Fármacos Anti Paludismo e

Antituberculosis

Alumnas: Alana tayse Spohr 6 semestre- Farmacología

Kariny Dias Giocondo
Michely Kuasne
Maysa Bissoni
Antipaludismo
El paludismo o malaria es una enfermedad adquirida
de forma natural por la picadura de diferentes
mosquitos vectores del género Anopheles, y el hombre
constituye en la práctica la única fuente de infección.
 01
Conceptos generales
El hombre puede infectarse por cuatro especies de parásito pertenecientes al
género Plasmodium (P. vivax, P. falciparum, P. malariae y P. ovale).

La infección se produce por la picadura del

mosquito Anopheles hembra infectada, por
transfusión de sangre de un donante
infectado o por inoculación involuntaria e
sangre por compartir jeringuillas en los
drogadictos.

Es una infección protozoaria caracterizada

por la aparición de episodios paroxísticos
de fiebre, escalofríos y sudoración y por
cursar con anemia, esplenomegalia y una
evolución crónica recidivante .
Los antipalúdicos se clasifican según su acción frente a los diferentes
estadios del ciclo vital del plasmodio en:

Cura clínica (esquizontocidas sanguíneos): quinina y mefloquina,

cloroquina, sulfamidas y sulfonas; pirimetamina.
En combinación con estos fármacos se emplean los antibióticos de
amplio espectro (p. ej., tetraciclinas y norfloxacino) para tratar las
bacteriemias que acompañan al paludismo, especialmente en los niños.

Cura radical (esquizontocidas tisulares): primaquina

Profilaxis (causales): cloroquina, proguanil, cloroguanidina, pirimetamina,

sulfadoxina, mefloquina y doxiciclina . A menudo se usan en combinación
los fármacos profilácticos deben administrarse 1 semana antes del viaje y
mantenerse durante la estancia y al menos 1 mes después.
 Farmacocinética
La absorción por vía oral es buena. Por vía
intramuscular y subcutánea se absorbe
rápidamente .
La cloroquina sufre biotransformación; su

principal metabolito, la monodesetilcloroquina,

posee también actividad antipalúdica.

Se distribuye ampliamente en los tejidos y se

elimina muy lentamente. La excreción es sobre
todo urinaria, recuperándose el 70 % como
fármaco inalterado y el 30 % como metabolitos.
Su semivida es de 3 días tras una dosis de 300
mg.
 Indicaciones terapéuticas
Se usa una dosis oral de I g de fosfato de cloroquina - 600 mg de cloroquina; en
niños, 10 mg de cloroquina base/kg
Seguido de 500 mg a las 6 horas (en niños, 5 mg de cloroquina base/kg),
posteriormente 500 mg/día (300 mg de cloroquina base) durante otros 2 días.

En adultos, la dosis total es de 2,5 g (1,5 g de cloroquina base). Esta dosificación es

eficaz para la mayoría de las infecciones por P. falciparum y para controlar la fiebre
y la parasitemia en infecciones agudas causadas por P. vivax.

A los pacientes comatosos o que vomitan se les puede administrar clorhidrato de

cloroquina por vía intramuscular, en dosis de 250-375 mg cada 6 horas.

Profilaxis- la cloroquina es eficaz frente a especies de P. falciparum. En infecciones

por P. vivax y P. ovale puede producirse una recaída por la presencia en el hígado de
hipnozoitos. En esta etapa, el fosfato de cloroquina se recomienda en dosis orales de
500 mg, una vez por semana, iniciando el tratamiento 2 semanas antes y
continuando durante 8 semanas después de la última exposición a la infección.
 Primaquina
Eficaz en la cura radical del paludismo por formas exoeritrocíticas de P.
vivax y P. ovale (hipnozoitos) .

Mecanismo de acción
Interfiere en la cadena de transporte electrónico en las mitocondrias de Plasmodium y
en la síntesis de pirimidina. Ejerce acción antipalúdica frente a los hipnozoitos en el
hígado . Posee acción más eficaz para prevenir la transmisión de la enfermedad en las
cuatro especies de Plasmodium, reduciendo el reservorio humano del paludismo.

Farmacocinética
Se absorbe bien por vía oral, se metaboliza por completo en el hígado, y sus
metabolitos activos se eliminan rápidamente. Su semivida es de 3-6 horas.
 Indicaciones terapéuticas
Se utiliza en administración prolongada en la cura radical de P. vivaz y P. ovale.

La dosis en los adultos es de 15 mg/día durante 2 semanas, y en los niños, de 0,3

mg/kg/día.

En el ataque agudo se usa en combinación con cloroquina, para reducir la

posibilidad del desarrollo de especies resistentes al fármaco . En combinación
con cloroquina a veces se emplea en la profilaxis y la interrupción de la
transmisión, especialmente de P. falciparum.

