Microbiología de los Alimentos

RROCH – UNC 2022.

GRAM -

Infecciones
Escherichia coli
Agente bacteriano Enfermedad/síntomas
Aeromonas Diarrea, infecciones extraintestinales
Brucella Fiebre de malta, infecciones crónicas • Familia Enterobacteriaceae
Campylobacter Diarrea, fiebre, dolor abdominal, inf. extraintestinales
Clostridium perfringens Dolor abdominal, náuseas y vómitos • Bacilo Gram negativo, oxidasa negativo
Coxiella burnetti Fiebre Q
Enterobacter sakazakii
Escherichia coli
Enteritis necrótica, septicemias, meningitis
Diversos síntomas según el tipo
• Móviles
Listeria monocytogenes Meningitis, abortos, septicemias
Mycobacterium bovis Tuberculosis • Fermentan lactosa
Plesiomonas Diarrea
Salmonella Diarrea, vómitos, fiebre; fiebre tifoidea • Producen gas de glucosa
Shigella Diarrea (disentería)
Vibrio Diversos síntomas según especie
Yersinia enterocolitica Dolor abdominal, fiebre

Escherichia coli EPEC

• Tipos patógenos: Produce diarrea severa
– Enteropatógeno (EPEC) No invasivo
– De adherencia difusa (DAEC) Adherencia localizada (microcolonias)
– Enteroagregativo (EAEC) Lesión de las microvellosidades (attaching- and-effacing, A/E,
– Enteroinvasivo (EIEC) unión-barrido, esfacelación)
– Enterotoxigénico (ETEC) Origen humano (serotipo O119)
– Enterohemorrágico (EHEC) o Relacionado con alimentos diversos (mayonesa, crustáceos,
verotoxigénico (VTEC) contaminación fecal)
Nataro & Kaper (1998). Clinical Microbiology Reviews 11: 142-201
(http://cmr.asm.org)

DAEC y EAEC
A: EPEC, adherencia localizada

B: EAEC, agregados en la superficie celular

C: DAEC, bacterias dispersas por la superficie celular

DAEC
Diarreas infantiles
Parecido a EPEC, pero
con un patrón de
adherencia “difuso”
EAEC
Diarrea prolongada
Agregación en “ladrillo”
Adherencia
Producción de mucus
Liberación de toxinas

TEORIA 1
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TEORIA 2
Microbiología de los Alimentos

ETEC
EIEC
Diarrea del viajero y diarreas infantiles
Produce toxinas:
Similar a Shigella Termolábiles (LT)
Enfermedad disentérica LT-I, cepas patógenas humanas y animales, neutralizada por antisuero del cólera
– LTh-I (humana), LTp-I (porcino)
Mecanismo invasivo (menos eficiente que LT-II, cepas patógenas animales
Shigella) Termoestables (ST)
STA 1 (humana) y 2 (animal)
No producen toxinas shiga STB (animal)
Origen humano (serotipo O124) Origen humano (O6, O153)
Alimentos diversos: queso, salmón, ensalada de patata Transmisión por aguas contaminadas

VTEC
VTEC
Síndromes: • Stx1 (idéntica, o casi, a shiga; profágica)
Colitis hemorrágica • Stx2, familia diversa:
Síndrome urémico hemolítico – Stx2, profágica, enfermedad humana
Púrpura trombocitopénica – Stx2c, profágica, enfermedad humana
Diversos serotipos (O157:H7, O111) – Stx2d, profágica, enfermedad humana
Unión a las células intestinales (A/E) – Stx2e, cromosómica, enfermedad animal
Producción de toxinas shiga (VT o Stx)

VTEC
VTEC
Brotes producidos en España

• Baja dosis infectiva

• Reservorio animal (bovino y otro
ganado de abasto)
• Alimentos ácido, carne picada, leche
cruda.....

