 6 horas similar dosis intraoperatoria
Vancomicina o bacitracina.
 Antibiótico tipo Cefalotina 1 gr cada 6 horas durante tres a siete días,
deacuerdo a duración de drenes craneanos, tipo de herida o factores
asociados.
 Rasurar cráneo.
 Pasar sonda vesical
puntos se manejara como paciente urgente con tiempos para
Neurodiagnóstico y toma de muestras para gabinete.
1.10.-CONDUCTAS ASEGUIR EN SALA DE URGENCIAS
a) Pacientes con historia de traumas por lesiones sufridas en atracos,

peleas callejeras, traumas en accidentes en moto y automovilisticos,
accidentes deportivos o caídas de alturas, lesiones por machete, arma
blanca o armas contundentes ocurridas dentro de las primeras seis horas
antes de su ingreso y que cursen con:
1-Síndrome de hipertensión intracraneal.

2-Desorientados, obnubilados, delirantes, con excitación
psicomotriz o con tendencia al estupor.
3-Con cefalea o convulsiones posteriores a un evento
traumático.
4-Con otorragia o rigidez de la nuca.
5-Con lateralización pupilar o senso motora
b) Si el puntaje en la ECGw es de 9 a 13 puntos estaremos ante la

sospecha de un hematoma epidural y se requiere el siguiente manejo
en la Sala de Urgencias:

 Aproximación diagnostica y clasificación del trauma
 Solicitar laboratorios y Rx de rutina para pacientes con
hematoma epidural
 Informar al neurocirujano de turno.
 No administrar sedantes ni barbitúricos.
 Iniciar anticonvulsivantes solamente si existe evidencia
de lesión cortical.
indicación.
 Diuréticos osmóticos y diuréticos de asa,
c) Si el puntaje en la ECGw esta entre 4 y 8 puntos, estaremos en

presencia de un hematoma epidural en evolución y se requieren el
siguiente manejo en la Sala de Urgencias
 Canalizar vena permeable
 Tomar muestras para química sanguínea y
hematologia.
 Hacer hemoclasificación sanguínea y reserva de
sangre .
 Imagenología de rutina ( Rx columna cervical + estudio
de odontoides)
 Informe al neurocirujano de turno quien decidirá la
conducta a seguir
 Diuréticos osmoticos y diuréticos de asa.
traslado a quirófano.
d) Pacientes bajo efectos de alcohol o drogas estimulantes o psicoactivos

y con historia de traumas requieren:

axiales a criterio del neurocirujano.
 Tomar muestras para determinar niveles de alcohol y
sustancias psicoactivas.
2.- HEMATOMA SUBDURAL AGUDO
2.1.-GENERALIDADES
El hematoma subdural que se manifiesta entre las 24 y 72 horas después del

trauma es considerado como agudo. Después de ese tiempo la situación
será crónica.
Representan entre el 10 y el 30% de las lesiones traumáticas del cráneo.
Se define como una colección de sangre coagulada o no, situada por debajo
de la duramadre, con suficiente tamaño para comprimir el cerebro, que
requiere ser evacuada dentro de las 24 horas siguientes al diagnostico para
preservar la vida, y a menudo en las primeras horas para poder obtener un
buen pronóstico.
El mecanismo mas frecuente asociado a este evento se origina en caídas,

asaltos y accidentes automotores, y en nuestro medio los accidentes en
motocicleta.
El Hematoma Subdural Agudo se ha encontrado aproximadamente entre el

10% y el 30% de todos los pacientes con Trauma Severo de Cráneo
(Glasgow < 8), y su tasa de mortalidad fluctúa en las diferentes series entre
el 50 y el 90%, correspondiendo las cifras de mortalidad mas altas a aquellos
casos en que hay inconciencia inmediatamente después del impacto
traumático.
Las lesiones asociadas se presentan en mas del 50% de los casos, y es así
que un 30% corresponden a hematomas intraparenquimatosos que necesitan
evacuación quirúrgica; un 5 al 15% tienen un hematoma epidural que
también debe ser operado; y un 67% tienen áreas de contusión hemorrágica.
La lesión se acompaña al ingreso de:
1. Descerebración o flaccidez en el 51% de los casos

2. Un 15% de los pacientes sobreviven en estado vegetativo.
3. Con una mortalidad general del 66%.
4. Los accidentes en motocicleta presentan:
 Pacientes con promedio de edad de 25 años
 Con mortalidad del 71%.
 El 29% restante sin buena recuperación funcional.
 Empeoramiento progresivo.
 Ocupantes de motocicletas con casco puesto: mortalidad, del
33%.
En general la mortalidad en el Hematoma Subdural Agudo alcanza en

promedio el 59% y la buena recuperación considerada como aquella durante
la cual el paciente es capaz de reasumir su ocupación previa y sus
actividades sociales solo se logra en el 3%, mientras que el un estado
vegetativo se presenta en el 14% de los casos.
La predicción de la evolución de este tipo de hematomas esta dada por
algunas variables analizadas en la serie publicada por Stone y Lowe en
1986, resultados que desafortunadamente hoy se mantienen y que se
resumen así:
a. Una mortalidad del 100% en pacientes con pupilas midriáticas
fijas.
b. Una mortalidad del 93% en pacientes flácidos sin respuesta
motora,
c. Una mortalidad del 84% en aquellos con alteraciones
respiratorias y
d. Una mortalidad del 77% en los que llegaron con postura de
descerebración.
2.2.-FISIOPATOLOGIA
La colección hemática puede ser extensa, aunque el espesor de la misma no
es muy grande, pero puede actuar como una lesión compresiva extra-axial
que amenaza la vida del paciente y que se desarrolla bajo dos
circunstancias:
La primera es que el sangrado puede acumularse alrededor de una

laceración cerebral generalmente de localización temporal polar y
usualmente se continúa con una lesión parenquimatosa localizada en la
profundidad de la laceración y rodeada de parénquima necrótico en un
complejo denominado ―lesión por estallido‖ que también se asocia a una
contusión por el contragolpe situada en la región contralateral.
La segunda circunstancia en que se pueden formar hematomas subdurales

agudos rápidamente esta dada por la lesión de una vena puente durante el
movimiento cerebral que acompaña la aceleración y desaceleración después
del impacto, y el cuadro clínico será dramático con un corto periodo lucido
post-trauma seguido por un rápido deterioro hacia la muerte.
2.3.-OBJETIVOS DE LA GUIA
1. Establecer factores etiológicos, y la cronología de los hechos.

2. Establecer las medidas clásicas de reanimación cardio pulmonar.
3. Establecer las medidas de atención de trauma asociado de
columna vertebral.
4. Mediante la exploración clínica, clasificar el trauma.
6. Solicitar exámenes neuroradiológicos.
8. Proporcionar las indicaciones de tratamiento Neuroquirúrgico.
9. Definir posibilidad de tratamiento quirúrgico.
10. Establecer manejo integral con otras especialidades quirúrgicas.
11. Establecer criterios de manejo en Cuidado Intermedio o UCI
2.4.-ETIOPATOGENIA
La fuente del sangrado en este tipo de lesión es difícil de precisar pero se
acepta que este proviene de la ruptura de las venas puente de la convexidad,
y de pequeñas arterias y venulas corticales que se lesionan ante el efecto de
un rápido efecto de aceleración y desaceleración del cráneo.
Bajo condiciones de laboratorio es posible separar las lesiones secundarias

generadas por la aceleración de aquellas producidas por el impacto y que
actúan sobre la superficie craneal, pero en situaciones reales el impacto y la
aceleración actúan juntas produciendo las lesiones sobre el parénquima
cerebral.
Parece ser que en aquellos casos en que se atraviesa, se permeabiliza o se

rompe la pía aracnoides como consecuencia del trauma, los fenómenos de
edema cerebral, la isquemia y el efecto de masa resultantes son
desencadenados por las sustancias neurotóxicas y vasoactivas como el
glutamato que entran en contacto con el espacio cortical extracelular
causando daño neuronal y vasoespasmo.
Randall Chesnut en San Francisco afirma que si nosotros pudiésemos

reducir o eliminar los efectos tóxicos de la sangre en el espacio
subaracnoideo sobre el cerebro subyacente es posible que se pudiera reducir
la incidencia de edema post-quirúrgico y mejorar el pronóstico.
Es importante anotar como la presencia de sangre en el espacio

subaracnoideo se constituye en un factor que ocupa la cúspide de las causas
de deterioro de estos pacientes y la convierte en el primer blanco de la
intervención farmacológica si pretendemos disminuir la morbi-mortalidad.
2.5.-SINTOMAS Y SIGNOS NEUROLÓGICOS

El curso clínico esta determinado por la severidad del trauma, el tiempo de
duración del impacto y la rata de crecimiento del hematoma.
La historia clínica puede mostrar dos modalidades de presentación en este
tipo de hematomas casi con igual frecuencia: aquella con un ―intervalo lucido‖
y la que cursa con ―inconciencia desde el momento del trauma‖.
Los que cursan con intervalo lucido llegan a la sala de emergencias y a

cirugía generalmente después de las 12 horas y antes de las 24 horas
después de ocurrido el trauma; la mitad de ellos sufren un deterioro rápido
hasta llegar a un estado de descerebración con pupilas midriáticas fijas y su
mortalidad alcanza el 65%.
El segundo grupo permanece inconsciente sin comunicación verbal ni
respuesta motora propositiva previas a la cirugía, y aunque la intervención se
realiza generalmente antes de las 12 horas de ocurrido el evento, la
mortalidad es extremadamente alta y llega al 81%.
Las manifestaciones neurológicas al examen son ocasionadas por el efecto

de masa del hematoma y son generalmente inespecíficas, caracterizándose
por la presencia de anisocoria en un 28 a 78%, y paresias o hemiparesias en
un 50%, sin embargo falsos signos de lateralización ocasionados por lesión
directa de nervios craneales, de la vía motora o asociados a DAD, pueden
estar presentes hasta en un 20% de los casos. Crisis convulsivas se
encuentran hasta en un 20% de casos.
2.6.-EXAMENES QUE DEBEN SOLICITARSE

1. Hemograma
2. Grupo sanguíneo y factor Rh
3. Nitrógeno ureico y Creatinina
4. Uroanalisis
5. Determinación de glucosa en sangre.
6. gases arteriales
7. electrolitos
8. Rx de columna cervical y odontoides
9. Rx estándar de tórax
10. ECG si es mayor de 45 años
11. Determinación de alcohol, sustancias estimulantes, anfetaminas y
2.7.-DIAGNÓSTICO Y MANEJO
Al encontrar en el TAC una lesión hemática laminar, asociada a un sangrado
subaracnoideo o a un área de contusión hemorrágica, con compromiso de
las cisternas de la base o del valle Silviano, es posible que el caso no se
beneficie en ese momento de un procedimiento quirúrgico puesto que la
situación clínica dependerá de la hipertensión intracraneal ocasionada por el
edema, la contusión y el vasoespasmo, y poco contribuye en el estado clínico
el mínimo efecto de masa que puede ejercer el hematoma.
Se observa que en el TAC de ingreso hay desviación de la línea media de al
menos 5 mm y un coagulo subdural de unos 3 mm de espesor en pacientes
con un puntaje < de 8 en la escala de Coma de Glasgow, y un promedio de
5 puntos en su medición.
Las medidas básicas comprenden:

 Manejo de vía aérea en el paciente inconciente que evite la retención
de CO2 o la hipoxia.
 Evaluación y estabilización del estado cardio vascular
 Evaluación y control de traumas asociados
 Infusión de Manitol a dosis de 0,5 –a- 1 gr. /Kg.
 Hiperventilación para suprimir la progresión de la hipertensión
intracraneal.

2. Realizar anamnesis y examen físico neurológico inmediato a su
ingreso.
3. Hacer una aproximación diagnóstica y clasificar el trauma.
5. Solicitar laboratorios y Rx.de rutina.
6. Solicitar TAC simple inmediatamente después de la evaluación
neurológica.
8. Informar al Neurocirujano una vez realizado el examen neurológico
iniciar su manejo.
puntos se manejara como paciente urgente con tiempos para
Neurodiagnóstico y toma de muestras para laboratorio y gabinete.
2.9.-MANEJO MEDICO CRITICO en UCI

La emergencia en ese momento se centra entonces en auxiliar al cerebro
para controlar la PIC y el edema cerebral, y prevenir el vasoespasmo.
Podemos enumerar algunas acciones que nos ayudan a cumplir con esos
objetivos:
1. Remitir paciente a UCI para:

2. Control agresivo de la PIC utilizando hiperventilación, diuréticos
osmóticos y de asa del tipo de manitol y furosemida.
3. Iniciación de un goteo de antagonistas del calcio tipo nimodipina.
4. Uso de barbitúricos de tipo Fenobarbital.
5. Instalación de un catéter intraventricular para control y monitoría de la
PIC y drenaje continuo ventricular.
6. Mantener la PO2 por encima de 80 mm Hg y la PCO2 entre 25 y 30
mm.
7. Prevenir las convulsiones con el uso de barbitúricos o yugularlas con
benzodiazepinas.
8. Hacer un juicioso balance de líquidos y prevenir el desbalance
electrolítico.
9. Efectuar seguimiento tomográfico con controles de TAC a las 12 y 24
hs de evolución según criterio de neurocirugía u intensivista.
El manejo realizado en la Unidad de Neurotrauma de la Universidad de
California, en San Francisco, y recomendado por el Dr. Chesnut para la
resucitación del paciente incluye:
2.10.-MANEJO QUIRURGICO
No hay ninguna regla que indique el tamaño o espesor del coagulo que debe
ser manejado quirúrgicamente, y el tratamiento debe ser individualizado de
acuerdo a factores que incluyen la edad del paciente, su estado neurológico,
presencia de lesiones sistémicas o intracraneales asociadas y a sus
condiciones medicas generales.
Sin embargo podemos sugerir que si en el momento del diagnóstico de un

paciente neurológicamente comprometido comprobamos la presencia de un
efecto de masa con desplazamiento de la línea media secundario a un
coagulo subdural mayor a 3 mm de espesor, o a un hematoma intra
parenquimatoso, el caso será eminentemente quirúrgico, no obstante que se
demuestre también la presencia de edema o exista compromiso de las
cisternas basales por DAD.
2.11.-EL MANEJO INICIAL PRE-OPERATORIO:

 Ventilación asistida e intubación orotraqueal.
 Mantenimiento de la PO2 por encima de 90 mm Hg
 Mantenimiento de la PCO2 entre 25 y 30 mm Hg
 Manitol 0.5 a 1 gr./Kg./día repartido en bolos cada cuatro a seis horas.
 Furosemida 0.5 mg./Kg., o 20 mg. cada 12 horas.
 Nimodipina 1 a 2 mg x hora según las cifras tensiónales diastólicas.
 Dexametasona 8 mg IV cada 8 horas.
 Ranitidina: 50 mgrs IV cada 12 horas.
 Rasurar cráneo,
 Pasar sonda vesical,
 Antibiótico profiláctico tipo ceftriaxona 1 o 2 gr prequirúrgicos, y pos
quirúrgicos, si la cirugía dura mas de 6 horas similar dosis
intraoperatoria
Vancomicina o bacitracina.
 Antibiótico tipo Cefalotina 1 gr cada 6 horas durante tres a siete días,
deacuerdo a duración de drenes craneanos, tipo de herida o factores
asociados.
2.12.-EL PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO

Durante el procedimiento se realiza una craneotomía amplia que permita la
evacuación del coágulo después de abierta la duramadre.
Debe tenerse en cuenta que el hematoma puede asociarse a:
 Una contusión cerebral en cerca del 70% de los pacientes

 A un hematoma intra parenquimatosos en el 12% de casos
 A edema cerebral difuso en todos los casos.
La TAC previa a la cirugía corrobora estos hallazgos y en base a ellos se

tomaran las decisiones para la técnica quirúrgica.
El edema asociado hace muy difícil que se realice el cierre de la duramadre

puesto que el cerebro se hernia a través de la craneotomía. La duramadre
entonces puede dejarse sin suturar y debe solamente suturarse el colgajo de
piel para que sirva de protección al cerebro herniado, sin reponer ni fijar el
colgajo óseo para evitar que este ejerza compresión del cerebro desde el
exterior.
Se dejará un catéter intraventricular o subdural para el control de la PIC, y un

sistema de drenaje cerrado para el drenaje de remanentes hemáticos.
Una vez haya transcurrido suficiente tiempo de evolución que garantice la

supervivencia del paciente y la resolución del edema, se procederá a un
nuevo abordaje quirúrgico con el objetivo de cerrar la duramadre y recolocar
el colgajo óseo.
El manejo que se le da al colgajo óseo cuando no es posible su recolocación

inmediata esta descrito en el trabajo publicado por Madrazo y Sánchez
Varela, realizado en México en 1981, en el cual se describe la técnica de
introducción del hueso en una bolsa ―tipo canguro‖ que se hace en la pared
abdominal entre la aponeurosis de los rectos y el tejido celular graso.
2.13.-POST- OPERATORIO INMEDIATO:

 Monitoria y control de la PIC.
 Si la PIC es > a 15 mm Hg es necesaria la hiperventilación.
 Manitol a dosis de 250mg a 1.0 grs. x Kgr dosis para 24 hs,
administrado en bolos cada 4 a 6 horas.
 Drenaje ventricular y agentes diuréticos de tipo Furosemida a 20 mg
cada 12 horas, para mantener valores de PIC menores a 15 mm Hg.
 Fenitoína 15 mg. /Kg. para goteo de impregnación en 24 horas.
 Profilaxis antibiótica idealmente con administración de ceftriaxona,
vancomicina o bacitracina
 Una alternativa para la profilaxis antibiótica es la administración de
una cefalosporina de III generación asociada a un aminoglicósido que
puede ser la gentamicina.
 Líquidos controlados de 1500 a 3000 cc para 24 hs.
 Coma barbitúrico según el caso, induciéndolo con Pentobarbital sódico
y manteniéndolo con Fenobarbital.
 TAC de control a las 36 y 72 hs y a los 5 días a criterio de
Neurocirujano o intensivista.
 Inicio precoz de nutrición enteral.
3.-HEMATOMA SUBDURAL CRONICO
3.1.-GENERALIDADES
Esta condición clínica se caracteriza por la presencia de una colección
hemática que se localiza en el espacio subdural, es decir, entre la pía-
aracnoides y la capa interna de la duramadre, sobre la convexidad de los
hemisferios, pero pueden situarse también en la cisura interhemisférica o en
la fosa posterior.
Este tipo de lesión a menudo es engañoso pues dependerá de un trauma

directo o indirecto, generalmente trivial, inclusive difícil de recordar, y que
tiene lugar principalmente en personas de edad avanzada.
La mayoría de los autores e investigadores reconocen un hematoma

subdural agudo, uno subdural crónico y una efusión subdural infantil o del
adulto.
En un 50% de los casos hay una historia de alcoholismo o de crisis

convulsivas.
3.2.-ETIOPATOGENIA
Zollinger y Gross demostraron que los hematomas ganaban volumen por una
diferencia que se establecía entre la presión oncótica del hematoma y la de
la sangre y no por la diferencia existente entre la presión osmótica del
hematoma y la del LCR.
Estos fenómenos son influenciados por la solubilidad de los lípidos, el

tamaño de los poros capilares, y la presencia de mecanismos de transporte
vesiculares citoplásmicos, y su acción conjunta es la que determina el
crecimiento del contenido de los hematomas y de los higromas subdurales y
en resumen habrá:
1. Formación de una neomembrana vascularizada y rica en capilares de
neoformación que envuelve el coágulo.
2. Un aumento de la presión hidrostática en las neomembrana capilares.
3. Aumento en la permeabilidad de estos capilares.
4. Aumento en el área de superficie de la red capilar.
5. Aumento en la producción de agua como resultado del metabolismo de
los neocapilares.
6. Una disminución de la resorción de líquidos por los neocapilares hacia el
interior de la sangre o a través de las capas durales aracnoideas hacia el
interior del LCR.
7. Disminución en la presión hidrostática del tejido neural que corresponde
al área de elevación de la PIC y que es adyacente al hematoma.
La formación del hematoma es la resultante de las fuerzas de aceleración

que cortan las venas puente parasagitales, y del desplazamiento de la masa
cerebral en relación con sus membranas durales con disrupción de sus
pequeños vasos.
Siempre se ha reportado la frecuente asociación del hematoma subdural

crónico con traumas mínimos y se afirma que inclusive un ataque de tos
puede ocasionar la lesión vascular que lleve al hematoma.
Se asocian también a situaciones poco frecuentes como la hipotensión
intracraneal que ocurre después de la instalación de sistemas de derivación
ventricular; también están asociados a la disminución del volumen cerebral
por envejecimiento, a las alteraciones de la coagulabilidad sanguínea
después de la administración de anticoagulantes, y a las alteraciones en la
estructura vascular como las que se observan en las neoplasias durales y en
las infecciones y finalmente a la presencia de hipertensión venosa central
Aneurismas, diátesis hemorrágicas, enfermedades infecciosas y tumores

especialmente meningiomas de la convexidad y las carcinomatosis, son
factores que afectan la vulnerabilidad de las venas puente y los vasos de
Mittenzweig y facilitan su ruptura.
Entre los factores mecánicos se incluyen la baja presión intracraneal

resultante de fístulas de LCR, punciones lumbares, deshidratación o
derivaciones ventriculares, y entre ellos se encuentran además la atrofia
cerebral, la deformación excesiva del cráneo durante el parto.
Entre los factores hematológicos se encuentran las coagulopatías como la

hemofilia, las trombopatías, las coagulopatías de origen hepático y la terapia
anticoagulante.
1. Realizar anamnesis y examen físico neurológico inmediato a su
ingreso.
2. Hacer una aproximación diagnóstica y clasificar el trauma.
3. Solicitar laboratorios y Rx. de rutina.
4. Solicitar TAC simple inmediatamente después de la evaluación
neurológica.
el TAC.
iniciar su manejo. ABC
8. Manejo de úlceras gástricas por estrés.
9. Tratamiento de la hiponatremia administración de volúmenes de
solución salina
10. Supervisión de volemia, temperatura y oxigenación normal
11. Hiperventilación inicial en presencia de aumento PIC.

12. Vena permeable
13. Supervisión cardiaca
14. Oximetría de pulso
15. Supervisión de la PA
16. Colocación de catéter vesical
17. Anticonvulsivantes de manera profiláctica según indicación.
12 puntos se manejara como paciente electivo.
puntos el Neurocirujano definirá la conducta.
3.4.-SIGNOS Y SINTOMAS
 Cefalea en el 80%
 Deterioro mental en el 60%
 Confusión o letargia en el 40%
 Déficit motor en el 40%
 Anisocoria en el 20%
 Déficit visual en un 15%
 Síndrome convulsivo en el 10%
 Estado de coma en un 4%
La PIC inicialmente no esta alterada, pero los cambios cerebrales son

progresivamente severos. Este fenómeno aparentemente paradójico se
relaciona con la atrofia cerebral con la cual cursan la mayoría de estos
pacientes y que es el fenómeno coexistente que deja crecer el hematoma sin
que se presenten signos de hipertensión intracraneal.
Como en la mayoría de los casos la clínica de hipertensión intracraneal no

existe, sino hasta muy avanzado el tamaño del hematoma por lo tanto es
recomendable que en todo paciente con sospecha clínica de una
Enfermedad Vascular Cerebral, o de una enfermedad mental, se deba
descartar inicialmente un hematoma subdural crónico.
Con relación al compromiso senso motor clínicamente existen signos de

herniación transtentorial lateral pero en el 30% de casos la hemiparesia
puede ser ipsilateral, y cuando la lesión es bilateral predominan los signos de
herniación transtentorial posterior.
3.5.-DIAGNOSTICO
1. La historia clínica, aunque muchas veces el paciente no recuerda en
absoluto haberse golpeado.
2. Aparición de los síntomas iniciales entre la segunda y tercera
semanas después de un evento relacionado.
3. La TAC es el examen ideal para su diagnostico y se observa:
a. Después de la tercera semana mas del 70% aparecen
hipodensos
b. El 30% restante muestran igual coeficiente de absorción a los
Rx que el parénquima cerebral
c. El uso de contraste demostrara la presencia de la membrana
que se realza por su gran vascularización.
4. En la RMN el hematoma aparecerá como un área hiperintensa en T1 y
T2, y algunos pueden ser isointensos en T1.
3.6.-TRATAMIENTO
La conducta es quirúrgica mediante la práctica de una craneotomía para el
drenaje, mediante procedimientos poco invasivos que permitan una
descompresión lenta pues se ha demostrado que la evacuación brusca del
contenido del hematoma se acompaña de fenómenos vasculares que pueden
conducir a un daño isquémico severo.
a) CRANEOTOMÍA ABIERTA:
La craneotomía abierta con remoción y coagulación de las membranas es
una técnica propuesta para los casos de hematomas subdurales en los
cuales:
1. Hematoma subdural subagudo

2. Hematomas subdurales de gran tamaño
3. La colección subdural se reacumule después de drenaje por medio de
orificios de trépano o con Twiss-drill.
4. Se encuentre presente un hematoma aun sólido.
5. El cerebro no se re-expanda y no oblitere el espacio subdural.
6. Existan varias colecciones separadas en la cavidad craneal.
b) ORIFICIOS DE TRÉPANO Y TWISS-DRILL:

