LIQUIDO PLEURAL:

- Se encuentra entre la pleura visceral y parietal.

- Volumen: 1-15 ml.
- Impide el rozamiento entre ambas pleuras mediante la lubricación.
- Es producido por la pleura parietal y reabsorbido por la pleura visceral, a una velocidad
constante de modo que quede la misma cantidad de líquido entre las pleuras.
- Se forma por filtración del plasma a través del endotelio capilar y a una velocidad constante
que va a depender de: presión capilar, presión hidrostática, de la presión oncótica y de la
permeabilidad del capilar.
- Durante la formación de líquido pleural normal, las moléculas difunden a velocidades que
dependen del tamaño y estructura molecular. Comparado con el plasma, el líquido pleural
tiene un aumento de la proporción de la albumina, aunque una disminución de la B-
globulina y del fibrinógeno.
- A pesar de que el líquido pleural normal no coagula, las muestras deben recogerse en
tubos heparinizados, ya que los líquidos patológicos a menudo contienen fibrinógeno y
pueden coagukar tras la recogida.

La acumulación de líquido en el espacio pleural se denomina derrame.

Patológico: derrame pleural. Aumenta el volumen de líquido pleural: >20,30 ml. El medico tiene que
deducir por qué apareció ese líquido. Se realiza una punción pleural, se extrae líquido y se manda
a analizar al laboratorio.

De acuerdo a los resultados, el médico puede deducir si corresponde a un trasudado o a un

exudado.

TRASUDADO: Trasvasación de líquido a través de una membrana semipermeable. Pasa líquido

por la pleura desde los capilares o desde el espacio intersticial. NO HAY GENERACION DE
NUEVO LIQUIDO.

Patologías que alteran:

 Aumentan la presión hidrostática de los capilares pleurales.

 Disminución de la presión oncótica plasmática.
 Aumento de la permeabilidad del capilar.

Ejemplos

 ICC.
 Cirrosis.
 Síndrome nefrótico.

PERDIDA DE PROTEINAS, AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR

EXUDADO: SE GENERA NUEVO LÍQUIDO.

Todas las patologías infecciosas, que tras la inflamación se genera nuevo líquido donde se mueven
todas las proteínas que forman parte del proceso infeccioso.

Formado por:

Aumento de la permeabilidad del capilar.

Disminución de la reabsorción linfática.

Causas:

 Infecciones pleurales, ej; neumonía.

 Neoplasias.
 Procesos no sépticos: colagenopatías (lupus, artritis), enfermedad reumática. Que activan
procesos inflamatorios.

Se lo manda a anticoagular. Ya que si bien el líquido fisiológico no está coagulado, el patológico si,
al tener alto contenido de fibrinógeno.

Las proteínas del líquido pleural se utilizan para distinguir los trasudados de los exudados. La
concentración normal de proteínas en el líquido pleural es de 1-2 g/dL. Los líquidos con proteinas
mayores de 3,0 son exudados y menores a 3,0 son trasudados.

Un exudado se puede definir por:

 Un cociente de proteínas del líquido pleural/sérico mayor de 0,5.

 LDH en liquido pleural mayor de 200 U.
 Un cociente de LDH en líquido pleural/sérico mayor de 0,6

El colesterol también puede diferenciarlos. Los líquidos con un colesterol mayor de 60 mg/dl o un
cociente de colesterol en líquido pleural/sérico es mayor de 0,3, se consideran exudados.

EXAMEN MACROSCÓPICO:

 Líquido pleural fisiológico: color amarillo citrino, parecido al del suelo.

