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Lesiones Bucales Precancerosas

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06/10/2014

LESIONES FACULTATIVAMENTE CANCERIZABLES NATALIA M. HEER AOA CURSO DE CIRUGÍA BUCOMAXILOFACIAL MEDIANA DR.

OSVALDO BRACCO AÑO 2001

INDICE Apéndice ........................................................................................................................... 4 ...................................................................................................................... 6 .......................................................................................................................... 7 ................................................................. 7 9

Introducción Concepto

Causas y factores que favorecen su aparición

Procedimientos anta una lesión precancerosa ................................................................. Diagnóstico precoz: métodos e importancia

................................................................. 10

Nomenclatura de las lesiones precancerosas .................................................................... Nomenclatura de las lesiones intraepiteliales de la mucosa bucal...................................... Tratamiento Leucoplasia: Concepto Clasificación Ubicación ........................................................................................................... 9 ....................................................................................................... 9 ....................................................................................................................... 7

........................................................................................................... 14

Histopatología ...................................................................................................... 14 . Sintomatología ................................................................................................... 14 Diagnóstico .......................................................................................................... 14 Pronóstico Evolución .......................................................................................................... 15 .......................................................................................................... 16 ....................................................................................... 16

Diagnóstico diferencial

Tratamiento ......................................................................................................... 17 Liquen plano: Típico: Factores predisponentes ...................................................................... 18

Microscopía

........................................................................................... 18

Macroscopía ........................................................................................... 18 Atípico: Atrófico Ampollar ............................................................................................. 19 ............................................................................................

Erosivo ............................................................................................... Pseudovegetante ................................................................................ Queratósico ....................................................................................... Histología Tratamiento Evolución ......................................................................................... 20

........................................................................................ 20 ........................................................................................ 20

Diagnóstico diferencial ......................................................................... 22 Queilitis crónica: Concepto ............................................................................................................ 25 Clasificación Tipos clínicos ..................................................................................................... 25 .................................................................................................... 25

Histopatología ..................................................................................................... 26 Ubicación .......................................................................................................... 26 Tratamiento y evolución Ülcera traumática Concepto ............................................................................................................. Etiopatogenia ...................................................................................................... Características clínicas ....................................................................................... Histopatología .................................................................................................... Diagnóstico diferencial ...................................................................................... ................................................................................. 27

Tratamiento ........................................................................................................ Ilustraciones ...................................................................................................................... 31 Quimioprevención y cáncer oral ........................................................................................ 35 Rol del dentista en la prevención ....................................................................................... 36 Conclusión ......................................................................................................................... Bibliografía .......................................................................................................................

APÉNDICE PATOLOGIA DE LA MUCOSA BUCAL (Cabrini) Se tratará de hacer una descripción detallada de aquellas lesiones que presentan un cuadro histopatológico característico y que debido a su frecuencia, repercusiones o evolución son de importancia práctica. Lesiones elementales histológicas: aisladas o combinadas originan las llamadas lesiones clínicas elementales. • Hiperqueratosis: Es el aumento del espesor de la capa córnea. Puede tratarse de una hiperortoqueratosis cuando la capa córnea se presenta anucleada e hiperparaqueratosis cuando en el interior de ese estrato se encuentran restos nucleares. Acantosis: Aumento del espesor epitelial a expensas de una hipertrofia del estrato espinoso. Disqueratosis: Es una queratinización precoz y aislada de células epiteliales en un nivel inferior a lo habitual. Atrofia: Disminución del espesor epitelial. Papilomatosis: Aumento del número y espesor de las papilas epiteliales. Acantolisis: Pérdida de la adherencia celular debido a una alteración de las uniones desmosomales. Espongiosis: Presencia de edema intercelular en la capa espinosa epitelial. Displasia: se consideran así aquellos epitelios que presentan varias de las siguientes alteraciones: poiquilocitosis, poiquilocarinosis, estratificación de la basal, inversión de la polaridad de las células basales, gran número de mitosis típicas, disqueratosis, alteración en la relación normal núcleo-citoplasma, nucléolos prominentes, alargamiento y espesamiento de las crestas interpapilares. Algunos autores también consideran a la reacción inflamatoria del corion como parte del cuadro de displasia. Para Gendelman(10), se diagnostica histopatológicamente “displasia epitelial” cuando los epitelios – particularmente los del tipo escamoso(pavimentoso) estratificado- presentan alteraciones morfoestrructurales de diferente magnitud, sin irrumpir en la dermis o corion. 1. La OMS a través de las recomendaciones de los expertos del Centro de Referencia para Lesiones Precancerosas Bucales, en 1978 ofreció un listado de posibles cambios intraepiteliales en la displasia de la mucosa bucal que se exponen a continuación con algunas modificaciones(Gendelman): 1. Displasia epitelial 1.1. Cambios mayores: - Perdida de la polaridad de células basales

• • • • • • •

- Duplicación de la capa de células basales - Cambios de la relación núcleo / citoplasma - Proyecciones epiteliales intrapapilares en forma de gota - Estratificación irregular del epitelio - Pleomorfismo celular y/o nuclear - Hipercromatismo nuclear - Nucleolo agrandado o más de un nucleolo - Aumento del numero de mitosis en la capa basal - Mitosis anormales en el estrato de Malpighi - Queratinización de células aisladas o en grupos en el estrato de Malpighi(disqueratosis) 1.2. Cambios menores: - Hiperparaqueratosis - Hiperortoqueratosis - Acantosis - Papilomatosis En términos generales, hoy se acepta la designación de “lesiones intraepiteliales” a lo que hasta la década del 80 se conocía como “displasia”. (10) Gendelman esta de acuerdo con Grinspan y Wilson que el término displasia es muy ambiguo ya que se utiliza para designar diferentes patologías por lo que su empleo puede crear confusiones. Por esto propone una nomenclatura para hacer la referencia histológica sobre los cambios intraepiteliales de mucosa bucal que puede llegar a tener importancia y relevancia clínica. • • • • • Anaplasia: tiene varios significados: retorno a lo embrionario, displasia, cánceres que no se parecen a su origen histogénico. Metaplasia: cambio morfológico parcial o total en la naturaleza histológica de un tejido. Pleomorfismo: cambio histológico en un tejido que aparenta haberse transformando en otro tejido(se “disfrazan” de otro tejido) Erosión: pérdida superficial de tejido que cura sin dejar rastros. Ulceración: pérdida de tejido con cierta profundidad, de tendencia reparativa y que al curar deja cicatriz.