Actualmente se ha demostrado que iguales resultados arroja el simple
drenaje de la colección liquida mediante la practica de pequeños agujeros de
drenaje ya sea con trépanos de 1.0 cm, o con orificios de 3 a 5 cm.
Los artículos de Markwalder ,Svien, Kotwica, Gelety y otros, publicados
desde 1964 demostraron que la realización de orificios mediante una
pequeña broca o Twiss-drill permite un drenaje adecuado de la colección
liquida del hematoma con un bajo porcentaje de recidivas.
La técnica recomendada es la de practicar un orificio de trepano de 2 cm y

una incisión de la dura y de la cápsula externa del Hematoma Subdural
Crónico. Una vez hecha la evacuación del contenido se realizara un lavado
con solución salina normal tibia y se coloca una sonda de drenaje de 3 mm
de diámetro en espacio subdural conectándola a un sistema cerrado externo
para finalmente hacer y un cierre convencional de la incisión por planos.
4.-EFUSIÓN SUBDURAL
4.1.-GENERALIDADES
La diferencia entre el hematoma subdural crónico del adulto, el cual ha
evolucionado según la historia natural del coágulo hacia su lisis y conversión
en una colección de líquido de igual coeficiente de absorción que el LCR y
demostrado en una TAC, y las colecciones que forman una ―Efusión
Subdural‖, es muy difícil de establecer, puesto que esta ultima sólo se
sospecha cuando no se ha demostrado la existencia de ese hematoma, y se
está en presencia de una atrofia cortical que permite por compensación de
presiones intracraneales, la acumulación de líquido en el espacio dejado por
la sustancia cerebral cortical y subcortical atróficas.
4.2.-ETIOPATOGENIA
En pacientes de edad avanzada, o con algunas enfermedades
degenerativas, o simplemente en presencia de una insuficiencia vascular
cerebral, se produce una atrofia cerebral progresiva que deja el espacio para
que se forme una acumulación de liquido que compensa la perdida de la
sustancia cerebral y que actúa como una efusión subdural.
En los adultos generalmente se origina después del drenaje de un hematoma
subdural crónico en presencia de un cerebro atrófico que no re-expande, o
después de que se ha formado una zona de encefalomalasia secundaria a un
área de infarto, dejando un espacio que es llenado por LCR y que se observa
entre la tabla interna del cráneo y la convexidad del hemisferio.
Desde el punto de vista de su etiología este fenómeno, mas frecuentemente

visto en niños, se origina generalmente después de una enfermedad
hemorrágica del recién nacido, de un trauma obstétrico o de una hemorragia
subaracnoidea resueltos, donde se facilita la acumulación del liquido sobre la
convexidad del hemisferio posiblemente por obstrucción de las granulaciones
de Paccioni que impiden la absorción normal del LCR.
4.3.-MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Clínicamente estas colecciones son inicialmente sintomáticas, pero en el
momento en que aumentan su volumen pueden producir una hipertensión
intracraneal o fenómenos neurológicos por compresión de las áreas
cerebrales elocuentes.
Debido a que la presión que encierran las efusiones subdurales es menor

que la del LCR, pueden por un mecanismo de válvula evitar que el liquido
producido en su interior pueda regresar al espacio subaracnoideo,
favoreciéndose así su crecimiento hasta el punto de producir sintomatología
clínica.
4.4.-TRATAMIENTO
1. Craneotomía para drenar la colección liquida y abrir la pía aracnoides
2. Instalación en algunos casos de un sistema valvular de baja o muy
baja presión que drene el contenido liquido y evite la continuidad de la
colección.
3. Drenaje por punción transfontanelar en los niños pequeños en casos
de:
a. Manifestaciones clínicas de hipertensión
b. Presencia de fontanelas tensas, irritabilidad y vómito, o
desproporción cefálica.
5.-HIGROMA SUBDURAL
Los higromas están constituidos por colecciones de líquido secundarias a

lesiones traumáticas o a hemorragia subaracnoidea, con efecto de masa
focal, que pueden aumentar la presión intracraneal y producir lesión
neurológica secundaria y que pueden cursar aisladas o asociadas a
hematomas, o a edema cerebral.
Clínicamente se manifiestan por:
 Síntomas que se presentan generalmente entre 3 y 14 días después
del trauma.
 Cambios mentales, confusión o estupor en un 50%,
 Estado de coma en un 10%;
 Cefalea en un 14%,
 Hemiplejías o paresias en el 38%
 Convulsiones en el 38%,
El diagnóstico básicamente se hace por medio de una TAC en la que se

aprecia una imagen de bajo coeficiente de absorción o isodensa con el LCR,
con efecto de masa variable.
5.1.-FISIOPATOLOGÍA
Su mecanismo etiológico se atribuye desde el reporte de Naffziguer en 1924
a pequeñas laceraciones de la pía-aracnoides que permiten el escape de
liquido cefalorraquídeo con cada pulsación cerebral, el cual se acumula
gracias a un efecto de válvula unidireccional que impide su regreso,
formándose una colección que inicialmente no ejerce un efecto compresivo,
pero si su formación es aguda o si durante su evolución hay crecimiento de
su volumen, producirá un síndrome de hipertensión intracraneal.
5.2.-TRATAMIENTO
En pacientes asintomáticos el higroma subdural no requiere ningún
tratamiento específico, y en aquellos con pequeñas colecciones sin efecto de
masa y que mejoran progresivamente se requerirá solamente control
tomográfico.
El objetivo de su tratamiento contempla además de la resolución de la

hipertensión intracraneal, el restablecimiento del flujo de la circulación del
LCR y por lo tanto un orificio de trepano o una craneostomía con twiss drill
serán suficientes para la evacuación de la colección líquida, dejando por 24 a
48 un sistema de drenaje subdural conectado a un sistema cerrado.
6.- BIBLIOGRAFIA
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12.- HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA) EN SALA DE
URGENCIAS
1.-OBJETIVOS
1. Conocer las generalidades, los factores etiológicos y patogénicos y los

factores de riesgo asociados al sangrado subaracnoideo.
2. Conocer el riesgo de mortalidad y establecer el pronóstico.
3. Establecer sus manifestaciones clínicas.
4. Aplicar parámetros uniformes para el diagnóstico de la entidad.
5. Conocer la clasificación clínica y radiológica y sus manifestaciones
clínicas.
8. Proporcionar las indicaciones de tratamiento medico y pre operatorio.
9. Manejo del vasoespasmo.
10. Manejo del resangrado.
11. Prevención de la hidrocefalia
2.-GENERALIDADES
Se considera que los aneurismas nacen como resultado de un déficit

congénito de la capa muscular de las arterias cerebrales, al que se
agrega en etapas postnatales cambios histológicos degenerativos de la
pared arterial, que incluyen fragmentación de la capa elástica interna,
aparentemente relacionada a fenómeno de estrés hemodinámico
Es mas frecuente en jóvenes de raza negra que en caucásicos y
blancos.(1)
Incidencia de 6 a 16 por 100000 personas.
Ocurre en la edad media con predominio hacia la sexta década, siendo
mas frecuente en la mujer con una relación de 3:2
La mujer premenopáusica tiene un riesgo disminuido de HSA
especialmente si no tiene historia natural de HTA y tabaquismo. (3)
2.1.-Factores de riesgo para HSA consistentemente reportados: (2)
 Hipertensión arterial
 Tabaquismo
 Bebedor pesado
2.2.-Factores Etiopatogenicos
 Los aneurismas ocurren más frecuentemente en las bifurcaciones de

las arterias de la base del cerebro.
 Defecto en la pared del vaso.
 Histológicamente las arterias exhiben una delgada túnica media y una
membrana elástica interna limitada. (2)
 En series de autopsias se reporta una prevalencia promedio de 5%.
Mediante estudios angiográficos realizados en voluntarios se ha
encontrado que el 6,5% de personas tiene aneurismas, pero la
frecuencia de aneurismas que se rompen es mucho más baja. (4)
3.-FACTORES ETIOLOGICOS
Las causas mas frecuentes de sangrado sub aracnoideo son las siguientes:
1. El trauma cráneo encefálico
2. Aneurisma cerebral
3. Las malformaciones arteriovenosas.
4. El sangrado intratumoral
5. Las arteritis
6. Las sobredosis de anfetaminas y cocaína.
4.-MORTALIDAD
Etiología de la mortalidad aguda: (2)
 Destrucción neural directa por la fuerza de la extravasación

sanguínea
 Isquemia cerebral secundaria a elevación de la presión
intracraneana.
 Arritmias.
 El primer sangrado produce un 50% de muertes.
 Un resangrado lleva a la muerte al 25% de los sobrevivientes
 El tercer sangrado tiene mortalidad del 100%
5.-MANIFESTACIONES CLINICAS
1. Asociación con sintomatología traumática que corresponderá a la

severidad del trauma.
2. Cefalea súbita e intensa es el principal síntoma de la hsa espontanea
3. Perdida súbita del conocimiento, con posterior cefalea intensa
4. Nauseas, vomito
5. Estado súbito de coma
6. Muerte súbita.
5.1.-Hallazgos al examen neurológico
 Depresión o alteración del nivel de alerta

 Fotofobia.
 Hemorragias retinianas
 Síndrome de tearson
 Rigidez y dolor de nuca.
 Comunicante posterior: paralisis del tercer par craneal
 Cerebral media: paresias de la mano, afasia y compromiso visual
contralateral.
 Comunicante anterior: paresias de la pierna y Babinski bilateral.
 Punta de la arteria basilar: mirada vertical, paresia y coma.
6.-CLASIFICACIÓN DE HUNT Y HESS (5)
GRADO 0:
 Hallazgo Incidental
GRADO I:
 Asintomático o Cefalea Mínima y
 Ligera Rigidez de la Nuca
GRADO II:
 Cefalea Moderada a Severa,
 Rigidez de la Nuca sin Déficit Neurológico
GRADO III:
 Somnolencia, Confusión, Déficit Focal
GRADO IV:
 Estupor,
 Moderada a Severa Hemiparesia,
 Posibles Rigideces de Descerebración,
 Alteraciones Neurovegetativas
GRADO V:
 Estado de Coma
 Rigidez de Descerebración
a) CLASIFICACION MEDIANTE ESCALA DE FISHER DE LA
HEMORRAGIA SUB-ARACNOIDEA
GRADO I No hay presencia de sangre en las cisternas.

GRADO II Sangre difusa fina, menor de 1 mm en cisternas
verticales.
GRADO III Coagulo grueso cisternal, mayor de 1 mm en las
cisternas verticales o de 5 x 3 en cisternas horizontales.
GRADO IV Sangrado subaracnóideo difuso presente o no con
hematoma (s) parenquimatoso (s) o sangrado
intraventricular.
Cisternas Verticales: Interhemisferica, ambiens e insular.

Cisternas Horizontales: silviana, supraselar, interpeduncular, cuadrigeminal.
c) VENTAJAS DE LA TAC
 Permite sospechar el origen del sangrado.

 Arteria comunicante anterior: irrupción ventricular.
 Arteria cerebral anterior porción distal y arteria cerebral media:
hematoma o difusión intracerebral.
 Arteria vertebral: sangrado al IV ventrículo.
 La ANGIOTAC es el método diagnóstico de elección en fase pre-
operatoria.
d) PAPEL DE LA RMN EN FASE AGUDA
 La RMN no es sensible para la detección aguda de la HSA.

 Es útil para demostrar la HSA subaguda o crónica si obtenemos una
TAC normal.
 Detecta hemosiderina debajo de la piamadre hasta tres mees después
del sangrado.
 La RMN con angiografía puede descubrir al aneurisma si este es
grande.
7.-DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Migraña
 Trombosis de arteria basilar
 Meningitis
 Hemorragia cerebelosa
 Trombosis venosa cerebral
 Hematoma epidural
 Hidrocefalia
 Hemorragia intraparenquimatosa
7.1.-ASOCIACIÓN CON TCE
En la mayoría de los casos la HSA traumática es el resultado de la

confluencia de varias fuerzas que producen energía suficiente para lesionar
los vasos superficiales y mas remotamente los profundos.
El estudio europeo hecho por Kakarieka que demostró que el 33% de los
traumas contusionales con lesiones moderadas a severas cursan con HSA
visible al TAC y que estos pacientes cursan con un pronostico reservado. (6)
Generalmente el punto de sangrado no es identificable cuando es secundario

al TCE, pero los mecanismos fisiopatológicos para su producción son
similares a aquellos que se encuentran en la HSA espontánea, y es el
vasoespasmo el que finalmente genera y contribuye al daño isquémico
secundario, empeorando la evolución y el pronóstico del trauma. (50)
Las contusiones cerebrales se asocian mas frecuentemente con un sangrado

subaracnoideo y pueden observarse hasta en el 72% de los estudios de
TAC. El, hematoma subdural se encuentra en el 40% asociado a sangrado
subaracnoideo. (50)
 Uroanalisis
 Electrolitos
1. Seguir recomendaciones del ACLS-PALS

2. Realizar anamnesis y examen físico neurológico a su ingreso.
3. Anotar día, hora y eventos asociados a la iniciación de los síntomas.
6. Solicitar TAC simple en todos los casos.
y progresión de signos de agravamiento por hipertensión intracraneal
o resangrado.
10. Clasificar en la escala de Coma de Glasgow si el evento es de origen
traumático.
puntos deberá obtener inmediatamente una TAC simple con el informe
del radiólogo, y esperara la presencia del especialista para definir su
conducta
15. Clasificar el evento según la escala de Hunt y Hess si se sospecha un
origen espontáneo.
16. Establecerá con exactitud el inicio del evento y su cronología.
17. Si la valoración de Hunt y Hess es grado I o II se iniciara protocolo
farmacológico, se informara al neurocirujano y se seguirán sus
indicaciones.
18. Si la valoración de Hunt y Hess es grado III
 Se iniciara protocolo farmacológico
 Solicitud y traslado del paciente a UCI
 Informara y esperara la presencia del Neurocirujano.
19. Si la valoración de Hunt y Hess es grado IV o V
 Procederá a intubar al paciente.
 Valorara los criterios de inclusión para interconsulta a UCI.
 Se valorara el pronostico según criterios del Neurocirujano
20. Debe valorar con exactitud la presencia de signos de daño cerebral o
de muerte cerebral e informar al neurocirujano de esta situación, la
cual, si existe, se considera fuera de manejo y posibilidad
neuroquirúrgica.
10.- TRATAMIENTO
a)Medidas Generales
 ABC
 Manejo de úlceras gástricas por estrés.
 Tratamiento de la hiponatremia administración de volúmenes de
solución salina
 Supervisión de volemia, temperatura y oxigenación normal
 Intubación endotraqueal
 Hiperventilación en presencia de aumento PIC.
 Acceso intravenoso central
 Supervisión cardiaca
 Oximetría de pulso
 Supervisión de la PA
 Colocación de catéter vesical
 Anticonvulsivantes de manera profiláctica según indicación.
d) Medidas Específicas
 Se tomará angiotomografia con medio de contraste, lo cual permitirá
identificar el sitio del aneurisma o si hay malformación arteriovenosa, y
decidir en ese momento si se lleva a cirugía de clipaje: arteria
comunicante posterior, arteria cerebral media. o tratamiento
endovascular: arteria comunicante anterior y basilar.
 Es una emergencia quirúrgica la ruptura de aneurisma de arteria
cerebral media, con hematoma intracerebral. Deberá ser resuelto de
forma inmediata.
 Manejo en Cuidado Intermedio o en UCI
 Medicamentos antihipertensivos para mantener la P.A.M. entre 90 y
110 mm Hg
 No utilizar nitratos por elevar ICP
 Manitol para disminuir ICP: iniciar 1 gr. x Kgr de peso para 24 hs
 Furosemida 20 mgrs cada 12 horas
 Nimodipino para control del vasoespasmo
 Esteroides para prevenir la hidrocefalia secundaria a aracnoiditis
química
 Sedación con Midazolam 1 Mg. x hora
 Terapia de TRES H, en presencia de vasoespasmo
 Por la masiva liberación de catecolaminas prevenirse un edema
pulmonar neurogenico. Uso de digital y morfina.
 Ranitidina o bloqueadores H+
11.-OBJETIVOS GENERALES EN HSA – TCE
1. Mantener la PAM >90 y la PaO2 >98: Una TA sistólica menor de 90

mm Hg., y un PO2 arterial de menos de 60 mm Hg deberán ser
manejados inmediatamente con el objetivo de subir las cifras por
encima de esos valores para mejorar FSC y PPC.
2. Valores de la PaC02 >30: No se recomienda hiperventilación
profiláctica durante las primeras 24 horas ya que pueden causar una
caída en el FSC y por lo tanto en la PPC. La disminución de la PaCO2
por debajo de 25 mm Hg., altera la autorregulación. Es posible realizar
una moderada hiperventilación intermitente.
3. Mantener la PIC <20: Una persistente elevación de la PIC por encima
de 25 mm Hg deberá ser manejada con administración de Manitol.
4. Controlar la PIC administrando manitol a dosis de 0.5 a 1.5 gr./Kg./día
en bolos intermitentes suministrados cada cuatro horas, manteniendo
una osmolaridad sérica <315 miliosmoles.
5. Evitar el efecto de rebote del diurético osmótico asociando furosemida
a dosis de 20 mgrs IV cada 12 horas.
6. Establecer un coma barbitúrico en los pacientes con Hunt y Hess de III
o menor, administrando barbitúricos, pues en ellos si la PIC no
desciende a valores estándar o si hay signos de deterioro clínico la
mortalidad será muy alta. Previamente debemos intubar al paciente.
a. Inducir con pentobarbital sodico.
b. Mantener con Fenobarbital a dosis de 100 mg IV cada 8 horas
7. No se ha demostrado que la utilización de corticosteroides supere los
resultados obtenidos con la aplicación diuréticos y el control de la PIC,
sin embargo la utilización de ellos previene la hidrocefalia al evitar la
aracnoiditis química producida por el contacto de la sangre con la pía
aracnoides.
a. Dexametasona: 8 mgrs IV cada 8 horas.
8. Administrar sedación y analgesia.
a. Midazolam a dosis de 1 a 2 mgrs por hora
b. Tramadol goteo titulando 100 mgrs en 100 cc de SSN para
pasar cada 8 horas.
9. No utilizar medicamentos anticonvulsivantes en forma profiláctica al
menos durante la primera semana si el evento no se ha asociado a la
presencia de convulsiones. Si se decide utilizarlos se administrara:
a. Diazepam a dosis de 10 mg IV lento para yugular las crisis.
b. Difenilhidantoina sódica a dosis de 100 mg IV cada 8 horas
para mantenimiento o de 5 a 7 mgx kg de peso día.
10. Restaurar rápidamente la alimentación enteral.
11. Se contraindica el uso de soluciones medio isotónicas y de soluciones
dextrosadas tipo Dextrosa al 5%, por ser hipo-osmolares y favorecer la
formación de edema cerebral.
LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTANEA TIENE 3

COMPLICACIONES PRINCIPALES: RESANGRADO, VASOESPASMO
CEREBRAL E HIDROCEFALEA.
12.-ACCIONES PARA PREVENIR EL VASOESPASMO
>GUIA DE LAS “TRES-H”

Al examinar los pacientes con TCE o HSA espontánea debe evaluarse la
condición neurológica que indique deterioro progresivo como signo de
aparición de vasoespasmo. Esta disminuirá el FSC y por lo tanto la perfusion
cerebral agravando el edema y generando mayores zonas de isquemia.
Para aplicar esta guía debe asumirse que las estructuras vasculares
terminales han sufrido daños que generan áreas de ruptura de barrera donde
volúmenes aumentados pueden producir encharcamiento. El objetivo
principal siempre será mantener la presión arterial media en valores que
oscilen entre los 100 y 110 mm Hg. para proteger la presión de perfusion, y la
guía proporciona una mejoría profiláctica del FSC y por lo tanto de la PPC
que en general es benéfica.
a. Hemodilución
b. Hipertensión controlada
c. Hipervolemia
>USO DE CALCIO-ANTAGONISTAS
La administración de Nimodipina en el reporte de Kakarieka produjo un
aumento en el FSC hasta valores de 120 cc x seg., con una reducción del
vasoespasmo que posiblemente se reflejó en la baja incidencia de áreas
isquemicas encontradas en el estudio por lo tanto es fundamental iniciar su
administración así:
a. Infusión intravenosa de Nimodipina a dosis de 1 mg por hora durante

las dos primeras horas controlando que el valor de la presión
diastolica no disminuya de 90 mm de Hg.
b. Continuar entonces con 2 mg / hora durante 7 días.
c. Si la presión diastolica disminuye por debajo de 90 mm Hg
descontinuar el medicamento y reiniciar con goteo lento una vez la TA
se restablezca.
Las dosis de Nimodipina recomendadas en el estudio cooperativo europeo
denominado Head Injury Trial II, HIT II fueron de 2 mg. por hora vía IV y por
espacio de 7 días. En el estudio Europeo esta dosis de prolongó con la
administración de 360 mg./día por VO durante 14 días.
El vasoespasmo cerebral, es una complicación de alta mobi-mortalidad,
por lo tanto todo paciente con hsa debe permanecer sus primeros 14
dias en uci. Y si se presenta vasoespasmo se debe realizar
ventriculostomia de urgencia y usar terapia triple H, en las primeras 2
horas. Si no mejora se debe llevar a procedimiento endovascular, ya
sea nimodipino intraarterial o angioplastia.
13. BIBLIOGRAFIA
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compared with whites. Volume 326:733-736 March 12, 1992
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13-BERBEO C. MIGUEL Síndrome del Cerebro Perdedor de Sal y

Síndrome de Secreción Inadecuada de Hormona Antidiurética: diagnostico
Diferencial De la hiponatremia en el paciente en UCI con HSA Espontánea
Por Ruptura de un Aneurisma Intracraneano. Neurociencias en Colombia
5(2):27-31,1997
14.-LESIONES DE LA COLUMNA CERVICAL ALTA C0-C1-C2-

Este tipo de lesiones afectan al segmento de la columna cervical
comprendido entre occipucio o C0 y el axis o C2, y en ellas están
contempladas entre otras, las fracturas de la apófisis odontoides, de las
masas laterales y de los arcos del atlas.
1.-CLASIFICACION
El manejo de las lesiones de este segmento se llevara a cabo según su
clasificación y con la siguiente guía:
1.1.-LESIONES ESTABLES
a- Fractura del arco posterior de C1,

b- Fractura de Hangman tipo I y II
c- Fracturas de odontoides tipo I y III
d- Fracturas de odontoides tipo II sin factor de riesgo.
 Estudios radiográficos con Rx simples, TAC y RMN.

 Se indicara ortesis de acuerdo a la lesión y la biomecánica de la
inmovilización con sistemas de inmovilización cervicotoracica
tipo HALO, o tipo SOMY.
 Manejo inicial intra hospitalario.
 Indicaciones para manejo en el servicio de Medicina Física y
rehabilitación.
 Si se detecta inestabilidad tardía, se programara para
tratamiento quirúrgico de acuerdo al tipo de lesión.
1.2.-LESIONES INESTABLES
a- Fracturas de Jefferson
b- Luxaciones atlo axoideas en sus diferentes variedades.
c- Fractura de Hangman tipo III
d- Fractura de odontoides tipo II con factores de riesgo.

Estudios radiográficos con Rx simples, TAC y RMN.

Instalación de un HALO cefálico

Tracción mediante compás de Cruntchfield o de Aristizabal.

En caso del tratamiento conservador y si la fractura no
consolida el tratamiento será quirúrgico de acuerdo a las
técnicas establecidas.
2.-CRITERIOS RADIOGRAFICOS DE INESTABILIDAD C0-C1-C2
a. Rotación axial de CO - C1 mayor de 8º grados.

b. Translación occipito - atloidea mayor de 1 mm.
c. Desplazamiento lateral de las masas de C1 -derecha o izquierda-
mayor de 7 mm.
d. Rotación axial atlo axoidea unilateral mayor de 45 grados.
e. Translación mayor de 4mm en el adulto y 5 mm en el niño de la
distancia atlo - odontoides.
f. Distancia menor de 13 mm del borde posterior del cuerpo de C2 al
arco posterior de C1.
g. Avulsión del ligamento transverso.
3.-FRACTURA DEL ARCO POSTERIOR DEL ATLAS
MECANISMO DE LESION Lesión por extensión debido a compresión atlo

axoideas y fractura por tensión del arco
posterior.
DIAGNOSTICO Radiografía simple lateral de columna cervical.
Proyección Transoral.
TAC para descartar fractura de Jefferson
CRITERIOS DE Lesión estable.
ESTABILIDAD
TRATAMIENTO Collar tipo Philadelphia
Ortesis Cervicotoracica del tipo SOMI.
4.-FRACTURA DE JEFFERSON
MECANISMO DE LESION Contusión directa sobre el vértice de la cabeza.

Producción de estallamiento del atlas
DIAGNOSTICO Radiografía simple lateral.
Proyección Transoral.
TAC
CRITERIOS DE Lesión inestable
ESTABILIDAD
TRATAMIENTO Fusión posterior occipito - C2.
INESTABILIDAD Cervifix.
TEMPRANA o TARDIA Halo 3 a 6 meses
5.-FRACTURAS DEL AXIS
>CLASIFICACION DE LAS FRACTURAS DE ODONTOIDES-ANDERSON

Y D'ALONSO
FRACTURA TIPO I Fractura oblicua en el istmo de la odontoides

FRACTURA TIPO II Fractura en la unión del istmo con el cuerpo
del axis
FRACTURA TIPO III Fractura del cuerpo de C2 próximo a la base
de la odontoides
>DIAGNOSTICO
 Radiografías simples en proyecciones AP y lateral.

 Proyección Transoral.
 TAC columna cervical, con énfasis en la unión occipito cervical.
 Aplicación de los criterios e inestabilidad y factores de riesgo.
>FACTORES DE RIESGO
TIPO DE FRACTURA La fractura del tipo II presenta una gran

incidencia de pseudoartrosis que alcanza
28 al 36%.
EDAD Pronostico reservado en pacientes
mayores de 65 años
DESPLAZAMIENTO Mayor del 20% en ambos planos frontal y
lateral.
Posterior mayor de 2 mm.
ANGULACION DE LA
FRACTURA
DIAGNOSTICO Retraso mayor a 7 días
TTO INICIAL Aplicación oportuna de tracción
>TRATAMIENTO
FRACTURA TIPO I Ortesis Cervicotoracica del tipo S.O.M.I.

HALO VEST
Guilford
FRACTURA TIPO II HALO VEST aproximadamente 8 A 12
Manejo conservador semanas
FRACTURA TIPO II Abordaje Anterolateral Cervical: Tornillos

Manejo quirúrgico con 2 o mas del cuerpo e C2 a odontoides.
factores de riesgo Abordaje Transoral: Tornillos C1 - C2
Abordaje Posterior: Alambrado C1 - C2
con técnica de Brooks
Fijación con Cervifix
FRACTURA TIPO III HALO VEST aproximadamente 8 A 12
semanas
6.-FRACTURA DE HANGMAN, DEL AXIS O DEL AHORCADO
Fractura de la segunda vértebra cervical a través del pediculo, separando el

arco neural del cuerpo del axis, y cuyo mecanismo de lesión es la hipe
extensión brusca del cuello.
>CLASIFICACION y TRATAMIENTO
TIPO CARACTERISTICAS MANEJO

TIPO I Fractura a través del pedículo con Fractura estable, sin daño
desplazamiento menor de 2 mm neurológico Ortesis
Cervicotoracica tipo SOMI
TIPO II Fractura a través del istmo. Inestable sin daño neurológico:
Desplazamiento mayor de 2mm. HALO por 3 a 6 meses.
Angulacion menor de 11 grados. Inestable con daño neurológico
Disrupción del ligamento longitudinal sin evidencia de invasión al
posterior y del disco. canal: HALO por 3 a 6 meses.
Inestable con invasión al canal
medular y daño neurológico: Tto
quirúrgico con fijación y
artrodesis posterior
TIPO III Luxación facetaria. Lesión inestable.
Desplazamiento mayor de 6 mm. Tracción esquelética.
Angulacion mayor de 11 grados. Fijación posterior
7.-BIBLIOGRAFIA
-GREGORY J. PRZYBYLSKI, M.D., JAMES S. HARROP, M.D., LEXANDER

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occipital subluxation/dislocation: A "survivable" injury in children The
American Surgeon; Atlanta; Apr 1999; 65(4):317-320
15.-LESIONES DE COLUMNA CERVICAL MEDIA Y BAJA

(C3 A C7)
1.-GENERALIDADES
Los traumatismos espinales ocurren en 1.5 a 3.0% de los pacientes que

sufren lesiones mayores, y en un 10% de pacientes con traumas importantes
del cráneo, y las consecuencias potenciales de un error en la identificación
de una inestabilidad cervical son enormes, e incluyen cuadriplejia con sus
elevados costos socio-familiares.
2.-OBJETIVOS
a-Establecer el mecanismo del trauma.

b-Determinar el papel del Medico General en Urgencias.
c-Establecer con exactitud la cronología del evento.
d-Establecer su clínica y clasificación.
e-Obtener parámetros uniformes para el diagnóstico de la lesión.
f-Establecer el orden y la importancia en que deben solicitarse los
exámenes paraclinicos y neuroradiológicos.
g-Proporcionar las indicaciones de tratamiento medico pre operatorio.
h-Seguimiento y control del paciente.
3.-INGRESO A URGENCIAS
Todo paciente que ingresa al servicio URGENCIAS con sospecha de lesión

cervical deberá cumplir con las siguientes recomendaciones:
a-Al ingresar al servicio debe permanecer en la tabla del servicio de

ambulancia mientras es valorado por el medico de planta quien debe
supervisar su paso a una camilla del servicio, manteniendo estable la
cabeza en posición neutra y en relación al eje del cuerpo.
b-Mantener la inmovilización cervical hasta que sea valorado por el
especialista.
c-Traer consigo las radiografías simples tomadas en su hospital de
origen.
d-En caso de ser remitido desde II nivel debe presentar las imágenes
de TAC.
a-Realizar anamnesis y examen físico neurológico

b-Hacer una aproximación diagnostica.
c-Verificar inmovilización y ortesis.
d-Solicitar laboratorios de rutina.
e-Solicitar proyecciones radiológicas simples.
f-Solicitar TAC simple.
g-Obtener informe del Radiólogo de turno.
h-Informar al Neurocirujano una vez realizado el examen neurológico,
una vez se tengan las radiografías simples, y tomar nota de sus
recomendaciones.
i-Si los Rx simples no muestran alteraciones en la alineación o en la
conformación ósea, iniciar guía, se manejara como paciente electivo y
se tomaran desiciones en la revista matinal.
j-Si los Rx simples muestran alteraciones en la alineación o en la
conformación ósea, y el paciente no tiene signos de sección medular,
verificar inmovilización, iniciar guía, y esperar al neurocirujano para
tomar desiciones pertinentes.
k-Si los Rx simples muestran alteraciones en la alineación o en la
conformación ósea, y el paciente presenta signos de sección medular,
verificar inmovilización, iniciar guía, y establecer medidas generales
para manejo como paciente electivo. Se tomaran desiciones en la
revista matinal.
l-Si el paciente presenta déficit neurológico incompleto y esta dentro
de las primeras ocho (8) horas del evento, iniciar guía farmacológico,
establecer medidas generales y esperar al neurocirujano para tomar
las desiciones pertinentes.
m-Si el paciente presenta déficit neurológico completo o signos de
sección medular y esta dentro de las primeras ocho (8) horas del
evento, iniciar protocolo farmacológico con excepción de las lesiones
por proyectil de arma de fuego, y esperar al neurocirujano para tomar
desiciones pertinentes.
n-Si el caso corresponde a una herida por proyectil de arma de fuego
y los Rx simples muestran integridad en la alineación y en la
conformación ósea, y el paciente presenta signos de sección medular,
verificar inmovilización, suspender protocolo farmacológico, y se
manejara como paciente electivo y se tomaran desiciones en la revista
matinal.
ñ-Si el caso corresponde a una herida por proyectil de arma de fuego
y los Rx simples muestran integridad en la alineación y en la
conformación ósea, con paso del proyectil por áreas vecinas al canal,
y el paciente presenta signos incompletos de compromiso medular,
verificar inmovilización, iniciar protocolo farmacológico, y establecer
medidas generales para manejo como paciente electivo. Se tomaran
o-Si el caso corresponde a una herida por proyectil de arma de fuego
y los Rx simples muestran alteraciones en la alineación o en la
conformación ósea o paso del proyectil por el canal, y el paciente
presenta signos de sección medular, verificar inmovilización,
suspender protocolo farmacológico, y y establecer medidas generales
para manejo como paciente electivo. Se tomaran desiciones en la
revista matinal.
 Uroanalisis
6.- MANEJO
a) MEDIDAS GENENERALES:
1. ABC
2. Verificara la instalación de vena permeable
3. Sonda de Foley
4. Muestras de orina y sangre para análisis
5. Collar de Filadelfia o Somy.
b) MEDIDAS ESPECÍFICAS
1. Procederá a la exploración general del paciente siendo de mayor

importancia los signos vitales, la ventilación abdominal.
2. Valorara al paciente desde el punto de vista neuro ortopédico con
base a:
a) Su estado de conciencia
b) Examen de pares craneales
c) Fuerza muscular por segmentos
d) Nivel de sensibilidad superficial y profunda
e) Actividad de sus reflejos miotáticos
f) Presencia de reflejos patológicos
g) Exploración del reflejo bulbo cavernoso
h) Valoración del tono y respuesta anal
i) Presencia de reflejo cremasteriano.
3. De acuerdo al grado de lesión y nivel de la misma, el especialista, o en

su defecto el Residente II o mayor, de cirugía general, colocara una
inmovilización con tracción con un peso de 2,2 kilos por espacio.
4. Una vez concluida la exploración procederá a la revisión de los

estudios neuroradiológicos e informara al especialista.
5. Se llenara la hoja de ingreso a la Unidad Neuroquirúrgica

correspondiente a patología de columna anotando:
 Datos generales y secuencia cronológica.
 Mapeo del tipo y localización de alteraciones en la
sensibilidad
 Clasificación de Alonso
6. Procederá una vez elaborado el diagnostico a la solicitud de
exámenes especiales, según el tipo de lesión:
 Electromiografía
 Potenciales evocados
 Resonancia magnética
c) MEDIDAS TERAPEUTICAS y ACCIONES DE ENFERMERIA
1. Tipo de dieta, y tiempo de inicio de la misma.

