López Castro Cynthia

Aranza Sanchez Farias

Artritis reumatoide
La artritis reumatoide es la forma más común de artritis autoinmune, cerca del 75% de
pacientes con AR son mujeres, la enfermedad inicia con mayor frecuencia entre los 30 y
50 años.
Es una enfermedad crónica que causa dolor en las articulaciones, rigidez, hinchazón y
disminución del movimiento articular. Las más afectadas son las pequeñas articulaciones
de las manos y los pies; aunque también puede afectar otros órganos como pulmones,
ojos, piel.
Factores de riesgo: edad (a mayor edad, mayor riesgo), sexo (más en mujeres que en
hombres), antecedentes familiares, tabaquismo, obesidad.
Síntomas más frecuentes: dolor articular en reposo y al moverse, junto con sensibilidad,
hinchazón y calor en la articulación; rigidez articular que dura más de 30 minutos,
cansancio inusual o poca energía, fiebre baja ocasional, pérdida de apetito.
Fisiopatología: Se caracteriza por la inflamación de la membrana sinovial y la destrucción
progresiva del cartílago articular y del hueso, con alteraciones estructurales, dolor y la
consiguiente limitación funcional. El proceso inflamatorio está mediado
fundamentalmente por la producción de mediadores solubles, en su mayoría citocinas
(TNF-alfa e IL-1), pero también factores de crecimiento y quimiocinas, cuyo efecto final
es la destrucción del cartílago y el hueso subyacente, así como diversas manifestaciones
extraarticulares.
Las citocinas son proteínas o glicoproteínas de bajo peso molecular (< 30kD) con vida
media corta, producidas principalmente por las células del sistema inmunológico, así
como también por determinadas células de otros tejidos, y son mediadores fundamentales
de la transmisión de señales intercelulares.
Diagnóstico: Todas las articulaciones afectadas por la enfermedad presentan
características radiológicas comunes como resultado de la inflamación crónica local. Hay
ligera leucocitosis, anemia asociada con un proceso crónico, aumento de la velocidad de
sedimentación, factor reumatoide positivo (son inmunoglobulinas dirigidas contra
determinantes antigénicos localizados en el fragmento Fc de las inmunoglobulinas IgG2 e
IgG3 humanas) y datos bioquímicos habitualmente normales. Sin embargo, muchas veces
el cuadro clínico no es tan concluyente. Las principales determinaciones son la velocidad
de sedimentación globular (VSG), la proteína C reactiva (PCR) y el aumento de la
fracción *2-globulina en el espectro electroforético (proteinograma).
Tratamiento: Los pacientes con un diagnóstico de AR deben comenzar su tratamiento
con medicamentos antirreumáticos modificadores de la enfermedad, conocidos como
DMARD. Estos fármacos no solo alivian los síntomas sino que también retardan el
avance de la enfermedad. Con frecuencia, los médicos recetan DMARD junto con
antiinflamatorios no esteroideos o AINE, o corticosteroides en dosis bajas para reducir la
hinchazón y el dolor. Entre algunos DMARD comunes, se encuentran el metotrexato
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(Rheumatrex, Trexall, Otrexup, Rasuvo), la leflunomida (Arava), la hidroxicloroquina

(Plaquenil) y la sulfasalazina (Azulfidine).