LESIONES FACULTATIVAMENTE CANCERIZABLES
Introducción: En este trabajo trata de dar un paneo general de las lesiones precancerosas, haciendo énfasis sobretodo en el rol que tiene el odontólogo como agente previsor, teniendo la obligación de detectar una lesión precancerosa precozmente. Se trataron de explicar los métodos de diagnóstico más certeros y novedosos, como así también los tratamientos. El cáncer constituye uno de los mayores problemas que enfrenta la humanidad, no sólo en el ámbito de la Salud Pública sino también para las ciencias en general. Las neoplasias en la boca alcanzan magnitudes importantes y su prevención primaria consiste realmente en evitar el inicio del proceso cancerígeno en las células y aumentar así las posibilidades de cura; lo que sólo puede lograrse cuando se identifican una o varias de las causas desencadenantes. Si bien no se conoce con exactitud el origen múltiple, se acepta la participación de una serie de factores dependientes del huésped, del ambiente y de agentes causales cancerígenos de naturaleza química, física o biológica. Estos factores son características o atributos inherentes a cada persona, que le confieren un grado variable de susceptibilidad para contraer la enfermedad y se conocen como factores de riesgo. Como el término precáncer da a entender que todas las lesiones así llamadas van irreversiblemente al cáncer, es preferible el término de “procesos o lesiones facultativamente cancerizables”. El concepto es estadístico. Son aquellos procesos que en mas allá del 5% de los casos, pueden transformarse en cáncer. No hay rasgos clínicos ni histológicos que los caractericen. (Grinspan). Por una cuestión de comodidad en el presente trabajo se usarán ambos términos como sinónimos. Hay autores que consideran que para señalar a una lesión como facultativamente cancerizable, debe tener displasia, disqueratosis, atipía epitelial, o anarquía epitelial. Se pretende que el lector saque sus propias conclusiones y tome consciencia para prevenir un mal que si se pasa por alto, puede terminar con la vida del paciente.

Concepto: Las lesiones facultativamente cancerizables son, según la OMS aquellos tejidos de morfología alterada más propensos a cancerizarse que los tejidos equivalentes de aspecto normal.2, 4. Este término lleva implícito el concepto de potencialidad de cancerización.4 En opinión de Grinspan, cuando una lesión sufre dicha transformación en más de un 5 % de los casos, debe ser valorada como cancerizable.3, 4 Las lesiones precancerosas son cuatro: 1. Leucoplasia 2. Líquen plano 3. Queilitis crónica 4. Úlcera traumática. Las dos primeras podrían encasillarse dentro de lo que son “lesiones blancas”. Presentan un cambio a esta coloración de la mucosa bucal. Histológicamente todas presentan un aumento del espesor de su capa córnea(Hiperqueratosis)

Causas y factores que favorecen su aparición: 3 Entre los factores de riesgo de las lesiones malignas y premalignas de la cavidad bucal están las siguientes causas: -Biológicas
• •

Sepsis bucal Herencia

-Mecánicas
• •

Uso de prótesis Trauma dentario

-De conducta
• • •

Hábito de fumar Ingestión de bebidas alcohólicas Radiaciones actínicas

Por todo lo antes expresado, nos dimos a la tarea de estudiar la asociación causal de estos factores ante la presencia de lesiones premalignas bucales. Habito de fumar: es quizá la principal causa que produce procesos cancerizables bucales. Este hábito es capaz de provocar leucoplasia por mecanismos de orden químico(alquitranes,

fenoles), físico(calor) o mecánico(acción traumática de boquillas, pipas)Es capaz también de aumentar la sepsis bucal, factor de queilitis y de caries, que pueden a su vez, originar ulceraciones. El tabaco, como agente productor del cáncer bucal, lo haría a través de la generación de lesiones precancerosas: leucoplasias, queilitis, etc. Sin embargo, la gente que fuma necesita de un “terreno” para que se produzcan lesiones cancerizables o de algún tipo de asociación con otra sustancia carcinogénica(alcohol, arsénico) Alcoholismo: no se conoce bien cómo actúa el alcohol en la producción del cáncer: ¿como factor químico irritativo local, provocando la disminución del índice inmunitario, solubilizando las sustancias cancerígenas facilitando su absorción? Produce una lesión característica en piso de boca y cara ventral de la lengua llamada “en espuma de mar”. Parece actuar como antagonista de ciertas vitaminas, dificultando su síntesis. También potencia el efecto del tabaco.4 Traumatismos dentarios o protéticos: piezas dentarias fracturadas, con caries, en malposición, con bordes cortantes, con obturaciones irregulares pueden provocar irritaciones y pérdidas de sustancia(ulceraciones), capaces de transformación carcinomatosa. El mecanismo que trata de explicar esto es la disminución de la resistencia mucosa por un roce contaminado, que acabará malignizando la lesión leucoplásica.4. Por ejemplo, la úlcera del borde lingual es el proceso cancerizable más frecuente. Las prótesis no son tan agresivas, salvo que tengan bordes cortantes o estén mal adaptadas, en cuyos casos pueden causar ulceraciones y erosiones cancerizables. Igualmente lo que mayormente provocan son hiperplasias. Radiaciones actínicas y cáncer: las radiaciones U.V. pueden provocar en personas predispuestas la aparición de Queilitis exfoliativa o queratosis solar en los labios, particularmente en el inferior. Ambos procesos son cancerizables en alto grado. La mayoría de los carcinomas de labio se inician sobre Queilitis crónicas y dentro de ellas la de mayor importancia es la de origen actínico. Están más predispuestas las personas de cutis blanco y ojos celestes, en la edad adulta o vejez y los que se exponen continuamente al sol. Cuando todos estos factores se asocian, mayores posibilidades hay de transformación maligna. Sepsis bucal: puede dar origen a queilitis crónicas que predisponen a la aparición de carcinomas. Indirectamente puede provocar alteraciones dentarias que a su vez provocan ulceraciones. Las caries y nidación bacteriana pueden favorecer el desarrollo de la leucoplasia 4 Herencia: existen factores genéticos que predisponen a la aparición de enfermedades. No están exentos de ellos los procesos cancerizables ni el cáncer.

PROCEDIMIENTOS ANTE UNA LESION PRECANCEROSA(11) 1) Exploración y valoración clínica. 2) Toma de una fotografía clínica: sirve no sólo para controlar objetivamente la lesión sino también para la defensa del profesional ante demandas judiciales. 3) Control de los factores de riesgo: cuantificar cantidad y tipo de tabaco y antigüedad del hábito. ( el 60 % de las leucoplasias orales desaparecen en el plazo de un año tras la supresión del hábito) 4) Todo paciente bebedor con una lesión precancerosa debe realizarse un estudio de la función hepática( transaminasas, gama-glutamiltranspeptidasa, fosfatasa alcalina y bilirrubina) La detección de cualquier anomalía obliga a suprimir o restringir el consumo de alcohol. 5) Realización de exámenes de laboratorio encaminados a detectar anemia, deficiencia de hierro, de folatos y de vitaminas A y B. La aparición de alguna de estas alteraciones requiere su corrección mediante una terapia de reemplazamiento. Previamente es preferible consultar con un especialista. 6) Biopsia y consiguiente examen histopatológico: la biopsia con bisturí frío es un método invasivo asociado a morbilidad potencial. Es por eso que muchas lesiones orales son biopsiadas cuando muestran síntomas o signos clínicos típicos de malignidad, mientras muchas lesiones orales en estadios iniciales de apariencia inocua son apenas observadas clínicamente y se dejan sin diagnosticar. Toda lesión sospechosa debe ser evaluada histológicamente, ya que la transformación maligna no puede ser predecida sólo basándose en las características clínicas. (16) 7) Elección del tratamiento más adecuado.