2. Vigilancia de signos vitales de acuerdo al tipo de lesión cada 2 horas
con reporte de cualquier cambio.
3. Relacionadas con la tracción según el peso requerido y la progresión
del mismo.
4. Cuantificación de la diuresis y vigilancia de la sonda de Foley.
5. Colocación de de catéter nasal con Oxigeno a 3 lt por minuto y con
40% de humedad.
6. Posición de la cama y el uso de cojines, colchoneta tipo ―panal de
huevo‖ y cuidados de piel para evitar contracturas y escaras.
d) PROTOCOLO FARMACOLOGICO:
1. Soluciones y cristaloides
2. Metilprednisolona:
a. En las primeras cuatro horas de ocurrida la lesión iniciar una
infusión con un bolo de 30 mgrs x kilo de peso para pasar en
15 minutos. Descansar 45 minutos y reiniciar 5.4 mgrs x kilo
de peso por hora para 23 horas
b. Si se encuentra dentro de las 8 horas de ocurrida la lesión
prolongar este manejo por 48 horas.
3. Analgésicos:
a. Iniciar un goteo de Tramadol a dosis de 100 mgrs diluidos en
100 cc de SSN. Titular el goteo cada 8 horas según dolor.
b. Demerol: Diluir 1 amp en 10 cc de SSN y pasar 2 cc cada
hora según dolor.
4. Heparina de bajo peso molecular: fraxiparina 0.3 subcutánea cada
12 horas
5. Bloqueadores de ion H+: Ranitidina 50 mgrs cada 12 horas.
6. Antisépticos urinarios: Vitamina C 500 mg diarios IV diluidos en 500
cc de SSN y asociados a Trimetoprin Sulfa 1 Tb. cada 12 horas.
7.-NEURORADIOLOGIA
a) RADIOGRAFIA SIMPLE EN POSICION AP Y LATERAL
>TEJIDOS BLANDOS
 Espacio retrofaringeo mayor de 5 mm en el adulto o niño.

 Espacio retro traqueal mayor de 14 mm en el adulto o mayor de 22
mm en el niño.
 Desplazamiento prevertebral de la grasa.
 Desviación de la traquea y dislocación laringea.
>ALTERACIONES VERTEBRALES OSEAS
 Perdida de lordosis.
 Angulacion cifótica aguda
 Ensanchamiento del espacio interespinoso.
 Aumento de la distancia interpedicular
 Rotación axial de la vértebra.
 Alteración en la altura de los muros anterior o posterior del cuerpo
vertebral
 Fragmentos desprendidos del muro anterior.
>ALTERACIONES VERTEBRALES ARTICULARES

 Espacio atlo axoideo mayor de de 3.0 mm en el adulto y 3.5 mm en el
niño.
 Estrechamiento o ensanchamiento del espacio discal.
 Apertura de las apófisis articulares.
 Imbricación facetaria
b) TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTADA

 Es el examen radiológico ideal y debe solicitarse en todos los casos
de sospecha de lesión cervical.
 Permite la evaluación del segmento C0 C1 y C2 con exactitud
 Permite la evaluación del segmento C5, C6 y C7 con presicion
 Evalúa la ocupación del canal
8.-CLASIFICACION DE LAS LESIONES (C3 A C7)

El manejo de las fracturas de este segmento de la columna cervical
dependerá de la estabilidad de la misma en base a la aplicación de los
criterios de White y Panjabi.
a) LESIONES ESTABLES
1. Fracturas por compresión
2. Fracturas de los clavadores
3. Fracturas de las láminas, pedículos y facetas articulares
4. Listesis
Prescripción y adaptación de una ortesis.
Manejo intrahospitalario.
Valoración con estudios radiológicos laterales dinámicos, y en

caso de no existir inestabilidad, se enviara a medicina física y
rehabilitación.
En caso de existir inestabilidad en un periodo de 6 a 8 semanas

posterior a la lesión, se efectuara tratamiento quirúrgico, por vía
anterior o posterior.
b) LESIONES INESTABLES
1. Fracturas en lagrima por flexión y extensión

2. Fractura por estallamiento del cuerpo vertebral
3. Fracturas en segmento cuadrangular
4. Lesiones rotatorias traumáticas
a. luxación facetaria unilateral
b. fractura del pilar facetaria con listesis
c. fractura de la faceta articular con listesis
d. luxación facetaria bilateral,
5. Lesión ligamentaria demostrada en los rayos x dinámicos y a RMN.
 Se iniciara su manejo con la colocación de tracción cefálica,
hasta efectuarse su tratamiento quirúrgico.
 La vía posterior o anterior dependerá del tipo de fractura y el
sistema de fijación interna se escogerá de acuerdo a los
criterios establecidos.
 En el acto quirúrgico se efectuara en el mismo
procedimiento reducción, descompresión y artrodesis con
aplicación de injerto óseo sumado al sistema de fijación.
 La ortesis se prescribirá de acuerdo a la lesión.
 El paciente en cuanto se estabilice de sus condiciones
generales, será dado de alta.
 Se enviará a medicina física y rehabilitación.
9.-CARACTERISTICAS DE LAS LESIONES DE C3 A C7
9.1.- FRACTURAS POR FLEXION - COMPRESION:
a) Fracturas en cuña
b) Fracturas en gota o lagrima
c) Fracturas en fragmento cuadrangular
a) FRACTURAS EN CUÑA
Mecanismo de lesión Flexión
Diagnostico Rx simples: disminución del tamaño de
la vértebra
Características Integridad del disco.
Ligamento anterior integro.
Complejo ligamentario posterior
elongado.
Lesión estable
Tratamiento Conservador
Collar de Filadelfia
Collar tipo SOMI
b) FRACTURAS EN LÁGRIMA
Mecanismo de lesión Flexión compresión
Diagnostico Rx simples y T.A.C.
Características Fragmento triangular del borde antero
inferior del cuerpo afectado.
Retropulsión del cuerpo y penetración al
canal medular.
Xifosis cervical.
Ruptura del complejo ligamentario
posterior.
Subluxacion facetaria.
Tipo de Lesión Inestable
Tratamiento Corporectomia y artrodesis anterior
con injerto óseo.
Fijación posterior con Cervifix
Inmovilización S.O.M.I.
Collar de Philadelphia
c) FRACTURAS CON FRAGMENTO CUADRANGULAR

Mecanismo de lesión Compresión vertical (estallido)
Diagnostico Rx simples y T.A.C.
Características Fractura en forma cuadrangular
del tercio anterior del cuerpo
vertebral.
Desplazamiento posterior del cuerpo e
invasión al canal medular.
Características Deformidad anular

Xifosis
Tipo de Lesión Lesión inestable
Tratamiento Corporectomia anterior y artrodesis con
injerto óseo.
Fijación con placas anterior y tornillos
transfacetarios posteriores
Inmovilización Collar Filadelfia o S.O.M.I.
d) CLASIFICACION MODIFICADA DE HARRIS

Este sistema de clasificación se emplea de acuerdo a la estabilidad o
inestabilidad.
> FRACTURAS ESTABLES

1. Subluxacion anterior
2. Fractura en cuña
3. Fractura del arco posterior del atlas
4. Fractura del pilar facetarlo sin listesis.
5. Fractura de los cavadores.
6. Fractura del arco neural sin listesis.
7. Fractura del ahorcado tipo I
8. Fractura de la odontoides tipo I y III
> FRACTURAS INESTABLES
1. Luxación facetaria unilateral con fractura.
2. Luxación facetaria bilateral
3. Fractura en lagrima por flexión
4. Fractura en lagrima por extensión.
5. Fractura en fragmento cuadrangular
6. Fractura de odontoides tipo II
7. Fractura del ahorcado tipo II y III
8. Fractura de Jefferson.
9. Fractura luxación por Hiperextensión.
e) CRITERIOS DE INESTABILIDAD DE WHITE Y PANJABI (C3 A C7)
INESTABLE CINCO O MÁS PUNTOS

ELEMENTOS PUNTOS
Elementos anteriores destruidos o perdida de su 2
función
Elementos posteriores destruidos o perdida de su 2
función
Prueba de Stretch positiva 2
Lesión medular 2
Lesión de la raíz nerviosa 1
Daño por carga anticipado 1
Estrechamiento anormal del disco 1
CRITERIOS RADIOGRAFICOS 4
A. Rayos x flexo – extensión
1. Desplazamiento mayor del 20% (2puntos)
2. Rotación sagital mayor de 20º
B) Rayos x Neutros.
1. Desplazamiento mayor sagital de 3.5.mm
o del 20%
2. Angulacion sagital mayor de 11º
ESTRECHAMIENTO DEL CANAL MEDULAR 1
1. Diámetro sagital menor de 13 mm o
2. Radio de Pavlov menor de 0.8
9.2.- LESIONES TRAUMATICAS POR ROTACION
a) LUXACION FACETARIA UNILATERAL
1. Luxación facetaria unilateral sin fractura.

2. Luxación facetaria unilateral mas fractura de la faceta.
3. Luxación facetaria unilateral mas fractura a nivel pilar facetaria,
pedículo o lamina.
Mecanismo Flexión – rotación

Diagnostico Radiografías simples AP, laterales Y
oblicuas
TAC
Características Listesis del nivel afectado menor del
50%.
Rotación de la apófisis espinosa hacia el
lado de la lesión.
Deformidad xifotica.
Angulacion del macizo facetario por fractura.
Tratamiento Reducción cerrada.
Tracción cervical con halo.
Quirúrgico con placas posteriores y fijación
transfacetaria.
Alambrado triaxial como alternativa.
Inmovilización S.O.M.I.
Collar Philadelphia
b) LUXACION FACETARIA BILATERAL
Mecanismo Flexión distracción

Diagnostico Rx simples AP, lateral y oblicuas.
TAC
Características Listesis mayor del 50% ruptura del
complejo ligamentaria posterior, o signo del
―bostezo radiográfico‖.
Ruptura del complejo ligamentario
anterior.
Lesión medular.
Tratamiento Tracción cervical con halo.
Reducción cerrada.
Reducción abierta y fijación transfacetaria.
10.-INMOVILIZACION INICIAL DE LA LESION
De acuerdo a la naturaleza de la lesión y con el fin de obtener alineación

de los segmentos cervicales se procederá a instalar un sistema de
tracción cervical.
Guía:
1. Utilización de:
a. Ganchos o compás de Crunchfield
b. Ganchos de Aristizabal
c. Si se esta en un área rural puede improvisarse un vendaje
tipo ―jaquima‖ que ejerza tracción desde la base del maxilar
inferior y las mastoides con vértice sobre la sutura coronal.
2. Instale el sistema de tracción.
3. Coloque el peso y aumente progresivamente según tablas.
4. En seis horas complete el total del peso y confirme radiológicamente
la adecuada alineación de la columna.
5. Decida si se requiere un sistema de HALO.
6. Decida si se requiere manejo quirúrgico para alinear el eje y fijar la
columna.
7. Las lesiones se deben intervenir quirúrgicamente en el menor tiempo
posible cuando se considere factible la restauración de la función
medular.
11.- BIBLIOGRAFIA
o A.E. AJANI, D.J. COOPER, et al

Manejo optimo de la columna cervical traumática en pacientes
criticamente enfermos: evaluación prospectiva
From Intensive Care Department, The Alfred Hospital,
Melbourne, Victoria
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o KH VIAS, DEEPU BANERJI
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Neurology India, 52(2): 215, June 2004
o BULLARD MICHEL
Clinical criteria to rule out cervical spine injury
J Canadian Association of Emergency Physicians 3(1):31, 2001,
January
o P. S. JONES, J. WADLEY, M. HEALYClearing the cervical
spine in unconscious adult trauma patients: A survey of practice
in specialist
16.-TECNICA PARA TRACCIÓN CERVICAL
En caso de lesiones cervicales estables consideramos que es suficiente la

inmovilización con un collar rígido tipo Filadelfia o de una ortesis tipo
SOMI, pero si la lesión es inestable se procederá a la instalación de una
tracción cefálica.
No se recomienda el uso de collares de tipo Thomas blandos o duros ya
que el porcentaje de inmovilización que brindan es mínimo.
1.-TRACCIÓN CEFALICA CON GANCHOS
1.1.-TÉCNICA QUIRÚRGICA:
En sala de cirugía y bajo anestesia local se coloca el gancho de tracción

de Crutchfield o de Aristizabal, siguiendo la siguiente técnica quirúrgica:
a. Se localizan los polos parietales y se rasura un área de 2 centímetros

de diámetro practicando asepsia cuidadosa.
b. Infiltración con Xilocaína 2% con epinefrina, inyectando 2.5 cm a cada
lado.
c. Se practica una pequeña incisión con una hoja de bisturí No.15, hasta
el hueso.
d. Se monta una broca de 4 mm en un perforador manual de Bunnell y
se perfora la tabla externa y la esponjosa de los parietales sin
sobrepasar la tabla interna y hasta una distancia aproximada de 4
mm.
e. Se colocan los pines del gancho de tracción introduciéndolos en los
pequeños orificios practicados, y se aseguran los tornillos del sistema.
f. Se procede a colocar el peso a la tracción conservando el eje axial del
vertex del cráneo.
Una vez fijos los pernos del sistema se aplica la tracción utilizando la
formula de 2 Kg. por espacio vertebral, o de 2 Kg. de peso en la tracción
por cada 10 kilos de peso corporal, administrándose Diazepan a dosis de
5 Mg. cada 8 a 12 horas para lograr la relajación del paciente.
El peso se incrementará para lograr una reducción progresiva en 0.5 a 1.0

libra cada hora y durante seis horas, realizando en cada intervalo un
control clínico y radiológico hasta obtener la alineación obtenida.
En caso de presentarse deterioro neurológico o evidenciarse

sobredistensión del espacio intervertebral por separación de los platillos
en una distancia mayor de 5 mm, debe suspenderse el procedimiento y
revalorar la lesión clínica y radiológicamente.
Una segunda formula está dada por el concepto del doctor Crutchfield y
referenciada en los artículos de Benzel y Tator en 1995. Crutchfield
recomendaba no sobrepasar los 2.5 Kg. de tracción por cada nivel
proximal a la lesión cervical, pero en la práctica se ha visto que puede
llegarse hasta 5 kilos por nivel sin superar el 50% del peso corporal. (55)
El mantenimiento de la alineación cervical alta se hará con 2.5 kilos, y se

usarán 5 kilos para la columna cervical baja.
1.2.-PESO RECOMENDADO:
NIVEL PESO MINIMO PESO

(Kg.) MÁXIMO (Kg.)
C1 2.3 4.5
C2 2.7 4.5 A 5.4
C3 3.6 5.4 A 6.8
C4 4.5 6.8 A 9.0
C5 5.4 9.0 A 11.3
C6 6.8 9.0 A 11.5
C7 8.1 11.3 A 15.8
2.-TRACCIÓN CEFALICA CON HALO:
Existe para inmovilización cervical una ortesis cervicotoracica que se fija al

cráneo mediante una corona metálica la cual va sujeta al hueso mediante
pines y que se maneja en casos en los cuales la cirugía no esté indicada y
exista:
Fracturas de Odontoides
Fracturas de Hangman
Fracturas de Jefferson
Fracturas de la columna cervical media o baja.
2.1.-TÉCNICA QUIRÚRGICA:
a. Selección del tamaño de la corona del HALO utilizando como

medida el perímetro craneal mas 2.5 cm, medido en el ecuador del
cráneo, que permita una luz de 1 cm entre la corona y la piel.
b. El plano de colocación de la corona será el ecuador del cráneo.
c. Fijar la corona con pines de punta roma para marcar su posición y
proceder luego a introducir los pines metálicos de tal forma que
queden diagonalmente opuestos, a 180 grados.
d. Realizar incisiones en piel con una hoja número 15 hasta el
periostio, con infiltración previa de Xilocaína con epinefrina al 2%.
e. Mediante una broca de 2 o 3 mm montada en un perforador de
Bunnell se perfora la tabla externa realizando cuatro orificios que
respeten la tabla interna y en los cuales debe atornillarse el tornillo
soporte de la corona.
f. Colocar dos pines fronto parietales en un punto a 2.5 cm por
encima de la cola de las cejas y 3 cm atrás hacia el pterion, y dos
pines occipito apriétales en el plano ecuatorial y a 1 cm por
encima de la hélix del pabellón auricular.
g. Ajustar los tornillos o pines usando un atornillador dinamométrico
con una fuerza de 2 libras x pulgada, incrementándola
secuencialmente hasta 8 lb. x pulg.
h. Ajustar los pilares del HALO al chaleco.
i. Proteger la entrada de los pines con gasas furacinadas o
impregnadas en isodine.
Se insiste en que desde el ingreso al servicio de urgencias, en casos de
sospecha de lesiones cervicales y aun cuando las radiografías parezcan
normales pero exista sintomatología de lesión neurológica, se debe
colocar al paciente, un collarín cervical de Filadelfia.
3.- BIBLIOGRAFIA
-P KENNEDY, MJ EVANS, C BERRY AND J MULLIN

Comparative analysis of goal achievement during rehabilitation for older and
younger adults with spinal cord injury Psychology Department, The National
Spinal Injuries Centre, Stoke Mandeville Hospital, Mandeville Road, ylesbury,
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-ACHESON MB, LIVINGSTON RR, RICHARDSON ML, ET AL: High-

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with plain film examinations. AJR Am J Roentgenol 148:1179-85, 1987
-BACHULIS BL, LONG WB, HYNES GD, ET AL: Clinical indications for
cervical spine radiographs in the traumatized patient. Am J Surg 153:473-8,
1987
-BAYLESS P, RAY VG: Incidence of cervical spine injuries in association

with blunt head trauma. Am J Emerg Med 7:139-42, 1989
17.-FRACTURAS DE LA COLUMNA VERTEBRAL TORACO-

LUMBAR
1.-OBJETIVOS
1. Establecer los factores y mecanismos del trauma.
2. Establecer su clínica.
3. Obtener parámetros uniformes para el diagnóstico e importancia de la
lesión
exámenes radiológicos
6. Proporcionar las indicaciones de tratamiento medico.
7. Conocer las indicaciones del tratamiento quirúrgico
8. Manejo clínico y rehabilitación.

 Uroanalisis

2. Conocer y aplicar los criterios de Francis Denis
3. Hacer una aproximación diagnostica clínica y radiológica
y progresión de signos de deterioro neurológico.
9. Aplicar los criterios establecidos para el manejo del trauma
raquimedular al ingreso a urgencias.
4.-CRITERIOS DE DENIS
Se utilizara en el Servicio de Neurocirugía del Hospital Universitario San

José de Popayan el sistema de clasificación basado en los estudios de
Francis Denis quien divide a la columna, en tres columnas, a saber:
1. Columna Anterior,
2. Columna Media y
3. Columna Posterior,
5.-CLASIFICACION DE DENIS
a) Las lesiones menores están representadas por:

 Fracturas de las apófisis transversas,
 Fracturas de las facetas articulares,
 Fracturas de la pars interarticularis y
 Fracturas de de las apófisis espinosas
b) Las lesiones mayores están clasificadas en cuatro diferentes

categorías:
 Fracturas por Compresión,
 Fracturas por Estallamiento,
 Fracturas por Cizallamiento o de Shanz como son aquellas
causadas por la alteración de fuerzas al utilizar el cinturón
de seguridad o por Flexo-Distracción.
 Fracturas tipo luxación o fracturas por Flexo-Rotación.
6.-CARACTERISTICAS
Modos básicos de falla de las Tres Columnas en los cuatro principales
tipos de Traumas Espinales.
TIPO DE COLUMNA COLUMNA COLUMNA

FRACTURA ANTERIOR MEDIA POSTERIOR
Compresión Compresión Ninguna falla Distracción
Estallamiento Compresión Compresión Ninguna falla
Cizallamiento Ninguna falla Distracción Distracción
o Compresión
Fx Compresión Distracción Distracción
Dislocación Cizallamiento Cizallamiento Cizallamiento
x x x
Rotación rotación rotación
En los traumas por cizallamiento el compromiso de la columna anterior no

existe o es mínimo y el colapso es < del 20% de su altura original.
7.-MECANISMOS DE LESION
TIPO DE LESION MECANISMO

FRACTURAS POR FLEXION
COMPRESION
1. Anterior 1. Flexión anterior del tronco
2. Lateral 2. Flexión lateral del tronco
FRACTURAS POR CARGA AXIAL
ESTALLAMIENTO
- TIPO A - Carga Axial
- TIPO B - Carga Axial + flexión
- TIPO C - Carga Axial + flexión
- TIPO D - Carga Axial + rotación
- TIPO E - Carga Axial + flexión lateral
CIZALLAMIENTO FLEXION DISTRACCION
Fx DISLOCACION CORTE POR FLEXO ROTACION
- Flexo-Rotación - Flexo Rotación
- Cizallamiento - Cizallamiento
FLEXION DISTRACCION FLEXO DISTRACCION
8.-DEFINICIONES
a) FRACTURAS POR COMPRESION
Estas fracturas se caracterizan por una falla que lleva a compresión de la

columna anterior mientras que la columna media permanece intacta
actuando como una bisagra. Se produce una compresión anterior y una
falla parcial de la columna posterior, incidiendo las fuerzas tensionales
sobre el nivel de la lesión.
El hecho de que la columna media se encuentre intacta es de suma
importancia ya que esto previene la compresión de los elementos
neurales ya que no hay fragmentación ni retropulsión del muro posterior
dentro del canal medular.
>CARACTERISTICAS RADIOLOGICAS:
Proyección lateral simple:
a. Muro posterior integro
b. Altura del cuerpo en su muro posterior es normal (columna media
intacta).
c. La distancia interespinosa del segmento comprimido esta
incrementada en la proporción geométricamente esperada debida
a la compresión.
d. Deformidad xifotica.
Proyección antero-posterior simple:

En la proyección antero-posterior se aprecia el área de fractura por
compresión especialmente cuando esta compromete las porciones
laterales con acuñamiento lateral del cuerpo vertebral.
b) FRACTURAS POR ESTALLAMIENTO
Las fracturas por estallamiento se producen por una falla bajo carga axial
que incide sobre la columna media y anterior originando sobre el
segmento fracturas en la plataforma superior e inferior de la misma
vértebra.
Están acompañadas por la retropulsión de un fragmento del muro
posterior hacia el canal medular y por consiguiente es muy frecuente el
daño medular.
Proyección lateral simple:
a. Fractura del muro posterior

b. Retropulsión de fragmentos de hueso dentro del canal medular
c. Perdida de la altura del cuerpo vertebral en su pared posterior.
Proyección antero-posterior simple:
a. Incremento patognomónico de la distancia interpedicular.

b. Fractura vertical de la lamina y
c. Desplazamiento y apertura las articulaciones facetarias
posteriores.
d. Estos dos signos de alteración de la anatomía de los elementos
posteriores son otra expresión del incremento de la distancia
interpedicular que llevan a su vez a un incremento en el tamaño
del arco posterior.
e. La fractura de la lamina generalmente muy difícil de documentar y
no puede ser vista a veces ni en la cirugía porque en muchos
casos solo afecta la cortical interna dejando la cortical posterior
intacta.
>CLASIFICACION DE LAS FRACTURAS POR ESTALLAMIENTO
La mayoría de las fracturas por estallamiento comprometen un solo platillo

vertebral siendo el superior en la mayoría de los casos, pero pueden
también existir diversos tipos de lesión que determinan la existencia de
cinco diferentes tipos de fracturas.
TIPO A:
 Fractura de ambas plataformas debida a una carga axial pura.
 El hueso es retropulsado dentro del canal entre el nivel de ambos
discos adyacentes a la vértebra comprometida.
TIPO B:
 Fractura de la plataforma superior.
 Este es el tipo más común de la fractura por estallido.
 Afecta generalmente los niveles toracolumbares.
 Su mecanismo es una combinación de carga axial y flexión.
TIPO C:
 Fractura e la plataforma inferior.
 Este tipo de fracturas es raro.
 El mecanismo de la lesión es de flexión y carga axial.
TIPO D:
 Fractura por estallido rotación.
 Esta lesión presenta sin embargo todos los datos propios de la
fractura por estallamiento como son:
 Incremento de la distancia interpedicular,
 Conminución del cuerpo vertebral,
 Fractura vertical de la lamina,
 Retropulsión medial del hueso dentro del canal y
 Perdida de la altura posterior del cuerpo vertebral.
 El mecanismo de lesión de esta fractura es una combinación de
carga axial y rotación.
 Puede ser diagnosticada como una fractura del tipo de las luxo
fracturas.
TIPO E:
 Fractura por estallamiento en flexión lateral.
 Difiere de la fractura por compresión lateral en que presenta una
distancia interpedicular mayor en la radiografía antero-posterior.
 La radiografía lateral muestra la retropulsión ósea dentro del canal
con fragmento lateral.
c) FRACTURAS DEL TIPO CINTURON DE SEGURIDAD, FLEXO-

DISTRACCIÓN O DE CHANCE
Estas lesiones representan una falla de las columnas media y posterior
bajo fuerzas tensionales generadas por flexión con su eje colocado en la
columna anterior.
La parte anterior de la columna anterior puede parcialmente fallar bajo
compresión pero no pierde su función de bisagra.
Este tipo de lesión puede ser inestable en flexión y puede presentarse con
subluxacion asociada, lo cual indica que la bisagra anterior esta también
rota y la fractura con dislocación esta presente.
Proyecciones simples:
1. El signo patognomónico es la fractura horizontal del proceso

transverso como también de los pedículos.
2. Puede haber una fractura horizontal de los procesos espinosos o
del pars interarticularis.
3. En algunos casos existe un incremento en la distancia de los
procesos espinosos con una mínima avulsión de las apófisis
espinosas.
4. Incremento en la altura posterior del cuerpo vertebral.
5. Aumento en el espacio intervertebral discal en el aspecto posterior
y encima del nivel de la lesión.
>CLASIFICACION DE LAS FRACTURAS POR CIZALLAMIENTO O
POR CINTURON DE SEGURIDAD
TIPO A:
Se caracteriza por un nivel de lesión que se puede presentar como una
simple fractura que cruza a través del cuerpo de la vértebra o como una
disrupción ligamentaria que rompe el ligamento interespinoso
extendiéndose hacia la porción anterior del disco.
TIPO B:
Produce dos niveles de lesión con un fenómeno comparable a las
condiciones que se presentan en las fracturas cervicales tipo Hangman
en la cual la columna media pude romperse a través del hueso o a través
del disco.
d) FRACTURAS TIPO LUXACIÓN O POR FLEXO-ROTACION
Esta es la lesión traumática más inestable de la columna vertebral en ella

se presenta una falla de las tres columnas de Denis bajo fenómenos de
compresión, tensión, rotación y cizallamiento.
El signo patognomónico es la presencia de una dislocación de los cuerpos

vertebrales el cual se observa en las proyecciones radiológicas antero-
posteriores y laterales.
Algunos signos indirectos pueden sugerir este tipo de lesión como:

 Múltiples fracturas de las costillas.
 Múltiples fracturas de los procesos transversos
 Fractura de un proceso articular unilateral.
 Ligero incremento de la altura del disco o
 Mínima descompensación del cuerpo vertebral.
>CLASIFICACION DE LAS FRACTURAS POR FLEXO-ROTACION

Existen tres mecanismos que generan fracturas luxaciones: Flexión
rotación, cizallamiento y flexión distracción.
TIPO I:
FRACTURA LUXACION POR FLEXION ROTACION

Existe usualmente en ella una ruptura completa de la columna media y de
la columna posterior bajo fuerzas de tensión y rotación.
La columna anterior puede fallar por rotación y algunas veces por
combinación de fuerzas de compresión y rotación.
La falla en el nivel vertebral afectado puede ocurrir en la columna media
anterior actuando sobre el nivel del cuerpo vertebral o del disco.
 El signo patognomónico de la fractura luxación es la subluxacion o

dislocación de un segmento vertebral sobre otro.
 Existe frecuentemente un incremento de la distancia interespinosa
y una fractura desplazada del proceso articular superior de un
lado, indicando falla rotacional de la columna posterior.
 Se observan con frecuencia fracturas múltiples de los procesos
transversos y de los arcos costales.
 Se aprecia además una imagen de rotación del segmento superior
en relación al segmento inferior que caracterizan el nivel de la
lesión.
TIPO II:
FRACTURA LUXACION TIPO CIZALLANTE

Este tipo de lesión es el resultado de un mecanismo de extensión en el
cual el ligamento longitudinal anterior se rompe.
SUB-TIPO A:
En este subtipo la lesión cizallante es postero-anterior y el segmento
superior es desplazado hacia adelante sobre el segmento inferior.
El arco posterior de por lo menos una vértebra superior esta fracturado.
La frecuencia de la lesión del saco dural y la presencia de paraplejía es
muy alta en este tipo de lesiones.
SUB-TIPO B:
Cizallamiento antero-posterior.
El segmento superior vertebral por acción de la fuerza de cizallamiento se
desplaza posteriormente en relación al inferior.
El arco posterior generalmente no se fractura en el desplazamiento.
TIPO III
FRACTURA LUXACION TIPO FLEXO DISTRACCION
Fractura luxación del tipo flexión distracción.

