Sesión N° 03

Morfología, Fisiología y Estructura (Factores de Virulencia),

Inmunopatogenia (vías de entrada) y epidemiologia:

1. Escherichia coli y sus patotipos

2. Salmonella
3. Shigella
4. Campylobacter
5. Helicobacter
6.Bartonella
7. Pseudomonas Antero Enrique Yacarini Martínez
Biólogo-Microbiólogo.
8. Acinetobacter Doctor en Ciencias Biológicas
ayacarini@usat.edu.pe

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 Objetivos de la Sesión

• Conocer los aspectos morfológicos , patogénicos y epidemiológicos de bacterias Gram

Negativas
• Conocer los aspectos microbiológicos de las Bacterias Gran Negativas No
Fermentadoras

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 Enterobacterias: Características Generales
• Bacilos gramnegativos
• Anaerobios facultativos
• No esporulados
• Catalasa positiva
• Fermentadores de glucosa
• Oxidasa negativa
• Reductores de nitratos a nitritos
• Móviles (algunos géneros): flagelos peritricos.
• Ubican: suelo, agua, animales y plantas.
• Forman parte de la flora normal y ser patógenos
• Patógenos para el hombre: E. coli (patogrupos), Shigella, Salmonella y Yersinia
• Patógenos oportunistas: Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Proteus

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 Enterobacterias - Estructura
Lipopolisacárido (LPS): Termoestable, principal antígeno de la
pared celular y está formado por tres componentes:
• Polisacárido O somático ( externo): clasificación
epidemiológica de cepas dentro de una misma especie.
• Un polisacárido central (Antígeno Común Enterobacteriano
• Lípido A: Responsable de la Actividad de la endotoxina
Antígeno O (somático): Pared bacteriana. Permite clasificarlas en
serotipos O. Son de naturaleza polisacárida.
Antígeno H (flagelar): Sólo en especies móviles. Permite
clasificarlas en serotipos H. Son de naturaleza proteíca.
Antígeno K o V(capsular): sólo en especies capsuladas. Permite
clasificarlas en serotipos K. Son polisacáridos.
Antígeno F (fimbrial): presente en algunas bacterias fimbriadas.
Son proteínas.

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 Factores de virulencia
• Factores de virulencia.
• Adhesinas: PILIS O FIMBRAS: inhiben la
capacidad de ser fagocitado.
• Endotoxina.
• Cápsula Variación de fase antigénica.
• Exotoxina-enterotoxinas.
• Supervivencia y multiplicación dentro de la
célula.
• Secuestro de factores de crecimiento
aerobactina.
• Resistencia a los antimicrobianos.

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Factores de Virulencia

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 Patotipos de Escherichia coli
Tipo Factor de Lugar de Acción/ Mecanismo de
Virulencia Enfermedad Acción
Enterotoxigénico (ECET) Enterotoxinas ID/ Diarrea del viajero Hipersecreción de
(TS y TL) líquidos y electrolitos.
Enterohemorrágico
(ECEH) Toxinas  Shiga I y II IG / Diarrea acuosa y Interrupción de la
(Stx- 1 y 2) sanguinolenta y SHU. síntesis proteínas
Invasión celular
Enteroinvasivo (ECEI) Enterotoxina
enteroinvasora IG / Diarrea acuosa Adherencia localizada
en microvellosidad
Enteropatógeno (ECEP) Pili ID / Diarrea infantil

Enteroagregativo (ECEA) Fimbrias enterotoxinas ID / Diarrea infantil acuosa Adherencia

agregativa

Enterodifusamente
adherente El gen daaD codifica Difusamente
ID / diarrea acuosa sin sangre y
fimbria adherente
(ECDA) sin leucocitos
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Gastroenteritis causadas por E. coli

ECET
Intestino delgado
Diarrea del viajero

ECEH ECEI ECEP

Intestino grueso Intestino grueso Intestino delgado
Colitis, heces Fiebre, diarrea Fiebre, náuseas,
con sangre acuosa Heces sin sangre

ECEAg
Intestino delgado
Diarrea infantil
Heces sangre:::

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 Mecanismos patogénicos en E. coli

▪ Enteropatógena: Toxina termostable parecida a la de Shigella

Cuadro disentérico.

▪ Enterotoxigénica: Toxina trasmitida por plásmidos,

Toxiinfección, diarrea del viajero.