 Líquido pleural patológico: puede verse turbio, opaco, blanquecino, por exceso de células y
de GB que intervienen en el proceso inflamatorio. Puede verse también sanguinolento.
 Trasudado: son claros, de color amarillo pálido y no coagulan. De todos modos, alrededor
del 10-25% de trasudados presentan sangre macroscópica y tienen recuentos de hematíes
de más de 10.000/ um.
 Un líquido opaco, turbio, puede deberse a grandes cantidades de leucocitos, asociados
con una inflamación séptica, o no séptica, como una infección bacteriana, tuberculosis,
enfermedad reumática o fiebre reumática.
 Un líquido lechoso, es característico de los derrames quilosos o seudoquilosos. Los
derrames quilosos están provocados por la lesión u obstrucción del conducto torácico con
extravasación del quilo en la cavidad pleural (o peritoneal). Los derrames seudoquilosos
están causados por la rotura de lípidos celulares en los derrames crónicos.
 Los derrames crónicos, que pueden conducir a un líquido seudoquiloso, incluyen la
enfermedad reumática, la tuberculosis y el mixedema. El aspecto varía desde una
coloración lechosa a amarilla oscura, verdosa o semejante a purpurina.
 Es importante, distinguir entre una punción traumática de un derrame hemorrágico. En una
punción traumática, la sangre no se encuentra distribuida de manera uniforme sino que, de
forma gradual se produce un aclaramiento al proseguir con la aspiración y puede formar
pequeños coágulos. En los derrames hemorrágicos o en el hemotórax, la sangre está
distribuida de manera uniforme y no coagula.

EXAMEN MICROSCÓPICO:

Recuento celular total:

 Eritrocitos: apenas tienen valor diagnóstico diferenciar. Pueden utilizarse para los líquidos
con sangre macroscópica. Se puede informar recuento de hematíes: (escaso-regular-
abundante)
  Leucocitos: se han utilizado para distinguir los trasudados de exudados, según un nivel de
punto de corte de 1000 leucocitos torales/u l.

GB: punto de corte: 1000.

 >1000: EXUDADO.
 <1000: TRASUDADO.

En el caso mayor a 1000 GB también se informa el predominio:

 Neutrofilia: neumonía, infarto pulmonar, pancreatitis (casos de inflamación aguda)

 Linfocítico: tuberculosis, linfomas, pleuritis reumáticas, lupus eritematoso sistémicos y
derrames urémicos.
 Eosinofílico (más del 10% del neutrófilos): Neumotórax, ICC, enfermedades micóticas o
producidas por parásitos, derrames postoperatorios, derrames posneumonía, traumatismos
torácicos cerrados, infarto pulmonar, derivación ventriculopleural, síndromes de
hipersensibilidad, lupus eritematoso sistémico, poliarteritis, pleuritis reumática, enfermedad
de Hodgkin y mesotelioma.

ANALISIS QUÍMICO:

Proteinas: 3 g/dl.

 >3 g/dl: EXUDADO.

 <3 g/dl: TRASUDADO.

Glucosa: 60 mg.

 <60 mg: EXUDADO: pleuritis reumática, empiema, derrame neoplásico, pleuritis

tuberculosa, pleuritis lúpica y en la rotura esofágica.
 >60 mg: TRASUDADO.

Enzimas:

LDH: enzima, 200 unidades internacionales por litro.

 >200: EXUDADO: derrame pleural paraneumónico complicado, pleuritis reumática y con

algunos derrames malignos.
 <200: EXUDADO.

Amilasa: se encuentra aumentada en la pancreatitis aguda, en el seudoquiste hepático y en la

rotura esofágica, además del 10% de los derrames neoplásicos.

PH: El PH del líquido tiene que ser normal, igual que el de la sangre.

 Combinación de PH <7,3 + glucosa disminuida en liquido pleural, es característico de

derrame paraneumónico complicado.
 <6,3 es característico de rotura esofágica.
 La combinación de PH <7,30 y de un cociente de creatinina pleural/sérico mayor de 1,o se
ha observado en el urotórax, una causa excepcional de derrames pleurales asociada con
obstrucción del tracto urinario. Ocurre porque la orina se acumula en el espacio perirrenal y
drena por via linfática hasta el espacio pleural. Estos líquidos tienen una disminución de
proteínas características de los trasudados antes de que de los exudados.