Este tipo de lesión se presenta por acción de fuerzas generadas mientras
se utiliza un cinturón de seguridad.
En esta lesión se aprecia lesión del anulus fibroso en su segmento
anterior y despegamiento del ligamento longitudinal anterior que facilitan
la sub-luxación o la dislocación del segmento.
Se aprecia en las proyecciones radiológicas un tipo de lesión simétrica
con deslizamiento horizontal de los procesos transversos, pedículos y
apófisis espinosas en el mismo plano.
Se acompaña siempre de una sección medular.
9.- BIBLIOGRAFIA
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1983
2-COTREL DUBOSSET New Universal Instrumentation in Spinal
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16-CHARLES H. TATOR, M.D., PH.D., MICHAEL G. FEHLINGS Current use
and timing of spinal surgery for management of acute spinal cord injury in
North America: results of a retrospective multicenter study Toronto Western
Hospital and University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada July 1999
Volume 91 Number 1
19.-TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LESIONES MEDULARES

TORACO-LUMBARES
1.-GENERALIDADES
La descompresión que requieren las lesiones de la medula espinal o de
la cauda equina siempre debe acompañarse de las siguientes acciones
quirúrgicas:
 Reducción de la fractura o luxación.

 Alineación de los elementos óseos de la columna vertebral.
 Remoción de los fragmentos óseos del canal medular utilizando
diferentes vías de abordaje según el tipo y el nivel de la lesión:
 Abordaje posterolateral
 Abordajes anterior o posterior
 Abordaje transtoracico anterolateral
 Costo transversectomia
 Abordaje toraco-abdominal.
 Colocación rutinaria de injerto óseo sobre las transversas o dentro del
cuerpo vertebral lesionado con técnica transpedicular.
 Fijación de los elementos óseos lesionados con el fin de recuperar la
estabilidad del segmento y evitar las deformidades.
2.-TRATAMIENTO DE LAS FRACTURAS POR COMPRESIÓN
Constituyen lesiones secundarias a un mecanismo de flexión durante el

cual se comprime el muro anterior del cuerpo vertebral por acción directa
de la carga axial, con distracción del sistema ligamentario posterior sin
que se produzca inestabilidad del segmento.
El termino de lesión estable debe ser aplicado para las fracturas por
compresión de mínimas a moderadas, o sea, menores de 30 a 40 grados
de angulacion en xifos con una columna posterior intacta o también que
presenten una compresión vertebral con disminución de la altura del muro
anterior igual o menor del 30%.
Estas pueden ser tratadas con una deambulación temprana con o sin
inmovilización externa, dependiendo del grado de compresión, xifosis y
edad del paciente.
Si la compresión del cuerpo vertebral supera el 30% de su altura, el

paciente debe manejarse con:
1. Reposo en cama por cinco a siete días
2. Manejo medico administrando

 Analgésicos opioides tipo tramadol o demerol.
 Antinflamatorios no esteroides tipo piroxicam.
 Relajantes musculares tipo tizanidina
 Ansioliticos como alprazolam o diazepam.
3. Si la lesión es mínima debe hiper-extenderse la columna toraco

lumbar mediante la colocación de un rollo debajo de la curvatura
toracolumbar lo cual será suficiente para facilitar la consolidación
de la fractura.
4. Si la lesión supera el 30% de la altura del cuerpo vertebral se

recomienda inmovilizar con una ortesis tipo Jewitt con apoyo toraco
pélvico o con u corsé toraco lumbar de doble ensamble.
 Mantener la ortesis mínimo durante cuatro a seis semanas y

finalmente.
5. Iniciar terapia física precozmente.
3.-TRATAMIENTO QUIRURGICO EN FRACTURAS POR

ESTALLAMIENTO
a) VENTAJAS DEL TRATAMIENTO QUIRURGICO
La reducción abierta con fijación interna de las fracturas inestables de la

columna toracolumbar, ofrece las siguientes ventajas:
1. Reducción y mantenimiento de la alineación como una medida de
descompresión del canal medular.
2. Restauración de la estabilidad para promover la curación y prevenir la
mayor pérdida neurológica.
3. Previene la deformidad tardía.
4. Permite la movilización temprana factor que por lo tanto
 Reduce la morbilidad,
 Acorta el periodo de la rehabilitación
 Disminuye la estancia hospitalaria,
 Reduce finalmente los costos generados para la atención del
paciente.
5. Desde el punto de vista bio-mecánico tiene además otras ventajas con
son:
 Requiere de una artrodesis corta.
 Involucra pocos segmentos de la columna.
 Reconstruye la altura vertebral.
 Conserva las curvaturas normales.
 Permite una rápida movilización
6. Sus desventajas se pueden resumir en que:
 Es una cirugía exigente que requiere de entrenamiento adecuado
previo para el cirujano.
 Puede presentar complicaciones neurológicas y biomecánicas.
 No. se puede realizar con pedículos anatómicamente pequeños.
 El límite para la colocación de tornillos es T8.
 Puede producirse metalosis.
 Puede llevar a osteopenia.
b) LESIONES DE MANEJO QUIRURGICO

El tipo de lesión que requiere manejo quirúrgico está representada
típicamente por:
 Fracturas por mecanismo de flexo distracción,
 Fracturas por mecanismo de flexo rotación y
 las fracturas por estallamiento con o sin déficit neurológico.
4.-CARACTERISTICAS
1. Un gran desplazamiento secundario de los fragmentos óseos
2. Presencia de invasión al canal por retropulsión de los elementos
fracturados.
3. Progresión del déficit neurológico
5.-OBJETIVOS
A. Prevenir las complicaciones
B. Descompresión del canal
C. Alineación del eje axial
D. Estabilización de las fracturas
E. Artrodesis de los segmentos comprometidos.
6.-SISTEMAS DE ESTABILIZACIÓN RECOMENDADOS

La estabilización debe ser realizada rápidamente
1. Sistemas externos
 Ventrofix
 Estabilizadores externos
 Barras de Harrington
2. Utilización de sistemas de fijación interna

 Sistemas transpediculares.
 Fijación transfacetaria
>VENTROFIX Y ESTABILIZADORES EXTERNOS

Se desarrollan en la actualidad y consisten en sistemas que se fijan
externamente a la pared del muro antero lateral del cuerpo vertebral de
los cuerpos superior e inferior al sitio de fractura permitiendo la
corpectomia del segmento comprometido y la liberación del canal.
>SISTEMA DE HARRINGTON
Los implantes de Harrington fueron dispositivos muy utilizados y ellos
servían para alargar o acortar segmentos espinales al efectuar distracción
o compresión, básicamente contrarrestaban las fuerzas de compresión
ejercidas por la carga axial al fijar la columna tres vértebras por encima y
dos por debajo de la vértebra comprometida.
Su desventaja radica en su poca capacidad para contrarrestar las fuerzas

de torsión o rotacionales, permitiendo desplazamientos laterales mínimos
con efecto ―limpiaparabrisas‖.
>SISTEMAS TRANSPEDICULARES
Son sistemas desarrollados por Magerl y estudiados por Roy Camille y
Cotrel Duboset en la década de los sesentas y utilizan la perforación de
los pedículos vertebrales y la fijación de tres vértebras (dejando en la
mitad aquella lesionada) mediante el paso de tornillos que van sujetos por
barras paralelas.
CRITERIOS:
El sistema ideal debe tener las siguientes características:
1. Baja morbilidad.
2. Seguridad en la fijación con un rango escaso de falla.
3. Inmovilización externa mínima.
4. Relación favorable entre efectividad y costo.
5. Gran efectividad medida por un bajo índice de pseudoartrosis.
6. Ausencia de dolor y deformidad después de la cirugía.
Ningún sistema descrito hasta la actualidad cumple plenamente con estos

criterios, ni es efectivo en todos los tipos de fractura de la columna
toracolumbar.
Los sistemas transpediculares tienen la ventaja de permitir elongación y

distracción para lograr la reducción de lesiones secundarias a
mecanismos de flexión y carga axial que constituyen los más comunes en
las fracturas por estallamiento y en las que se conserva el ligamento
longitudinal posterior integro. Este ligamento permite la ligamentotaxis con
la consiguiente reducción de los fragmentos que se hallan dentro del
canal medular.
El sistema de barras paralelas con tornillos transpediculares y utilización

de una barra transversal o ―cross line‖ biomecánicamente resulta mas
rígido proporcionando una estabilidad suficiente a los segmentos
lesionados.
OBJETIVOS DEL SISTEMA:

1. Realinear la Columna Vertebral.
2. Restaurar la altura de los cuerpos vertebrales.
3. Descomprimir los elementos neurales.
4. Proporcionar una fijación estable.
5. Realizar una fusión ósea complementaria.
6. Mantener la curvatura lordótica.
INDICACIONES PARA FIJACIÓN TRANSPEDICULAR:

1. Fracturas por Estallamiento.
2. Fracturas por Flexo-distracción.
3. Luxo fracturas.
4. Inestabilidad de la Columna
5. Síndrome de Canal Estrecho.
6. Escoliosis Baja Degenerativa.
7. Espondilolisis.
8. Espondilolistesis.
9. Tumores
10. Pseudoartrosis.
11. Cirugía reconstructiva
12. Técnicas circunferenciales.
7.-NORMAS GENERALES DE TRATAMIENTO:
De acuerdo a los criterios establecidos en la literatura, las fracturas

deben ser tratadas en base a las siguientes normas:
1. Se recomienda utilizar un corsé de yeso, de polipropileno, de doble

ensamble o tipo Boston. Puede utilizarse también Scotch Cast
moldeado y ortesis tipo Jewitt en presencia de:
 Las fracturas por compresión estables
 Las fracturas por estallamiento estables, es decir, sin lesión de la
columna posterior y paciente neurológicamente intacto.
 Las fracturas casuales de procesos espinosos o transversos.
 Las fracturas unilaterales laminares.
2. Deben ser tratadas con reducción quirúrgica abierta y fijación

transpedicular interna con colocación de injerto las lesiones
potencialmente inestables en casos de
 Todos los paciente con compromiso de las tres columnas o sea con
fracturas por estallamiento con lesión de la columna posterior y
daño neurológico o sin daño neurológico.
 Las lesiones por cinturón de seguridad.
 Las fracturas luxaciones.
3. Los pacientes con lesiones entre los niveles T8 a T12 y que cursen con
lesión medular completa deben ser tratados con fijación transpedicular
con fines de estabilización para rehabilitación o eventualmente con un
corsé toraco-lumbo-sacro de polipropileno.
4. Cuando la lesión torácica es alta, con límite superior en C6 debe
tratarse mediante una instrumentación con fijación transfacetaria para
evitar la xifosis futura.
5. En casos de lesión torácica alta si las costillas y el esternón están

intactos se recomienda una ortesis de tipo cervicotoracica. Si la
deformidad progresa se debe efectuar estabilización con fijación
transfacetaria.
6. Por encima del nivel de T8 se contraindica la fijación transpedicular

puesto que allí el diámetro pedicular y su inclinación anatómica no
permite el paso del tornillo de fijación sin que se estalle el pediculo.
7. Todos los pacientes con fracturas de tipo flexión distracción, cizallantes

y rotacionales o fracturas luxación, son candidatos para la
instrumentación segmentaria utilizando sistemas internos o externos
según el caso.
8. La invasión al canal mayor del 30% en lesiones de tipo flexión

distracción, cizallantes y rotacionales son indicativas de un abordaje
anterior por medio de toracotomia, toraco-lumbotomia o lumbotomia
para realizar una corpectomia y reemplazo del cuerpo vertebral con
instalación de un fijador externo.
9. En todos los casos se llevara a cabo la toma y aplicación del injerto

óseo de cresta ilíaca autólogo, para efectuar fusiones cortas de
acuerdo al nivel de la lesión.
8.-SISTEMAS DE INSTRUMENTACION TRANS-PEDICULAR:
a) SISTEMA SOCON (SOLID CONECTION SYSTEM)

Usa dos barras paralelas y tornillos fijos o poliaxiales, es decir, que
pueden tener su cabeza móvil permitiendo la posición o ángulo del punto
de fijación del sistema para reducción de la fractura, y la distracción y la
rotación de los cuerpos vertebrales. Facilitan la ligamentotaxis y por
consiguiente la reducción de fragmentos retropulsados al canal. Su
sistema de rotulas para fijar las barras paralelas es sencillo y fácil de
ajustar al igual que su barra transversal que suprime el efecto
limpiaparabrisas.
b) SISTEMA UNIVERSAL
Es un sistema muy versátil, fácil de instalar aunque su instrumental es algo
complejo.
PUNTAJE ESCALA DE FRANKEL

A Perdida motor completa y sensitiva por
debajo del nivel de la lesión
B Cierta preservación sensitiva por debajo del
nivel de la lesión, completa perdida motora
C Cierta preservación motora por debajo de la
lesión pero sin que sea de utilidad para el
paciente, conserva cierta preservación
sensitiva
D Potencia motora bajo el nivel de la lesión que
es utilidad, limitada, mayor preservación
sensitiva, funciones esfinterianas parciales
E Función sensitiva y motora normal,
incluyendo función esfinteriana
9.- BIBLIOGRAFIA
1.BRACKEN M.B., SHEPARD M.J., et. Al Administration of

Metilprednisolona for 24 or 48 hs or Tirilazad Mesylate for 48 hours in
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20.-TRATAMIENTO MEDICO-FARMACOLOGICO DE
LESIONES RAQUIMEDULARES
Después de la realizada la estimulación inicial, las maniobras de
resucitación y evaluación radiográfica del paciente a quien se le sospeche
una lesión raquimedular y se le encuentre déficit neurológico, se debe
establecer cuidadosamente un plan para su manejo.
El déficit neurológico puede ser:
a. secundario a una sección medular

b. a la formación de un hematoma dentro del canal
c. a presencia de edema o
d. puede ser secundario a la compresión extrínseca ocasionada por la
presencia de fragmentos de hueso, tejidos blandos o cuerpos
extraños, o a una combinación de ambos dentro del canal medular.
Aunque el uso de manitol, oxigeno o Naloxona, y la hipotermia de la

medula espinal han sido utilizados para tratar estas causas intrínsecas, no
hay evidencia definitiva de que su uso altere el curso neurológico y poco a
poco se han ido desechando de las conductas para el manejo medico y
farmacológico del TRM.
1.-OBJETIVOS
a-Establecer los factores etiológicos que dieron origen a la lesión.

b-Establecer la cronología de los hechos.
c-Establecer su clínica.
d-Obtener parámetros uniformes para el diagnóstico de la entidad
e-Establecer el orden y la importancia en que deben solicitarse los
exámenes paraclinicos y especiales genéticos.
f-Determinar el papel del Medico General en Urgencias.
g-Proporcionar las indicaciones de tratamiento medico.
h-Establecer indicaciones para tratamiento quirúrgico
i-Seguimiento y control del paciente.
a-Realizar anamnesis y examen físico neurológico

b-Hacer una aproximación diagnostica
c-Solicitar laboratorios de rutina.
d-Solicitar Rx simples de columna vertebral según el nivel clínico de la
lesión.
e-Solicitar TAC simple.
f-Obtener informe del Radiólogo de turno.
g-Informar al Neurocirujano una vez realizado el examen neurológico y
h-Iniciar goteo de METILPREDNISOLONA según guía.
i-Si el paciente se encuentra por fuera de la ventana terapéutica de
ocho horas se manejara como paciente electivo y se tomaran
j-Si el paciente se encuentra dentro de la ventana terapéutica de ocho
horas y tiene función neurológica, el Neurocirujano personalmente se
presentara para determinar la conducta a seguir.
k-Si el paciente se encuentra dentro de la ventana terapéutica de ocho
horas y carece de función neurológica, se manejara como paciente
electivo y se tomaran desiciones en la revista matinal.
l-Solicitara el turno para cirugía de urgencias, en caso necesario,
3.-CONCLUSIONES DEL NASCIS I, II Y III:
Las conclusiones del estudio NASCIS I y II publicadas desde 1994

confirman que la administración de Metilprednisolona a pacientes con
trauma espinal agudo evitan la progresión de la necrosis hemorrágica y
permiten la recuperación de las lesiones medulares si el medicamento es
administrado dentro de las seis primeras horas después del trauma.
Las conclusiones del NASCIS III publicadas en Mayo de 1997 afirman

que los pacientes con trauma espinal agudo que reciben
METILPREDNISOLONA dentro de las tres horas siguientes al evento
traumático evolucionan de una manera favorable disminuyendo el daño
medular o aun previniéndolo.
Estos pacientes deberán mantener el tratamiento por las 24 horas

siguientes a partir de su iniciación. Si el medicamento se inicia entre las
tres y las ocho horas siguientes, su administración deberá mantenerse por
48 horas.
3.1.-DOSIS DE ADMINISTRACION
METILPREDNISOLONA
Presentación: Frascos con 500 mgrs
Dosis inicial: 30 mgrs x Kilo de peso, administrar en infusión en los

primeros 15 min.
Continuar con: 5.4 mgrs por kilo de peso, administrar en infusión durante
las 23 horas restantes.
Extender el tratamiento a 48 horas si el paciente ha llegado al servicio
depuse de las primeras cuatro (4) horas de ocurrida la lesión y antes de 8
horas.
NOTA: La ventana terapéutica se extiende solamente durante las

primeras ocho (8) horas después de ocurrida la lesión.
No inicie tratamiento si esta condición no se cumple.
No inicie tratamiento en pacientes clínicamente seccionados por heridas
causadas por proyectil de arma de fuego o por arma blanca.
 Uroanalisis
5.-ACCIONES COMPLEMENTARIAS
Por otra parte los factores extrínsecos que causan compresión pueden ser
aliviados por tracción cervical en casos de lesión de la columna cervical
con fijación o instrumentación en tiempo posterior, y con reducción de la
fractura o cirugía descompresiva e instrumentación segmentaria en
lesiones que afecten cualquier segmento de la columna vertebral.
6.-FACTORES DETERMINANTES EN EL PRONÓSTICO:
1.La movilización y traslado iniciales del paciente,

2.La inmovilización cuidadosa,
3.La administración oportuna de Metilprednisolona por 24 a 48 horas.
4.La confirmación diagnostica mediante métodos radiológico adecuados.
6. La descompresión del canal.
7. La alineación de la columna vertebral.
8. La instrumentación quirúrgica.
9. La prevención de complicaciones respiratorias, cardio-vasculares,
digestivas, urinarias o tegumentarias.
Estas acciones y decisiones deben realizarse oportunamente por parte de

los Médicos de Urgencias y del Neurocirujano, ya que constituyen factores
que pueden determinar definitivamente la supervivencia así como la
calidad de vida del paciente.
7.-BIBLIOGRAFIA
1. BRACKEN M.B., SHEPARD M.J., et. Al

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5. FADEN A.I., JACOBS T.P

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somatosensory evoked potentials
Journal of Bone and Joint Surgery. (American volume). Boston: Jan
2003. Vol. 85, Iss. 1; pg. 95, 7 pgs
21.-SOPORTE EXTERNO O CORSE

Puede usarse como tratamiento conservador de ciertas lesiones de la
columna torácica y toracolumbar, como en casos de fracturas por
compresión con compromiso de no mas de un 30% del muro vertebral
anterior y sin falla de la columna posterior, ya que biomecánicamente,
estas dos regiones de la columna vertebral, son mas susceptibles a fallar
al ser exigidas en flexión.
Puede usarse como protección postoperatoria de acuerdo a lo que el
cirujano de columna haya observado en el acto operatorio como por
ejemplo las lesiones asociadas del sistema ligamentario a otros niveles,
no consideradas en la valoración pre-operatoria y que pueden pasar
desapercibidas al no observarse en los Rx convencionales ni en la
Tomografía Axial Computada.
De acuerdo a la particular impresión del cirujano y a su criterio quirúrgico
de cuan rígida quedo su instrumentación, así como el estado final de la
artrodesis de las facetas articulares de los niveles afectados se
recomendara el uso de la ortesis.
Estas razones hacen recomendable que la prescripción del corsé se haga
por parte de los médicos Especialistas del Servicio de Neurocirugía y en
particular por el Neurocirujano de Columna tratante, previa discusión del
caso en el mismo servicio con el equipo medico que integra el equipo
quirúrgico.
Se tendrá en cuenta la opinión del Ortopedista adscrito al servicio de
Neurocirugía así como la del especialista en Medicina Física y
Rehabilitación que sea interconsultado por parte de la Unidad
Neuroquirúrgica.
Es también importante que la ortesis recomendada y que vaya a ser
utilizada por el paciente sea hecha sobre medidas dejando como ultima
opción la de usar los elementos que previamente hayan sido útiles para
otro paciente diferente.
Las opciones están contempladas con el uso de:
1. Corsé de tipo Jewitt
2. Faja corsé lumbosacra
3. Faja o corsé de doble ensamble
>TRACCION
En las lesiones traumáticas de la columna dorso lumbar las técnicas de
tracción están descontinuadas y no deben aplicarse ya que carecen de
efectividad en la inmovilización y en la alineación de los segmentos
comprometidos.
22.-TRAUMA RAQUIMEDULAR (T.R.M.)
1.-CRITERIOS DE ADMISION
a) CRITERIOS DE INGRESO A UNIDAD NEUROQUIRURGICA
1. Traumatismo raquimedular agudo del tipo choque medular

secundario a edema o hemorragia sin lesión osteoarticular.
2. Traumatismo raquimedular agudo cervical con o sin lesión

neurológica, inestable de acuerdo a los criterios White y Panjabi en
columna cervical alta, media y baja.
3. Traumatismo raquimedular agudo torácico con o sin lesión

neurológica, estable o inestable de acuerdo a los criterios de White y
Panjabi.
4. Traumatismo raquimedular agudo toracolumbar y lumbar con o sin

lesión neurológica, estable o inestable, de acuerdo a la clasificación
de Denis.
5. Hernias discales postraumáticas con compromiso neurológico agudo

medular o de la cola de caballo.
6. Pacientes con lesiones ortopédicas, agudizados, que tengan

compromiso mielo radicular
b) CRITERIOS DE EXCLUSION
1. Pacientes con lesión medular completa, considerada antigua, es decir,

de mas de 72 horas de evolución, a los cuales no se pueda ya ofrecer
ningún tipo de tratamiento quirúrgico en relación a su patología
raquimedular.
2. Enfermedades de tipo ortopédico con carácter degenerativo, mecano

posturales o dolorosas crónicas, sin que cursen con afectación
neurológica, que comprometan cualquier segmento de la columna.
3. Procesos destructivos no agudos, de tipo infeccioso de la columna

vertebral.
4. Pacientes con lesión medular completa, antigua, que presenten

complicaciones sistémicas, infecciosas, ulceras por decúbito,
inestabilidad cardiopulmonares, o insuficiencia renal.
c) REHABILITACION
1. Iniciarse precozmente en forma pasiva en todos los pacientes.
2. Los casos que han sido manejados con instrumentación
transpedicular inician deambulacion entre el tercero y quinto día
pos operatorio en caso de no presentarse complicación alguna.
3. Los pacientes a quienes se ha colocado un sistema de fijación
largo del tipo Universal tienen un periodo de reposo mas
prolongado debido a que su incisión y disección de planos han
sido extensas obligando al uso de drenajes, y a que solamente
entre el quinto y séptimo días de pos operatorio el paciente tendrá
menos dolor y podrá iniciar la movilización fuera de cama.
4. Desde el inicio de su hospitalización los pacientes con lesiones
medulares requerirán entrenamiento en su evacuación vesical
mediante técnica de cateterismo intermitente.
5. Aquellos con lesión medular deben recibir un antiséptico urinario, y
se recomienda que en nuestro Trimetoprin Sulfa a dosis de 200
mg. VO cada 12 horas.
6. Puede acidificarse la orina con el uso de Vitamina C o con acido
Nalidíxico.
2.-PREVENCION Y MANEJO DE COMPLICACIONES
a) Respiratorias
 Atelectasias
 Neumonía
 Hemoneumotorax
 Fracturas de arcos costales.
Se recomienda utilizar:
a. Ayudas ventilatorias
b. Pulso oximetria
c. Intubación orotraqueal
d. Manejo constante de secreciones.
e. La traqueostomía es controvertida, pero deberá hacerse si las
condiciones del paciente así lo indican.
f. Los hemotórax y hemoneumotorax debe ser evacuados.
g. Las atelectasias y neumonías deben ser tratados enérgicamente.
h. Evitarse la sobrecarga de líquidos que ocasionen congestión cardio
pulmonar y un posible edema pulmonar por falla derecha.
b) Cardio-Pulmonares
a. Contusión cardiaca
b. Insuficiencia Cardiaca
c. Taponamiento pericardico
d. Ruptura o desgarro de la aorta
e. Trombosis de las venas pulmonares
c. Trombosis de las venas profundas.
Las anomalías electrocardiográficas asociadas a un ensanchamiento del

mediastino justifican un estudio angiográfico en las tres primeras
complicaciones mencionadas y es prioritario su tratamiento a la misma
lesión medular.
c) Genito-Urinarias
a. Disfunción vesícula con vejiga neurogenica
b. Infección de vías urinarias
c. Priapismo
d. Trauma renal asociado
Durante el choque espinal se produce un efecto parecido a la

simpatectomia con vasodilatacion y estancamiento periférico del volumen
sanguíneo circulante y puede ocasionar una falla en el gasto urinario.
Después del tercero o cuarto día cuando los efectos del choque espinal
disminuyen y los vasos empiezan a recuperar su tono, la diuresis puede
empezar a normalizarse.
d) Gastrointestinales
a. Íleo Reflejo: Puede presentarse durante las primeras horas
después del trauma y obedece al fenómeno inicial del choque
medular. Ocasiona parálisis del peristaltismo con distensión de
las asas y marcado disconfort del paciente además de
intolerancia a la vía oral.
b. Deberá instalarse sonda nasogástrica.
c. Sangrado intestinal: Constituye un complicación frecuente y
temprana por lo cual debe iniciarse protección de la mucosa
gastro intestinal.
 Ranitidina a dosis de 50 mg. IV cada 12 horas o de 150
mg. VO cada 24 horas
 Famotidina que puede darse a dosis de 40 mg. VO cada
24 horas
 Omeprazole 1 tableta diaria por siete días.
d. Impactación fecal secundaria a la parálisis intestinal, a la
perdida del reflejo gastro cólico y de la sensación refleja de
defecación por la lesión medular la cual debe manejarse
iniciando un programa de evacuación intestinal refleja con:
 Aplicación de supositorios de glicerina
 Enemas evacuantes tipo Travad®
 Estimulantes rectales
 Dieta adecuada rica en residuos.
e. La perdida de peso y balance nitrogenado negativo son una
constante en los pacientes con lesión raquimedular pues ellos
ingresan a una etapa catabólica con perdida de peso,
desnutrición e hipoproteinemia que requiere:
f. Establecer un adecuado balance calórico
g. Dar aporte proteico
h. Efectuar los estudios de laboratorio pertinentes para controlar
las alteraciones metabólicas.
i. Sonda nasoyeyunal para alimentación.
e) Del Sistema Tegumentario
>ULCERAS POR DECÚBITO.