TEORIA 3
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E. coli
• Temperatura:
– Mesófilo (7ºC-46,2ºC)
• pH: VTEC tolera pH ligeramente ácido
(3,6)
• aw: 0,93
• Resistencia a sales del curado (6% NaCl)
• Anaerobio facultativo

E. coli
Detección con técnicas generales para
E. coli
Procedimientos particulares para VTEC
Separación inmunomagnética
Técnicas genéticas

E. coli
• Prevención y control
– Tipos de origen humano
– VTEC de origen animal
• Producción
• Sacrificio
• Tratamiento higienizante
• Refrigeración
Yersinia
• Familia Enterobacteriaceae
• Bacilo Gram negativo, oxidasa negativo
• Psicrotrofo
• Dependiente de la temperatura
– Movilidad
– Reacciones bioquímicas

TEORIA 4
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Yersinia Yersinia
Otras especies • Enfermedades causadas por Yersinia
Especies patógenas para el Y. aldovae – Gastroenteritis (diarrea, dolor abdominal)
hombre: Y. bercovieri – Infección extraintestinal (articulaciones)
Y. pestis (peste bubónica) Y. frederiksenii
– Procesos crónicos (autoinmunes, reumáticos)
Y. pseudotuberculosis Y. intermedia
Y. enterocolitica Y. kristensenii
• Importante agente en países consumidores de
Biovares: 1A, 1B, 2, 3, 4, 5 carne porcina
Y. mollareti
Serotipos: O3, O8, O9, O5,27, O4,32
Y. rohdei
– 348 casos notificados al SIM en 2003
Y. ruckeri – Cuarto agente bacteriano, 5º en total

TEORIA 5
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Yersinia Yersinia
• Proceso patogénico (enterovasiva)
– Invasión del intestino delgado (¿toxinas?)
• Temperatura
– Multiplicación en lámina propia y tejido linfoide – Psicrotrofo
– Diseminación • pH (acalino)
• Mecanismos de patogenicidad – Tolerancia a condiciones alcalinas
– Factores cromosómicos (invasinas, enterotoxinas,
adquisición de hierro)
• Anaerobio facultativo
– Proteínas de superficie plasmídicas(PYV presente • Sensible a la pasterización y a las
en las cepas virulentas) (diagnostico en PCR) radiaciones(termolabil 55°C)

Yersinia
Yersinia
Reservorios
Animales (porcino serotipo O3, O9 y otros) • Aislamiento e identificación
Ambiente (¿cepas no virulentas?) – Incubación a 30ºC o inferior
Transmisión por alimentos – Enriquecimiento electivo
Leche cruda (10%) y productos pasterizados (frío+sorbitol+sales biliares)
Vísceras de cerdo – Tratamiento álcali (KOH, selectivo)
Productos vegetales (tofu, brotes de judias) – Medios de aislamiento similares a otras
Agua enterobacterias y modificados
(McConkey, CIN)

Campylobacter
Yersinia Familia Campylobacteraceae
Géneros Campylobacter y Arcobacter

• Prevención y control Familia Helicobacteraceae

– Agua (cloración) Helicobacter pylori
– Cocinado completo de carne de cerdo Bacilo Gram -, oxidasa y catalasa +
– Evitar contaminación cruzada, Morfología característica
manipulación incorrecta
– Recordar carácter psicrotrofo y
anaerobio facultativo

TEORIA 6
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Campylobacter Campylobacter
Termolabiles
C. coli A. butzleri • Temperatura
C. fetus fetus A. cryoaerophilus – Óptima, 42ºC (grupo termófilo; otras
especies 37ºC). Intervalo 30-45ºC
C. hyointestinalis
• Capnófilo (5% O2, 10% CO2)
C. jejuni
Helicobacter pylori • Sensible a:
C. lari
– Calor (D55=1 min)
C. mucosalis – pH (mínimo 4,9)
C. upsaliensis – Desecación, NaCl (2%), UV y radiaciones

Campylobacter Campylobacter
• Enfermedades • Mecanismo de virulencia:
– Gastoenteritis (dolor abdominal, fiebre, diarrea, a – Baja dosis infectiva (<1000 células)
veces sanguinolenta)
– Movilidad en medio viscoso
– Infecciones extraintestinales (septicemia,
meningitis, aborto) – Adherencia y colonización del epitelio intestinal
– Secuelas crónicas (síndrome de Guillain-Barré, – Invasión
artritis) – Producción de toxinas
• Importante agente de enfermedad • Enterotoxina similar al cólera
gastrointestinal (en torno a 6000 casos • Citotoxina
anuales declarados al SIM) – Secuelas autoinmunes

Campylobacter Campylobacter
• Reservorios: • Detección e identificación
– Aves y animales de abasto (vacuno, porcino) – Transporte de muestras al laboratorio
(temperatura y oxígeno)
– Otros animales (de compañía, aves silvestres)
– Enriquecimiento con disminución de oxígeno
– Medio ambiente (agua)
– Aislamiento en medios nutritivos con sangre
• Alimentos • Control
– Carne de ave – Control de animales portadores
– Leche – Desecación superficial
– Agua – Evitar contaminación cruzada
– Alimentos diversos – Inmunidad (vacunas)