DIAGNOSTICO PRECOZ: METODOS E IMPORTANCIA(16) La detección de lesiones precancerosas o del cáncer bucal en su estadio temprano asintomático mejora las posibilidades de cura y la calidad de vida de los pacientes, minimizando así tratamientos extensos y debilitantes. Muchas veces la detección visual del cáncer en un estadio inicial se ve imposibilitada por la dificultad que existe para diferenciar las lesiones premalignas y malignas, ya que ambas se ven similares a lesiones benignas(16) Las características asociadas a un cáncer oral avanzado son: ulceración, induración, elevación, hemorragia y adenopatías cervicales. Es común que haya retrasos en la biopsia y en el reconocimiento del cáncer en un estadio inicial. Es muy necesaria la detección temprana de lesiones aparentemente inocuas, debido a la gran morbilidad y mortalidad asociadas al cáncer avanzado y su tratamiento. La eritroplasia, en forma aislada o cursando con una leucoplasia( eritroleucoplasia) fue destacada como marcadora de displasia epitelial severa o Carcinoma in situ. (16) La leucoplasia es el precursor más común del cáncer oral(el 85% de todas las lesiones precancerosas son leucoplasias). También tiene importantes implicancias en el pronóstico. Leucoplasias que histológicamente muestran displasia severa, carcinoma in situ o carcinoma generalmente son asintomáticas y parecen inofensivas. En adición, lesiones que son extensas y con mala apariencia pueden no tener anormalidades histológicas significantes. Cabe destacar que la apariencia clínica de las lesiones cambia con el tiempo. En búsqueda de métodos más precisos para identificar al cáncer en sus primeros estadíos el “U.S. Collaborative Oral CDx Study Group” llevó a cabo un estudio para evaluar la sensibilidad y especificidad del Oral CDx: método asistido por computadora para el análisis de la biopsia hecha por cepillado oral para la detección de lesiones precancerosas y cancerosas. El kit del Oral Cdx consiste en un cepillo para biopsias, un portaobjetos de vidrio precodificado, junto con su respectivo formulario de pedido del test, fijador (alcohol/ polietileno/ glicol) y un contenedor con la dirección para suscribir la muestra. El formulario o protocolo debiera incluir la edad, sexo, consumo de tabaco o alcohol del paciente, localización, descripción clínica y categoría de la(s) lesión(es). El cepillo para biopsia está diseñado para obtener una muestra transepitelial completa(de las tres capas de la mucosa oral: superficial, intermedia y basal) El material celular recolectado por el cepillo se transfiere al portaobjetos que se rocía rápidamente con el fijador. Luego se introduce en un contenedor y se remite a la dirección preestablecida. El OralCdx también fue adaptado para complementar las modalidades de screening que usan tinciones in vivo, especialmente las lesiones orales teñidas con azul de toluidina. * La “Oral CDx” busca una combinación de morfología celular y queratinización anormales, lo cual caracteriza a la displasia y el carcinoma epitelial oral.

Se realizó un trabajo para evaluar la eficacia de este método. Se tomaron muestras con el cepillo biópsico que fueron remitidas al OralScan Laboratory, NY. Se colorearon con un método de Papanicolau modificado. Luego las muestras fueron escaneadas con el sistema computarizado OralCDx, que fue diseñado para detectar células epiteliales orales precancerosas y cancerosas. Las imágenes celulares identificadas por la computadora son mostradas en un monitor color de alta resolución para que un patólogo especialmente entrenado las revea. La imagen que da el microscopio de la computadora es comparada por el patólogo con la evaluación de cada muestra tomada con el cepillo biópsico que él mismo realiza con un microscopio standard. La computadora no da un diagnóstico de la biopsia pero ayuda en la búsqueda de células anormales que son así interpretadas por el patólogo, quien es quien da el diagnóstico final. Las muestras fueron clasificadas en 4 categorías: • Negativo: sin anormalidad epitelial. • Atípico: cambios epiteliales anormales sin relevancia diagnóstica. • Positivo: evidencia celular definitiva de displasia epitelial o carcinoma • Inadecuado: muestras transepiteliales incompletas. En los casos determinados como atípicos o positivos, se seleccionaron una o varias imágenes celulares representativas de las anormalidades celulares y se imprimieron para hacérselas llegar al dentista que pidió el test. El test de OralCdx puede ser utilizado en lesiones orales con anormalidades epiteliales como un método de confirmación de su naturaleza benigna y para revelar aquellas que son precancerosas y cancerosas cuando no se sospecha de las mismas. En este estudio, la biopsia por cepillado fue equivalente al bisturí frío como instrumento de detección, ya que todos los precanceres y canceres detectados por la biopsia con bisturí fueron también detectados por la biopsia por cepillado. Igualmente cabe aclarar que el OralCdx no reemplaza a la biopsia con bisturí sino que identifica a aquellas lesiones que requieren evaluación histológica. Cuando esta técnica detecta anormalidades celulares, la histología es necesaria para determinar la arquitectura de la lesión. Por eso es que todos los resultados de la Oral CDx que den “atípico” y “positivo” deben ser biopsiadas por medio del bisturí para poder caracterizar a las mismas(estadio y grado)Aquellos resultados que den “negativo” deben ser seguidos clínicamente como cualquier lesión con el mismo resultado, dado por la biopsia incisional. Los resultados “inadecuados” deberán repetirse. OralCDx vs. Citología exfoliativa: esta última da resultados menos confiables ya que da un alto porcentaje de falsos negativos. Aparte tiene limitaciones inherentes como tener que hacer una exhaustiva búsqueda visual para encontrar anormalidades potenciales en el portaobjetos. Miles de células normales deben ser examinadas para poder identificar células anormales( ya que éstas son escasas y pequeñas). También debemos resaltar que el número total de células anormales disponibles para una muestra citológica es reducido por la capa de queratina presente. OralCDx vs. Biopsia aspirativa: Como método de diagnóstico, la biopsia aspirativa ofrece evidencia similar. Tiene la ventaja de darnos un detalle celular significativo mejorado. El alto grado de especificidad y sensibilidad de ambas son similares. La biopsia aspirativa se

usa para tomar muestras localizadas en zonas profundas como la submucosa y ganglios linfáticos. El cepillado biópsico se prefiere para lesiones en la superficie mucosa. El Oral CDx no provoca hemorragia y no requiere de anestesia tópica ni infiltrativa local. Interpretación de las muestras por el Oral CDx: el tercer componente de este método es el patólogo especializado quien hará la interpretación de las muestras. La misma es un poco problemática si tomamos en cuenta que no hay muchos patólogos expertos en este campo. Los patólogos del “Oral CDx Laboratory” son sometidos a un entrenamiento especial en citología oral. El odontólogo que pidió este examen recibe un reporte por fax dentro de los 3 días subsiguientes. Aparte recibe por correo las imágenes color de las células anormales con resultado “atípico” y “positivo”, junto con una explicación. Podemos concluir que la forma más efectiva para combatir el cáncer oral es su detección temprana, diagnóstico y erradicación de lesiones incipientes y sus precursores. Los resultados del trabajo demostraron el valor potencial del Oral CDx para complementar el examen oral para identificar lesiones precancerosas y cancerosas en estadios iniciales, cuando las terapias curativas son más efectivas. (16)