1. Cambios frecuentes de posición, cada dos horas.
2. Protección de todas las prominencias óseas.
3. Uso de camas especiales de tipo Straicker
4. Uso de colchones de tipo ―panal de huevo‖.
5. Lubricación de la piel.
6. Protección con películas de Tintura de Benjuí, hidróxido de
aluminio, Vasenol® o Duoderm ®
3.- BIBLIOGRAFIA
1. BRACKEN M.B., SHEPARD M.J., et. Al Administration of
National Acute Spinal Cord Injury Randomized Controled Trial
(NASCIS) JAMA, Vol. 277, No 20 Pgs 1597-1604 May 28, 1997
2. DENNIS FRANCIS La teoría de las Tres columnas Spine 8 :8, 1983

4. DOLAN The Value of Descompression for Acute experimental Spinal

Cord compression Injury J Neurosurg 53(6) :749-755, 1980
5. DICKMAN Transpedicular screw-rod Fixation of the lumbar Spine :

Operative Technique and Outcome in 104 cases J Neurosurg 77(6) :
860-870, Dec.1992
6. DENNIS FRANCIS Spinal Inestability as defined by the three Column
7. FADEN, JACOBS M Megadose corticosteroids therapy Following

8. FRANCEL, LONG. Limiting Ischemic Spinal Cord Injury Using a Free

Radical Scavenger 21 Aminosteroid and / or cerebrospinal Fluid
drainage. J Neurosurg 79: 742-751,1993.
9. HALL,WOLF Effects of a single large dose of methylprednisolona sodium

succinate on experimental postraumatic Spinal Cord ischemia. J Neurosurg
61:124-130,1984
10. FADEN A.I., JACOBS T.P Evaluation of the Calcium channel

antagonist Nimodipine in experimental Spinal Cord ischemia J Neurosurg
60 :796-799,1984
11. ROBERTSON CS.,FOLTZ R. Protection against experimental

Ischemic Spinal Cord Injury J Neurosurg 64 ;633-642, 1986
12. HALL EDWARD Effects of the 21-aminosteroid U74006F no

March 1988
14. YAMADA T., MORIMOTO T. Spinal Cord Blood Flow and

Neurosurgery 42(3) :626-634, 1998

16. EBRAHEIM NABIL., SAVOLAINE E Magnetic Resonance Imaging after

pedicular Screw Fixation of the Spine.
Clin Orthop and Related Research 279:133-137, June 1992.
23.-ENFOQUE INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA

RAQUIMEDULAR
BASES PARA SU TRATAMIENTO

1.-GENERALIDADES
1.1.-LESIONES DE LA MEDULA ESPINAL
a) EPIDEMIOLOGIA Y FACTORES ETIOLOGICOS

1. Incide mayoritariamente en los jóvenes,
2. Predominancia en el sexo masculino
3. Generalmente esta ligada al consumo de alcohol o al uso de
drogas psicoactivas
4. Se asocia con los accidentes.
 Accidentes viales
 Accidentes en motos
 Las caídas de alturas
 Deportes extremos
5. Heridas penetrantes
6. Accidentes industriales y agrícolas.
b) ETAPAS BÁSICAS EN EL MANEJO DEL PACIENTE
EL PLAN CLÍNICO
1. Guía de manejo hospitalario
 Debe ser bien definido
 Implementado por los servicios de urgencia
 Coordinado entre equipos médicos multidisciplinarios.
2. La atención inicial incluye
1. Guias de atención de urgencias
2. Imágenes diagnosticas
3. Terapia intensiva
4. Asistencia medica quirúrgica.
PROGRAMAS DE REHABILITACIÓN
1. Aspecto físico,
2. Los aspectos psicológicos, educativos y recreativos
3. Integración sociales
4. Rehabilitación sexual.
SEGUIMIENTO DEL PACIENTE

1. Vigilancia permanente durante toda la vida,
2. Equipo multidisciplinario
 Médicos,
 Enfermeras
 Psicólogos
 Fisiatras y rehabilitadores.
1.2.-SINDROMES MEDULARES TRAUMATICOS
Existen muchos síndromes incompletos que respetan parcialmente la

función motora o sensitiva y pensamos que la respuesta refleja del
paciente es un parámetro diagnostico y pronostico poco confiable que no
debe de considerarse como un hallazgo definitivo que pueda hacer el
diagnostico diferencial entre las lesiones completas e incompletas,
especialmente en lo referente al signo de Babinski.
La tendencia de los médicos generales y estudiantes de relacionar la

integridad de la medula espinal con la presencia del signo de Babinski
hace cometer graves errores de apreciación puesto que debe recordarse
que la vía piramidal se extiende desde las grandes motoneuronas
corticales de Best hasta las neuronas del asta anterior medular, y que
cualquier daño en su trayecto se manifestara por la aparición de una
respuesta extensora plantar en el paciente, independientemente de que
exista o no una lesión medular.
a) SÍNDROME MEDULAR ANTERIOR:

1. Hay indemnidad de los cordones posteriores
2. Generalmente es secundaria lesiones por flexión
3. Son lesiones incompletas
4. La recuperación del paciente es escasa en lo que se refiere
a la función motora y termoalgesica por la afección que sufre
la irrigación de los cordones anteriores y laterales.
5. Aun cuando el deterioro motor es total, se conservan la
sensibilidad propioceptiva y táctil protopatica que es muy
valiosa en el manejo de la invalidez.
6. Es frecuente en los traumas cervicales.
b) SÍNDROME MEDULAR CENTRAL:

1. Se produce por lesiones en hiperextensión
2. Existen fragmentos retropulsados al canal desde el
cuerpo vertebral comprometido
3. Cuando no hay disrupción ósea existe una parálisis
secundaria por
 Espondilosis pre existente
 Estenosis del canal por espondiloartrosis
4. Es frecuente en los traumas cervicales.
5. Las lesiones traumáticas requieren manejo quirúrgico
El déficit es mas acentuado en los miembros superiores que en los
miembros inferiores, sobre todo en las manos y dedos, pero a pesar de
ello, si el cuadro neurológico se estabiliza, estos pacientes son candidatos
a la descompresión quirúrgica del canal con liberación de los forámenes
de conjugación y estabilización de la columna con instrumentación.
c) SÍNDROME MEDULAR POSTERIOR:

1. Se caracteriza por la perdida de la función sensitiva.
2. Su presentación es rara aunque no excepcional.
3. Se debe a la lesión que sufren los cordones posteriores al ser
golpeados en dirección de atrás hacia adelante por los fragmentos
óseos del arco posterior y de las láminas, o por la ruptura de los
pedículos.
4. Su tratamiento requiere de estabilización y fijación con
instrumentación quirúrgicas.
d) SÍNDROME DE BROWN-SEQUARD:
El síndrome de Brown Sequard se observa en los pacientes que sufren una
hemisección medular, con compromiso del cordón posterior y del cordón
anterior del mismo lado anatómico de la medula lo cual determina la perdida
de la motricidad del lado de la lesión con desaparición de la sensibilidad
termoalgesica del hemicuerpo contralateral.
En general son lesiones cervicales o torácicas de pronóstico muy

reservado para la recuperación funcional, cuyas secuelas con buena
evolución dejan diferencias residuales en la función motora del miembro
superior ipsilateral.
Con frecuencia se asocian a traumatismos causados por la rotación del

tronco o a heridas penetrantes causadas por proyectiles de arma de fuego
o por arma blanca.
Estas lesiones por lo general no requieren de cirugía cuando las heridas

son por arma blanca, y en casos de heridas por proyectil la indicación
será solo para la descompresión del canal.
1.3.-LESIONES DORSO-LUMBARES
a) CONSIDERACIONES GENERALES
1. Generalmente se acompañan de daño medular y/o radicular
2. generan inestabilidad de la columna.
3. Estas lesiones son generalmente de manejo quirúrgico
 Se utilizan instrumentaciones transpediculares
 Sistemas anteriores como el ventro-fix
4. La lesión neurológica medular puede ser incompleta
permitiendo que las raíces nerviosas que no estén
comprometidas puedan liberarse y restaurarse
5. Lesiones del cono medular y de la cola de caballo que afectan
a la motoneurona inferior, tienen posibilidades de recuperación
son excelentes si se logra la descompresión del canal neural.
b) CRITERIOS EN URGENCIAS
1. El restablecimiento de la alineación de la columna es esencial para
recuperar la fisiología normal de la biomecánica vertebral
2. los pacientes con fracturas que comprometan el segmento T11,
T12, y L1 instrumentación transpedicular o anterior.
3. Lesiones de los segmentos torácicos altos por encima de T8
requieren instrumentación transfacetaria.
4. No debe intentarse su reducción manipulando el área de fractura.
5. Las lesiones torácicas y lumbares completas, es decir, con sección
medular, permiten que su manejo pueda iniciarse posteriormente
puesto que la cirugía en si misma no cambia el pronostico ni la
tasa de complicaciones
6. Las lesiones del cono medular y de la cola de caballo, deben ser
intervenidas de inmediato por la posibilidad de lograr la
recuperación neurológica.
2.-MEDIDAS GENERALES DE ATENCIÓN
2.1.-ATENCION RESPIRATORIA
1. Es prioritario obtener una vía aérea permeable permanente y
segura.
2. En el paciente con probable compromiso medular nunca debe
movilizarse el cuello para permeabilizar la vía aérea.
3. En caso necesario debe procederse a intubación naso traqueal,
evitando la movilización del segmento cervical.
4. La respiración asistida artificialmente se debe adoptar cuando la
capacidad respiratoria sea insuficiente iniciándose apoyo con un
Ambu, teniendo en cuenta que la respiración inadecuada es
frecuente por la parálisis de los músculos intercostales o del
diafragma.
5. Todo paciente con sospecha de lesión medular debe recibir
oxigeno complementario en todo momento durante su manejo
en el sitio del accidente y durante el transporte.
6. El oxigeno se administrara por cánula nasal o por mascara a
dosis de 2 a 4 litros por minuto.
7. Determinar gases arteriales ya que en la etapa aguda de la
lesión medular las cifras deben ser superiores a 80 mm Hg para
la PO2 y menores de 45 mm Hg para el PCO2
8. En caso de vomito se efectuara aspiración gástrica por sonda
nasogástrica.
2.2.-ATENCION CARDIO-VASCULAR:
1. Control de la hemorragia activa. Las fuentes significativas de
sangrado deben tratarse en el sitio del accidente con vendajes
compresivos y en urgencias con métodos de hemostasia
complementarios.
2. Los objetos penetrantes en el cuello o el raquis no deben de
extraerse antes de llegar al hospital mientras se dispone de un
quirófano y de las unidades de sangre necesarias para una
transfusión.
3. En todos los casos se coloca una vía intravenosa y se inicia la
administración de soluciones salinas normales y coloides.
4. El masaje cardiaco externo y la desfibrilación se realizaran solo
si hay indicación para ello.
2.3.-TRATAMIENTO DEL CHOQUE:

1. El paciente con lesión medular puede presentar choque hemorrágico
o neurogenico y su diagnostico diferencial se puede sospechar por la
presencia de bradicardia con una frecuencia de pulso menor de 60 en
caso de choque neurogenico y por una la taquicardia mayor de 100 en
caso de choque hemorrágico.
2. El manejo inicial en estos casos requiere
 Colocar al paciente en posición horizontal
 Colocarle vendajes compresivos en las extremidades o vendajes
inflables que permiten la reducción del volumen de sangre de las
extremidades inferiores enviándolo hacia la circulación general y
aumentando así el retorno venoso hacia las cavidades derechas
del corazón.
3. El tratamiento especifico del choque hemorrágico incluye el reemplazo
del volumen con transfusiones de sangre, plasma o de expansores.
4. En el choque neurogenico requiere el mismo manejo adicionando
 Atropina 0.4mg por vía intravenosa, para bloquear la acción vagal.
 Se recomienda también el uso de Dopamina.
5. Es esencial de mantener la perfusion de los órganos vitales, el
encéfalo la medula espinal en los primeros minutos y especialmente
en las primeras cuatro horas que siguen a la lesión pues este tiempo
contiene la ―ventana terapéutica‖ que permite acciones farmacológicas
protectoras del tejido neural.
2.4.-INMOVILIZACION DEL PACIENTE:

1. En los casos de sospecha de lesión medular en el sitio del accidente,
debe colocarse a la víctima en posición decúbito supino neutro, sobre
una superficie plana y firme e inmovilizarse desde la cabeza hasta la
región glútea y las extremidades inferiores mediante correas o
cinturones.
2. Es recomendable inmovilizar la columna cervical en posición neutra
utilizando para ello sacos de arena o eventualmente un Collar de
Thomas o de Filadelfia una vez que la vía aérea este despejada.
3. Se estima que en el 20% de las lesiones medulares hay compromiso
en múltiples niveles y por este motivo es preciso inmovilizar toda la
columna.
4. El mejor método para inmovilizar la columna consiste en utilizar una
tabla rígida de madera o material sintético que puede combinarse con
rollos de toalla, bolsas de arena o módulos especiales a los lados de
la cabeza y el cuello, acuñados contra los hombros y fijos con
esparadrapo o tiras de Velcro que se ajustan sobre la frente y el tórax
sin que causen compresión y que estén firmes sobre la pelvis,
rodillas y tobillos.
2.5.-EXTRACCION DEL PACIENTE:

1. Debe tratar de colocarse el paciente en decúbito neutro, teniendo
cuidado de que al movilizarlo, la cabeza no quede en flexión,
extensión o rotación.
2. Mediante tracción suave, se alinean la cabeza y el cuello con el eje del
cuerpo evitando así que la lesión medular si existe no se agrave.
3. En el sitio del accidente una vez sea extraído el paciente del interior
de los restos del vehículo no se deben efectuar maniobras de tracción
ya que estas podrían incrementar el déficit neurológico, y debe
realizarse solamente la inmovilización.
4. Pueden usarse collares de tipo Filadelfia semi rígidos.
5. NO se recomienda el uso de collares de tipo Thomas ya que se
considera que
 Los soportes cervicales flexibles o rígidos de tipo Thomas,
producen una falsa sensación de seguridad.
 Es recomendable colocar solamente módulos laterales que fijen el
cuello
 Los collares cervicales de Thomas permiten la movilidad de del
cuello
 Si se ajustan demasiado podrían actuar como un torniquete
 Pueden ocultar sitios no detectados de lesiones vasculares,
traqueales o la presencia de enfisema subcutáneo.
6. La meta es lograr la postura neutra con la mayor rapidez y seguridad
posibles evitando la flexión, extensión o rotación del tronco que agrave
las lesiones de la columna toraco lumbar.
7. Se sugiere usar camillas telescópicas que se coloquen debajo del
paciente para transferirlo a la superficie rígida.
2.6.-TRANSPORTE:
1. Recomendamos transportar a todos los pacientes con sospecha de
lesión medular en posición decúbito supino con la cabeza en posición
neutra.
2. Si la tensión sistólica es menor de 70 mm Hg, debe iniciarse el
manejo para choque con prontitud y es imperativo que un medico
entrenado atienda al paciente en el trayecto hasta su llegada al
hospital para asegurar la aplicación de todas las medidas prioritarias.
3. La elección del medio del transporte dependerá de las
disponibilidades, la distancia, la ubicación geográfica, y el estado
general y neurológico del paciente.
4. Es preciso contar con las comunicaciones apropiadas inter
hospitalarias para preparar la sala de urgencias.
5. En el hospital debe contarse con las facilidades radiológicas,
quirúrgicas y de terapia intensiva que requieren estos pacientes.
6. En ocasiones es preferible llevar al paciente al servicio más próximo
para su estabilización general antes de trasladarlo al centro
especializado.
7. Debe tenerse mucho cuidado al momento de subir y bajar al paciente
del vehículo en el cual es transportado pues es en este momento
cuando los movimientos de flexión del tronco producen
desplazamientos de fragmentos dentro del canal que generan
paraplejías.
3.-MANEJO EN EL LUGAR DEL ACCIDENTE
Es axiomático que ―...hasta que no se demuestre lo contrario, debe

presumirse que un paciente que esta inconsciente en el sitio del
accidente, padece una lesión medular o raquídea...‖, por lo que su manejo
debe ser extremadamente cuidadoso e iniciarse en el menor tiempo
posible.
Es esencial reconocer al paciente con lesión medular en la escena del
accidente, teniendo en cuenta que si se desea prestar alguna ayuda
efectiva en estos sitios, el medico o el personal paramédico que se
apreste a atender la emergencia debe tener mínimos conocimientos sobre
la fisiopatología del trauma raquimedular, pues de lo contrario se
convertiría en un curioso mas que solo estorbaría.
La siguiente lista presenta los signos y síntomas mas significativos de un

paciente que acaba de sufrir una lesión traumática vertebral.
1. Signos motores:
 Paresia o parálisis de los músculos de las extremidades o del
tronco.
2. Signos sensitivos:
 Ausencia o alteración de la sensibilidad en las extremidades o
el tronco demostrable por el hallazgo de un nivel sensitivo al
examen neurológico.
3. Incontinencia:
 Perdida de control de los esfínteres anal o vesical.
4. Signos superficiales:
 Abrasiones, laceraciones, o deformidades del raquis, el cuello o
la cabeza.
5. Dolor:
 Sensibilidad o dolor a la palpación de la columna o del cuello al
ejercer digitopresión sobre los procesos espinosos.
 Estas regiones solo deben palparse, pero no movilizarse
 NO debe intentarse buscar el signo semiológico de la presencia
de ―rigidez de nuca‖ pues esta maniobra desplazara los
fragmentos cervicales fracturados agravando el cuadro
neurológico.
Debe recordarse siempre que la ―ventana terapéutica farmacológica‖ solo

se extiende hasta las ocho primeras horas, después de las cuales el daño
medular será irreversible.
4.-MANEJO PRE-HOSPITALARIO
4.1.-CONSIDERACIONES GENERALES
1. Reconocer el papel relevante del personal que atiende al paciente
en el primer momento en que llega al servicio de Urgencias.
2. Optimizar los servicios de emergencia
3. Asignar personal en Urgencias que se considere capacitado
4. Asignar un cuerpo de Paramédicos que tenga experiencia
suficiente en apoyo vital, desplazamiento e inmovilización del
paciente, y sea capaz de realizar la evaluación inicial y el
transporte adecuados de los lesionados concientes o en estado
critico.
5. El medico General o los Paramédicos deben tener siempre en
cuenta que las complicaciones secundarias al trauma tienen su
origen en
 La agresión sistémica que ocasiona la hipoxia y la
hipotensión,
 La compresión medular o radicular,
 La inestabilidad segmentaria de la columna.
Del conocimiento y experiencia del personal asignado dependerá:
a. Mantener la vía aérea despejada.

b. Mantener el gasto cardiaco.
c. Cohibir los sitios de sangrado.
d. Movilizar el paciente en bloque hacia una superficie dura.
e. Conducir luego al paciente hacia la camilla e inmovilizarlo
mediante correas o cinturones.
f. Inmovilizar el la columna cervical con Collar de Filadelfia o en su
defecto con cuñas laterales hechas con sacos de arena.
g. Mantener estricta vigilancia sobre el estado de alerta y el
diámetro pupilar.
h. Si el paciente esta consciente interrogarlo acerca de su
capacidad para movilizar el cuello y las extremidades.
i. Es fundamental no intentar la flexión del cuello ni del tronco ante
la menor sospecha de trauma raquimedular o en paciente
inconsciente.
j. Proceder a inmovilizar las fracturas de huesos largos.
4.2.-LLEGADA A URGENCIAS
Una vez el paciente haya llegado el paciente a Urgencias, los servicios

médicos con los cuales esta dependencia debe contar, deben cumplir un
perfil que llenen los siguientes componentes:
1. Potencial humano con motivación.
2. Entrenamiento y capacitación continuos del personal.
3. Sistemas de comunicación eficientes y que funcionen.
4. Transporte en vehículos adecuados para pacientes.
5. Facilidades locativas de la planta física.
6. Unidades de terapia intensiva.
7. Accesibilidad a los recursos médicos.
8. Mecanismos de remisión del paciente en forma rápida.
9. Información y educación publicas.
10.Planificación en situaciones de desastre.
11.Acuerdos de ayuda mutua.
Cada uno de estos ítems tendrá un plan de desarrollo y cumplimiento que
permitirá la eficiencia en la prestación del Servicio.
5.-MANEJO EN SALA DE URGENCIAS
5.1.-ENFOQUE GENERAL DEL PACIENTE:

1. Valoración por un equipo multidisciplinario conformado
por
 Médicos cirujanos
 Neurocirujano
 Enfermeras Jefes y auxiliares
2. Coordinación por un Jefe, que generalmente es el
Cirujano General o el Intensivista de turno.
3. Realizar el examen físico y neurológico completo y se
establecer el control de los signos vitales.
4. Una vez que el paciente se estabilice debe enviarse lo
antes posible a la unidad de radiología, UCI o al
quirófano.
5. Cuando se cuente con todos los datos físicos,
neurológicos y radiológicos el neurocirujano determinara
5.2.-MEDIDAS ESPECIFICAS
1. Obtener dos vías venosas
2. Pasar una sonda de Foley
3. Iniciar Solución Salina Normal y Hemacel
4. Realizar un control de líquidos eliminados y administrados.
5. Muestras de sangre para estudios hematológicos y químicos.
6. Mantener la TA media por encima de 90 mm Hg., para mantener el
flujo sanguíneo cerebral y medular y una adecuada presión de
perfusion.
7. Oxigeno con una humedad del 40%, con mascara, para evitar la
progresión o la aparición de los fenómenos isquemicos en el
sistema nervioso central.
8. Mantener una PO2 de de 80 a 90 mm Hg y una PCO2 menor de 45
mm Hg.
9. Determinaciones seriadas de gases en sangre hasta lograr la
estabilización de los valores.
10. De acuerdo al estado del paciente a su ingreso a Urgencias se
realizara intubación naso traqueal y se dará apoyo ventilatorio.
11. La intubación se debe realizar en forma profiláctica en los
pacientes cuadriplejicos.
12. La traqueostomía solo estará indicada en presencia de
traumatismos directos de la traquea o de otras estructuras vitales
cervicales que obstruyan la vía aérea o cuando la intubación no
sea posible.
5.3.-LESIONES ASOCIADAS
Las heridas causadas por las balas u otros objetos penetrantes o
perforantes que ingresen en el tórax, en el abdomen o interesen el cuello
deben de tratarse adecuadamente con prioridad a considerar el daño
raquimedular o neurológico.
Las heridas que ponen en peligro la vida tendrán prioridad sobre las
lesiones raquimedulares.
Es preciso sin embargo evitar el daño secundario de la columna o la

medula mientras se llevan a cabo otros procedimientos, manteniendo las
medidas farmacológicas de protección y la inmovilización.
5.4.-ENFOQUE NEUROLÓGICO DEL PACIENTE:

1. En todo paciente inconsciente con historia de trauma debe
presumirse la existencia de daño medular hasta que se demuestre
lo contrario.
2. Precisar la lesión mediante toma de radiografías simples, TAC y
exámenes complementarios de rutina.
3. Se practicara un examen neurológico minucioso asi:
4. Despojar previamente al paciente de la totalidad de sus ropas
5. Documentaran las funciones motoras, sensitivas y reflejas.
6. Valorar la sensibilidad perianal y el control esfinteriano
7. Buscar el reflejo bulbo cavernoso, para determinar la indemnidad
de las raíces sacras.
8. Establecer las lesiones completas o la sección medular
evidenciando
Parálisis fláccida, sin tono ni actividad refleja ni motora
Presencia de un nivel sensitivo de hiperestesia o anestesia.
Ausencia de respuesta bulbo cavernosa
Por definición todos los pacientes en choque medular o espinal,
presentan lesiones completas, pero no todos los que tienen
lesiones completas se encuentran en choque, por lo tanto, el
choque medular es el reflejo de la interrupción fisiológica súbita
de la conducción medular que no siempre esta asociada a una
lesión anatómica demostrable.
9. Durante la conmoción y contusión medulares, afortunadamente en
mas del 90% de los casos no se produce sección de la medula
espinal.
5.5.-CRITERIOS BASICOS
a. Restablecer la homeostasis fisiológica.
b. Normalizar los signos vitales.
c. Asegurar el aporte de oxigeno y
d. Restaurar la alineación del raquis de acuerdo a las características de

la lesión.
e. Realizar la tracción o inmovilización inicial en UNA A DOS HORAS

COMO TIEMPO MAXIMO.
f. Todos los pacientes con traumatismos cráneo cervicales, que estén

inconscientes o en aquellos con sospecha de una lesión medular, se
debe explorar la columna vertebral en su totalidad mediante la
palpación digital, toma de radiografías en posición AP y Lateral y de
acuerdo al nivel sensitivo o motor encontrado, TAC simple de Cráneo
y de Columna.
6.-VALORACION NEUROLOGICA DE FRANKEL
GRADO CARACTERISTICAS
A Perdida motor completa y sensitiva por debajo del
nivel de la lesión
B Cierta preservación sensitiva por debajo del nivel de
la lesión, completa perdida motora
C Cierta preservación motora por debajo de la lesión
pero sin que sea de utilidad para el paciente,
conserva cierta preservación sensitiva
D Potencia motora bajo el nivel de la Lesión que es
utilidad limitada, mayor preservación sensitiva,
funciones esfinterianas parciales.
E Función sensitiva y motora normal, incluyendo

función esfinteriana
7.-BIBLIOGRAFIA
1-BRACKEN M.B., SHEPARD M.J., et. Al Administration of

National Acute Spinal Cord Injury Randomized Controled Trial (NASCIS)
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24.- RADIOLOGIA EN EL DIAGNOSTICO DEL TRAUMATISMO

RAQUIMEDULAR AGUDO
1.-OBJETIVOS
1-Establecer las metas del estudio radiológico.

2-Establecer los diversos métodos de evaluación neuroradiologicas.
3-Obtener parámetros uniformes para la interpretación de imágenes.
exámenes radiológicos.
6-Establecer los signos básicos de sospecha de lesión.
2.- METAS DEL ESTUDIO
El enfoque inicial de las lesiones raquimedulares traumáticas requiere de una

evaluación radiológica rápida y minuciosa del eje espinal, la cual debe
realizarse en los minutos siguientes al evento causante de la lesión.
Las metas del estudio radiológico son:
1. Brindar al cirujano un panorama amplio y permitirle la ubicación

―geográfica‖ biplanar de las lesiones.
2. Detectar y caracterizar el tipo y el grado de compromiso óseo
3. Determinar la existencia de subluxaciones o luxación de los elementos
articulares.
4. En presencia de déficit neurológico, distinguir el daño medular
intrínseco de la compresión extrínseca de la medula o las raíces
nerviosas, para definir la realización de procedimientos quirúrgicos de
urgencia.
5. La exploración radiológica esta destinada a identificar las causas
tratables de compresión medular causadas por
 Fragmentos óseos provenientes del exterior
 Fragmentos retropulsados al canal
 Fragmentos o esquirlas metálicas
6. Después de la estabilización e inmovilización iniciales, los estudios
neuroradiológicos permiten tomar conductas para intentar una
intervención precoz y prevenir o aun revertir el deterioro neurológico
causado por
 Hematomas extra axiales
 Hernias traumáticas
 Fracturas óseas vertebrales
7. La neuroradiología debe definir la extensión y la estabilidad de las
lesiones óseas y la naturaleza y la magnitud del compromiso del
conducto raquídeo.
8. La estancia del paciente en salas de Rx debe ser supervisada por un
Medico Interno, un Residente o una Enfermera Jefe entrenada en
TRM quienes no deben dejar solo al paciente.
3.-METODOS DE EVALUACION
La evaluación inicial consiste en obtener, de ser posible placas simples del

raquis las que se llevan a cabo en la camilla, sin movilizar al paciente.
a) RADIOGRAFIAS SIMPLES.
a. Obtener placas simples de la columna vertebral.
b. Estudiar los segmentos que clínicamente se justifican
c. Realizar las proyecciones convencionales
d. Mantener el paciente en posición decúbito dorsal, sin levantarlo
ni flexionarlo.
e. Las proyecciones laterales se obtendrán con rayo horizontal.
f. Las proyecciones para estudiar el segmento C7-T1 se harán
con tracción de las extremidades superiores o en posición de
nadador.
g. La serie cervical debe incluir una proyección transoral.
h. Paciente inconciente requiere proyecciones dorso lumbares en
dos posiciones.
i. Las radiografías simples ofrecerán una proyección panorámica
y la información acerca de la alineación vertebral.
b) PARAMETROS GENERALES DE INTERPRETACION:

Las radiografías simples de la columna se consideran imprescindibles
para enfocar el diagnostico y el manejo inicial y deben ser ordenadas
correctamente y de acuerdo al segmento que se desee estudiar y que
este en concordancia con los hallazgos al examen clínico.
1. Visualización directa de las fracturas óseas.
2. Las alteraciones de la alineación vertebral con frecuencia se
acompañan de fracturas.
3. En las proyecciones laterales se deben observar las alteraciones de
las curvaturas cervical, torácica y lumbar.
4. Valorar la distancia entre los procesos espinosos.
5. La serie cervical comienza con una imagen lateral (rayo horizontal)
del cuello, en la que se buscan fracturas o falta de alineación del
muro anterior o posterior.
6. Se realizara una proyección AP transoral para odontoides.
7. La proyección AP de la columna cervical puede demostrar
a. Aumento de la distancia inter pedicular
b. Alteración en las apófisis uncales
c. Alteración en la forma de los cuerpos vertebrales
8. Las proyecciones laterales de la columna cervical pueden mostrar
a. Perdida de alineación de sus muros anterior o posterior
b. Distorsión en el aspecto de ―tejado español‖ de las laminas
c. Alteración en la altura de los cuerpos vertebrales
d. Alteraciones de los espacios intervertebrales
e. Edema prevertebral.
f. Desplazamiento de la traquea o el esófago
9. El segmento C7-T1 se estudiara con TAC en caso de que la tracción
de las extremidades hacia abajo no permita una buena proyección
inicial.
10. La placa antero posterior de la columna dorso lumbar podría revelar
a. Alteraciones en la altura de los cuerpos vertebrales,
b. Perdida de alineación de los procesos espinosos como signo de
lesión por rotación de los cuerpos vertebrales.
c. Alteraciones en los espacios intervertebrales
d. Aumento de la distancia inter pedicular
e. Alteraciones en las facetas articulares de los cuerpos
vertebrales.
11. La proyección radiológica para el sacro y el coxis se realizara para
visualizar fracturas de sus segmentos vertebrales.
12. Para demostrar la disrupción de los ligamentos, que acompaña a
las fracturas óseas, podrían necesitarse imágenes en flexión y
extensión realizadas bajo control del especialista y que se indican
solo en pacientes concientes y que brinden cierto grado de
colaboración.
13. Solamente en los pacientes muy graves o inconcientes en los que
el examen clínico neurológico no es consistente, se requiere
obtener placas AP y laterales de la columna torácica o dorsal y
lumbo-sacra, por la incidencia que existe de un 4.5% de
traumatismos coexistentes en niveles diferentes a los
sospechados y porque los signos clínicos podrían estar
enmascarados por el compromiso craneal.
c) TAC
1. Los estudios comparados demuestran que la tomografía axial
computada pone de manifiesto un 50% más de lesiones que las que
se visualizan en los estudios simples.
2. Permite la observación de tejidos blandos y de las estructuras
contenidas en el canal aunque no es superior a la RMN.
3. Define los fragmentos óseos, las fracturas de los platillos, de las
facetas y los fragmentos retropulsados al canal siendo superior en
este aspecto a la RMN.
4. Define las relaciones de las fracturas con las vertebras de niveles
superiores o inferiores.
5. Permite identificar las hemorragias peridurales o subdurales y los
procesos intrarraquideos como la ruptura del disco intervertebral, o el
ensanchamiento medular.
6. Determinan el informe sobre pronostico.
7. La información acerca de la integridad y el compromiso del canal
raquídeo en más del 95% derivan de la Tomografía Axial Computada.
8. El desarrollo de nuevos síntomas neurológicos o el deterioro
progresivo obligan a realizar una nueva TAC.
9. Pueden agregarse proyecciones multiplanares a través de los
agujeros neurales para analizar la integridad de las raíces
nerviosas que los atraviesan.
d) RESONANCIA MAGNETICA
1. Es el examen ideal para el estudio de los tejidos blandos y de los
elementos neurales.
2. No se considera de alta definición en el estudio óseo.
3. Debe solicitarse como un complemento de la TAC.
4. Permite realizar imágenes en 3-D
4.-ORDEN DE SOLICITUD DE ESTUDIOS

1. Rx simples de columna vertebral según las manifestaciones clínicas.
2. TAC simple del segmento óseo sospechoso de lesión.
3. RMN sin gadolinio ante sospecha de lesión de elementos neurales.