Reacciones adversas

Origina molestias gastrointestinales. En dosis altas causa 1a hemoglobinemia con

cianosis. La hemólisis provocada por la primaquina está relacionada con la
deficiencia en glucosa-6-fosfato -deshidrogenasa de los hematíes. Esta
deficiencia enzimática se encuentra a menudo en las mujeres de raza negra y en
algunos individuos de raza blanca.
 FÁRMACOS
ANTITUBERCULOSOS
 Fármacos antituberculosos

El tratamiento de la tuberculosis se basa en conceptos muy distintos a los

de las demás infecciones bacterianas. Mycobacterium tuberculosis tiene
un tiempo de generación prolongado y la capacidad para entrar en
períodos de latencia con una actividad metabólica limitada, lo que
dificulta la acción de los antimicrobianos.
 Fármacos antituberculosos

Existen poblaciones de bacilos diferentes en función de su localización y

actividad. Así, los bacilos presentes en las cavidades pulmonares se
multiplican de forma activa en un ambiente aerobio, los del interior de los
macrófagos lo hacen en un ambiente microaerofílico que induce la
latencia y los que se encuentran en el interior del caseum tienen sólo
ocasionalmente un ciclo replicativo (crecimiento intermitente), M.
tuberculosis puede multiplicarse en los tejidos, donde la penetración de los
antibióticos es fácil, o bien encontrarse en cavidades pulmonares, pus o
material caseoso, en donde la penetración de los antibióticos resulta más
difícil.
 Fármacos antituberculosos

La tuberculosis tiene un tratamiento eficaz, basado en la asociación de

fármacos y una larga duración, que asegura en los casos no complicados una
tasa de curación superior al 95%, siempre que se complete. El esquema
terapéutico recomendado por la OMS (DOTS [directly observed treatment, short
course]) incluye isoniazida (INH), rifampicina (RIF), etambutol (ETB) y
pirazinamida (PZA) los primeros 2 meses e INH y RIF hasta completar los 6
meses de tratamiento. En los niños, se sustituirá el ETB por estreptomicina (STR),
ya que no es posible monitorizar la agudeza visual. Los fármacos mencionados
se conocen como fármacos de primera línea para el tratamiento de la
tuberculosis.
Fármacos antituberculosos
Fármacos antituberculosos
Fármacos antituberculosos
 Antimicobacterianos de segunda línea
Ácido paraaminosalicílico

El ácido paraaminosalicílico (PAS) es activo frente a M. tuberculosis, mientras

que los demás microorganismos, incluidas las demás micobacterias, son
resistentes. Es activo frente a la población de crecimiento extracelular
 Antimicobacterianos de segunda línea
Cicloserina

La toxicidad es muy elevada e incluye neuropatía periférica; alteraciones del

sistema nervioso central, como confusión, irritabilidad, cefalea, disartria,
vértigo o convulsiones y alteraciones psicóticas que incluyen la depresión
grave con ideas suicidas. Por esto, no suele utilizarse cuando existen
alternativas.
 Antimicobacterianos de segunda línea
Etionamida, protionamida

La etionamida (ETH) y la protionamida son derivados del ácido isonicotínico

con una potente actividad frente a M. tuberculosis y otras micobacterias.
 Antimicobacterianos de segunda línea
Amicacina, kanamicina, capreomicina y viomicina

La amicacina y la kanamicina, junto con la STR, son aminoglucósidos similares

estructuralmente y poseen actividad antituberculosa.

La capreomicina y la viomicina son antimicrobianos peptídicos básicos que

comparten el mecanismo de acción con los aminoglucósidos.
 Antimicobacterianos de segunda línea
Tiosemicarbazona

Es uno de los fármacos antituberculosos menos potentes y más tóxicos. Su

mecanismo de acción se desconoce.
 Antimicobacterianos de segunda línea
Rifamicinas: rifabutina, rifapentina y rifalazil

El mecanismo de acción y los mecanismos de resistencia son idénticos a los

de la RIF con la que existe, generalmente, resistencia cruzada.
 Antimicobacterianos de segunda línea
Fluoroquinolonas

El desarrollo de la resistencia a las quinolonas en M. tuberculosis se debe a

mutaciones que afectan la ADN-girasa o a proteínas de membrana que
regulan la permeabilidad y el flujo del fármaco.
 Nuevos fármacos antituberculosos en
desarrollo
● Diaril quinoleínas: TMC207
● Nitroimidazoles: PA-824, OPC-67683
● Diamina: SQ109
Conclusión
En estudios realizados se concluye que los resultados obtenidos sugieren
una baja resistencia a quinolonas como también una baja concentración
mínima inhibitoria contra las cepas de Micobacterium tuberculosis y la
posibilidad de continuar su uso de manera segura para el tratamiento de
TB-MDR
 GRACIAS
POR SU ATENCIÓN
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Bibliografia

LORENZO, P.; MORENO, A.; LEZA, J.C.; LIZASOAIN, I. y MORO,

M.A.: "Velázquez Farmacología básica y Clínica". 18
edición

Disponible en:
https://www.elsevier.es/es-revista-enfermedades-infecciosas-micro
biologia-clinica-28-articulo-farmacos-con-actividad-frente-mycob
acterium-S0213005X09003917