Osteoartritis
Es una enfermedad articular que afecta principalmente a los adultos mayores y es la
principal causa de discapacidad en adultos mayores. Se caracteriza por la rotura del
cartílago, cambios óseos en las articulaciones, deterioro de los tendones y ligamentos y
distintos grados de inflamación en el revestimiento articular (la membrana sinovial). Este
tipo de artritis suele presentarse en las articulaciones de la mano, la columna vertebral, las
caderas, las rodillas y en los dedos gordos del pie.
El cartílago de la articulación suele romperse debido a la tensión mecánica o a cambios
bioquímicos dentro del cuerpo, lo que hace que el hueso debajo falle.
Factores de riesgo: Edad, sexo, obesidad, lesiones articulares (deportes), tensión repetida
en la articulación.
Síntomas: dolor, rigidez, sensibilidad, pérdida de flexibilidad, sensación chirriante,
osteofitos, hinchazón.
Fisiopatología: El cartílago articular, gracias a sus características, está diseñado para
soportar los cambios articulares debidos al movimiento y a la carga mecánica, pero la
aplicación de fuerzas estáticas prolongadas a las articulaciones, o de fuerzas cíclicas
constantes, genera alteraciones en la producción de matriz y aumento del catabolismo,
hallazgos característicos de la OA. La respuesta normal del cartílago es hipertrofiarse en
las zonas de mayor presión y tornarse hipotrófico en las de menor presión, todo ello
gracias a la reorganización de las fibras constituyentes del citoesqueleto, desencadenada
por la mecano-transducción iniciada por los cambios de osmolaridad, que son detectados
por integrinas y canales activables por distensión. Es por la falta de este estímulo por lo
que las personas sedentarias presentan articulaciones débiles y susceptibles al daño
causado por enfermedades metabólicas, mientras que los ejercicios mal diseñados y
repetitivos causan deformaciones en la articulación. En las primeras fases de la
enfermedad se suele observar el depósito de fibras de colágeno y proteoglicanos en
cúmulos desordenados, lo que refleja una mayor producción de estas sustancias como
respuesta a la destrucción aumentada. Cuando se ha iniciado el proceso de alteración de
la matriz extracelular y de mal funcionamiento de los condrocitos, tienen lugar, como
respuestas compensadoras, una mayor síntesis de matriz, un aumento del número de
células sobre todo en las capas profundas del tejido y una mayor liberación local de
factores de crecimiento. No obstante, esa respuesta es ineficaz porque se producen
condrocitos característicos de cartílagos inmaduros, que son inapropiados para soportar
las funciones de una articulación adulta; los condrocitos generados tienen también
características propias de células inmaduras. Esa respuesta compensadora por sí misma,
además de ser insuficiente para contrarrestar los daños articulares, es la causa de la
generación de osteofitos y la invasión de zonas de cartílago calcificado dentro del
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cartílago normal; además estos mecanismos alcanzan un límite, después del cual dejan de
funcionar y finalmente predomina el catabolismo articular.
Diagnóstico: historia clínica, exploración física, radiografía
Tratamiento: medidas físicas como pérdida de peso y ejercicio, duloxetina, AINES, en
algunos casos se requiere cirugía (artroscopia o reemplazo articular).

Parkinsonismo
De origen desconocido, la enfermedad de Parkinson afecta a alrededor del 1% de la
población de más de 50 años. En su proceso patológico básico va desde el trastorno leve,
habitualmente unilateral, hasta la invalidez completa. Hasta la fecha, ningún tratamiento
ha sido capaz de detener la progresiva degradación neuronal en los ganglios basales,
característica del parkinsonismo, pero sí que existen diversas terapias farmacológicas y no
farmacológicas que pueden retrasar el avance de la enfermedad.
Factores de riesgo: Múltiples factores endógenos y exógenos parecen contribuir al
desarrollo de esta enfermedad. Los factores ambientales están siendo ampliamente
investigados. Tras estudiar a un grupo de pacientes con síndrome de parkinsonismo
agudo, se observó que gran parte de ellos habían estado expuestos a la MPTP
(1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina), un derivado de la meperidina producida en la
síntesis ilegal de opiáceos. Esta sustancia causa en el hombre una enfermedad con las
mismas características que la enfermedad de Parkinson idiopática, por lo que se ha
postulado que sea una toxina ambiental la que desencadena esta enfermedad.
Síntomas más frecuentes: El síntoma inicial más común es un temblor de una extremidad
superior en reposo. Molestias y dolores prodrómicos vagos pueden preceder al temblor en
un año o más tiempo. La exploración revela la existencia de una ligera inclinación lateral
del tronco al lado contrario al que sufre el temblor. El paciente suele llevar la extremidad
superior afectada en posición de abducción ligera en el hombro y de flexión en el codo.
La utilización del brazo para gesticular y su balanceo al caminar están disminuidos. La
exploración ulterior hace evidente la existencia de rigidez leve, acinesia y alteración de los
movimientos alternantes rápidos y de la destreza de los dedos.
Fisiopatología: El parkinsonismo es fundamentalmente un estado fisiopatológico,
resultante de la disfunción del sistema dopaminérgico cerebral. Esta disfunción puede ser
consecuencia de afectación de las neuronas dopaminérgicas pigmentadas de la sustancia
negra por diferentes procesos patológicos, pérdida de las neuronas estriadas que reciben
el estímulo dopaminérgico procedente de la sustancia negra o trastornos metabólicos o
agentes farmacológicos que alteran la neurotransmisión dopaminérgica en los ganglios
basales.
Diagnóstico: El diagnóstico en la enfermedad de Parkinson es clínico y está basado en los
signos y síntomas de la enfermedad. Las técnicas de imagen y pruebas de laboratorio son
útiles para descartar otros diagnósticos.
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Aranza Sanchez Farias

Tratamiento: La unión de levodopa más un inhibidor de la DOPA-descarboxilasa se

transforma en dopamina en el sistema nervioso central por la acción de la segunda
sustancia. Se trata, por tanto, de un aporte exógeno de dopamina para compensar la
deficiencia de este neurotransmisor. Es la medicación estándar en el Parkinson. El
principal inconveniente de la levodopa es que pierde el efecto a los 3-5 años de
tratamiento. Aparecen efectos secundarios como disquinesia.