Tinción con azul de toluidina y lugol en el diagnóstico precoz del cáncer bucal(16) La utilización de la tinciones con azul de toluidina y lugol son métodos citológicos y están englobadas en la sistemática de la prevención del cáncer bucal. Prueba del azul de toluidina El azul de toluidina es un colorante acidofílico que pertenece al grupo de las tiacidas. Su carácter principal es que tiñe selectivamente componentes ácidos de los tejidos, tales como sulfatos, carboxilatos y radicales fosfato, principalmente los incorporados en el ADN y ARN celular. Por eso se usa para hacer tinciones “in vivo”; las células displásicas y anaplásicas contienen mayor cantidad de ácidos nucleicos y retienen la tinción. La técnica consiste en aplicar ácido acético al 1% durante 30 segundos, luego se aplica azul de toluidina al 1 o 2 %(según realicemos una aplicación tópica, o por medio de enjuagues) durante un minuto y finalmente se vuelve a aplicar ácido acético al 1 % 30 segundos más. Una tinción se considera positiva si adquiere una coloración azul oscuro, tanto si se tiñe toda la lesión o parte de ella. Para establecer una valoración correcta de cualquier prueba diagnóstica se deben tener en cuenta varios parámetros: sensibilidad, especificidad, y prevalencia de la enfermedad. La sensibilidad es la probabilidad de que un sujeto enfermo genere un resultado positivo para la prueba; la especificidad es la probabilidad de que un sujeto no enfermo genere un resultado negativo para la prueba; la prevalencia es la proporción de personas con una determinada condición en una población definida y en un momento de tiempo definido.

Los verdaderos positivos son los sujetos que tiene la enfermedad y dan un resultado positivo para la prueba. Los falsos positivos son sujetos que no están enfermos y dan positivo para la prueba. Los falsos negativos son aquellos sujetos enfermos que dan negativo para la prueba. Los verdaderos negativos son los sujetos no enfermos que dan negativo para la prueba. Las únicas pruebas exactas son aquellas que nos dan un diagnóstico definitivo, tales como los estudios histológicos. Pero ante la imposibilidad de obtener un diagnóstico definitivo que a la vez sea precoz, estas pruebas, más exactas, son sustituidas por exámenes más simples, al menos inicialmente, pero que tengan una sensibilidad y especificidad aceptables. Los falsos negativos en la prueba con azul de toluidina hacen referencia a lesiones que permanecen sin teñir, los observamos en zonas muy necróticas o muy queratinizadas y además los tumores submucosos tampoco se tiñen. Los falsos positivos hacen referencia a lesiones benignas que retienen la tinción; los observamos en zonas infectadas y con inflamación, zonas con tejido de granulación y en tejidos postirradiados. De todos los datos obtenidos en los diferentes estudios consultados, se puede decir que esta prueba se puede utilizar como ayuda en el diagnóstico de lesiones premalignas y malignas de la cavidad oral. Su uso como método de búsqueda está limitado por varios factores: los falsos positivos, falsos negativos y la prevalencia. A este respecto Rosenberg y cols. concluyeron que el número de falsos negativos que genera esta prueba es reducido, lo cual hace que la sensibilidad sea alta y su valor predictivo negativo elevado. Sin embargo el número de falsos positivos es elevado, lo cual hace que su especificidad sea baja y su valor predictivo positivo también; esto supone que se diagnostican como posiblemente malignas muchas lesiones que no lo son, con lo cual el número de biopsias posteriores a la tinción es elevado. Tinción con yoduro de lugol El lugol tiene afinidad por el glucógeno de las células epiteliales. Da una tinción de color verde-marrón. La técnica se basa en que las células que contengan más glucógeno retendrán la tinción. Las células epiteliales normales tienen alto contenido de glucógeno mientras que las células carcinomatosas tienen muy poco, tanto en las líneas celulares superficiales como en las más profundas; por lo tanto, la reacción con el yoduro de lugol en estas últimas será muy tenue o no se producirá. La técnica consiste en aplicar ácido acético al 1% durante 20 segundos, luego la solución de lugol al 2% durante 20 segundos y finalmente se vuelve a aplicar ácido acético al 1 % 20 segundos más. Se estuvo usando como técnica de despistaje del cáncer esofágico. Únicamente Epstein y cols. lo proponen como técnica de despistaje del cáncer bucal y describen una sensibilidad del 87% y una especificidad del 84%. Los falsos positivos que aparecen con esta prueba son debidos a zonas inflamatorias y ulceradas. Los falsos negativos aparecen en zonas con queratosis superficial. Utilización conjunta de ambas tinciones en el diagnóstico precoz del cáncer bucal

Debido a las características de ambas tinciones, una opción interesante sería la combinación extemporánea de ambas. Primero realizarímos la tinción con yoduro de lugol y tras limpiar la lesión sospechosa aplicaríamos azul de toluidina. Así se conseguiría un aumento de la especificidad y una reducción del número de falsos positivos. Epstein y cols. realizaron este estudio y concluyeron que el uso de ambas tinciones supone un incremento de la especificidad. El uso del azul de toluidina es útil por su elevada sensibilidad, pero tiene baja especificidad por los falsos positivos que genera. Por el contrario, el lugol tiene una mayor especificidad y una menor especificidad. Entonces, el uso de ambas mejora los resultados y debilita los defectos de cada una de ellas considerada por separado. No obstante, existe una clara controversia sobre el uso de las pruebas de tinción en el diagnóistico precoz del cáncer bucal. La mayoría coinciden que el azul de toluidina es una técnica útil porque permite una mejor delimitación de los márgenes a biopsiar ante lesiones clínicamente sospechosas y por otro lado, permite identificar lesiones que han pasado desapercibidas a la exploración clínica. En ningún caso se consideran estas pruebas como sustitutos de la biopsia en el diagnóstico definitivo del cáncer bucal, su utilidad estaría encuadrada en el marco de la prevención del cáncer bucal. Ambas pruebas cumplen los criterios exigidos a una prueba de cribaje; aceptabilidad( son sencillas, económicas, rápidas de realizar y no son molestas para el paciente) y validez (su sensibilidad y especificidad son aceptables e incluso superiores a otras pruebas de cribaje de cáncer). En cuanto al yoduro de lugol, presenta una especificidad superior al azul de toluidina. El uso combinado de ambas tinciones como método de cribaje del cáncer bucal, aunque debe seguirse investigando al respecto.