TEORIA 7
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Vibrio-acuícola
Vibrio
Familia Vibrionaceae Otras especies posibles
Bacilos Gram negativos, oxidasa y catalasa positivos Especies patógenas patógenas
V. cholerae V. alginolyticus
Morfología característica
V. parahaemolyticus V. fluvialis
Móviles V. vulnificus V. furnissii
Origen acuático V. hollisae
V. mimicus
Estimulados por NaCl**

V. cholerae
• Microorganismo causante del cólera
– Serotipo O1 (siete pandemias)
• Subserotipos Ogawa, Inaba e Hikojima
• Biotipos clásico y “El Tor”
– Serotipo O139 (Bengala; octava pandemia)
– No O1/O139 (NAG, “no aglutinantes”)
V. cholerae
• Reservorio humano (posible
medio ambiental)
• Zonas estuarinas salobres y agua dulce
• Transmisión por aguas contaminadas y
alimentos de origen marino

V. cholerae V. cholerae
• Cólera • Toxina del cólera (CT)
– Enfermedad producida por cepas de los serotipos – Genes profágicos, incluidos en una “isla de
O1 y O139 patogenicidad”
– Dosis infectiva elavada (1011) – Dos subunidades (1:5)
• A (acción, A1 y A2)
– Diarrea profusa en “agua de arroz” • B (unión)
– cholera gravis pérdida de 0,5-1 l/h – Acción en las células del epitelio intestinal
• Infecciones por NAG – Activación de la adenilato ciclasa
– Diarrea suave – Secreción de Cl- en las criptas intestinales
– Ocasionalmente similares al cólera – Disminución de la absorción en las vellosidades

TEORIA 8
Microbiología de los Alimentos

V. parahaemolyticus V. parahaemolyticus
• Importancia en Japón • Cepas patógenas hemolíticas frente a
• Relacionada con pescado y productos eritrocitos humanos
de la pesca – Fenómeno Kanagawa (KP)
• Cepas KP+ en muestras clínicas
• Reservorio en aguas costeras de zonas
• Cepas KP- en muestras ambientales
templadas y cálidas
– Hemolisina termoestable directa (TDH)

V. parahaemolyticus V. vulnificus
• Síntomas • Reconocido como patógeno en 1976
– Dosis infectiva elevada • Tiene dos biotipos:
– Período de incubación corto – Biotipo 1 patógeno humano
– Diarrea, dolor abdominal, náuseas
– Biotipo 2 patógeno de anguilas
• Mecanismos de virulencia • Reservorio en aguas costeras cálidas
– TDH
de salinidad baja
– TRH
– Mecanismos de captación de hierro y de adhesión
• Transmisión por alimentos marinos
(moluscos bivalvos)

TEORIA 9
Microbiología de los Alimentos

V. vulnificus V. vulnificus
• Síntomas:
• Mecanismos de virulencia
– Enfermedad gastrointestinal (poco
frecuente) – Cápsula
– Septicemias primarias – Disponibilidad de hierro
• Fiebre, náusea, hipotensión – Lipopolisacárido
• Lesiones necróticas en extremidades, músculo y
hueso
– Enzimas extracelulares
• elastasa
– Dosis infectiva alta
• hialuronidasa
– Predisposición de los pacientes
– Provoca casos aislados y no brotes

Otras especies de Vibrio Vibrio

• Aislamiento e identificación
• V. alginolyticus: Similar a V. parahaemolyticus – Agua de peptona alcalina
• V. fluvialis: Proceso similar al cólera • 3% NaCl para especies halófilas
• 0% NaCl para V. cholerae
• V. furnisii: Diarrea y vómitos
– Aislamiento en TCBS
• V. hollisae: Diarrea, septicemia, infecciones • Sacarosa positivos (V. cholerae), colonias
extraintestinales amarillas
• Sacarosa negativos (V. parahaemolyticus, V.
• V. mimicus: Vómitos y diarrea (sanguinolenta) vulnificus), colonias verdes
• V. hollisae no crece en TCBS