▪ Enteroinvasiva: Invasión pared intestinal como Salmonella

Gastroenteritis aguda, bacteriemia.
▪ Enterohemorrágica Verotoxina, Síndrome hemolítico-urémico
▪ Enteroadherente: Adherencia ,Diarrea prolongada en niños.

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Patogénesis

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 Shigella
❑ Bacilos gramnegativos delgados;
❑ Anaerobios facultativos pero se multiplican mejor en
condiciones aeróbicas.
❑ Colonias: convexas, circulares, transparentes con bordes
intactos.
❑ Son todas inmóviles.
❑ Todas las especies fermentan glucosa

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 Estructura
1. Antígeno O somático de naturaleza lipopolisacárida.
• Su especificidad serológica depende del polisacárido.
• Presenta 04 especies de importancia clínica:
A S. dysenteriae
B S. flexneri
C S. boydii
D S. sonnei
2. Endotoxina: Probablemente contribuye a la irritación de la pared intestinal.
3. Exotoxina: Toxina Shiga termolábil (S. dysenteriae de tipo 1): proteína antigénica
similar a la toxina Shiga de E. coli, inhibe la absorción de glúcidos y aminoácidos en el
intestino delgado.

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 Especies de Shigella
• S. dysenteriae (Grupo A)
• S. flexneri (B)
• S. boydii (C)
• S. sonnei (D)
⚫ Bioquímica
• TSI K/A sin gas
• LIA K/A
• Urea –
• Movilidad ( - )
• Todas fermentan manitol excepto S. dysenteriae
• S. sonnei puede fermentar tardíamente la lactosa.

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 Shigella spp

❑ Estructura Antigénica
▪ Distinción en grupos (A, B, C y D) basada en el antígeno O.
❑ Factores de Virulencia
▪ Toxina Shiga–
❑ Producida por S. dysenteriae

❑ S. flexneri y S. sonnei la producen en pequeñas cantidades

❑ Inhibe la síntesis proteica inactivando la subunidad ribosomal 60S y

Lisando al rARN 28S

❑ Esto juega un papel en la ulceración de la mucosa intestinal.

❑ Enterotóxica y citotóxica.

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Patogénesis

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 Salmonella
▪ Especies de importancia clínica: Salmonella enterica.
▪ Serotipos de importancia clínica: S. paratyphi A (serogrupo
A), S. paratyphi B (serogrupo B), S. choleraesuis (serogrupo
C1) y S. typhi (serogrupo D).
▪ Estructura antigénica: antígenos O, H y Vi.
▪ Anaerobios facultativos
▪ Casi nunca fermentan lactosa ni sacarosa.
▪ Forman ácido y a veces gas a partir de glucosa y manosa.
▪ Oxidasa-negativo

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 Patogénesis

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 Salmonella
➢ Bioquímica
➢ TSI K/A + gas

➢ H2S:

▪ S. typhi produce poca cantidad (sin gas)

▪ S. paratyphi A no produce H2S
➢ S typhi da LIA K/K con H2S

➢ S. paratyphi A da resultados K/A

➢ Urea –

➢ Movilidad +

➢ Citrato +/-

➢ Indol –

➢ Factores de virulencia
➢ Endotoxina

➢ Cápsula

➢ Adhesinas – tanto fimbrial como no fimbrial

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Comparación de la invasión por
Salmonella vs Shigella

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 Helicobacter
• Bacilo gramnegativo de morfología curva, en espiral o rectal y se
relaciona con gastritis del antro, úlceras duodenales (pépticas), úlceras
gástricas y carcinoma gástrico.
• Tiene múltiples flagelos en un polo y es móvil.
• Oxidasa y catalasa positivo.
• No forman esporas.
• No fermentan, ni oxidan carbohidratos.
• Móvil y es un productor potente de ureasa
• Su vía de transmisión es la fecal-oral u oral-oral

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Helicobacter
• Las bacterias invaden las superficies de la
célula epitelial en un grado limitado.

• Las toxinas y los lipopolisacáridos lesionan

las células de la mucosa y el amoniaco
producido por la actividad de la ureasa
puede también dañar directamente las
células.

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 Factores de Virulencia
• Flagelos: confieren poder para atravesar la barrera mucosa y alojarse en el
epitelio gástrico. Actualmente se ha sugerido que el flagelo es determinante
como sensor de cambios de pH entre la luz gástrica y la capa de moco.

• Adhesinas: son proteínas presentes en la pared exterior del bacilo que le

permiten el alojamiento en el endotelio gástrico y están constituidas por una
hemaglutinina.