NOMENCLATURA DE LAS LESIONES PRECANCEROSAS

Columna 1 displasia I (leve) displasia II (moderada) displasia III (intensa) carcinoma in situ

Columna 2 neoplasia intraepitelial I neoplasia intraepitelial II neoplasia intraepitelial III

La terminología de la columna 1 considera dos tipos de lesiones: displasia (leve, moderada e intensa) y carcinoma in situ o carcinoma intraepitelial. Según esta concepción, la displasia es una lesión precursora y el carcinoma in situ es ya una neoplasia, pero circunscrita al epitelio; no ha iniciado la fase invasora. La terminología de la columna 2 se basa en el concepto de que todas estas lesiones tienen caracteres morfológicos, incluyendo aneuploidía, que permiten considerarlas como neoplasia: la diferencia entre ellas es sólo de grado y no cualitativa. La displasia I o leve es equivalente a la neoplasia intraepitelial I (NIE I) La displasia II o moderada es equivalente a la neoplasia intraepitelial II (NIE II) La displasia III (intensa) y el carcinoma in situ son equivalentes a la neoplasia intraepitelial III (NIE III) No todas estas lesiones llevan indefectiblemente al cáncer invasor: muchas de ellas pueden permanecer como tales o regresar al estado de un epitelio sin heterotipía. Sin embargo, un porcentaje de ellas puede ir aumentando paulatinamente el grado de heterotipía celular, hasta que llega un momento en que aparecen los caracteres de carcinoma: invasión del estroma y metástasis. Se considera que, a mayor grado de heterotipía de una lesión intraepitelial, menor es su probabilidad de regresión y mayor su probabilidad de invadir y dar metástasis. 4. Cáncer invasor: La lesión intraepitelial adquiere la capacidad de destruir la membrana basal e invadir el estroma y los vasos. Cuando el tumor invasor es muy pequeño (de algunos milímetros de diámetro) generalmente no da metástasis. En los cánceres mayores de 3 o 5 mm. de diámetro, ya aparecen clones de células neoplásicas con la propiedad de implantarse a distancia y dar origen a metástasis.

Los fundamentos de esta teoría sobre la historia natural del carcinoma son los siguientes:
• • •

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Existencia de estas lesiones intraepiteliales en órganos con carcinoma invasor. Hallazgo de microfocos de invasión en mucosas que tienen una lesión intraepitelial extensa. Seguimiento con pequeñas biopsias o citología en personas que rehusaron la operación, en las cuales hubo progresión de las lesiones intraepiteliales hasta un carcinoma invasor. Edades promedio: las mujeres con lesiones del cuello uterino de bajo grado tienen en promedio 5 a 10 años menos que las con lesiones intraepiteliales de alto grado. Estas tienen un promedio 5 a 10 años inferior que el de las mujeres con carcinoma invasor. En la tumorigénesis experimental se ha observado la secuencia hiperplasia neoplasia intraepitelial - neoplasia invasora. Observaciones epidemiológicas muestran que las personas con lesiones potencialmente precursoras de un órgano están expuestas a los mismos factores de riesgo que las personas con cáncer invasor del mismo órgano.

En resumen, la causa de un cáncer parece ser multifactorial, con participación de más de un agente cancerígeno y en muchos casos, de una predisposición hereditaria. En la patogenia se reconoce un proceso multifásico, con manifestación progresiva de alteraciones bioquímicas, morfológicas y funcionales. En la mayoría de los casos la evolución de las lesiones desde una neoplasia intraepitelial grado I hasta una neoplasia maligna invasora dura muchos años, incluso lustros o décadas; una vez iniciada la invasión, el tumor tiene una evolución más rápida.

NOMENCLATURA DE LAS LESIONES INTRAEPITELIALES DE LA MUCOSA BUCAL 1.1. Cambios celulares en el tercio interno del espesor epitelial, sin trastornos en la maduración ni invasión del corion. 1.2. Cambios celulares en los dos tercios internos del espesor epitelial, con mínimos trastornos en la maduración sin invasión del corion. 1.3. Cambios celulares en mas de los dos tercios del espesor epitelial, con importantes trastornos en la maduración sin invasión del corion. 1.4. Cambios celulares atípicos en la totalidad del espesor epitelial, con severos trastornos en la maduración pero sin invasión del corion. Lesión intraepitelial de mucosa bucal Grado I: LIMb I o displasia leve. Lesión intraepitelial de mucosa bucal Grado II: LIMb II o displasia moderada. Lesión intraepitelial de mucosa bucal Grado III: LIMb III o displasia grave. Carcinoma “In Situ” de Mb: CisMb.

BAJO GRADO

BAJO GRADO

ALTO GRADO

ALTO GRADO

TRATAMIENTO DE LAS LESIONES PRECANCEROSAS DE LA MUCOSA ORAL(11) Las lesiones localizadas en el suelo de la boca, surco vestibular inferior y zona retromolar presenta un mayor riesgo de transformación maligna. Con algunos matices, los parámetros clínicos e histopatológicos que incrementan la tendencia transformante actúan en igual sentido en todas las lesiones precancerosas, siendo la displasia epitelial el que más influencia ejerce. Por este motivo es imprescindible realizar una biopsia en toda lesión precancerosa seleccionando aquella(s) zona(s) que por su localización o aspecto clínico sean más sugerentes de malignidad. Cuando el análisis histopatológico confirma la ausencia de displasia, displasia leve o moderada, algunos autores(12) recomiendan revisar al paciente cada 3 ó 6 meses para controlar la aparición de modificaciones clínicas de la lesión que requieran una nueva biopsia( engrosamiento, vascularización anómala, enrojecimiento, ulceración, crecimiento). En cualquier caso, la biopsia deberá repetirse en períodos no mayores a 3 años independientemente de que hubieran cambios clínicos. Este procedimiento denominado “no intervencionista” está especialmente indicado en pacientes médicamente comprometidos con displasia leve o moderada en los que la intervención quirúrgica extensa puede estar contraindicada. La actitud “intervencionista” es la que actúa sobre las displasias severas y según algunos autores(7-11) también debe aplicarse a las displasias leves y moderadas, aunque no hay evidencias científicas que demuestren que este procedimiento sea más eficaz que la actitud no intervensionista en la detención de la progresión de una lesión precancerosa hacia un cáncer. Los métodos fundamentales son: extirpación quirúrgica, terapia citotóxica tópica con bleomicina, terapia sistémica con retinoides, criocirugía y laserterapia. Tratamiento con bleomicina tópica: se mezclan 15 mg de bleomicina con dimetilsulfóxido en proporción 1: 4 y se pincela la lesión con pequeñas torundas de algodón una vez al día durante 10 días. El epitelio se va descamando y después de 2 meses se evidencia una absoluta normalidad clínica e histopatológica. La técnica es útil para las lesiones multifocales o localizadas en zonas complejas para la cirugía como el paladar blando o duro y el piso de boca. Entre los inconvenientes está la falta de evaluación de resultados a largo plazo. (13). Oro inconveniente es el elevado costo del tratamiento. Tratamiento con retinoides: la vitamina A y sus derivados son llamados “retinoides”. Éstos son importantes para la visión, reproducción, inmunidad y mantenimiento de la diferenciación de las células epiteliales. Se desconocen los mecanismos biológicos por los cuales actúan en la prevención de lesiones precancerosas. Parecen tener habilidad para modular el crecimiento, influenciando la proliferación, diferenciación y/o muerte celular programada. (15) Su indicación fundamental es el tratamiento de lesiones precancerosas muy extensas. Algunos estudios demostraron una regresión completa de la lesión en el 57%