Vibrio Aeromonas/Plesiomonas
• Prevención y control
• Bacterias Gram negativas, oxidasa
– Vigilancia de aguas y alimentos marinos
positivas
– Impedir extensión de epidemias
– Medidas higiénicas adecuadas • Familia Vibrionaceae 8BASCTERIAS DEL
AGUA)
– Refrigeración
– Familia Aeromonadaceae
– Tratamiento térmico
– Familia Enterobacteriaceae
– ¿Eficacia de la depuración?
• Relacionadas con medio acuático

TEORIA 10
Microbiología de los Alimentos

Aeromonas Aeromonas
• Especies patógenas humanas • Presentes en una variedad amplia de
– A. caviae (animal) alimentos
– A. hydrophila (vegetal) – De origen animal
– A. jandaei – De origen vegetal
– A. trota – Agua de consumo
– A. veronii sobria
– A. veronii veronii
• Carácter psicrotrofo
– A. schubertii*** • Anaerobio facultativo

Aeromonas
• Enfermedades producidas
– Gastroenteritis
• 75% casos diarrea acuosa
• 25% casos similar a disentería
• Afecta sobre todo a niños pequeños (< 2 años)
– Infecciones extraintestinales
• Importante agente en países costeros
– 526 casos notificados al SIM en 2004
– Tercer agente bacteriano, 4º en total
Aeromonas
• Mecanismos de patogenicidad
– Adhesión (pili, flagelos)
– Invasión (capa S, invasinas, enzimas)
– Enterotoxinas (actividad hemolítica)
• Aislamiento
– Medios con ampicilina (enriquecimiento y
aislamiento)
– Actividades extracelulares (almidón, ADN, dextrina)

Aeromonas Plesiomonas
• Prevención y control • Única especie P. shigelloides
– Vigilancia de las aguas (10 ufc/100 ml) • Presente en aguas templadas y cálidas
– Fermentación • Transmisión por agua (de consumo y
– Tratamiento térmico de uso recreativo)
• Presente en moluscos bivalvos y en
pescado (zona de captura)
• Anaerobio facultativo

TEORIA 11
Microbiología de los Alimentos

Plesiomonas Plesiomonas
Aislamiento e identificación
• Gastroenteritis por P. shigelloides Enriquecimiento en caldo tetrationato sin yodo a 40ºC
– Diarrea (ocasionalmente con sangre) Aislamiento en medios con inositol y sales biliares
• Infecciones extraintestinales
– Heridas en contacto con aguas
• Producción de toxinas??
• Influencia del hierro y del potencial Aeromonas Plesiomonas Vibrio
redox en la virulencia
O129 R S S

Inositol - + -

Plesiomonas Listeria monocytogenes (bacteria problema en

• Prevención y control
– Vigilancia de aguas
– Control de zonas de pesca
– Refrigeración (<10ºC)
– Tratamiento térmico
ambientes dentro de la industria)
Bacilos y cocobacilos Gram positivos, catalasa positivos
Móviles
Psicrotrofos
Familia Listeriaceae

Listeria monocytogenes
• Temperatura
– Psicrotrofo (hasta 0ºC)
• Ph, T°.-
•
– Ligeramente resistente al ácido (4,3)
• aw
– 0,92
• Anaerobio facultativo
• Sensible al tratamiento térmico > 65°c (Forma
vegetativa)
– Pasterización baja 39D, pasterización alta 5D
• Sensible a radiaciones y a otros tratamientos

TEORIA 12
Microbiología de los Alimentos

Listeria monocytogenes
Especies de Listeria
L. grayi
L. innocua
Serovares diversos
L. ivanovii
basados en los
antígenos O y H
L. monocytogenes
– 4b
L. seeligeri
– 1/2a y 1/2b
L. welshimeri

TEORIA 13
Microbiología de los Alimentos

GRAM +

Listeria monocytogenes Listeria monocytogenes

Reservorio ambiental Brotes: • Síndromes causados por L. monocytogenes
Animales y humanos ensalada de col – Mujeres embarazadas
portadores • Fiebre, abortos, partos prematuros
leche chocolateada
Alimentos – Neonatos
Leche no pasterizada quesos blandos
• Listeriosis de recién nacido (granulomas)
productos lácteos quesos con mohos • Meningitis, meningoencefalitis
carne, pollo superficiales
productos cárnicos – Adultos no gestantes
paté • Meningitis, meningoencefalitis
mariscos congelados
salmón ahumado lengua de cerdo • Otras infecciones
Vegetales y frutas mejillones ahumados • Enfermedad gastrointestinal