• Receptores para células epiteliales, que permiten que la bacteria se

adhiera fuertemente al epitelio y así protegerse del ácido clorhídrico.

• Lipopolisacáridos: son componentes de la membrana celular de la bacteria

y se encargan de retardar la respuesta inflamatoria y de causar daño a las
células mucosas.
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 Factores de Virulencia
• Ureasa: proteína que al hidrolizar la urea y convertirla en amonio, neutraliza el
ácido del estómago en su entorno, mecanismo por el cual se protege del medio
externo.

• Mucinasas: se encargan de degradar el mucus de la capa mucosa del

estómago de manera de poder alcanzar el epitelio.

• Catalasa: degrada el peróxido de hidrógeno, bloqueando el bombeo de

protones.

• Sideróforos: proteínas que se encarga de secuestrar el hierro y lo usa en su

propio metabolismo.

• Proteína quimiotáctica de neutrófilos: promueve la activación de neutrófilos,

activación de monocitos y macrófagos, leucotrienos, fenómenos autoinmunes,
infiltración y desgranulación de eosinófilos.
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Bacilos Gram Negativos No Fermentadores
CARACTERÍSTICAS GENERALES:
• Son un grupo complejo y
amplio de
microorganismos.
• Bacilos aerobios
• Móviles flagelos polares o
inmóviles
• No esporulados
• Algunos poseen la enzima
citocromoxidasa
• No Fermentan la glucosa
• No utilizan CH o lo
degradan por la vía
oxidativa.
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Bacilos gram negativos no fermentadores
(BGNNF )
▪ Ubicuos del medio ambiente, siendo fuentes
comunes de aislamiento el suelo, las plantas
y el agua .
▪ Pueden también encontrarse distribuidos
ampliamente en el ambiente hospitalario
tanto en instrumentos como Bacilos Gram Negativos No
Fermentadores de
humidificadores, ventiladores mecánicos,
colchones e incluso en la piel de los importancia clínica
trabajadores sanitarios , representando ✓ Género Pseudomonas
aproximadamente el 15% del total de ✓ Género Stenotrophomonas
los aislamientos provenientes de muestras ✓ Género Acinetobacter
clínicas . ✓ Género Burkholderia
▪ Capacidad para diseminarse desde ✓ Género Moraxella
reservorios exógenos o endógenos, ✓ Género Alcaligenes
resistencia intrínseca a múltiples
antimicrobianos de gran espectro y facilidad
para adquirir resistencia a diferentes
antimicrobianos
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 Pseudomonas spp
Generalidades
• Son bacilos gramnegativos rectos o ligeramente curvados ,se
disponen típicamente en parejas.
• Aerobio obligado
• Móviles , flagelo polar.
• Algunas especies producen pigmentos difundibles (p. ej.,
piocianina[azul], pioverdina [verde-amarillento] y
piorrubina[pardo-rojizo]).
• Son ubicuos y se encuentran en el suelo, en los compuestos
orgánicos en descomposición, en la vegetación y en el agua.
• Se encuentran en todo el ambiente hospitalario, en reservorios
húmedos como los alimentos, las flores cortadas, los lavabos,
los baños, los equipos de diálisis y terapia respiratoria e incluso
en las soluciones desinfectantes.
• Los microorganismos emplean los carbohidratos mediante
la respiración aerobia.
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 Estructura
Pseudomonas aeruginosa

Características
✓ Oxidador de glucosa
✓ Requerimientos nutricionales sencillos
✓ Cápsula mucoide de polisacáridos
✓ Oxidasa y catalasa positivos
✓ No fermenta la glucosa
✓ Se encuentra en suelo, agua, plantas.
✓ Causante de enfermedades.
✓ Crecen a temperaturas de 37°C a 42°C Cuatro componentes estructurales en la superficie de P.
aeruginosa facilitan esta adherencia:
1) Flagelos
2) Pili
3) Lipopolisacáridos (LPS): componente de lípido A de los LPS
es responsable de la actividad de la endotoxina.
4) Alginato es un exopolisacárido mucoide que forma una
cápsula prominente sobre la superficie bacteriana .
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Pseudomonas aeruginosa: Factores de virulencia
TOXINAS Y ENZIMAS ACTIVIDAD

Piocianina Cataliza la producción de superóxido y peróxido de hidrógeno.Este pigmento estimula también la liberación
de interleucina 8 (IL-8), lo que potencia la atracción de los neutrófilos .Daño endotelial
Se liga al hierro para usarlo en el metabolismo. Este pigmento regula también la secreción de otros
Pioverdina factores de virulencia, incluida la exotoxina A.