de los pacientes tratados con 200.000 UI/ semana/ 6 meses de vitamina A(14). Se debe señalar que respondieron mejor las leucoplasias homogéneas y las de pequeño tamaño(los tipos de lesión que presentan menor riesgo de evolucionar hacia un carcinoma). Hongs y col. han demostrado la regresión completa en el 8% de los pacientes tratados con ácido 13cis- retinoico(1- 2 mg/ kg/ 3 meses) proporción inferior a la observada con el tratamiento con vitamina A. Los retinoides ejercen muchos de sus efectos modulando la expresión genética. Se ha comprobado una asociación entre la deficiencia de vitamina A y el desarrollo de cáncer, lo que sugiere que los caminos patogénicos dependientes de señales de retinoides podrían jugar un papel importante en la supresión de la carcinogénesis. (11)El principal inconveniente del tratamiento con retinoides en este tipo de lesiones es la frecuente aparición de efectos colaterales entre los que se destacan la Queilitis exfoliativa, el eritema facial, la conjuntivitis, el aumento de los triglicéridos y el daño hepático, lo que en ocasiones obliga a la supresión del tratamiento. También son utilizados para la quimio-prevención contra el desarrollo del cáncer. (15)

Recientemente se ha introducido el alfatocoferol(vitamina E) para el tratamiento de las leucoplasias, incluso con displasia epitelial. Las dosis son de 400U/ 2 veces al día durante 24 semanas. La tolerancia fue excelente, aunque la respuesta clínica sólo fue favorable en el 46% de los casos(11) En cuanto a la extirpación de la lesión, algunos autores recomiendan la utilización de láser CO2 ante lesiones muy extensas, mientras que la extirpación quirúrgica convencional la reservan para lesiones de menor tamaño. (7)

Leucoplasia:
Concepto: El término leucoplasia fue acuñado en 1877 por Ernst Schwimmer a partir de las palabras griegas "leuco" (blanco) y "plakos" (placa) Después de varias definiciones, en 1994 y con el propósito de clarificar conceptos, se reunió el Grupo Colaborador de la OMS sobre lesiones blancas orales y definió la leucoplasia oral como una lesión predominantemente blanca de la mucosa oral que no puede ser caracterizada como otra lesión definible y que estadísticamente puede transformarse en un carcinoma espinocelular. (Axell y cols, 1996)1,4.Pindborg se suscribe a esta definición.2, 4 Sin embargo, otros autores como Grinspan asienten que la leucoplasia puede definirse si se tienen en cuenta conjuntamente características clínicas e histológicas(...)No coincide con quienes definen la leucoplasia como una placa blanca, no menor de 5 mm. de diámetro, que no puede ser eliminada por frote o imputada a otra enfermedad y que no tiene connotación histológica. Es una definición por descarte(definición de la OMS de 1978).3,4 Sin dudas, es la lesión cancerizable más frecuente y estudiada. Representa el 85 % de todas las lesiones precancerosas. Es también la lesión crónica más frecuente de la mucosa oral.4, 17. Clasificaciones: Atendiendo a distintos criterios, la leucoplasia puede ser clasificada: 1 1. Según dónde asienten: en primarias y secundarias. Las primarias asientan sobre epitelio sano, no son palpables, son de bordes nítidos y el epitelio restante es de apariencia casi normal. Suelen ubicarse retrocomisuralmente en el tercio anterior de la mucosa yugal, respetando la comisura. Este último aspecto es de importancia para el diagnóstico diferencial con Cándida, donde sí toma la comisura. Las secundarias, de mejor pronóstico, asientan sobre un liquen, lesiones ampollares o candidiasis, o cualquier otra lesión.

2. Según un criterio etiológico: en realidad, la etiología es desconocida, o mejor aún, se suscribe a los factores que favorecen la aparición de lesiones precancerosas.4. Pero las primarias suelen deberse a factores eventualmente desencadenantes o predisponentes que pueden ser generales o locales.3, 4 - Los locales son: el tabaco en toda sus formas, sobreagregada a la Cándida Albicans( sobretodo la forma erosiva, 5), el alcohol, el trauma dentario o protético, restauraciones desbordantes, radiaciones, hábitos lesivos(mordisqueo), sepsis bucal, etc.

- Los generales o coadyuvantes son: edad(avanzada), raza(blanca), sexo(masculino), hipovitaminosis A o B, hipercolesterolemia, desnutrición, H.A.C.R.E (Hidroarcenisismo crónico endémico, que suele darse más en hombres de raza blanca, mayores de 40 años.) y estados generales de enfermedad( infecciones como ser: HIV, HPV, Virus Epstein Barr)4 La vitamina A es fundamental para el crecimiento y mantenimiento del trofismo celular, tejido conectivo y fundamentalmente epitelial. Su falta influye negativamente en la normalidad del tejido bucal. La falta de vitamina B está asociada al sdme. de boca dolorosa en mujeres con Capacidad de generar lesiones rojas erosivas.4 Las secundarias asientan sobre lesiones previas como disqueratosis congénita. Por otro lado y refiriéndonos también a la etiología, la OMS las clasifica en: 1.1-Asociadas al consumo de tabaco. 1.2-Idiopáticas. 3. - Según un criterio clínico 3.1-Leucoplasia homogénea: lesión predominantemente blanca y uniforme, de consistencia firme y poco espesor, de superficie lisa o arrugada que en ocasiones presenta surcos poco profundos (Fig. 1) No suele tener displasia y su tendencia a malignizarse es menor. (variedades: vellosa, plana, corrugadas, arrugadas y piedra pómez) La leucoplasia vellosa o pilosa es una hiperqueratosis de rápida aparición, no precancerosa inducida por el virus Epstein Barr, sobre todo en inmunosuprimidos.(17) Fig. 1

3.2-Leucoplasia no homogénea: es una lesión predominantemente blanca que puede alternar con otras zonas rojas y/o con una superficie irregular, nodular o exofítica. Suele presentar displasia con más frecuencia que la homogénea y, por tanto, tiene más tendencia a la malignización. (variedades: verrugosa, nodular, eritroleucoplasia, y exofítica o verrugosa proliferativa) Éstas últimas son mas precancerizables.

3.2.1- Eritroleucoplasia: este término sustituye al de leucoplasia erosiva y se aplica a las leucoplasias que alternan zonas blancas con zonas rojas (Fig.2)

Fig. 2

3.2.2- Leucoplasia nodular. Con excrecencias redondeadas, blancas y/o rojas. Tanto el término eritroleucoplasia como el de leucoplasia nodular sustituyen al de leucoplasia moteada ya que los nódulos son a expensas de zonas rojas(eritro) alternando con zonas blancas(motas o nódulos)

3.2.3- Leucoplasia exofítica: con múltiples proyecciones irregulares más o menos agudas. Este término sustituye al de leucoplasia verrugosa y verrugosa proliferativa. (Fig. 3)

Fig. 3

Sin embargo Grinspan define tres grandes aspectos clínicos de esta lesión: 3 Maculosa: lesiones blancas, homogéneas, de aspecto mate o amarillento, con bordes precisos, con una superficie “en empedrado”, indolora, algo dura a la palpación. El paciente refiere cierto grado de sequedad. Queratósica: hay un marcado engrosamiento epitelial, blanco amarillento. De límites precisos. Alrededor pueden verse zonas eritematosas:”halo congestivo”. Verrucosa: lesión irregular, blanquecina y verrucosa, seca al tacto y a la vista. Pindborg las divide en homogéneas y moteadas. Las primeras son de aspecto uniforme bien delimitadas y a veces algo sobreelevadas. Las segundas son áreas blancas y rojizas en donde las rojas representan zonas de atrofia epitelial mientras las blanquecinas, que a veces presentan un aspecto nodular, corresponden a zonas de hiperplasia epitelial.2

4. - Según un criterio histopatológico. 4.1- Leucoplasia sin displasia 4.2- Leucoplasia con displasia 4.2.1- Leve 4.2.2. - Moderada 4.3.3- Severa Éstas son las que tienen más tendencia a la malignización.