Estenosis espinal
La estenosis espinal se trata del estrechamiento del canal espinal causando síntomas
clínicos secundarios a la médula espinal o compromiso radicular. La estenosis espinal
puede afectar el cuello, tórax (rara vez), o columna lumbar, ya sea monosegmentaria o
multisegmentaria (adyacente o no), y unilateral o bilateral.
Factores de riesgo: edad (a mayor edad, mayor riesgo), antecedentes familiares,
osteomielitis, escoliosis, Sx de Cushing.
Síntomas más frecuentes: La presentación distintiva neurogénica de claudicación
(entumecimiento, debilidad y molestias) irradiando desde la columna hasta las nalgas y
las piernas mientras caminando o en bipedestación prolongada. El cuadro clínico también
consiste en una combinación de dolor, radiculopatía y/o mielopatía, con las quejas más
frecuentes: parestesias tipo shock en las extremidades, torpeza de movimientos finos,
caídas frecuentes, postura de base amplia y marcha intermitente, incoordinación. Dolor
articular en reposo y al moverse, junto con sensibilidad, hinchazón y calor en la
articulación; rigidez articular que dura más de 30 minutos, cansancio inusual o poca
energía, fiebre baja ocasional, pérdida de apetito.
Fisiopatología: La enfermedad degenerativa del disco se considera la primera causa de la
estenosis espinal, siendo más frecuentes en el Nivel L4–5, seguido de L3–4, L5–S1 y L1–2.
La degeneración del disco conduce a la compresión ventral por protrusión del disco. La
pérdida de altura del disco es otra consecuencia de la degeneración, lo que obliga a un
plegamiento del ligamento amarillo y la subsiguiente presión sobre el saco dural
dorsalmente. Esta compresión anterior y posterior se ve agravada por la degeneración
facetaria, lo que hace que sea inestable bajo la tensión ejercida, y consecuentemente
genere hipertrofia. Con más cápsula de progresión de la enfermedad y el engrosamiento
de los ligamentos, la formación de osteofitos y quistes contribuirán aún más a la estenosis
del canal.
Diagnóstico: El diagnóstico de estenosis espinal se basa en los antecedentes y se confirma
mediante estudios de imagen como la TAC y RM.
Tratamiento: El conocimiento de la historia natural de la enfermedad es de
de suma importancia para determinar el curso terapéutico más apropiado. El objetivo de
la gestión debe ser principalmente detener la progresión.
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Aranza Sanchez Farias

En el caso del manejo no quirúrgico incluye: ejercicios, fajas, analgésicos y fisioterapia. El

reposo en cama ya no es considerada una alternativa de tratamiento. Los analgesicos
recomendados son: para comenzar paracetamol; si los síntomas no responden, se pueden
usar medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y la analgesia opioide se
reserva para los casos más graves.
La cirugía para la estenosis de la columna lumbar está indicada en pacientes severamente
sintomáticos.

Vale la pena checar:

https://www.binasss.sa.cr/revistas/rmcc/616/art08.pdf

REFERENCIAS
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Rheumatology. Sitio web:
https://www.rheumatology.org/I-Am-A/Patient-Caregiver/Enfermedades-y-Condiciones/Artritis-Reu
matoide
● Instituto Nacional de Artritis y Enfermedades Musculoesqueléticas y de la Piel. (2019). Artritis
reumatoide. Recuperado: 01-08-2022, de NIH. Sitio web:
https://www.niams.nih.gov/es/informacion-de-salud/artritis-reumatoide
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reumatoide: más allá de las citocinas proinflamatorias. Recuperado: 01-08-2022, de Reumatología
clínica. Sitio web:
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https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-artritis-reumatoide-i-etiopatogenia-sintomatolo
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https://www.rheumatology.org/I-Am-A/Patient-Caregiver/Enfermedades-y-Condiciones/Osteoartriti
s
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como protagonista. Recuperado: 01-08-2022, de Scielo. Sitio web:
http://www.scielo.org.co/pdf/iat/v24n2/v24n2a06.pdf
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https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/osteoarthritis/symptoms-causes/syc-20351925
● Melancia JL, Francisco AF, Antunes JL. Spinal stenosis. Handb Clin Neurol. 2014;119:541-9.
doi: 10.1016/B978-0-7020-4086-3.00035-7. PMID: 24365318.