Exotoxina A Es uno de los más importantes producidos por las cepas patógenas de P. aeruginosa. Esta toxina altera la
síntesis de proteínas.Participe en la dermatonecrosis que tiene lugar en las quemaduras, el daño corneal en
las infecciones oculares y el daño tisular en las infecciones pulmonares crónicas.

Las A (serina proteasa) y Las B Actúan de manera sinérgica para degradar la elastina, ocasiona daños en los tejidos que contienen elastina
(metaloproteasa de Zinc) y el parénquima pulmonar, así como lesiones hemorrágicas (ectima gangrenoso).
Estas enzimas degradan también los componentes del complemento e inhiben la quimiotaxis y la función
de los neutrófilos, lo que provoca una mayor diseminación y daño tisular en las infecciones agudas.

Proteasa alcalina Participa en la destrucción tisular y en la diseminación de está bacteria.

Fosfolipasa C Hemolisina termolábil que degrada los lípidos y la lecitina, facilita la destrucción tisular.
Exoenzimas S y T Toxinas extracelulares producidas por P. aeruginosa. Facilita la diseminación de las bacterias, la invasión
tisular y la necrosis

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Pseudomonas aeruginosa
Epidemiología:
1.-Fuentes: agua, suelo, vegetación.
Reservorios hospitalarios: desinfectantes, soluciones estériles,
respiradores
2.– Transmisión: líquidos contaminados Pacientes
entubados Herida contaminada con
Pseudomonas
Manifestaciones Clínicas

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Pseudomonas aeruginosa
Diagnóstico de Laboratorio: Características de sus colonias, pigmento verde, olor a uva
características de sus colonias,pigmento
verde, olor a uva

Agar TSI
Cultivo en Agar Pigmento (TSA)
Mc Conkey
Coloración Gram:
Bacilos Gram Negativos

Pruebas
Antibiograma bioquímicas
Test de oxidasa

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Pseudomonas aeruginosa
Antibiograma

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Acinetobacter: Bacilos Gram Negativos No Fermentadores
Acinetobacter es un cocobacilo Gram Negativo estricto, inmóvil,oxidasa negativo, catalasa positivo; fue descrito
por primera vez en 1911 por Beijerinck, un microbiólogo danés, describió por primera vez un microorganismo que
denominó Micrococcus calcoaceticus aislado a partir de una muestra de tierra y cultivado en un medio mínimo que
contenía calcio-acetato.
En 1991 se propuso clasificar a los miembros del género Acinetobacter en la familia Moraxellaceae.Su hábitat
natural son la tierra y el agua y ha sido aislado de ambientes .Especies: A. baumannii(oxidan la glucosa) ,A. lwoffii
(no oxidan la glucosa).

TSI

Tinción Gram: Cocobacilos gram

negativo
BGNNF
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Acinetobacter: Bacilos Gram Negativos No Fermentadores
Acinetobacter baumannii La patogenicidad es la capacidad de un microorganismo para causar enfermedad. La mayoría de los
agentes patógenos hacen uso de una combinación de dos propiedades para causar la enfermedad:
Patogénesis y factores de virulencia ❖ toxicidad, grado en que una sustancia causa daño.
en A. baumannii ❖ invasividad, capacidad de penetrar en el huésped y de propagación.
El resultado final dependerá de la virulencia o patogenicidad del microorganismo, así como de la
susceptibilidad del huésped a la infección.
Movilidad bacteriana

A.baumannii se mueve rápidamente sobre superficies

probablemente debido a un movimiento tipo twitching.
La movilidad tipo twitching consiste en el ensamblaje, fijación y
posterior retracción del pilus ayudando así al movimiento de la
célula hasta el punto de fijación del pilus(pili tipo IV son
apéndices bacterianos multiprotéicos presentes en muchas
bacterias Gram-negativas).