Listeria monocytogenes
Proceso patogénico
• Dosis infectiva Internalización
– 100 ufc/g internalina, p60

• Incidencia en la Industria lechera y cárnica Ruptura de la vacuola

Listeriolisina, fosfolipasa
– 36 bacteriemias (2003)
Movimiento intracelular
– 14 meningitis (2003)
Polimerización de actina
– 1 brote reseñado (1991-93)
• 24 afectados, 5 fallecidos, 4 abortos
Ruptura de membrana
• Causa no conocida Fosfolipasa

Listeria monocytogenes
Listeria monocytogenes
Aislamiento e identificación
Detección Criterio microbiológico
Enriquecimiento primario y secundario Prevención y control – Alimentos listos para el
consumo
Fraser semi y Fraser – Materias primas, ensilados
Productos para lactantes y usos
Siembra en medios selectivos médicos especiales
Palcam, Oxford (esculina +), Aloa (lecitina +) Ambiente, colonización Otros que puedan favorecer el
Tratamiento listericida desarrollo de Listeria (alto pH o
Recuento aw)
Evitar recontaminación
Enriquecimiento no selectivo (20ºC/1 h) Otros que no puedan favorecer el
desarrollo de Listeria (bajo pH o
Siembra de 0,1 ml en medios selectivos aw)

TEORIA 14
Microbiología de los Alimentos
Clostridium perfringens
Bacilo Gram positivo
Esporulado, anaerobio, inmóvil
Diferentes tipos (A a E)
Clostridium perfringens
• Reservorios
– Bacteria ubicua (suelo, aire, polvo, agua)
– Indicador de contaminación “remota”
– Tracto gastrointestinal hombre y animales
– ¿Nichos de cepas enterotoxigénicas?
• Alimentos
– Brotes numerosos
– Restauración colectiva (cocinado/enfriado)
– Carnes diversas (vacuno, porcino, aves)
Clostridium perfringens
• Mecanismo patogénico. - La tox. se forma en el
proceso de esporulación en el intestino.
– Multiplicación celular en el alimento
– Esporulación en el intestino delgado
– Síntesis de enterotoxina (CPE) durante la
esporulación (acumulación en el citoplasma)
– Liberación de CPE
– Formación de poros en las membranas celulares
• Toxina 
– Necrosante
TEORIA
Clostridium perfringens
– Temperatura. - No psicótropo (10º),
termodúricos (50ºC), Mínima de 15ªC. Esporas
D100=1-3 min. Aw de 0,97 y pH de 5,5; Eh.-
Crece hasta-- 300 mV, Impide multiplicación
células vegetativas, inhibe germinación de
esporas. TIENEN intensa actividad
metabólica.- produce muchas enzima
hidrolíticas extracelulares como proteasas que
hidrolizan gelatina, caseína y fermentan
muchos azucares con abundante formación de
GAS. Precisa de Vitaminas y de
nucleótidos. Aw.- 0,95 - 098
Clostridium perfringens
• Incidencia elevada en países.-
desarrollados, Genera enf .- 1.
Intoxicación Clásica.- con
diarrea y dolor abdominal, 2.
Enteritis necrótica.- necrosis
intestinal con Diarrea con
sangre, dolor abdominal agudo e
intenso.
• Dosis infectiva alta
– 106-108 ufc/g
• Infección tipo A (C yD)
Clostridium perfringens
• Enumeración, detección e identificación
– Medios selectivos (cicloserina, polimixina;
TSC, SPS, RCM) con agentes
diferenciales (sangre, yema de huevo)
– Filtración a través de membrana (mCP)
– Tipificación de toxinas
• Serológica (medios
neutralizados,
inmunoensayo)
• Genética (PCR)
15
Microbiología de los Alimentos

Clostridium perfringens Otros patógenos

• Micrococaceae,
• Prevención y control.- Tª de 60oC Cel vegetativas Streptococcus,,
se inactivan. Shok térmico de 75 oC a 100oC por 5 Staphylococcus
• Brucella,
a 20 minutos los esporos termorresistentes… y • Mycobacterium
Esporos Termosensibles a Tª de 90oC. por 15 a tuberculoso
145 minutos. • Enterobacter sakazakii
– Meningitis; asociada al
– Faenado cuidadoso de canales Consumo de leche en
– Cocinado y enfriado polvo
• Enfriar rápidamente • Edwardsiella tarda
– 55-26ºC <1,5 h
– Pescado y productos de
la pesca
– 26-4ºC <5 h
• Citrobacter,
• Calentamiento a 70ºC previo al consumo Proteus, Klebsiella,
Serratia
• Pseudomonas
aeruginosa