Lactato: punto de corte: 6 mmol/l. Aumentado en el derrame pleural debido a infección bacteriana
o tuberculosa y enfermedad reumática.
Marcados tumorales: el antígeno carcinoembrionario permite clasificar las neoplasias pulmonares
con una sensiblidad del 60-70%.

Lípidos:

Ante sospecha de cirrosis: alteración de los líquidos.

Colesterol: 60 mg%

 >60: EXUDADO.
 <60: TRASUDADO.

TAG: 50 mg/dl

 Derrame quiloso: elevados, con presencia de quilomicrones en la electroforesis

lipoproteica.
 Derrame seudoquiloso: disminuidos, con ausencia de quilomicrones.

También se le pide análisis sanguíneo, por ejemplo diabéticos. Siempre tengo que comparar los
dos valores, porque si están aumentadas en sangre (ej, glucosa) también van a estar aumentadas
en líquido pleural.

INMUNOLOGÍA:

 Factor reumatoide: suele encontrarse en los derrames pleurales asociados con

enfermedad reumática seropositiva, en el 40% de derrames paraneumónicos, 20% de los
derrames neoplásicos y el 15% de los tuberculosos, por lo que no tiene un gran
diagnóstico diferencial.
 Disminución de los niveles del complemento: puede observarse en los derrames debidos a
enfermedad reumática o lupus eritematoso.
 Títulos de anticuerpos aninucleares: derrames asociados a lupus eritematoso y otros
procesos.

ESTADO ACIDO BASE:

El pH del líquido corporal es mantenido dentro de un estrecho rango (7.35-7.45) por las funciones
coordinadas de los pulmones, el hígado y los riñones. Los ácidos volátiles, derivados del CO2, y no
volátiles, producidos por el metabolismo, junto con cualquier ácido o base ingerida con la dieta,
deben ser excretados para el mantenimiento del balance ácido-base.

Los pulmones son la principal vía excretora de los ácidos volátiles mientras que los riñones son la
ruta de excreción de los ácidos no volátiles.

El organismo utiliza sistemas buffers para minimizar los cambios en el pH del líquido corporal. Ya
que por ejemplo, con las carnes ingerimos más contenidos ácidos, mientras que con las verduras,
básicos, por lo que nuestro el organismo intenta mantener un equilibrio hidrostático y electrolítico
continuo. Para mantener el equilibrio, el cuerpo posee determinados mecanismos y asi mantener el
PH en cierto rango (7,35-7,45), estos son:

 Buffers extracelulares e intracelulares.

 Pulmones.
 Riñón.

La primera línea de defensa contra los desórdenes ácido-base son los buffers extracelulares
e intracelulares.
Buffers extracelulares:

 La respuesta es virtualmente instantánea, actúan directamente.

 El sistema buffer CO2/HCO3, es el más importante por su abundancia y porque es
regulado tanto por los pulmones como por los riñones.
 Otros sistemas buffers del LEC son los fosfatos, las proteínas plasmáticas y la
hemoglobina eritrocitaria. Estos sistemas tamponan aproximadamente el 50% de la carga
de ácidos no volátiles y el 70% de la carga de álcalis no volátiles.
 Frente a una acidosis crónica actúa el HUESO (formado por carbonato de calcio,
bicarbonato de sodio y potasio y fosfato de calcio) su función es intercambiar el calcio por
dos protones, retiene los protones dentro del hueso y entrega Ca++ a la sangre, para
neutralizar su acidez. La consecuencia es que dentro del hueso se produce
desmineralización. Actúa cuando las tres líneas de defensas no logran llegar al equilibrio.

Buffers intracelulares:

 La respuesta es más lenta y puede tomar varios minutos para completarse.

 El mecanismo involucra el movimiento de protones (H+), intercambiados por K+. En la
acidosis, el H+ entra dentro de la célula y el K+ sale de la misma durante el taponamiento
de los ácidos no volátiles. El H+ es titulado dentro de la célula por HCO3-, fosfato y los
grupos histidina de las proteínas. En la alcalosis, ingresa a la célula K+ y sale H+ al líquido
vascular.