Grinspan a su vez las clasifica en grados uno, dos y tres, combinando un criterio clínico con uno histopatológico: • • • Grado uno: semiológicamente corresponde a una mancha e histopatológicamente hay orto o paraqueratosis y discreta acantosis. Grado dos: semiológicamente es una queratosis y la histopatología muestra una hiperqueratosis acentuada. Grado tres: su semiología muestra una verrugosidad e histopatológicamente corresponde a una hiperqueratosis junto a una papilomatosis.

La OMS las divide en homogéneas, que serían las de grado I y II, y en moteada o nodular que sería aquella con erosión agregada a una leucoplasia de grado III.( ) Clasificación LCP Con el diagnóstico provisional se pueden determinar tanto el grado del tamaño(L) como del tipo clínico(C). L1: menor de 2 cm L2: de 2 a 4 cm L3: mayor de 4 cm Lx: no especificado C1: homogéneo C2: no homogéneo C3: no especificado Con el estudio histopatológico se determina el diagnóstico definitivo y el grado de P que representa las características patológicas: P1: sin displasia P2: displasia leve P3: displasia moderada P4: displasia severa P5: no especificado Con estos datos se obtienen tres niveles o estadios, en orden creciendo en riesgo de transformarse en cáncer. Estadio 1: cualquier L, con C1, P1 y P2 Estadio 2: cualquier L, con C2, P1 y P2 Estadio 3: cualquier LL, cualquier C, P3 o P4. Este estadiaje de las lesiones de leucoplasia aún no parece que esté muy extendido y no está generalizado su uso.

Ubicación: Suelen localizarse con mayor frecuencia en la mucosa yugal( mitad anterior) con una forma de triángulo de vértice posterior 4, le siguen las comisuras labiales para algunos autores o en la lengua para otros. Luego el reborde alveolar inferior ( sobretodo en desdentados y portadores de prótesis) el piso de la boca, y el paladar.4 Histopatología: Pindborg describe tres formas histopatológicas: • Hiperqueratosis: caracterizada por un estrato córneo prominente con un estrato espinoso de espesor variable, aunque la mayor parte de las veces algo adelgazado, y un estrato granuloso prominente. El tejido conectivo subepitelial no presenta generalmente infiltrado inflamatorio. • Hiperplasia epitelial: el epitelio está engrosado en su totalidad con un aumento del índice mitótico de la capa basal y un aumento de la queratinización, que frecuentemente se manifiesta con una hiperparaqueratinización. La hiperortoqueratinización también puede darse. El tejido conectivo presenta un infiltrado linfoplasmocitario y a veces un infiltrado inflamatorio agudo. • Displasia epitelial e hiperparaqueratosis: se pierde la clara delimitación entre estratos(entre basal y espinosa.)La espinosa se caracteriza por presentar células de aspecto basal. (hiperplasia de la basal.).Hay un marcado aumento del índice mitótico, atipía nuclear, hipercromatismo y alteraciones en la polaridad celular. Suele haber células disqueratósicas. La capa córnea puede estar ausente en ciertas zonas y en otras presentar escaso espesor, pero habitualmente es paraqueratinizado. La mayoría de las leucoplasias con infiltrado inflamatorio están asociadas a Cándida Albicans.

Sintomatología: No es habitual que produzca sintomatología, suele ser el profesional el que la descubre. Es posible que el paciente refiera sensación de aspereza o incluso que se la haya descubierto por asentar en una zona accesible. Cuando duele o produce síntomas como induración, anestesia de alguna zona, ulceración, sangrado etc., es frecuente que exista una transformación maligna. Diagnóstico: Actualmente, y dados los problemas para establecer diagnósticos homogéneos de cara a protocolizar tratamientos y realizar estudios epidemiológicos comparables, se ha propuesto un sistema de clasificación y estadiaje de las lesiones leucoplásicas parecido al TNM en el cáncer. Se basa en el tamaño (L, longitud), el tipo clínico ( C) y la patología existente ( P)(Schepman y van der Waal 1995, Axell y cols 1996)1

Dada la diversidad de términos diagnósticos utilizados, otros propusieron una clasificación anatomoclínica de las leucoplasias en 4 fases o estadios(4-17) Fase I: es la considerada leucoplasia plana, preleucoplasia o leucoplasia homogénea. Comienzan de modo delgado, color gris o blanco grisáceo en placas, aplanadas, con bordes bien definidos. Pueden desaparecer o continuar evolucionando a las fases siguientes. Fase II: aquí se encuentran las llamadas: leucoplasia prominente, plana, estriada, homogénea y fisurada. En el transcurso del tiempo 2/3 de las placas se extienden a los laterales. Pueden adquirir un aspecto y tacto de cuero, de apariencia blanca con capas queratinizadas. La mayor parte de estas alteraciones permanecen en este estadio durante un tiempo indeterminado; algunas(1/3) involucionan o desaparecen completamente y unas pocas aumentan su grado de gravedad. Fase III: las lesiones comienzan a desarrollar irregularidades granulares o nodulares en su superficie, transformándose en leucoplasias granulares o nodulares. Ambas tienen un pronóstico similar. A veces, se desarrolla un alto número de protuberancias puntiformes en la mucosa, denominándose leucoplasia verrugosa. En esta fase pueden llegar a desarrollar displasia y hasta hacerse invasivas, sin ningún cambio externo. Fase IV: aparecen cambios superficiales. Se ven múltiples placas circulares u ovales con un color rojizo que no palidecen con la presión digital y se observan regiones eritroplásicas. En estas zonas hay células que no son capaces de producir queratina. Son las conocidas: leucoplasia moteada, no homogénea o eritroleucoplasia. Tienen alto porcentaje de malignización. Se asocian a displasias severas. El riesgo de cancer aumenta de forma continuada desde el estadio I hasta el IV. El clínico escoge, para establecer el diagnóstico, el estadio más crítico de toda la lesión, y debería escoger también esa región para efectuar la biopsia. Ninguna leucoplasia en el estadio III o IV debería diagnosticarse prescindiendo de una exploración histológica, mientras que es defendible el control, exclusivamente por medio de exploraciones clínicas regulares, de alteraciones que se hallen en los estadios I y II. Cuando existen alteraciones grandes, múltiples o recidivantes en los estadios II y IV, son necesarias varias biopsias que tienen como consecuencia identificar y eliminar todo el tejido identificado como displásico. Deben eliminarse inlcluso displasias epiteliales de grado reducido( 17). Los métodos de diagnóstico dependerán de la situación individual, teniendo en cuenta los factores locales y/o generales que afecten a cada caso, la apariencia clínica de la lesión y su localización. La búsqueda debe orientarse tanto a la detección de carcinomas iniciales como de lesiones precancerosas de nueva aparición o alteradas. Si bien los cánceres orales suelen ser indoloros, pueden descubrirse dado a la alteración del color hacia la eritroplasia o la eritroleucoplasia,