2. Determinar el nivel neurológico de la lesión si hay compromiso
medular.
3. Hacer una aproximación diagnostica.
5. Solicitar radiografías simples de la columna vertebral según las
manifestaciones clínicas.
6. Solicitar TAC simple, con ventana ósea que incluya el o los niveles
lesionados
tac, tomar nota de sus recomendaciones.
y progresión de signos de compromiso medular.
10. Si el paciente se encuentra sin déficit neurológico se considerara
manejo electivo y se tomaran nuevas desiciones en la revista matinal.
11. Si el paciente se encuentra con déficit neurológico parcial y esta
dentro de las primeras 8 horas de evolución, se debe iniciar guía con
metilprednisolona y se informara del hecho al neurocirujano quien
determinara la conducta a seguir.
12. Si el paciente se encuentra parapléjico o cuadripléjico y lleva mas de 8
horas de producida su lesión, se considerara de manejo electivo y se
tomaran nuevas desiciones en la revista matinal.
13. Si el paciente se encuentra parapléjico o cuadripléjico y lleva menos
de 8 horas de producida su lesión, se considerara de manejo de
emergencia y se debe iniciar guía con metilprednisolona. El
neurocirujano se presentara en caso de que en la TAC se sospeche
colección hemática en el canal, o exista un cuerpo extraño diferente
de un proyectil de arma de fuego.
14. Si la lesión es causada por arma de fuego y la paraplejía es inmediata
se considerara de manejo electivo y se tomaran decisiones en la
revista del servicio
16. En todos los casos solicitar evaluación urgente por parte de cirugía
general.
6.- SIGNOS RADIOGRAFICOS DE LESION
a) TEJIDOS BLANDOS DE LA COLUMNA CERVICAL

Espacio retrofaringeo mayor de 7 mm en el adulto o niño.
Espacio retrotraqueal mayor de 14 mm en el adulto o mayor de 22 mm en el
niño.
Desplazamiento prevertebral de la grasa.
Desviación de la traquea
Dislocación laringea.
b) ALTERACIONES VERTEBRALES
Perdida de la conformación anatomica del eje y/o de sus curvaturas.
Angulacion cifótica aguda.
Dislocación vertebral
Torsión anormal del cuello o rotación de los cuerpos vertebrales.
Ensanchamiento del espacio ínter espinoso.
Perdida de altura del cuerpo vertebral.
Perdida de los contornos del canal.
c) ARTICULACIONES ANORMALES
Espacio entre el atlas y la odontoides mayor de de 3 mm en el adulto y 3.5
mm en el niño.
Estrechamiento o ensanchamiento del espacio intervertebral.
Apertura de la distancia entre las apófisis articulares.
Aumento de la distancia inter pedicular.
7.-SEGUIMENTO Y CONTROL DEL PACIENTE

El personal medico que atiende la emergencia debe
1. Monitorizar los signos vitales
2. Canalizar dos venas periféricas
3. Prevenir la aparición de íleo en pacientes con sección medular
4. Prevenir las lesiones de piel por presión
5. Facilitar el retorno venoso por la vasodilatación secundaria a la lesión
del simpático.
6. Iniciar rehabilitación vesical y prevención de infección urinaria
7. Dar apoyo psicológico al paciente y a su familia
8.- BIBLIOGRAFIA
-J BARNES, J BENDER Alteraciones radiológicas en el lesionado medular

Rev Mex de Neurocirugia 3(5):261-265, 2002
-J F QUINLAN, J A HARTY, J M O'BYRNE The need for multidisciplinary
management of patients with upper thoracic spine fractures caused by high-
velocity impact: A review of 32 surgically stabilised cases
-Journal of Orthopaedic Surgery. Hong Kong: Apr
2005.Vol.13, Iss. 1; pg. 34, 6 pgs
-FEDERICO C VINAS, MD Lumbar Spine Fractures and Dislocations
Department of Neurological Surgery, Halifax Medical Center January 25,
2003
-EBRAHEIM NABIL. SAVOLAINE E Magnetic Resonance Imaging after
pedicular Screw Fixation of The Spine. Clin Ortoph. And Related Research
279:133-137, June 1992
-TRACY, WRIGTH, HANIGAN Magnetic Resonance Imaging of Spinal Injury
Spine 14(3):292-301, 1989
18.-MANEJO DEL DOLOR LUMBAR Y RADICULAR
2. OBJETIVO
 Conocer como se debe estudiar el paciente con dolor lumbar

 Mostrar la clasificación del paciente con dolor lumbar y su diagnóstico
diferencial
 Conocer los signos de alarma en el paciente con dolor lumbar
 Establecer el tratamiento médico en el paciente con dolor lumbar
simple
 Mostrar el tratamiento médico y quirúrgico del paciente con
radiculopatía única por hernia discal
2. ALCANCE
Este procedimiento define los métodos para llevar a cabo el manejo médico y
quirúrgico de la lumbalgia. Será aplicada en las salas de Urgencias (Unidad
de trauma, observación de Neurocirugía) y en las salas de hospitalización de
Neurocirugía (UCI, sala general) y de pensionado.
4. RESPONSABILIDAD
Neurocirujano
6. GUÍA DE MANEJO CLINICO
El dolor lumbar es un problema común en cuidado primario. Una amplia

variedad de condiciones se pueden manifestar como dolor lumbar por lo cual
no es sorprendente que hasta el 90% de la población lo presenta en algún
momento en su vida y que sea la segunda causa en la consulta de cuidado
primario luego de infecciones respiratorias. Numerosos estudios demuestran
que aproximadamente al 85% de los pacientes con dolor lumbar no se les
encuentra una causa clara. Adicionalmente la mayoría de los pacientes que
se presentan con dolor lumbar agudo se recuperan espontáneamente en 4
semanas.
Otros estudios revelan que el 90% de estos pacientes a los tres meses dejan
de consultar al médico y de ellos tienen aún dolor el 21%. Estos son los
pacientes que sufren de dolor lumbar crónico no específico. También se ha
encontrado que al 40% de los pacientes que tienen dolor lumbar crónico se
les hace un diagnóstico errado. Cuando este diagnóstico es correcto y se
efectúa un tratamiento apropiado el 98% mejoran de sus síntomas.
4.2 Diagnóstico
Clasificación
El dolor lumbar se clasifica en: dolor lumbar simple, dolor lumbar con
radiculopatía y dolor lumbar con signos de alarma.
Dolor lumbar simple: Es un dolor localizado en la región lumbar inferior,

puede ser reproducido con palpación o con movimientos específicos y tiene
las características del dolor musculoesquelético. Este dolor es el que
encontramos en la etapa de disfunción del complejo articular intervertebral
(tabla 1).
Dolor lumbar con radiculopatía: Es un dolor en la región lumbar que se irradia
hacia la pierna debajo de la rodilla, es asociado a compresión mecánica de la
raíz y tiene las características del dolor neurológico (tabla 1).
CARÁCTER ORIGEN
Desgarro, tirón, espasmo, rigidez: MUSCULOESQUELETICO:
aumenta con movimientos descartar desgarro, esguince,
específicos. espasmo muscular o patología
articular
Pulsante, punzada, profundo, NO-MUSCULOESQUELETICO:

difuso: ocurre sin relación al descartar causa sistémica o visceral
movimiento del dolor
Quemante, hiperestesia, NEUROLÓGICO: descartar patología

hipoestesia, discal,
parestesia (hormigueo), ―alfileres y radiculopatía
agujas‖
Tabla 1. Carácter del dolor lumbar.
Dolor lumbar con signos de alarma: Es un dolor en la región lumbar que se

presenta en pacientes con una historia clínica o con síntomas (signos de
alarma) que hacen posible la presencia de patología espinal potencialmente
seria (fractura, tumor, infección, síndrome de cauda equina) (tabla 2).
POSIBLE TUMOR O POSIBLE SÍNDROME

POSIBLE FRACTURA
INFECCIÓN DE CAUDA EQUINA
Trauma mayor, accidente en Edad > 50 años o < 20 años Anestesia en silla de montar
carro, caída de altura
Historia de cáncer Reciente inicio de disfunción
Trauma menor o levantar un vesical: retención urinaria
objeto con esfuerzo (paciente Síntomas constitucionales fiebre, poliaquiuria
anciano u osteoporótico) escalofríos, pérdida de peso
Déficit neurológico
Factores de riesgo para infección severo o progresivo en
espinal: Infección bacteriana extremidades inferiores
reciente (tracto urinario),
drogadicción, inmunosupresión,
esteroides, trasplantes, HIV
Dolor que empeora en posición
supina
Dolor severo en la noche
Tabla 2. ―Signos de alarma‖ que hacen posible la presencia de patología espinal potencialmente seria.
Examen clínico y estudios diagnósticos
La primera orientación para conocer la etiología de un paciente que presenta dolor

lumbar es conocer la edad ya que su etiología varía de acuerdo a los grupos de edad.
Posteriormente se debe dirigir el interrogatorio para conocer si el paciente presenta

síntomas asociados al dolor lumbar que es la búsqueda de ―signos de alarma‖ (tabla 2) y
así orientar el padecimiento del paciente hacia una enfermedad específica:
¿El dolor es localizado en región lumbar, sin irradiación y sin otros

síntomas?
¿El dolor se irradia a la pierna debajo de la rodilla?
¿El dolor lumbar ha sido acompañado por fiebre o pérdida de peso?
¿El dolor empeora en posición supina o en la noche?
¿Presenta rigidez matutina que termina a las horas?
¿El dolor es directamente sobre el hueso?
¿El dolor es intermitente y relacionado con la ingestión de alimentos o con el ciclo
menstrual?
Posteriormente con la impresión diagnóstica de dolor lumbar simple se debe

iniciar tratamiento sin pedir exámenes o si se tiene la sospecha de una
radiculopatía, de una fractura o de una enfermedad tumoral, infecciosa o
inflamatoria se deben pedir los exámenes dirigidos en su búsqueda (tabla 3).
SINTOMATOLOGÍA
DIAGNOSTICO EXÁMENES
Dolor lumbar sin irradiación Dolor lumbar simple No exámenes

sin otros síntomas Iniciar tratamiento
Irradiación a región inguinal, tercio Hernia discal Rx simple lumbar alta

superior del gluteo y cara anterior (T12-L1, L1-L2, L2-L3) Electrofisiología
muslo (dermatomas T12, L1, L2, L3) RNM o TC
Irradiación debajo de la rodilla

(dermatomas L4, L5, S1) Hernia discal Rx simple
(L3-L4, L4-L5, L5-S1) Electrofisiología
Canal estrecho RNM o TC
Fiebre, pérdida de peso
dolor continuo, nocturno, localizado Diskitis Hemograma con ESD
al palpar proceso espinoso Osteomielitis Rx simple
Tumor primario RNM
Hombre < 40 años, rigidez matutina, Metástasis Gamagrafía ósea
dolor continuo, nocturno, mejora con
el ejercicio Espondilitis Hemograma con ESD
ankilosante HLA-B27
Sacroileitis Rx simple
Dolor localizado al palpar proceso Gamagrafía ósea
espinoso
Fractura vertebral Rx simple
Dolor cólico intermitente TC
inducido por ingestión de alimentos
Signos locales ausentes Enfermedad visceral Ecografía abdominal
Irradiación a: sacro, abdomen gastrointestinal Escanografía abdominal
inferior, muslo anterior, región renal Laparoscopia
inguinal pélvica
Masa pulsátil abdominal vascular
Tabla 3. Diagnóstico presuntivo y exámenes que deben pedirse de acuerdo a la sintomatología asociada del
paciente con dolor lumbar.
4.3 Tratamiento del dolor lumbar simple
Pacientes con dolor localizado en la región lumbar inferior con las

características del dolor musculoesquelético deben de cambiar de actividad,
hacer terapia física, recibir prescripción de medicamentos y cambiar de estilo
de vida
Actividad y terapia física
Se recomienda dos días de reposo en cama seguidos de actividades

progresivas. Al paciente se le debe aconsejar que camine el tiempo y la
distancia que pueda tolerar. Terapia física puede ordenarse para crioterapia y
termoterapia lo cual ayudaría a disminuir los espasmos musculares.
Remedios simples como aplicación de hielo por 15-20 minutos, 4-6 veces al
día en las primeras 24 horas del dolor agudo reduce la inflamación. Después
de 24 horas el calor puede ser alternado con frío para reducir el espasmo y
aumentar la circulación sanguínea en el área dolorosa. Cuando el dolor
mejore se pueden iniciar actividades de bajo impacto como ciclismo y
natación.
Ejercicios de fortalecimiento abdominal deben iniciarse, primero con

ejercicios isométricos simples y luego con abdominales. Ejercicios simples
doblando las rodillas hacia el tórax en posición supina, estiran los músculos
paravertebrales y alivian los espasmos musculares. Ejercicios de flexión
abdominal efectuados con las rodillas dobladas, mejoran el tono abdominal y
aumentan la fortaleza de la cintura pélvica. Es importante efectuar ejercicios
de estiramiento con extensión de la columna vertebral (el paciente en
posición prona eleva suavemente el dorso superior usando ambos brazos
como soporte). Se debe evitar en forma repetitiva cualquier actividad que
requiera inclinación (anterior, posterior, lateral), rotación, levantar objetos y
alto impacto (trotar, tenis, equitación). Estar de pié en un solo sitio o en
posición sentada por largos períodos puede exacerbar el dolor.
Medicaciones
Se debe comenzar la terapia con acetaminofen y/o antinflamatorios no

esteroideos. No hay un antinflamatorio específico más efectivo que los otros.
En pacientes con toxicidad gastrointestinal relacionada con los
antinflamatorios utilizar trisalicilato (trilisato), salsalato (disalcid) o inhibidores
de la ciclooxigenasa-2 tales como el celecoxib (celebrex) o rofecoxib (vioxx).
En pacientes con ardor epigástrico, reflujo gatroesofágico o enfermedad
ulcerosa un análogo de la prostaglandina E como misoprostol (cytotec). Si el
manejo inicial no es efectivo para controlar el dolor o existe intolerancia a los
antinflamatorios se pueden utilizar los opiodes que se usan para dolor leve o
moderado (codeina o hydrocodona). Analgésicos narcóticos son
contraindicados después de dos semanas por la alta probabilidad de producir
adicción. La administración de esteroides sistémicos, esteroides epidurales y
benzodiazepinas no ha sido probada su eficacia aunque son prescritos por
muchos especialistas. Durante la dos primeras semanas de tratamiento
relajantes musculares son benéficos en algunos pacientes
Procedimientos
Revisiones de la literatura de medicina basada en la evidencia con respecto

del valor terapéutico de la acupuntura, de los masajes, de la inyección en los
puntos gatillo, de las infiltraciones en las articulaciones facetarias y de la
estimulación nerviosa transcutánea eléctrica (TENS) no muestran ninguna
ventaja entre ellos. La manipulación espinal por cortos períodos puede ser
recomendada. No hay estudios que prueben la validez del uso de esteroides
epidurales.
Cambios en el estilo de vida
Para la mejoría del dolor lumbar es absolutamente indispensable bajar de

peso, fortalecer la cintura escapular (musculatura abdominal y lumbar),
suspender el tabaquismo, hacer acondicionamiento físico con actividad
deportiva dirigida, recibir instrucción para el manejo de columna hasta
convertirlo en un hábito, disminuir el stress y tratar la depresión.
4.4 Tratamiento de radiculopatía por hernia discal
Si existe radiculopatía por probable hernia discal se debe seguir un esquema de diagnóstico
y tratamiento de acuerdo a la evolución del paciente. Inicialmente durante un período de 2 a
4 semanas se debe efectuar tratamiento médico y radiografías simples:
Tracción pélvica hospitalizado (3-5d)
Terapia física
TENS - diatermia – ultrasonido
tracción pélvica ambulatoria
Ejercicios supervisados
Analgesia y relajantes musculares
Manejo correcto de las posiciones
Si el paciente no mejora se debe efectuar una Tomografía Computada y/o
Resonancia Magnética y estudios de electrofisiología cuando clínicamente la
radiculopatía no es tan clara. Si hay una correcta correspondencia entre la
sintomatología, la imagenología y la electrofisiología para el diagnóstico de
hernia discal se debe efectuar cirugía.
Más del 85% de los pacientes con hernia discal aguda mejoran sin
intervención quirúrgica en un promedio de seis semanas. En general se
recomienda esperar entre 5-8 semanas luego del inicio de una radiculopatía
antes de considerar cirugía con excepción de la indicaciones para cirugía de
emergencia: síndrome de cauda equina, debilidad motora aguda o progresiva
y dolor intolerable que no cede a adecuada medicación. El síndrome de
cauda equina generalmente se asocia a hernia central masiva del disco, es
más frecuente a nivel del espacio L4-L5 y con frecuencia se asocia a
estenosis espinal.
Las opciones quirúrgicas para radiculopatía lumbar son procedimientos a través del canal y
procedimientos intradiscal.
Los resultados de la microdiscectomía son mejores que la discoidectomía estándar ya que la
incisión es más pequeña, no se practica laminectomía, hay menos dolor después de la
cirugía, el paciente retorna más rápido a su trabajo y el porcentaje de recurrencia es menor.
La microdiscectomía es considerado el ―procedimiento estándar de oro‖ para la radiculopatía
lumbar debida a hernia de disco.
4.5 Profilaxis antibiótica:
Para la cirugía de hernia discal se utilizan antibióticos profilácticos que

cubran un amplio espectro, teniendo en cuenta el tipo de organismos que
predomina en el ambiente hospitalario y el tiempo prequirúrgico transcurrido.
Según el direccionamiento del Comité de Infecciones utilizamos Amikacina y
Oxacilina en pacientes con menos de 72 horas de estadía prequirúrgica y
Cefepime y Vancomicina con una estadía mayor de 72 horas.
El pronóstico del dolor lumbar simple y de la radiculopatía única por hernia

discal con sus tratamientos médicos y quirúrgicos (microdiscectomía) es
bastante bueno siempre y cuando se siga un esquema de acuerdo a la
respuesta del paciente.
Al paciente luego de practicarle la microdiscectomía lumbar se le da salida a

la 24 horas del procedimiento y se cita a consulta externa en dos semanas
cuando ya se ha iniciado el proceso de rehabilitación.
7. REFERENCIAS
1. Atlas SJ, Deyo RA: Evaluating and Managing Acute Low Back Pain in the
Primary Care Setting. JGIM Journal of General Internal Medicine 2001;
16(2):120-131.
2. Borenstein DG: A Clinician’s Approach to Acute Low Back Pain. American

Journal of Medicine 1997; 102(1A):16S-22S.
3. Croft P, Macfarlane G, Papageorgiou A, Thomas E, & Silman A: Outcome of low

back pain in general practice: a prospective study. British Medical Journal 1998;
316: 1356-1359.
4. Deyo RA, Weinstein JN: Low Back Pain. The New England Journal of Medicine
2001; 344(5):363-370.
5. Kaufmann J: Low Back Pain: Diagnosis and Management in Primary Care.

Lippincott’s Primary Care Practice 1999; 3(4):376-393.
6. Kirkaldy-Willis WH, Burton CV, eds: Managing Low Back Pain. New York.
Churchill Livingstone 1992; 49-79.
7. Malcolm J: Acute back pain. Clinical Medicine 2001; 1(3):188-189.
8. Pedroza A: Dolor lumbar. En compendio de Neurocirugía. Primera edición

(corregida). Impreso en Litocencoa, Cali-Colombia, 2003; 57-70.
9. Pedroza A: Enfermedad degenerativa de la columna vertebral. En compendio de

Neurocirugía. Primera edición (corregida). Impreso en Litocencoa, Cali-
Colombia, 2003; 183-212.
STATUS EPILEPTICO
CONCEPTOS CLAVES
a. Definición: convulsiones que duran más de 5 minutos o 2 o más

crisis sin recuperar estado de conciencia.
b. Morbilidad y mortalidad son altas si no se maneja el estado
convulsivo
c. La etiología más común son pacientes con epilepsia previa y
bajos niveles de medicación anticonvulsiva
d. El estatus epiléptico de novo es una manifestación de
enfermedad aguda, que debe ser tratada al mismo tiempo que las
crisis.
1. OBJETIVO
1.1 .Orientar a médicos generales, médicos especialistas y a otros

profesionales de la salud en el manejo óptimo del estatus convulsivo
en el adulto, en las etapas de diagnóstico y de tratamiento.
1.2 .Orientar en la utilización adecuada en los recursos diagnósticos y
terapéuticos
disponibles.
1.3 Beneficiar a las personas adultas con estatus convulsivo, para
otorgarles una
atención homogénea y de calidad.
2. RESPONSABLE
Equipo interdisciplinario.
3. ALCANCE.
Este documento está definido para la atención de adultos con Estatus

Epiléptico (EE) que se atienden en el servicio de Urgencias y Unidad de
Cuidados Intensivos adultos del Hospital Universitario San José de Popayán.
El documento está dirigido a médicos generales de adultos, médicos de
familia, médicos internistas, neurólogos de adultos, médicos intensivistas,
médicos de los Servicios de Urgencia que atienden adultos, enfermeras(os)
de urgencias, UCI, hospitalización.
Esta Guía Clínica no fue elaborada con la intención de establecer estándares
de cuidado para pacientes individuales, los cuales sólo pueden ser
determinados por especialistas del área, no obstante resumen las directrices
actuales a nivel mundial en relación al manejo del paciente con estatus
convulsivo. En el mismo sentido, es importante hacer notar que la adherencia
a las recomendaciones no asegurará un desenlace exitoso en cada paciente.
5. DEFINICIONES
.
La definición clásica de Estatus Epiléptico (EE) se centra en el tiempo de
duración y en la cantidad de eventos presentes en el paciente, siendo
históricamente definido como aquella condición con >30 minutos de actividad
epiléptica continua o dos o más crisis secuenciales sin recuperar
completamente el estado de alerta entre las crisis. Con el paso de los años,
la duración que fue aceptada para EE tiende a disminuir de 30 minutos en las
guías del ―Epilepsy Foundation of America’s Working Group on Status
Epilepticus‖ a 10-20 minutos en el ―Veterans Affairs Status Epilepticus
Cooperation Study‖, y más recientemente por Lowenstein a 5 minutos. El
motivo del cambio de la definición en función del tiempo radica en que la tasa
de respuesta a los medicamentos anticomisiales disminuye conforme
aumenta el tiempo de presentación de la crisis y además el daño neurológico
relacionado, es directamente proporcional al tiempo del estatus. Esto quiere
decir que es poco recomendable esperar 30 minutos para iniciar trtamiento.
Se denomina EE refractario a aquél que se mantiene más de 30-60 minutos,
a pesar del tratamiento adecuado con fármacos antiepilépticos de primera y
segunda línea.
Se hace la aclaración que la guías internacionales se refieren estatus
epiléptico para definir mejor los conceptos de EE convulsivos y EE no
convulsivos como las crisis de ausencias (ver clasificación).
6. EPIDEMIOLOGIA
Existe una distribución bimodal de la edad en la incidencia del EE, la
mayoría de casos ocurren en niños, 73% de los niños, son menores de 5
años. Y el segundo grupo más frecuente son pacientes después de los 60
años. En mas de 50% de los casos el EE se presenta como primera
manifestación un aepilepsia de novo. Si bien hay reportes conflictivos acerca
de las diferencias en la incidencia del EE entre hombres y mujeres, parece
haber una mayor incidencia en hombres. La incidencia según dos estudios
prospectivos europeos fue de 17.1/100,000 por año en Alemania y
10.3/100,000 por año en Suiza. La incidencia del estado epiléptico tónico
clónico generalizado (EETCG) que requiere hospitalización se estima en
6.2/100,000 habitantes. La duración media de hospitalización para estos
pacientes es de 7 días. En cuanto a la mortalidad esta se estima entre el 1-
7%, aunque la mortalidad global puede llegar al 20% y en casos de EE
refractario hasta al 50%. Los factores que condicionan el pronóstico del EE
son la edad, la duración, la etiología y la respuesta al tratamiento.
7. ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA
En adultos la causa más común de EE es un paciente epiléptico conocido,

que tiene bajos niveles de medicación anticonvulsiva, por cualquier razón
(mala adherencia al tratamiento, infecciones concurrentes que disminuyan la
toma, o aumentan el requerimiento, e interacción medicamentosa.) seguido
por causas estructurales como: Los accidentes cerebro-vasculares, Trauma
craneoencefálico, Tumores Hipoxia e isquemia.
En niños, la causa más común son las infecciones del SNC en 51%, y
desequilibrio electrolítico en un 30% ( hiponatremia, hipomagnesemia,
hipoglicemia, hipocalcemia, uremia). Es importante aclarar que hasta el 19%
de los EE en niños pueden ser precipitados por fiebre.
Hasta 1/3 de los EE son idiopáticos.
En la tabla 1 se resumen las causas de EE
. Tabla 1. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DEL EE
MORBILIDAD Y MORTALIDAD
El daño del SNC debido a la actividad eléctrica repetitiva, causa cambios

irreversibles que comienzan luego de 20 minutos y la muerte neuronal
después de 1 hora.
El tiempo promedio en el cual los pacientes con EE resultan sin secuelas
neurológicas es aproximadamente 1,5 horas. De este modo este se convierte
en el tiempo de oro, o la ventana terapéutica para que se resuelva tal
condición.
La mortalidad ha disminuido en los últimos 10 años a < 10-12%, y solamente
el 2% de la muertes, son atribuibles directamente a EE y sus complicaciones
( debido al Estres sistémico por convulsiones (cardiaco, respiratorio, renal,
metabolico)). El resto de las muertes son debidas a los procesos
subyacentes causantes del EE.
La menor mortalidad ocurre en niños, EE relacionado a dosis subterapeuticas
de medicación, y EE no provocados (osea sin daño estructural). Y la mayor
mortalidad esta en pacientes ancianos o secundarios a hipoxia y ACV.
8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Tipos de estatus epilépticos

Estatus generalizados
a. Convulsiones: estatus epilépticos con convulsiones generalizadas son
el tipo más frecuente, y la mayor emergencia médica.
b. Ausencias
c. Secundariamente generalizadas: dan cuenta del 75% de los estatus
epilépticos.
d. Mioclonicas
e. Atónicas (drop attack): especialmente en síndrome de lennox Gastaut.
Estatus parciales
a. Simple, también llamadas epilepsias parcialmente continuas
b. Complejas: mas frecuentes del lóbulo frontal, es una urgencia el
tratamiento.
c. Secundariamente generalizadas.
9. CONFIRMACIÓN DIAGNOSTICA Y APOYO DIAGNOSTICO

REQUERIDO
No existe ningún examen que le confirme el diagnostico de epilepsia ni

estatus epiléptico, así que la mayor parte del diagnostico continua siendo
clínico. Las ayudas diagnosticas son de utilidad para encontrar la causa
subyacente.
Se debe realizar tomografía axial computarizada de cerebro, idealmente sin
contraste Para una rápida toma de decisiones. Si en la fase simple se
evidencian lesiones sospechosas de tumor o inflamatorias, se realizará,
según disponibilidad, TAC cerebral contrastado ó RMN contrastada, de
preferencia la última.
Se realizará toma sanguínea para glicemia, electrolitos, hemograma, pruebas
de función hepática, Mg, Ca, pruebas de función renal y niveles de
anticonvulsivantes. Así como rastreo en sangre y orina de tóxicos, drogas
ilícitas, etc, si se sospecha tal abuso de sustancias.
VALOR DEL EEG EN EL ESTATUS EPILEPTICO
La objetivación del EEG permite aclarar diversos aspectos del EE que la

clínica no siempre posibilita. La diferenciación entre crisis generalizada o
parcial, la existencia de un foco y la progresión a una generalización no
siempre es posible mediante la observación clínica.
En el EE no convulsivo, el EEG, o mejor la videotelemetria, cobra su mayor
valor, ya que es imposible llegar a tal diagnostico de forma clínica o con
imágenes, muy común en pacientes en coma, y preferentemente en
situaciones anóxicas, donde puede manifestarse como una actividad
convulsiva sin expresividad clínica.
También tiene utilidad en pacientes que están bajo efecto de relajantes
musculares, y es necesario para objetivar los resultados obtenidos con la
terapéutica aplicada y para guiar la dosis de diversos anticonvulsivantes.
10. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• El diagnóstico de epilepsia es positivo, nunca por exclusión.