La segunda línea de defensa contra las alteraciones ácido-base son los pulmones.

 Los desórdenes ácido-base metabólicos son causados por alteraciones primarias en la

concentración plasmática de HCO3-, la cual se produce por el agregado de ácidos o la
pérdida de alcalosis por el organismo.
 En respuesta a la acidosis metabólica, la ventilación pulmonar es aumentada, lo cual
disminuye la pCO2 y aumenta el pH.
 Un aumento en el HCO3- plasmático causa alcalosis. La alcalosis disminuye la ventilación
pulmonar, lo cual eleva la pCO2.
 La respuesta pulmonar a los desórdenes ácido-base metabólica ocurre en apenas minutos
y se la llama compensación ventilatoria.

En un paciente con acidosis hay que hiperventilar y en uno con alcalosis hay que
hipoventilar.

La tercera y final línea de defensa contra las alteraciones ácido-base es el riñón

 El riñón mantiene el balance ácido-base excretando la cantidad de ácido no volátil

producido por el metabolismo celular y el metabolismo de los alimentos
 El riñón también previene la pérdida de HCO3- en la orina, reabsorbiendo virtualmente
todo el HCO3- filtrado por el glomérulo. Tanto la reabsorción del HCO3- filtrado, como la
excreción de ácidos son acompañadas por la secreción de H+ por las nefronas.
 Los buffers urinarios son necesarios para la excreción efectiva de los ácidos. El pH mínimo
de la orina es sólo de 4-4.5. El fosfato es el buffer urinario primario. La producción y
excreción de amonio son críticas para la generación de nuevo HCO3- por el riñón. La
producción de amonio por los riñones y su subsecuente excreción son reguladas en
respuesta a las alteraciones ácido-base.
  Los desórdenes ácido-base respiratorios son causados por alteraciones en la pCO2
sanguínea. La elevación de la pCO2 produce acidosis, y los riñones responden
aumentando la excreción renal de ácidos.
 En oposición, la reducción de la pCO2 produce alcalosis, y la excreción renal de ácido
disminuye.
 El riñon responde a los desórdenes ácido-base respiratorio en el término de varias horas a
días y esta acción se llama compensación renal.
 Acidosis: reabsorber más cantidades de bicarbonatos.
 Alcalosis: reabsorber menos bases, eliminar menos acidos.

Acidosis metabólica:

 Se caracteriza por la disminución del pH (< 7.35) y del HCO3- plasmático (<22 mEq/l).
 Baja pCO2 (cercana al límite inferior del VR) con un pH normal indica compensación
respiratoria por hiperventilación donde aumenta el Po2 y disminuye la PCO2.
 Se clasifican según tengan anión GAP normal o aumentado.

Acidosis respiratoria:

 Se caracteriza por una disminución del pH (<7.35) y un aumento de la pCO2 (>45 mm Hg).
 Una concentración de HCO3- normal, significa la ausencia de la compensación renal,
indicando que la acidosis respiratoria es aguda. (primeras 24 hs)
 Mientras que la concentración plasmática de HCO3- aumentada (cercana al límite superior
del VR) con un pH normal, indica la presencia de una alteración crónica. (Ya apareció la
compensación renal)

Alcalosis metabólica:

 Se caracteriza por la elevación del HCO3- (>26 mEq/l) y del pH (>7.45).

 La pCO2 puede aumentar modestamente en la compensación de la alcalosis metabólica
con una concomitante disminución del pH, ya que el paciente puede hipoventilar hasta un
cierto punto.
 pCO2 mayores de 55 mm Hg no son compensatorias y significan una alteración
respiratoria adicional severa. Se clasifican según tengan Cl- urinario bajo o normal-alto.

Alcalosis respiratoria:

 Se caracteriza por la reducción de la pCO2 (<35 mm Hg) y el aumento del pH (>7.45).

 Una concentración normal de HCO3- indica la ausencia de compensación metabólica, lo
que sugiere una alcalosis respiratoria aguda.
 La disminución del HCO3- plasmático (cercano al límite inferior del VR) con un pH normal
indica compensación y sugiere una alcalosis respiratoria crónica.