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A. baumannii Infecciones nosocomiales
Epidemiología
✓ Bacteriemias.
Coloniza con frecuencia la piel . ✓ Neumonías.
Paciente colonizado/infectado es el reservorio principal. ✓ Meningitis.
Mecanismo de transmisión más importante: manos del personal ✓ Infecciones urinarias.
sanitario. ✓ Infecciones relacionadas con catéteres
Reservorio intermedio lo constituye el entorno inanimado. intravasculares, abscesos abdominales.
El paso de la colonización a la infección se produce cuando A. baumannii ✓ Infecciones de herida quirúrgica, etc.
aprovecha los procedimientos invasivos habituales para ocasionar la Algunos estudios sugieren que tanto las
infección . bacteriemias como las neumonías asociadas a
Los factores de riesgo que predisponen al paciente a adquirir una ventilación mecánica invasiva (NAVMI), tienen una
infección/colonización por A. baumannii incluyen: mortalidad significativa.
▪ Factores del propio paciente: cirugía mayor, una herida
traumática (en especial una quemadura), una enfermedad grave
subyacente o bebés prematuros.
▪ Factores relacionados con la exposición: una estancia hospitalaria
larga, una estancia en la UCI, una estancia en una unidad donde
A. baumannii es endémica o la exposición a equipo médico
contaminado.
▪ Factores relacionados con el tratamiento médico: ventilación
mecánica, presencia de dispositivos invasivos (catéteres o tubos
de drenaje), el número de procedimientos invasivos realizados y
la terapia previa antimicrobiana.
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supl.5 Ciudad de La Habana dic. 2010
 Bartonella
El género Bartonella fue descrito por primera vez por el Dr. Alberto Barton Thompson,
científico peruano nacido en la Argentina en 1909, quien descubrió el agente etiológico de
la enfermedad de Carrión (verruga peruana y fiebre de Oroya).
Son considerados bacilos y/o cocobacilos gram negativos, facultativos intracelulares,
pequeños, pleomórficos de 0,2 a 0,6 µm. Son agentes etiológicos de enfermedades
emergentes u oportunistas, distribuidas en todo el mundo y pueden ocasionar infecciones
intravasculares graves en el hombre y en los animales.
Las diferentes especies de Bartonella presentan una gran diversidad de reservorios y de
vectores de transmisión.

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supl.5 Ciudad de La Habana dic. 2010
 Bartonella bacilliformis

Estructura Factores de virulencia

Se han determinado 24 antígenos de B.
bacilliformis Deformina: Es una proteína extracelular de 67 kD.
al menos seis (antígenos 18, 26, 36, 48, 65 y Produce profundas invaginaciones en la membrana del
75) son capaces de detectar anticuerpos eritrocito.
específico en sueros de pacientes Motilidad: Posee múltiples flagelos unipolares.
bartonelosicos El componente principal del flagelo es una proteína de
Se han identificado seis probables antígenos 42 kDa llamada flagelina; el flagelo juega un rol
de la pared celular, de los cuales los antígenos importante en la invasión del eritrocito y puede actuar
65 y 75 son considerados como los principales sinérgicamente con la deformina para facilitar la entrada
antígenos, debido a que siempre presentan de la bacteria dentro de las invaginaciones producida por
fuerte reactividad demostrada por la deformina.
inmunoensayo.

Proteínas ialA e ialB: Tiene un locus asociado a la invasión.

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 Bartonella bacilliformis

Patogenia

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supl.5 Ciudad de La Habana dic. 2010
 Enfermedad de Carrión(Bartonellosis humana) 3 .-Fase eruptiva

Las lesiones son de superficie lisa, no

dolorosas de color rojo púrpura o rojo
Manifestaciones clínicas violáceo, únicas o más
frecuentemente múltiples y tendencia
a sangrar fácilmente.
1.- Fase anémica 2.- Período intercalar
Tiene un período de incubación promedio Seguido de fase anémica, desaparece la
de 61 días (rango de 10-210). Los síntomas fiebre, se detiene la hemólisis, hay
prodrómicos son inespecíficos, de inicio mejoría o desaparecen los síntomas y
gradual, siendo los más frecuentes signos y no se encuentran bacterias
sensación febril, malestar general, circulantes. Habitualmente es
escalofríos leves, mialgias, artralgias, asintomático y puede durar de 1 a 3 miliar: si los mular: son de 5 mm o
cefalea, nauseas, vómitos. semanas, excepcionalmente puede verrucomas son más son sésiles,
de menos de 3 erosionadas y muy
durar varios meses. mm de diámetro sangrantes

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Inmunidad Antibacteriana

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Inmunidad Antibacteriana

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Inmunidad Antibacteriana

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 ¡Muchas gracias!
Dr. Antero Enrique Yacarini Martínez
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Miércoles, 07 de septiembre de 2022

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