• El médico de uci debe considerar algunos eventos paroxísticos que
pueden ser confundidos con crisis epilépticas, de modo que pueda
derivar al paciente al especialista apropiado. Ellos son los siguientes:
Causales de compromiso de conciencia:
Síncope (no cardiogénico o cardiogénico)
Accidentes isquiémicos transitorios.
Hipoglicemia.
Crisis de pánico.
Causales de movimientos anormales:

Trastornos del movimiento en sueño o en vigilia.
Drop-attack y cataplexia.
Temblor.
Coreoatetosis o distonía paroxísticas
Tics.
Vértigo paroxístico.
 El diagnostico diferencial se amplía con EE no convulsivos, lo cual
constituye un reto diagnostico: desordenes psicológicos como
síndrome conversivo, somatomorfo, ansiedad, stress postraumático,
desorden disociativo, déficit de atención, desordenes impulsivos,
síndrome de Munchausen.
11. TRATAMIENTO
11.1. Medidas Generales
El tratamiento del EE esta encaminado a estabilizar el paciente, detener las

convulsiones e identificar la causa. El tratamiento debe ser iniciado antes de
disponer de las pruebas necesarias para identificar la causa.
a. ABC
 Despejar vía aérea, evitar aspiración.
 Respiración, oxigeno por cánula o mascara, considerar
intubación si la respiración está comprometida o si la crisis
persiste por 30 minutos.
 Circulación, canalizar 2 accesos venosos de buen calibre, e
iniciar con solución salina normal.
b. Examen neurológico.
c. Monitorizar presión arterial, EKG, oximetría de pulso.
d. Tomar muestra para glucometría, electrolitos, hemograma, pruebas de
función hepática, Mg, Ca, niveles de anticonvulsivantes.
e. TAC cerebral simple
f. Corregir cualquier desbalance electrolítico.
g. Punción lumbar, si hay gran sospecha de infección de SNC
h. Para pacientes sin historia previa de epilepsia:
 Glucosa: en pacientes con pobre nutrición y alcohólicos: dar
primero tiamina 50 a 100mg ev bolo, y luego dextrosa al 20%
para evitar la encefalopatía de wernicke’s.
 Naloxona 0,4 mg ev, en caso de alta sospecha de narcóticos.
 Considerar el uso de Bicarbonato de sodio, para corregir
acidosis si la crisis está muy prolongada.
 Considerar piridoxina en pacientes menores de 2 años,
especialmente neonatos.
i. Iniciar terapia anticonvulsiva especifica.
j. Si se usan relajantes musculares para la intubación, se debe
considerar agentes de corta acción, ya que se debe monitorizar la
actividad convulsiva, ya que aunque el paciente no tenga
movimientos, la actividad eléctrica persiste, y debe ser manejado.
TRATAMIENTO ESPECIFICO
No existe ningún fármaco con efectos anticonvulsivantes ideal. La indicación

de uno u otro dependerá fundamentalmente del tipo de la crisis y de su
disponibilidad
Medicamentos de primera línea
Las benzodiacepinas (BZD), son los fármacos de primera elección

 Su efectividad es del 90-100% en las crisis tónico-clónicas
 El Lorazepam, se considera la BZD de mayor utilidad por su efecto
prolongado, superior a las 24 horas y por su Vm inferior, alrededor de
las 20 horas. La dosis habitual es de (0.1mg/Kg.) 2 mg /minuto, con
una dosis máxima de 10 mg. Aborta el 97% de los EE.
 Diazepam, se redistribuye rápidamente en tejido graso, lo que puede
causar recurrencias en 10 a 20 minutos. Aborta solo el 68% de los EE.
Y presenta mayor depresión respiratoria que el LZP. Dosis de 0,1
mg/kg.
 Midazolam, a dosis de 0,05 mg/kg ev, también se puede usar oral
10mg en el adulto. Se prefiere más como terapia de infusión continua.
 Clonazepam, con una Vd de hasta 60 horas, considerado más potente
que el diazepam. Se debe administrar a razón de 0,2 mg/minuto hasta
el control de las crisis o hasta una dosis máxima de 10 mg.
Medicamentos de segunda línea
Se deben iniciar simultáneamente con los de primera línea o 1 minuto

después si la crisis persiste a pesar de la BZD.
El fármaco más indicado es la Fenitoina.

Por su eficacia (80% en las crisis tónico-clónicas), rapidez de acción (30
minutos) y escasos efectos secundarios.No causa depresión neurológica ni
respiratoria, pero sí puede producir hipotensión y bradicardia.
La dosis de impregnación es de 18-20 mg/Kg, dosis que debe administrarse
a razón de 50 mg/minuto, o de 25 mg/minuto en los pacientes de edad
avanzada o con cardiopatía.
La dosis de mantenimiento es de 5-8 mg/Kg/día en tres dosis, que se
iniciarán a las 8-12 horas de la impregnación y se debe comprobar el nivel
sérico: 40-80 mmol/l. se debe reducir la dosis en situaciones de insuficiencia
renal, cardíaca y especialmente en la insuficiencia hepática.
Otro fármaco de segunda línea útil si hay resistencia al tratamiento a
benzodiacepinas y fenitoina es el Fenobarbital.
Su liposolubilidad es inferior, se alcanzan niveles plasmáticos eficaces hasta
15-30 minutos desde el final de su administración.
Su eficacia persiste durante más de 24 horas y su Vm alcanza los 4-5 días.

Causa sedación y en dosis superiores a los 500 mg provocan depresión
respiratoria e hipotensión por lo que se puede requerir intubación de la vía
aérea y soporte ventilatorio.
Es importante tener en cuenta que se potencia su efecto con el de las
benzodiacepinas.
Se administra a razón de 100 mg/minuto, con una dosis máxima de 20
mg/Kg.
La dosis de mantenimiento es de 1-4 mg /Kg/día, habitualmente 100 mg cada
8 horas.
Medicamentos de tercera línea
Solamente el 7% de los paciente que no han respondido hasta ahora, se

beneficiaran de los medicamentos de tercera línea. Algunos protocolos pasan
directamente a terapia de infusión ev. continua en uci.
Se debe escoger uno de los siguientes:
Fenobarbital: útil como medicamento de segunda línea, (en casos de
hipersensibilidad a fenitoina, arritmias cardiacas, o en neonatos y lactantes).
O como opción de tercera línea. Las dosis fueron descritas anteriormente.
Acido valproico, como valproato de sodio o valcote, se usa en dosis de 15 a
30mg/kg bolo ev. a una rata máxima de 6mg/kg/min. Mantenimiento de
500mg cada 8 horas.
Levetirazepam, keppra. A dosis de 20mg/kg ev. en bolo de 15 minutos. Y
mantenimiento de 500mg 3 veces al día.
Terapia de infusión continua

Si el EE continúa por >30 minutos, se debe intubar, iniciar ventilación
mecanica y continuar con:
 Midazolam por su efecto rápido y fugaz, es eficaz en EE resistentes a

otras BZD, a la fenitoina y al fenobarbital.
Puede determinar hipotensión, siendo necesario la indicación de
líquidos y vasopresores.
El tratamiento se inicia con bolus de 0,1-0,3 mg/Kg en dos minutos, y
una perfusión a razón de 0,05-0,6 mg/Kg/hora
 El coma anestésico pude inducirse con barbitúricos (pentobarbital,

tiopental) , y con propofol.
 Los barbitúricos a las dosis utilizadas en anestesia actúan como
anticonvulsivantes, además de proteger al cerebro frente a la hipoxia,
ya que son depuradores de radicales libres,
Disminuir el consumo cerebral de oxígeno y de reducir la presión
intracraneal
No obstante pueden determinar depresión miocárdica e hipotensión.
Es necesario objetivar sus efectos mediante el registro del EEG.
El Pentobarbital
Es un metabolito del tiopental, de Vm corta (24-60 horas). Se administra en
bolos de 25 mg hasta una dosis de 5-10 mg/Kg hasta conseguir el control de
las crisis (patrón de salva-supresión en el EEG), seguido de una perfusión
contínua de 1-5 mg/Kg/hora. Ante la reaparición de las crisis pueden
añadirse bolos de 50 mg y aumentarse la perfusión en 0,5 mg/Kg/hora.
El tratamiento se mantendrá hasta 12 horas después de controladas las
crisis, con una reducción progresiva (1 mg/Kg/hora) cada 6 horas y mediante
control electroencefalográfico.
Durante su administración se mantendrá el tratamiento antiepiléptico de
base.
El Tiopental tiene una Vm ultracorta (6 horas), aunque se acumula en

tratamientos prolongados incluso durante días.
Se puede administrar en bolo de 50 mg hasta alcanzar dosis de 3-5 mg/Kg,
con el mantenimiento posterior de 0,2 mg/Kg/minuto,
Aumentar 5 minutos a razón de 0,1 mg/Kg hasta el control de las crisis.
El Propofol como fármaco anticonvulsivante es una posibilidad terapéutica

actual
 Es inmediato su efecto. Su Vm es muy corta de tal modo que

prácticamente cesa su acción al suspender su perfusión
 Causa hipotensión secundaria a una vasodilatación y a una depresión
miocárdica, que habitualmente responde a la perfusión de volumen,
aunque puede requerir vasopresores. El uso prolongado puede originar
lipemia y acidosis.
 Constituye una alternativa eficaz a plantearse como alternativa al coma
barbitúrico.
 La dosis utilizada es de 2 mg/Kg en bolus, seguida de una perfusión de
5-10 mg/Kg/hora.
Medicamentos de cuarta línea
Si las convulsiones persisten a pesar de la terapia de infusión, se debe iniciar

otro anticonvulsivante como carbamazepina, oxcarbazepina, topiramato,
levetiracetam (si no ha sido usado en tercera línea), lamotrigina o
gabapentin.
Nuevos tratamientos
Lidocaína ha dado buenos resultados en estudios piloto, No causa depresión

respiratoria ni neurológica, y la depresión cardíaca que puede originar es
mínima. Se debe tener precaución que a dosis tóxicas es pro-convulsivante.
Puede administrarse en bolo de 50 mg hasta controlar la crisis o hasta
alcanzar una dosis de 3 mg/Kg. Si es efectiva se sigue con una perfusión de
2 g en 500 ml de suero a razón de 1,5-3,5 mg/Kg/hora.
El Paraldehido, útil como alternativa terapéutica del EE secundario a una
deprivación alcohólica y en el status refractario. Se administra en enema de
10-20 ml de solución al 50% diluidos en suero fisiológico, pudiéndose repetir
a los 30 minutos.
Otros tratamientos, como la anestesia inhalatoria, estimulación cerebral
directa, estimulación magnética transcraneal, terapia electro convulsiva, son
objeto de numerosos estudios.
La cirugía de epilepsia se reserva para casos refractarios y solo es útil si el
foco es identificado.
La tabla 2, resume las dosis de los medicamentos anticonvulsivantes.
12. SEGUIMIENTO Y RECOMENDACIONES CLAVES
13. CONSIDERACIONES GENERALES
14. COMPLICACIONES Y MANEJO
15. PRONOSTICO
El pronóstico del EE está fuertemente relacionado con la naturaleza de la

causa subyacente, el EE asociado con causas como la bajos niveles de
fármacos anticonvulsivantes y el abuso de alcohol tienen un relativo buen
pronostico, con una mortalidad reportada en la serie de casos de menos del
10%; mientras que causas tales como trastornos metabólicos, enfermedad
cerebro vascular y, en particular, la anoxia/ hipoxia se asocia con mal
pronóstico y una alta mortalidad, reportada entre el 20 y 60%.
17. FLUJOGRAMA DE MANEJO
BIBLIOGRAFIA
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8. Cline JS, Roos K. Treatment of status epilepticus with electroconvulsive
therapy. J ECT. 2007;23:30-2.
LESION CEREBRAL ISQUEMICA
3. OBJETIVO
 Dar a conocer la clínica, los diferentes tipos y el estudio diagnóstico de

los pacientes que ingresan con isquemia cerebral aguda
 Mostrar los factores de riesgo asociados con la isquemia cerebral
 Establecer las conductas terapéuticas de acuerdo al tipo de isquemia
 Mostrar la importancia del manejo multidisciplinario en la isquemia
cerebral
 Mostrar que la isquemia aguda debe ser tratada como una
emergencia
 Dar a conocer las posibles complicaciones asociadas a HSA, como
prevenirlas y como tratarlas.
2. ALCANCE
quirúrgico de la lesión vascular isquémica cerebral. Será aplicada en las
salas de Urgencias (unidad de trauma, observación de Neurocirugía) y en las
salas de hospitalización de Neurocirugía (UCI, sala general).
5. RESPONSABILIDAD
Medicina interna y Neurocirujano
8.1 Enfoque general
La isquemia cerebral es un proceso caracterizado por reducción súbita del flujo

sanguíneo cerebral (FSC). La isquemia cerebral puede ser focal cuando un
territorio o parte de un territorio arterial está comprometido, o generalizada
(global) cuando la circulación total cerebral está afectada como ocurre durante
un paro cardíaco transitorio, en hipotensión prolongada o en intoxicación por
monóxido de carbono.
La isquemia cerebral es el tipo mas frecuente de lesión vascular cerebral
(isquemia trombótica 53%, isquemia embólica 31%, hemorragia intracerebral
10%, HSA 6%). Si un paciente presenta un déficit neurológico focal agudo en
un 85% es debido a isquemia cerebral
Después de un infarto cerebral la rata de supervivencia a 30 días es de 90% en

hombres y 80% en mujeres y a un año es de 80% y 65% respectivamente.
La hipertensión arterial y el AIT (Ataque Isquémico Transitorio) son los factores

de riesgo mas importantes para la enfermedad cerebro-vascular. (Tabla 1).
Riesgo relativo
enfermedad
Factor de riesgo Prevalencia
cerebro-
vascular
Hipertensión 6x 35%
Cardiopatía 2-6x 10-20%
AIT previo 10x 2%
Soplo carotideo 3x 4%
Diabetis mellitas 2-4x 4-6%
Fumador 2x 25%
Tabla 1. Factores de riesgo para la enfermedad cerebro-vascular
Se puede reducir la frecuencia de enfermedad cerebro-vascular modificando y

tratando los factores de riesgo (tabla 2).
FACTORES DE FACTORES DE
RIESGO RIESGO
MODIFICABLES TRATABLES
Fibrilación atrial no
Hipertensión
valvular
Estenosis de arteria
Cardiopatía
carótida
Fumador AIT
Diabetis mellitus Infarto cerebral previo
Infarto del miocardio
Alcohólico
previo
Hipercolesterolemia
Tabla 2. Factores de riesgo de infarto cerebral modificables y tratables
4.2 Diagnóstico
Clínica
Los síndromes clínicos de isquemia cerebral dependen de la intensidad y de la duración de

la isquemia y de las arterias comprometidas.
Síndromes clínicos de acuerdo a la intensidad y duración de la isquemia
Se pueden presentar tres síndromes clínicos de isquemia cerebral focal de

acuerdo a la intensidad y duración de la isquemia: ataque isquémico transitoria,
infarto progresivo o en evolución e infarto estable.
Ataque Isquémico Transitorio (AIT): Un AIT es un episodio caracterizado por

pérdida transitoria de la función neurológica causado por una interferencia focal
del aporte sanguíneo a una área del cerebro o de la retina. El inicio es abrupto
y usualmente alcanza su máxima intensidad en forma inmediata. Un AIT
usualmente dura de dos a quince minutos y raramente se prolonga más de dos
horas. Todos los signos neurológicos deben desaparecer antes de 24 horas. Si
un episodio dura unos pocos segundos probablemente no es un AIT. El AIT es
parte del espectro de la lesión isquémica que incluye persistencia de la
sintomatología por más de 24 horas con resolución en un período de tres
semanas (isquemia reversible) o con persistencia de signos neurológicos leves
no incapacitantes. Cuando la isquemia transitoria compromete la retina se
llama amaurosis fugaz (AF). La AF cursa sin dolor y las manifestaciones han
sido descritas como neblina, oscuridad, nubosidad que cubre el ojo.
Isquemia progresiva o en evolución: Una isquemia progresiva o en evolución

se caracteriza por un aumento en el déficit neurológico después de su inicio y
que puede prolongarse hasta 48 horas en la circulación anterior o hasta 96
horas en la circulación posterior.
Infarto estable: Un infarto estable se refiere al paciente que presenta pocos

cambios en su déficit neurológico después de su inicio y puede comprometer
una parte (infarto parcial) o todo (infarto completo) el tejido cerebral perfundido
por una arteria mayor.
Síndromes clínicos de acuerdo a la arteria comprometida
Se pueden dividir en síndromes de arterias grandes y síndromes de arterias

pequeñas.
SÍNDROMES DE ARTERIAS GRANDES: Son los síndromes de las arterias

basales del cerebro que cursan en el espacio subaracnoideo.
Síndrome de la arteria carótida interna: amaurosis monocular en el lado de la

lesión (hallazgo no constante) con déficit motor-sensitivo contralateral y con las
alteraciones del lenguaje y visuales descritas en el síndrome de la cerebral
media.
Síndrome de la arteria cerebral media: Déficit motor y sensitivo contralateral

con mayor compromiso de miembro superior (cara, miembro superior y
miembro inferior).
Alteraciones del lenguaje en lesiones del hemisferio dominante (afasia,

anosmia, alexia) y síndrome de Gerstmann (agrafia, acalculia, agnosia digital,
confusión derecha-izquierda) en lesiones selectivas del lóbulo parietal.
Anosognosia, apraxia al vestir y extinción sensorial cuando se compromete el
lóbulo parietal no dominante. Hemianopsia homónima y parálisis contralateral
de la mirada conjugada lateral, "los ojos miran la lesión".
Síndrome de la arteria cerebral anterior: Déficit motor contralateral severo del

miembro inferior y leve o ausente del miembro superior. Cuando la lesión es
bilateral se presentan cambios mentales (bradikinesia), dispraxia o apraxia,
incontinencia urinaria y alteraciones en los reflejos palmomentoneano y de
chupeteo.
Síndrome vertebro-basilar: Transtornos en el estado de conciencia

(somnolencia, coma, mutismo akinético), desórdenes de los movimientos
oculares (parálisis de la mirada vertical, de la mirada conjugada lateral),
diplopia (vertical u horizontal), déficit motor o sensitivo uni o bilateral, parálisis
de los pares craneanos uni o bilateral, síndrome de Horner (miosis, ptosis,
anhidrosis), vértigo, tinitus, nistagmus, disfagia, disartria y ataxia.
La asociación de parálisis de uno o varios pares craneanos con hemiplegia

contralateral es muy sugestiva de lesión en tallo cerebral.
La oclusión de las arterias cerebrales posteriores se presenta con: hemianopsia

homónima contralateral o amaurosis bilateral, alexia sin agrafia, anosmia,
desorientación topográfica, alucinaciones visuales no formadas y sindrome
talámico.
El inicio súbito de cuadriplegia flácida con parálisis bulbar, miosis bilateral y

parálisis de la mirada conjugada lateral y vertical con preservación del
parpadeo (mutismo akinético), indica una oclusión del tronco principal en la
arteria basilar.
El síndrome de tallo cerebral más frecuente y constante es el infarto medular

posterolateral debido a oclusión de la arteria vertebral y se manifiesta con
vértigo, disfagia, disartria, disfonía, síndrome de Horner y ataxia ipsilateral con
hipoalgesia ipsilateral de la cara y contralateral del tronco y las extremidades.
En el infarto cerebeloso inicialmente se presentan síntomas (cefalea, vértigo,

náusea, vómito e inestabilidad) y signos (ataxia troncal y apendicular,
nistagmos y disartria) de lesión intrínsica del cerebelo. Posteriormente, hay
directa compresión del tallo cerebral con paresia del VI par craneal, pérdida
completa de la mirada ipsilateral y paresia facial periférica. Si el edema
cerebeloso progresa se presenta confusión, somnolencia, coma y muerte.
SINDROMES DE ARTERIAS PEQUEÑAS: Son los síndromes de las arterias

perforantes basales y de las arterias perforantes lobares medulares.
Síndromes de arterias perforantes basales: Son también llamados síndromes

lacunares, en su mayoría son de inicio gradual y puede incluir una de las
siguientes presentaciones: hemiparesia motora pura, síndrome hemisensorial
puro; síndrome de déficit sensoriomotor; hemiparesia atáxica y síndrome de
disartria mano torpe.
Síndrome de las arterias perforantes lobares medulares: El cuadro clínico de la

isquemia periventricular llamada también enfermedad de Binswanger se
caracteriza por demencia, cuadro piramidal asimétrico leve (hiperreflexia,
babinsky, hemiparesia), rigidez extrapiramidal, dificultad en la marcha y en
casos avanzados disartria, parálisis seudobulbar e incontinencia urinaria. Pocos
tienen convulsiones.
En síndrome de arterias grandes
Una tomografía computada (TC) cerebral sin medio de contraste se debe hacer
tan pronto como sea posible, no para observar la lesión isquémica ya que en el
60% de los casos son normales, sino para descartar hemorragia u otra lesión
que semeje el inicio súbito de una enfermedad vascular.
Signos tempranos de isquemia severa pueden identificarse en las 4-6 primeras

horas: hiperdensidad de una arteria (usualmente la arteria cerebral media) por
trombo en su lumen; se obscurece la interfase entre ganglios basales, corteza
insular y cápsula interna y externa; pérdida de la interfase córtico-subcortical
con leve hipodensidad. La TC no da información acerca de la perfusión o de la
función celular.
El estudio y seguimiento de la isquemia puede efectuarse con TCs posteriores

que mostraría el sitio y el tamaño de la lesión hipodensa y la presencia de
transformación hemorrágica.
En un síndrome de arterias pequeñas
Se debe tomar inicialmente una escanografía cerebral sin medio de contraste

para descartar hemorragia u otra lesión que semeje lesión vascular. Después
del tercer día del inicio de los síntomas se aconseja tomar una resonancia
nuclear magnética (RNM) cerebral para localizar la lesión lacunar.
Estudios de las arterias y el corazón
En la búsqueda de la etiología de su isquemia se deben estudiar las arterias

(cuello e intracraneanas), el corazón y practicar una serie de exámenes de
laboratorio. Existen varias alternativas para el estudio de las arterias y del
corazón (tabla 3).
.
ARTERIAS DEL ARTERIAS
CUELLO INTRACRANEANAS CORAZON
 Dopler pulsado Dopler transcraneal Rx de torax
 Angiografía por
Angiografía por RNM Electrocardiograma
RNM
Dopler
 TC con contraste Arteriografía
transtoráccico
Dopler
 Arteriografía
transesofágico
Tabla 3. Alternativas para el estudio de las arterias y del corazón.
El dopler de cuello es útil como examen inicial en el estudio de la arteria
carótida. La sensibilidad del dopler es del 90-95% pero tiene varias limitaciones
principalmente en estenosis leve-moderada, en oclusión total, en ulceración sin
estenosis y en estenosis con calcio.
Cuando el dopler sugiere estenosis severa en un paciente con un AIT o un

infarto con déficit neurológico leve residual se debe practicar arteriografía para
determinar la morfología y el grado de estenosis de la lesión ateromatosa.
Adicionalmente la arteriografía puede mostrar úlcera sin estenosis, estenosis
leve-moderada, placas intracraneales, oclusión embólica en arterias distales,
otras lesiones arteriales (displasia fibromuscular, disección espontánea arterial,
aneurismas asintomáticos, arteritis) y la hemodinamia cerebral.
El estudio morfológico y el funcionamiento de las cavidades cardíacas se

efectúa con la ecocardiografía. Las ventajas de la ecocardiografía
transesofágica sobre la transtoráccica son claramente conocidas (tabla 4).
Sensibilidad diagnóstica
Mejor visualización de:
en:
Atrio izquierdo Aneurisma septal atrial
Apéndice izquierdo Foramen oval patente
Septo interatrial Defecto septal atrial
Aorta ascendente Trombo apendicular en FA
Vegetaciones válvula mitral
Ateroma arco aórtico
Tabla 4. Ventajas de la ecocardiografía transesofágica sobre la transtorácica
Exámenes de laboratorio
Algunos exámenes de laboratorio deben efectuarse de rutina. Una evaluación

cuidadosa del sistema de coagulación está indicada en todos los pacientes,
pero principalmente en pacientes jóvenes con AITs o infartos inexplicados, y en
pacientes con sospecha de estados pretrombóticos (tabla 5).
RUTINA ESPECIALES
Hemograma, ESD Anticuerpos
VDRL, glucosa antinucleares
lípidos, PT, PTT antitrombina III
parcial de orina – proteina C y S
urea Acs antifosfolípidos
Tabla 5. Exámenes de laboratorio
Clasificación
La clasificación etiológica de isquemia cerebral dada por el grupo de

investigación TOAST tiene gran aplicabilidad anatómico-clínico (tabla 6).
 Aterosclerosis de arterias
grandes
 Oclusión de arterias pequeñas
 Cardioembolismo
 Otra etiología determinada
 Etiología no determinada
Tabla 6. Clasificación etiológica de la isquemia cerebral.
8.2 Tratamiento
4.2.1 Tratamiento en los pacientes con AIT
Sinopsis de Tratamiento de pacientes con AIT

Manejo de
factores de Manejo médico Manejo quirúrgico
riesgo
TA:<140/90 Aterotrombótico Carótida extracraneal
mmHg Aspirina  Estenosis 70-99%
No tabaquismo Clopidogrel Endarterectomía
No alcoholismo Ticlopidina  Estenosis 50-69%
LDL <100 mg/dL No concluyente
Glicemia ayunas Cardioembólico  Estenosis <50%
<126 mg/dL Anticoagulación No endarterectomía
Actividad Física INR: 2.5  Tratamiento Endovascular
>= 3-4/semana No rutinario
Se esperan estudios
 Revascularización
En general no recomendada
Es útil en subgrupos con
mecanismo hemodinámico
Estenosis origen Vertebral
 Endovascular
Dilatación-Stent
 Cirugía
Endarterectomía
Trasposición
Enfermedad de Moyamoya
 Revascularización
Tabla 7. Sinopsis de manejo de pacientes con AIT (72,73).
4.2.2 Tratamiento en los pacientes con isquemia hemisférica cerebral aguda
En la actualidad la base fundamental de la terapia para isquemia aguda es una

rápida y efectiva reperfusión que pueda revertir el bloqueo al flujo sanguíneo y
llevarlo a niveles por encima del umbral eléctrico antes de que se haya
producido un daño celular irreversible.
Conjuntamente con la reperfusión del área isquémica y para no comprometer la

perfusión en la penumbra isquémica es de suprema importancia mantener un
adecuado flujo sanguíneo cerebral manejando en forma adecuada la tensión
arterial, el volumen sanguíneo y la presión intracraneana.
Manejo médico
Posición: El paciente debe estar en completo reposo, en posición semi-sentada

(si hay síntomas de hipertensión endocraneana) u horizontal con los miembros
inferiores elevados (para favorecer el flujo sanguíneo). Se le debe garantizar al
paciente una adecuada oxigenación.
Protección de la vía aérea: Se debe practicar entubación endotraqueal en

pacientes con disminución del estado de conciencia que no pueden proteger su
vía aérea. No hay evidencia de efecto benéfico de entubación profiláctica e
hiperventilación para prevenir el edema cerebral.
Evitar la aspiración: El riesgo de aspiración puede reducirse por precauciones

al tragar y por gastrostomía percutanea endoscópica temprana (GPET). En
pacientes con infarto y dificultad para deglutir la GPET aumenta la
supervivencia, disminuye el tiempo de hospitalización, aumenta la albúmina
sérica y disminuye la neumonía por aspiración y el sangrado gastrointestinal.
Nutrición temprana: Adecuada nutrición debe iniciarse tan pronto como sea
posible ya que se ha relacionado con mejoría en la recuperación neurológica.
Manejo de la tensión arterial (TA): El manejo de la TA es controvertido. Su

reducción puede comprometer la perfusión en la penumbra isquémica la cual
es dependiente de la TA. Una elevación de la TA puede ser una respuesta
adaptativa para mantener el flujo sanguíneo en esa área vulnerable. No hay
evidencia que el bajar la TA reduce el edema cerebral o su conversión
hemorrágica. Causas de hipertensión (dolor, hipoxemia, sobrecarga de líquidos
y agitación) deben excluirse antes de tratarla. Si la TA es mayor de 220/120 o
la TA media > 130 mm Hg se aconseja tratar con B-bloqueadores de acción
corta que no comprometan el gasto cardíaco. Las drogas recomendadas son
labetalol (20 mg EV en dosis repetidas cada 10 minutos) o esmolol (200 mu-
g/kg/min). En pacientes con EPOC, enalapril (1.25 mg c/6 horas)debe
considerarse para evitar los efectos broncoconstrictores de los
betabloqueadores.
Manejo del volumen sanguíneo (VS): debe ser mantenido con solución salina
al 0.9% a razón de 200cc/hora.
Anticoagulación: el uso de heparina EV en un infarto hemisférico es debatible.