 Lo metabólico lo define PH y BICARBONATO.

 Lo respiratorio lo define PH y pCO2.

PH BICARBONATO CO2
ACIDOSIS DISMINUIDO DISMINUIDO DISMINUIDO, POR
METABÓLICA COMPENSACION
 RESPIRATORIA.
ACIDOSIS DISMINUIDO AGUDA: NORMAL. AUMENTADO
RESPIRATORIA CRÓNICA:
AUMENTADO POR
COMPENSACÓN
RENAL.
ALCALOSIS AUMENTADO AUMENTADO AUMENTADO, POR
METABOLICA COMPENSACION
RESPIRATORIA
ALCALOSIS DISMINUIDO. AGUDA: NORMAL. DISMINUIDO.
RESPIRATORIA CRONICA:
DISMINUIDO POR
COMPENSACION
RENAL

VALORES DE REFERENCIA:

Arterial. Venoso.
PH 7.35-7.45 7,33-7,41
PCO2 (mmHg) 35-45 42-47
HCO2- (mEq/l) 22-26 23-27
EB (mEq/l) -3-3 -3-3

Exceso de base: la cantidad de base que sobran en el organismo, que hace que el ph no sea de 7
sino de 7,35-7,45. Fisiológicamente, tenemos la sangre ligeramente alcalinizada. (-3-0: se utilizan
las bases para compensar algún proceso de acidosis metabólica, 0-3: no están siendo utilizadas,
mayor a 3: hay alcalosis). El exceso de base va a estar determinado por el bicarbonato, si este se
encuentra bajo, el exceso de base estará disminuido. El EB se mueve con lo metabólico, no con lo
respiratorio

MUESTRA DE ELECCIÓN: La sangre entera arterial es la más usada para la determinación de

gases, también pueden medirse en sangre entera venosa. Las muestras deben ser tomadas
anaeróbicamente con heparina como anticoagulante en jeringas estériles. Al finalizar la extracción
extraer la aguja y tapar la jeringa con un protector o tip de plástico. El transporte y análisis de la
muestra debe ser rápido.

ALTERACIONES DEL SISTEMA RESPIRATORIO Y ESTADO ÁCIDO-BASE

La principal función del sistema respiratorio es el aporte de O₂ a los tejidos y remoción de CO₂ de
los tejidos.

Para que exista un aporte de O₂ adecuado se requiere de 3 procesos: ventilación pulmonar,

difusión de los gases (O₂ y CO₂) y transporte de los mismos.

VENTILACIÓN PULMONAR:

Es el proceso por el cual se mantiene la composición del aire alveolar, En función de los gradientes
de concentración, donde el O₂ pasa del aire alveolar a la sangre y el CO₂ de la sangre al aire
alveolar.

Este proceso se lleva a cabo por los movimientos respiratorios: inspiración que requiere actividad
muscular, energía y trabajo; y espiración que es pasiva.

Si ocurre una alteración en la ventilación debido a factores pulmonares, neuromusculares

(diafragma e intercostales externos) o neurológicos (centro respiratorio) puede existir:
Hiperventilación: el aire alveolar entra con mayor frecuencia en contacto con el aire ambiente =>
cambia la composición del aire alveolar y capilar => aumenta pO₂ y disminuye pCO₂ => según la
siguiente ecuación (que es la del principal buffer que hay en el organismo):

CO₂ + H₂O ↔ H₂CO₃↔ CO₃H- + H+

Por lo que disminuye [H+] => aumenta el pH en sangre.

 PH: Aumentado.
 PO2: Aumentada.
 PCO2: Disminuida.

Hipoventilación: el aire alveolar entra con menor frecuencia en contacto con el aire ambiente =>
cambia la composición del aire alveolar y capilar => ↓pO₂ y ↑pCO₂ => ↑[H+] => aumenta el pH en
sangre.

 PH: bajo.
 Po2: disminuido.
 Pco2: aumentado.