Clostridium botulinum Clostridium botulinum

Gram +. Móvil, anaerobio estricto, Formadores de
esporos subterminales, toxigénicos: A,B,C1, C2,
D, E, F e G. Tox A,B,E e F afectan más a humanos.
En animales son las Tox C y D como también A, B
y E en muchos de los casos. Se clasifican de
acuerdo a sus Tox en 04 grupos: I.- Tox A, B y F;
grupo II.- Tox B,E y F; grupo III.- Tox C y D; grupo
IV.- Tox G…Las Tox A es francamente
proteolíticas, las Tox B,C,E;F y G son proteolíticas
variables.
Tª.- 10 oC grupo I; Demás grupos 3,5oC a 50oC.
pH.- va de 4,6 a 4,8 y 5; y de 8 a 9 como máximo.
En cuanto a Aw van de 0,94 a 0,97, cuando ClNa es
usado en los alimentos para minimizar la Aw, y 0,91
a 0,94 cuando el glicerol es usado en los alimentos.
Eh.-
para las proteolíticas y no proteolíticas 200+ MeV.

Clostridium botulinum Clostridium botulinum

Características de la enfermedad.- Características de la enfermedad. –Neurotoxina.-

a.- Botulismo clásico (Ingestión Neurotóxica)
b.- Botulismo de lesiones (Infección e ingesta de
esporos y generación de necrotoxinas).
c.- Botulismo infantil (Infeccion e ingesta de Toxina.
La sintomatología es similar. Periodo de
Incubación.- va de 12 a 36 horas, dependiendo de
la cantidad de toxina ingerida o formada.
provoca al inicio fatiga y flaqueza muscular, caída
parpados, perdida de la visión, fotofosensibilidad,
visión doble. Sequedad de la boca, dificultad en la
deglución, y perdida en el control de la lengua (sint
caract.). Musculatura de la respiración se paraliza
progresivamente, genera paro resp, en 3 a 5 días.
TTo.- Seroterapia (primeros estadios de la enf.),
remoción de la Tox del estomago, y restablecer los
síntomas cardiorrespiratorios, .

TEORIA 16
Microbiología de los Alimentos

Clostridium botulinum.-
Mecanismos de patogenisidad.-
08 toxinas predominantes.- A,B,C1,C2,D,E,F y G.- de
tamaño S- M- L y LL. La forma M es común en
alimentos, asi como no muy seguido la forma Ly la
forman porción tox de la Tox S y atoxica de la forma
L. las formas S se les denomina derivativa
conformada por cadenas pesadas y livianas, que
son antigénicamente distinta. Con excepción del la
Tox C2 , las demás presentan efecto neurotóxico
Clostridium botulinum
Características de la enfermedad.-
a.- Botulismo clásico (Ingestión Neurotóxica)
b.- Botulismo de lesiones (Infección e ingesta de
esporos y generación de necrotoxinas).
c.- Botulismo infantil (Infeccion e ingesta de Toxina.
La sintomatología es similar. Periodo de
Incubación.- va de 12 a 36 horas, dependiendo de
la cantidad de toxina ingerida o formada.

Clostridium botulinum Clostridium botulinum

Características de la enfermedad.- Epidemiologia. – Es cosmoplita.- (agua y suelo).
Mecanismo neurotóxico. - a,. ligación de la Tox Tipo A Sudamérica y EE.UU.
sitios receptores membrana pre sinápticos. Tipo B Europa y EE.UU. cepas Americanas son
mediada por la cadena H. b.- Internalización de la proteolítica y Europeas no proteolíticas- en el Peru
Tox c.- bloqueo del neurotransmisor (sinapsis). Una es común en productos de conservas marinas en
vez internalizada la toxina ya no se le puede sardinas y atunes (programas alimentarios).
bloquear su efecto neurotóxico.
La producción de la TOX ocurre durante su
multiplicación de la Bacteria en pequeñas
cantidades, PERO la producción del la Tox ocurre
en la lisis celular.

Clostridium botulinum
Control. - Impedir que la toxina se forme. Impedir la
germinación de los esporos y la proliferación de las
células viables, aquí es cuando comienza a
formarse la toxina.

TEORIA 17