La transformación hemorrágica de los infartos cerebrales ocurre en una etapa
temprana por reperfusión del territorio isquémico con el desarrollo de
hematomas grandes y en una etapa tardía por hemorragias petequiales dentro
del infarto. La heparina no aumenta el riesgo de conversión hemorrágica pero
aumenta el riesgo de maduración de un hematoma intracraneal. En pacientes
con infartos de clara etiología embólica debido a que el hematoma intracraneal
por reperfusión ocurre en las primeras 24-48 horas es prudente no iniciar
heparina en los primeros dos días. El tiempo parcial de tromboplastina (PTT) se
debe mantener cuidadosamente en 1.5 veces del control.
Anticonvulsivantes: Debido a que el 8% de los pacientes con infarto embólico
presentan convulsiones, se aconseja cuando la etiología es embólica, el uso de
anticonvulsionantes iniciando dosis de impregnación con Epamín EV.
Manejo endovascular (trombolisis)
Se recomienda trombolisis endovenosa en las tres primeras horas de iniciada

la isquemia. Los pacientes así tratados tienen una probabilidad 30% mayor de
no tener déficit neurológico o de tener déficit mínimo comparado con los
controles a los tres meses de la isquemia. Este beneficio se observa hasta el
primer año de seguimiento.
Se recomienda trombolisis arterial en las seis primeras horas de iniciada la

isquemia. El 40% de los pacientes con trombolisis arterial a los 90 días no
tienen síntomas o tienen una leve incapacidad comparados con el 25% de los
pacientes sin trombolisis .
Manejo quirúrgico para el infarto maligno
En todo paciente que tenga el curso clínico inicial y los hallazgos

escanográficos del ―infarto maligno‖ se debe considerar la craniectomía
decompresiva. Los mejores resultados clínico se logran al practicarla en forma
temprana (al diagnosticar el infarto maligno), en pacientes jóvenes (< 50 años)
y cuando el hemisferio comprometido es el no dominante. Si es efectuada
tempranamente la mortalidad es < 20% y la mayoría de los pacientes son
independientes, caminan cortas distancias sin asistencia y tienen una buena
reintegración a sus familias y a su círculo social.
4.4 Complicaciones mas frecuentes asociadas a Isquemia cerebral
Las complicaciones mas frecuentes asociadas a isquemia cerebral son

lesiones neurológicas residuales y complicaciones sistémicas asociadas (crisis
hipertensiva, broncoaspiración, neumonía nosocomial, infecciones urinarias y
tromboembolismo pulmonar).
El pronóstico del paciente depende de la intensidad y de la extensión de la

isquemia, del tiempo en iniciar el tratamiento y de la prevención y tratamiento
de las complicaciones sistémicas. Cuando se ha presentado un AIT el riesgo
de presentar un infarto aumenta considerablemente. El riesgo acumulativo de
infarto cerebral luego de AIT es de 25% a los 3 años. Después de un infarto
cerebral la rata de supervivencia a 30 días es de 90% en hombres y 80% en
mujeres y a un año es de 80% y 65% respectivamente.
Después de su salida al paciente se cita en dos semanas a consulta externa.

De acuerdo con su estado neurológico se le dan las citas posteriores.
9. REFERENCIAS
1. Brown RD, Whisnant JP, Sicks J, OFallon W, Wiebers DO: Stroke

incidencie, prevalence and survival. Stroke, 1996; 27:373-380.
2. Easton JD, Hart RG, Sherman DG: Diagnosis and management of

ischemic stroke Part 1.Threatened stroke and its management. In
Harvey WP, ed. Current Problems in Cardiology, VIII: Chicago, IL:
Yearbook Medical Publishers; 1983:16.
3. Dennis M, Bamford J, Sandercock P,Warlow C. Prognosis of transient

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4. National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke

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NEJM 1995; 333:1581-1587.
5. Pedroza A: Enfermedad cerebro-vascular oclusiva del adulto. En

compendio de Neurocirugía. Primera edición(corregida). Impreso en
Litocencoa, Cali-Colombia, 2003; 129 -152.
6. Von Kummer R, Hacke : Safety and efficacy of intravenous tissue

plaminogen activator and heparin in acute middle cerebral artery
stroke. Stroke 1992; 23:646-652.
7. Schwab S, Steiner T, Aschoff A, Schwars S, et al: Early hemicraniectomy

in patients with complete middle cerebral artery infarction. Stroke 1998;
29:1888-1893.
ACCIDENTE CEREBRO-VASCULAR HEMORRAGICO
HEMATOMA INTRACEREBRAL PROFUNDO
4. OBJETIVO
 Dar a conocer la presentación clínica de los hematomas profundos

supratentoriales.
 Conocer los medios diagnósticos y establecer las conductas
terapéuticas posibles para los hematomas profundos supratentoriales.
 Prevenir las complicaciones secundarias al sangrado parenquimatoso.
 Mostrar las pautas de tratamiento de la hipertensión arterial asociada
a estos hematomas.
2. ALCANCE
quirúrgico del hematoma profundo supratentorial. Será aplicada en las salas
de urgencias (unidad de trauma, observación de Neurocirugía) y en las salas
de hospitalización de Neurocirugía (UCI, sala general).
6. RESPONSABILIDAD
Neurocirujano
Se refiere a sangrado en el putamen, globus pálido, cápsula interna, tálamo en

pacientes hipertensos. La hemorragia es producida por ruptura de arterias
perforantes basales debido a lesiones de lipohialinosis, microaneurismas o
necrosis fibrinoide.
La frecuencia de las diversas hemorragias que ocurren en el parénquima cerebral se

observan en la tabla 1.
Lobar 40-50%
Lenticular-
40%
capsular
Tálamo 5%
Cerebelo 5-10%
Protuberancia 5%
Tabla 1. Localización de la hemorragia intracerebral
Se han comprobado tres causas de injuria relacionadas con hemorragia

intracerebral: disrupción local del parénquima cerebral, aumento del tamaño del
hematoma, edema alrededor del hematoma.
4.2 Diagnóstico:
Clínica
Usualmente el signo inicial es déficit neurológico focal acompañado de deterioro progresivo

en minutos u horas. El 30% tienen el déficit máximo al inicio de la sintomatología. La mayoría
de los hematomas ocurren cuando el paciente está despierto efectuando sus actividades
cotidianas. La cefalea ocurre al inicio en un 30-40% y mas de un tercio no la presenta. El
vómito es común y usualmente ocurre temprano. Las convulsiones suceden raramente.
Hemorragia putaminal
El putamen es el sitio más frecuente de hemorragia hipertensiva. Es irrigado

casi totalmente por las arterias lenticuloestriadas excepto en su parte anterior
que recibe vascularización de la arteria recurrente de Heubner.
El paciente se siente extraño y luego presenta una hemiparesia la cual es leve,

pero puede progresar a una hemiplegia y en algunos casos se acompaña de
hemianestesia, hemianopsia, disfasia si el hemisferio dominante es afectado, e
inconciencia del déficit si el hemisferio no dominante es comprometido. Con
frecuencia se encuentra una desviación conjugada de los ojos hacia el
hematoma. Este síndrome puede cesar o progresar hasta el coma o la muerte
en pocas horas. En la mayoría de los pacientes la progresión del déficit o el
cambio del tamaño del hematoma observado en la escanografía cesa en 6
horas.
La hemorragia puede disecar hacia el lóbulo frontal (anterior), a los lóbulos
temporoparietales (posterior), a la cápsula interna - globus pálido - núcleo
caudado - ventrículo lateral (medial), y hacia la ínsula - cisura de Silvio (lateral).
Hemorragia talámica
El cuadro clínico típico es déficit sensorial contralateral, hemiparesia en menor

grado cuando la cápsula interna está comprometida, paresia de la mirada
vertical por compromiso de la región pretectal, hiperconvergencia de los ojos,
pupilas pequeñas poco reactivas y afasia con lesiones en el hemisferio
dominante. La localización mas frecuente de sangrado es la región
posterolateral que recibe la vascularización de las arterias perforantes
talamogeniculadas.
Si hay solamente un sangrado pequeño anterior con compromiso de la cápsula

interna y de las conexiones con el lóbulo frontal, se presenta abulia, falla en la
memoria, hemiparesia y signos sensoriales mínimos.
Ante la sospecha de un hematoma intracerebral se debe efectuar una

escanografía cerebral simple urgente.
10.2 Tratamiento
Tratamiento médico
El Tratamiento médico debe ser dirigido a garantizar adecuada ventilación y

nutrición, manejo de la tensión arterial (TA), manejo de la presión intracraneana
(PIC), manejo de la volemia y prevención de convulsiones.
Vía aérea y oxigenación: La protección de la vía aérea y una adecuada

ventilación son críticas. La oxigenación debe ser administrada en todos los
pacientes. En presencia de disminución del nivel de conciencia y de disfunción
del tallo cerebral se debe dar un manejo agresivo de la vía aérea. La intubación
es indicada en ventilación insuficiente observada por hipoxia (PO2 <60 mm Hg
o PCO2 >50 mm Hg), o en un riesgo evidente de broncoaspiración con o sin
compromiso de la oxigenación arterial. Tomar siempre precauciones para
prevenir aspiración del contenido gástrico.
Manejo de la TA: Es difícil demostrar una relación entre los niveles de la TA y
crecimiento del hematoma ya que en general se usan agentes para manejo de
la TA en forma temprana. Adicionalmente, un tratamiento agresivo de la TA
puede disminuir la PPC y empeorar la injuria cerebral. Las guías para manejo
de la TA se dan en la tabla 2.
TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA
Si TAs >230 mm Hg o TAd >140 mm Hg: dar Nitropusiato.
Si TAs: 180-230 mm Hg, TAd: 105-140 mm Hg o TAm >= 130
mmHg:
dar labetalol, esmolol, enalapril EV o dosis pequeñas EV
fácilmente
titulables de diltiazen, lisinopril o verapamil.
Si TAs <180 mm Hg y TAd <105 mm Hg no dar terapia
antihipertensiva.
TERAPIA HIPERTENSIVA
Si hipotensión arterial: corregir déficit de volumen con solución
salina o coloides (monitorizar PVC o PCP).
Si persiste hipotensión particularmente si TAs <90 mm Hg: dar
fenilefrina, dopamina o norepinefrina.
Tabla 2. Manejo de la TA en pacientes con hematoma intracerebral.
Manejo de PIC aumentada: PIC elevada es definida como PIC >20 mm Hg

por >5 minutos. La PIC elevada se asocia a una mayor morbimortalidad en
pacientes con hematoma intracerebral. Se debe controlar la PIC en pacientes
con Glasgow <9, deterioro del estado de conciencia asociado a efecto de
masa del hematoma y en hidrocefalia secundaria. La PIC se debe mantener
<20 mm Hg y la PPC >70 mm Hg. Para el manejo de la PIC se usa
osmonoterapia, hiperventilación, drenaje de LCR por el catéter ventricular y
sedación con propofol, benzodiazepinas o morfina.
Manejo de volemia: El paciente debe mantenerse euvolémico. La presión

venosa central (PVC) y la presión en cuña pulmonar (PCAP) óptimas varían
de paciente a paciente. Si la hipovolemia contribuye a hipotensión la PVC
debe mantenerse entre 5 y 10 mm Hg o la PCAP entre 10 y 14 mm Hg.
Prevención de convulsiones: Las convulsiones pueden llevar a injuria

neuronal y a la desestabilización del paciente por lo cual deben ser tratadas
agresivamente. Se recomienda terapia antiepiléptica profiláctica por un mes y
descontinuarla en forma progresiva si no ocurren convulsiones durante el
tratamiento.
Tratamiento quirúrgico
Existe considerable controversia acerca de las indicaciones para cirugía. En

cirugía se han utilizado varios métodos: técnicas quirúrgicas clásicas,
microcirugía moderna, aspiración estereotáxica con o sin agentes
trombolílicos y métodos endoscópicos.
La decisión de operar debe ser individualizada y basada en la condición

neurológica, la edad del paciente, el tamaño, la localización del hematoma, la
opinión de los familiares y del paciente ante esta enfermedad catastrófica. La
recomendación es operar lo mas temprano posible antes de que ocurra el
aumento del tamaño del hematoma y el edema alrededor del mismo
(idealmente las tres primeras horas de la hemorragia). Las guías que mas se
utilizan para decidir el tipo de tratamiento se muestran en la tabla 3.
NO CIRUGÍA
 Lesiones mínimamente sintomáticas y pequeñas
hemorragias <10 cc
 Hemorragia masiva: >85 cc o diámetro de 5.5 cm
 Hemorragia grande en hemisferio dominante
 Glasgow <=5 – Función de tallo cerebral perdida
 Coagulopatía severa
 Edad > 75 años
 Hemorragia talámica basal o pontina
CIRUGÍA
 Glasgow >6
 Marcado efecto de masa, edema o desviación de la
línea media
 Lesiones donde los síntomas parecen ser debidos a
hipertensión endocraneana, a efecto de masa del
coágulo o a edema perilesional
 Hemorragia de 25 a 85 cc
 PIC elevada a pesar de la terapia
 Rápido deterioro
 Localización: Lobar, cápsula externa, hemisferio no
dominante
 Paciente menor de 75 años
 Cirugía temprana (después de 24 horas no presenta
beneficio)
Tabla 3. Guías para considerar tratamiento médico o quirúrgico en hematomas

supratentoriales.
10.3 Complicaciones mas frecuentes asociadas al hematoma

intracerebral profundo supratentorial
Se han comprobado tres causas de injuria relacionadas con hemorragia

intracerebral: disrupción local del parénquima cerebral, aumento del tamaño del
hematoma, edema alrededor del hematoma.
Aumento del tamaño del hematoma
La hemorragia parenquimatosa es un proceso dinámico, en el cual se puede

mostrar crecimiento del hematoma usualmente temprano en el curso de la
enfermedad. Este crecimiento ocurre en 26% de los pacientes a la hora y en
12% a las 20 horas después de haber tomado un TC cerebral inicial en
promedio a los 90 minutos del episodio. El crecimiento inicial en las primeras 3
horas es asociado con deterioro clínico.
Edema alrededor del hematoma
Tres mecanismos han sido implicados en el edema alrededor de la hemorragia

parenquimatosa: isquemia perilesional, citotoxicidad y apoptosis (muerte celular
programada). Experimentalmente se ha encontrado que el flujo sanguíneo
cerebral (FSC) disminuye en un 50% en el hemisferio ipsilateral al hematoma
en una hora pero retorna a la normalidad en 4 horas y no alcanza los niveles
isquémicos. La hemorragia en el parénquima activa la cascada de coagulación.
Esta activación produce grandes cantidades de trombina que en forma
temprana produce injuria a las células cerebrales por citotoxicidad (edema a las
4 horas) y en forma tardía produce daño de la barrera hematoencefálica
(permeabilidad aumentada a las 24 horas con edema vasogénico). Un
mecanismo apoptótico (muerte celular programada) adicional o relacionado con
la liberación de trombina ocurre en neuronas y astrocitos adyacentes al
hematoma y es relacionado con la inducción de la proteinasa caspasa-3
(máximo a los 3 días). El edema resultante tiene su propia dinámica y
experimentalmente se ha observado que aumenta en las primeras 24 horas y
es máximo en los primeros 4 ó 5 días de la hemorragia.
Para la cirugía de hematomas intracerebrales se utilizan antibióticos

profilácticos que cubran un amplio espectro, teniendo en cuenta el tipo de
organismos que predomina en el ambiente hospitalario y el tiempo
prequirúrgico transcurrido. Según el direccionamiento del Comité de
Infecciones utilizamos Amikacina y Oxacilina en pacientes con menos de 72
horas de estadía prequirúrgica y Cefepime y Vancomicina con una estadía
mayor de 72 horas.
El pronóstico del paciente depende del grado clínico al ingreso de éste, del
manejo médico apropiado y de efectuar el drenaje del hematoma lo más
temprano posible en caso que se requiera. Al paciente se le efectúa una
escanografía posquirúrgica para observar si el drenaje fue satisfactorio y se
sigue con manejo intensivo en una unidad de cuidados intensivos.
Cuando sus condiciones lo permitan se le da salida con cita en dos semanas

a consulta externa. De acuerdo con su estado neurológico se le dan las citas
posteriores.
11. REFERENCIAS
1. Brott T, Broderick J, Kothari R, Barsan W, et al: Early Hemorrhage growth

in patients with intracerebral hemorrhage. Stroke 1997; 28:1-5.
2. Chen X, Yang H, Czhering Z: A prospective randomised trial of surgical
and conservative treatment of hypertensive intracranial hemorrhage (in
Chinese). Acta Acad Med Shanghai 1992; 19:237-240.
3. Gong C, Boulis N,Qian J, et al: Intracerebral Hemorrhage-induced neuronal death.
Neurosurgery 2001; 48:875-883
4. Morgenstern LB, Frakowski RF, Shedden P, Pasteur W et al: Surgical treatment for
intracerebral hemorrhage (STICH): a single-center, randomized clinical trial. Neurology
1998; 51:1359-1363.
5. Pedroza A: Enfermedad cerebro-vascular hemorrágica del adulto. En
compendio de Neurocirugía. Primera edición(corregida). Impreso en
Litocencoa, Cali-Colombia, 2003; 153 -180.
6. Wityk RJ, Caplan LR: Hypertensive intracerebral hemorrhage. Neurosurgery clinics of
North America 1992; 3:521-532.
7. Zucarello M, Brott T, Derex L, Kothari R et al: Early surgical treatment
for supratentorial intracerebral hemorrhage: a tandomized feasibility
study. Stroke 1999; 30:1833-1839.
TUMORES CEREBRALES
5. OBJETIVO
 Conocer los síntomas de lesión expansiva intracraneana

 Conocer los medios diagnósticos para diagnosticar los tumores
cerebrales
 Mostrar los distintos tratamientos de acuerdo al tumor específico
encontrado
 Dar a conocer la importancia de un diagnóstico y tratamiento temprano
2. ALCANCE
quirúrgico de los tumores cerebrales. Será aplicada en las salas de urgencias
(unidad de trauma, observación de Neurocirugía) y en las salas de
hospitalización de Neurocirugía (UCI, sala general).
7. RESPONSABILIDAD
Neurocirujano
El manejo de los pacientes con tumores cerebrales requiere de la interacción de

conocimientos clínicos, habilidades quirúrgicas, aplicaciones tecnológicas y finalmente
consideraciones de la condición humana para tratar de prestar el mejor manejo en cada
paciente.
La incidencia de tumores del cerebro es de aproximadamente 10X100.000 habitantes al año,

de ellos el 60% son tumores malignos. En niños los tumores del sistema nervioso central
(SNC) ocupan el segundo lugar en frecuencia (solo precedido por la leucemia) y
corresponden al 22% de todo cáncer en este grupo de edad.
Con el aumento de la edad en la población se incrementa el número de casos

diagnosticados, especialmente de metástasis. El único factor de riesgo demostrado en la
formación de tumores cerebrales es la radiación ionizante o radioterapia la cual está
asociada a meningiomas y a tumores gliales con un período de latencia de 10 a 20 años. Se
ha encontrado predisposición genética en algunos tumores del SNC (en la esclerosis
tuberosa, en la neurofibromatosis y en la enfermedad de Von Piel Lindau).
Es importante recordar la importancia del diagnóstico temprano para su pronta terapia y

mejoría del pronóstico.
4.2 Diagnóstico:
Evaluación Clínica
Los signos y síntomas del paciente van a depender de la edad, de la

naturaleza de la lesión, de su localización y de la progresión de la misma en
el transcurso del tiempo.
Cefalea
Se presenta en un 60 % de los tumores primarios del SNC, y en 35 a 50% de

los tumores metastásicos, pero no tiene característica especial. Por lo
general se localiza en el sitio del tumor, despierta al paciente mientras
duerme, puede mejorar cuando se sienta o está de pie y empeora por la
mañana. La cefalea se debe a una presión directa o transmitida a las arterias
cerebrales (especialmente a las de la base del cráneo), a los senos venosos,
a la duramadre, a la hoz del cerebro, a el tentorio o a los pares craneales
(como por ejemplo el V par). Cuando se acompaña de nauseas y vómito,
indica un aumento de la presión intracraneana o una distorsión del tallo
cerebral en la región del cuarto ventrículo.
Convulsión
Se manifiestan en un 30% de los tumores cerebrales especialmente en

aquellos que afectan la corteza cerebral como los gliomas.
Síntomas de focalización
Se pueden encontrar hemiparesia, afasia o marcha inestable. Al encontrar
una hipoacusia nos habla del compromiso del VIII par. El vértigo y el
nistagmus nos puede señalar una lesión vestibular. La hidrocefalia o una
lesión cerebelosa se puede manifestar con alteraciones de la marcha y de
coordinación.
Puede existir anosmia si el tumor invade el nervio olfatorio. También puede

haber compromiso de la vía óptica, dando ceguera unilateral o bilateral,
hemianopsia bitemporal, hemianopsia homónima o cuadrantopnosia,
dependiendo del sitio donde se vea afectado. En tumores de base del cráneo
se puede encontrar diplopía si compromete el VI par; parálisis facial,
neuralgia del nervio trigémino y pérdida de la audición por compromiso de los
pares VII, V, VIII respectivamente; disartria, disfonía y disfagia por
compromiso de los pares IX, X y atrofia con desviación de la lengua por
compromiso del XII par.
Síntomas inespecíficos
Existen signos que son inespecíficos como es el compromiso del VI par que
indica aumento de la presión endocraneana o la aparición de un III par que
nos muestra una herniación del uncus del hipocampo.
Síndromes endocrinos
Son secundarios a hipersecreción de hormonas funcionantes debido a

tumores de hipófisis: síndrome de amenorrea-galactorrea (prolactina),
síndrome de Cushing (cortisol), acromegalia (hormona de crecimiento).
Evaluación Imagenológica
Cuando se sospecha la presencia de un tumor cerebral se debe solicitar una

tomografía computada (TC) con medio de contraste y/o una resonancia
nuclear magnético (RNM) con gadolineo.
La TC diagnostica con precisión los tumores cerebrales en casi un 90% y

puede aproximarse al diagnóstico histológico en un 50%. Tiene limitaciones
en aquellos tumores menores de 5 mm, tumores de hipófisis, neurinomas del
acústico tumores del tallo cerebral, astrocitomas de bajo grado y metástasis.
Siempre que se sospeche una lesión tumoral debe hacerse la escanografía
con medio de contraste.
La RNM es un método diagnóstico basado en un campo magnético y es

mucho más sensible que la escanografía en el diagnóstico de tumores
cerebrales. Puede detectar tumores muy pequeños, con detalles anatómicos
en múltiples planos, visualiza muy bien la base del cráneo, el tallo cerebral y
los tumores de la fosa posterior. Es superior a la escanografía para detectar
hemorragia y tumores con componente sólido y quístico y la relación con los
vasos intracerebrales. Es inferior a la escanografía en la visualización de
estructuras óseas.
La angiografía tiene varias indicaciones: para la evaluación de la anatomía

vascular en algunos pacientes con tumores como meningiomas que
envuelven las carótidas, en tumores extra-axiales que comprometen los
senos venosos y se desea saber si existe compresión u oclusión de los
mismos, para visualizar el grado de vascularización y decidir sobre una
posible embolización previa cirugía.
Sinopsis para llegar a un diagnóstico
Los criterios para llegar a un diagnóstico de tumor cerebral son clínicos,

radiológicos, y patológicos (tabla 1).
Evaluación clínica
- Historia clínica general
Factores de riesgo
Antecedentes
Estado sistémico
- Historia clínica neurológica
Perfil temporal de los síntomas
Localización clínica
Evaluación radiológica
- Número de lesiones
Única o múltiple
- Localización
Intra o extra axial
Supra o infratentorial
Áreas específicas
- Características
Captación o no de contraste
Con o sin calcificaciones
TAC: Hipo o hiperdensa
RMN: Hipo o hiperintensa
Evaluación patológica
- Estudio celular
Primario o metastático
- Estudio específico
Marcadores tumorales
Células primarias
Astrocito, oligodendrocito, aracnoide,
epéndima,
célula hipofisiaria o pineal, célula germinal,
célula de Schwann, otras.
Célula metastásica
Pulmón, mama, colon, riñón, melanoma,
próstata,
otros.
Tabla 1. Criterios para diagnosticar los tumores cerebrales.
4.3 Tratamiento
Las posibilidades para tratar un tumor cerebral son: cirugía, quimioterapia y/o
radioterapia. La embolización se usa para disminuir la vascularización previa
cirugía. La descripción de cada tipo de tumor sale del contexto de este
protocolo.
Para la cirugía de tumores cerebrales se utilizan antibióticos profilácticos que

cubran un amplio espectro, teniendo en cuenta el tipo de organismos que
predomina en el ambiente hospitalario y el tiempo prequirúrgico transcurrido.
Según el direccionamiento del Comité de Infecciones utilizamos Amikacina y
Oxacilina en pacientes con menos de 72 horas de estadía prequirúrgica y
Cefepime y Vancomicina con una estadía mayor de 72 horas.

El pronóstico del paciente depende del diagnóstico temprano, de las
condiciones neurológicas con que ingresa el paciente, del sitio donde se
encuentra el tumor y de la patología del mismo.
Al paciente se le efectúa una escanografía con contraste y/o RNM con

gadolinio posquirúrgica y de acuerdo a la patología y a la resección
quirúrgica se decide si se debe administrar quimioterapia y/o radioterapia. Se
cita en dos semanas a consulta externa y posteriormente se decide la
frecuencia de las citas posteriores.
13. REFERENCIAS
8. Acevedo CA, Velásquez M, Hernandez GA, Vasquez G: Tumores

cerebrales del adulto y el niño. En compendio de Neurocirugía, Primera
edición(corregida). Impreso en Litocencoa, Cali-Colombia, 2003; 153 -
180.
9. Black, P.M.; ―Surgery for cerebral gliomas: past, present and future‖, en:
Clinical Neurosurgery, vol. 47, Boston, Likppincott Wiliams and Wilkins,
1999, 26-27.
10. Braunstein, J.B.; Vick, N.A. ―Meningiomas: The decision nor to operate‖,
en: Neurology, 1997, 48:1459-1462.
11. Flowers, A.; Levin, V.A. ―Chemotherapy for brain tumors‖, en: Brain
tumors: An encyclopedic approach, A.H.Kaye, E.R.Laws (eds.), New York,
Churchill Livingstone, 1995, 349-360.
12. Pollack, I. F. ―Brain tumors in children‖, en: N Engl J Med, 1994,
331:1500-1507.
13. Russel, D.; Rubinstein, L. Pathology of tumors of the Nervous System.
Baltimore, Williams and Wilkins, 5º ed., 1989, 449-532.

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GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA

13- HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

14- LESIONES DE LA COLUMNA CERVICAL ALTA

Se define la hidrocefalia como la dilatación del tamaño de las cavidades

Fisiopatológicamente constituye un estado en el cual existe un aumento

1. Establecer los factores etiológicos que dan origen a la hidrocefalia.

3.- FACTORES ETIOLÓGICOS

No se han establecido los factores determinantes de la hidrocefalia en su

4.- MANIFESTACIONES CLINICAS

a)Antes de los dos años de edad:

 Son todas aquellas relacionadas con el aumento de la presión

b)Entre los dos y los 10 años de edad:

 Un primer grupo de pacientes con sintomatología antigua que

c) En los adultos se presenta como un síndrome de hipertensión

a) Procedimientos diagnósticos de carácter clínico:

5.1.- OTROS EXAMENES QUE DEBEN SOLICITARSE

6.- PAPEL DEL MEDICO GENERAL EN URGENCIAS:

1. Realizar anamnesis y examen físico neurológico

7.- TRATAMIENTO MEDICO:

1. Con el fin de disminuir la Presión Intracraneal:

 Instaurar un goteo de Manitol al 20% a dosis de 0.5 a 1 gramo

2. Con el fin de disminuir la producción de LCR:

 Acetazolamida (Diamox) al inhibir la anhidrasa carbónica

7.1.- MANEJO QUIRÚRGICO:

1. Si el paciente se encuentra descompensado, es decir, con un Glasgow

b) Si el paciente aun tiene fontanela anterior permeable, entonces se

Si no es posible llevar al paciente a tercer ventriculostomia endoscópica,

8.- SISTEMAS DE DERIVACIÓN VENTRICULAR E INDICACIONES:

Se ha definido que la mejor técnica es la llamada ―Derivación ventrículo

Los sistemas más utilizados en nuestro medio son:

1. Sistema valvular de Hakim con válvulas de presión fija o programable.

7. Sistemas de derivación ―sin válvula reguladora de la presión‖ o ―tubos

10.- MANEJO EN QUIRÓFANO Y PROFILAXIS

Siguiendo los principios básicos de la cirugía neurológica, este procedimiento

1. Obstrucción proximal del sistema por crecimiento tisular dentro de la luz

12.- SEGUIMIENTO Y CONTROL DEL PACIENTE:

1. Alta del servicio si han desaparecido los signos de hipertensión IC, el

8. BLOUNT J., CAMPBELL. J

Un absceso cerebral es el resultado de la acción de microorganismos que se

2.-PAPEL DEL MEDICO GENERAL EN URGENCIAS:

>Realizar anamnesis y examen físico neurológico

El absceso cerebral es fundamentalmente de manejo quirúrgico y solo se

1. La elección del antibiótico debe hacerse empíricamente basados en el

Realizar TAC semanal durante todo el tratamiento así:

1. TAC simple y contraste al ingreso.

Existen dos técnicas básicas y para el manejo de los abscesos cerebrales :

DRENAJE POR ASPIRACIÓN:

1. Puede realizarse con mucha rapidez

EXCISIÓN POR CRANEOTOMÍA:

1. Se indica especialmente en abscesos cerebelosos

Aunque está plenamente demostrado que reducen el edema cerebral y

Las ventajas de su administración se resumen en:

 En fase de cerebritis inhiben la migración de leucocitos y disminuyen

2.- GOODMAN AND STERN Cranial and Intracranial bacterial Infections

3.- KRAUSS W., McCORMICK P. Infections of the dural spaces

4.- GREENLEE JE Subdural Empyema, in Principles and Practice of

5.- LEYS D., DESTEE A. Management of subdural Intracraneal Empyema

6.- CHUN Et Al Brain Abscess: A study of 45 consecutive cases

8.- HEINEMAN HS, BRAUDE A. Intracranial suppurative disease JAMA

8.- ROSEMBLUM ML, HOFF J. Controversies in the management of brain

9.- SALMON JAMES Ventriculitis complicating meningitis Amer J Dis Child

3.-EMPIEMA SUBDURAL Y EPIDURAL