Alteraciones en la ventilación, alteran pO₂. pCO₂ Y pH y se verán reflejados en el análisis de gases

en sangre.

DIFUSIÓN DE LOS GASES:

Es el proceso por el cual O₂ y CO₂ atraviesan membrana semipermeable para llegar al alveolo o a
la sangre. Este proceso depende de:

 Gradiente de concentración de los gases.

 Difusibilidad de la membrana (que está dada por: área, coeficiente de difusión de los
gases, grosor)
 Del tiempo de contacto.
 Del flujo sanguíneo.

El coeficiente de difusión del CO₂ es 30 veces mayor que el del O₂

En condiciones normales el glóbulo rojo tarda 0.30 segundos en llenarse de O₂ y 0.75 segundos en
pasar por el alvéolo. Cuando existen problemas de difusión, no alcanza a llenarse todo el glóbulo
rojo con O₂.

Alteraciones en la difusión, alteran sólo pO₂ que se verá reflejado en el análisis de gases en
sangre. Dado que el CO2 tiene mayor coeficiente por lo que va a difundir de igual manera.

Las principales patologías cuyo mecanismo es la alteración en la difusión de los gases son
el Tromboembolismo pulmonar y el Edema agudo de pulmón.

TRANSPORTE DE LOS GASES:

 El glóbulo rojo se encarga de transportar O₂ y CO₂.

 Este proceso depende del recuento de GR, de la concentración y el tipo de Hb y de la
afinidad de la Hb por el O₂.
 Alteraciones en el transporte, alteraran la concentración de O₂ en los tejidos, pero las
alteraciones en el transporte no se reflejan en el análisis de gases en sangre.
 Las principales patologías que generan alteración en el transporte de los gases son
Anemias y Metahemoglobinemias
ACIDOSIS RESPIRATORIAS: se observa ↑pCO₂, ↓pO₂ y ↓pH en el análisis de gases en sangre.

Existen distintos mecanismos y factores que generan acidosis respiratoria, sobre todo por
alteraciones en la ventilación:

Factores neurológicos: Todos generan inhibición del centro respiratorio => Hipoventilación =>
↑pCO₂, ↓pO₂ y ↓pH => Acidosis respiratoria aguda.

 Trauma o tumores en SNC.

 Encefalitis y meningitis.
 Intoxicación con tranquilizantes, narcóticos y barbitúricos que deprimen el SNC.

Factores neuromusculares: Ambos mecanismos generan disminución en la contractilidad

diafragmática => Hipoventilación=> ↑pCO₂, ↓pO₂ y ↓pH => Acidosis respiratoria.

 Miastenia grave: generación de anticuerpos de receptor de ACH, por lo que se provoca

alteración en contractibilidad muscular.
 Hipopotasemia: alteración en la contractibilidad muscular.

Factores pulmonares: Todos generan Hipoventilación => ↑pCO₂, ↓pO₂ y ↓pH => Acidosis
respiratoria.

 Enfisema: cambios destructivos de pared alveolar y pérdida de elasticidad pulmonar.

 Asma crónica: disminución de la pared alveolar.
 Atelectasia: colapso alveolar.
 Neumotórax y hemotórax: los pulmones no pueden expandirse porque hay aire en cavidad
entre pared torácica y pleura.
 Pancreatitis aguda: puede haber atelectasia.

ALCALOSIS RESPIRATORIA: se observa ↑pO₂, ↓pCO₂ y ↑pH en el análisis de gases en sangre.

Existen distintos factores que generan alcalosis respiratoria

 Nervios, llanto, ansiedad.

 Tumores cerebrales.
 Crisis asmáticas.
 Insuficiencia hepática: no se degrada NH4+ y éste estimula el centro respiratorio.
 Conexión del paciente al respirador.
 Salicilatos: estimulan el centro respiratorio.
 Progesterona y catecolaminas: estimula al SNC.

Todos generan estimulación del centro respiratorio => Hiperventilación => ↑pO₂, ↓pCO₂ y ↑pH.