por induración, hemorragias inexplicables, ulceraciones crónicas o neoformación tisular.(17) Por otro lado, se sugiere la conveniencia de formular un diagnóstico presuntivo de leucoplasia cuando se observa clínicamente una lesión que no puede ser diagnosticada claramente como otra entidad de la mucosa oral con apariencia blanquecina.3 Como el aspecto clínico no es indicativo del estado patológico, se hace necesario para el diagnóstico definitivo la toma de una biopsia incisional o bien la extirpación de la lesión para su estudio anatomopatológico si la lesión fuera pequeña y estuviese localizada en un lugar accesible donde la técnica sea fácil, aparte de excluir los factores hereditarios, endógenos e irritativos.4 El diagnóstico clínico de la leucoplasia tiene la característica de no depender de aspectos definibles sino de la exclusión de otras alteraciones de la mucosa que se manifiestan como manchas blancas.( 17) Todos los casos de leucoplasia, eritroplasia y eritroleucoplasia requieren evaluación. (16). Por regla general, la eritroleucoplasia se diagnostica in situ, como displasia epitelial grave o carcinoma. Puede aparecer sin estar acompañada de leucoplasia y se ha observado en la mayor parte los canceres de boca en fase inicial.(17) El examen histopatológico debe incluir información precisa acerca de la presencia y grado de displasia epitelial. Se considerará indispensable para el diagnóstico definitivo de una alteración que por regla general no es objeto de ninguna biopsia. La toma biópsica puede ser única o múltiple y la prueba del azul de toluidina puede resultar útil para elegir el sitio de la toma en el caso de lesiones extensas, o como método no traumático para el diagnóstico en sí. La citología exfoliativa también sirve para el diagnóstico. El tiempo que se requiere para la desaparición de una lesión blanca después de eliminadas las posibles causas es de 2-4 semanas. Las características histológicas de la leucoplasia pueden consistir en la presencia de los distintos grados de displasia epitelial o, simplemente un aumento del grosor del epitelio a expensas de hiperqueratosis, ortoqueratosis y/o paraqueratosis, acantosis y papilomatosis. Pronóstico: Debe resaltarse que el factor que condiciona la tendencia transformante de la leucoplasia es la presencia de displasia epitelial en el estudio histopatológico de la lesión(11). Otros confirman la lesión como precancerosa cuando se observa una gran cantidad de leucoplasia durante un largo período de tiempo(17) Según el tipo de leucoplasia: Es más favorable si hay ortoqueratosis, leucoedema, si son secundarias, homogéneas y de grado uno.

Son más cancerizables aquellas leucoplasias de grado II y III, las moteadas y erosivas, las de labio, piso de boca o lengua, las que tienen atrofia epitelial, paraqueratosis, las de evolución aguda, las que se acompañan con melanoplaquia y las de personas ancianas. Según la localización: Retrocomisural: es la más frecuente pero no la más agresiva. Piso de boca y dorso lingual: junto con la ulceración traumática es el proceso que con mayor frecuencia precede al cáncer. Labio: vinculadas a traumatismos reiterados. Para Bhaskar, el 25% de las leucoplasias labiales se transforman en cáncer. Paladar: se presenta como “palatitis nicotínica”, que pocas veces provoca cáncer.“Parecería que la posibilidad de transformación maligna de dicho proceso estuviera en relación con la calidad del tabaco que se fuma”(Grinspan) Mucosa alveolar mandibular: por uso de prótesis o el no uso de las mismas, por el traumatismo de la masticación sobre la mucosa desdentada. No es corriente su malignización. Zona retromolar: inofensiva. Mucosa yugal: cuando asientan sobre candidiasis crónica retrocomisural pueden transformarse en carcinomas en forma no frecuente. En general, en caso de detección precoz, el pronóstico es excelente y es posible minimizar la agresión invasiva por la intervención quirúrgica.(17) Evolución: Carcinoma in situ o carcinomas infiltrantes ( papilomatosis florida, Ca. Espinocelular.) Diagnóstico diferencial:(1) El diagnóstico diferencial de certeza siempre lo dará la histología. No podemos basarnos sólo en la clínica. Se debe establecer principalmente con las hiperqueratosis causadas por irritación, es necesario observar cuidadosamente si puede existir una causa que provoque dicha irritación, y en ese caso esperar 2 semanas una vez eliminada la causa. Después de ese tiempo si la lesión persiste y no ha mejorado, hay que realizar una biopsia para establecer el diagnóstico definitivo. El liquen plano queratósico también se puede manifestar como una lesión blanca. Generalmente es fácil de distinguir de la leucoplasia por la distribución en "retículo"

o en "encaje" de las estrías de Wickham (Fig. 4) En otras ocasiones, cuando estamos frente a un liquen en placas, clínicamente no se puede diferenciar de la leucoplasia y es necesario confirmar el diagnóstico histopatológicamente. Fig. 4

La candidiasis pseudomembranosa o muguet se caracteriza porque las manchas blancas que aparecen en la mucosa oral, se pueden remover fácilmente con una gasa, lo cual no sucede en ninguna de las patologías anteriores. La palatitis nicotínica es una irritación causada por el tabaco, aparece el paladar duro de color blanco con pequeños puntos rojos que coinciden con las glándulas salivales menores irritadas. Es totalmente benigno. Otra lesión causada por el tabaco, es la lesión por snuff causada por el depósito de tabaco en polvo en los fondos de vestíbulo. Aparece como una lesión blanca en esa zona, con aspecto arrugado. No tiene tendencia a la malignización. Una necrosis por aspirina suele verse como una lesión blanca, aunque la falta de queratinización y el antecedente de la colocación del cáustico facilitan el diagnóstico.

Con Carcinoma verrugoso o Papilomatosis florida. Queilitis comisural combinada con candidiasis. Líquen.

Tratamiento: Siempre primero es prudente realizar el estudio anatomopatológico para conocer la naturaleza de la entidad, ya que el tratamiento depende mucho del diagnóstico microscópico. El tratamiento también dependerá de la situación individual, teniendo en cuenta los factores locales y/o generales que afecten a cada caso, la apariencia clínica y localización de la lesión, y la evolución.

Se puede dividir en dos: tratamiento médico y quirúrgico. El primero consiste en suprimir los factores irritativos, o añadir un tratamiento farmacológico. A su vez sería conveniente que el paciente mejore su higiene. Tras esto se esperará la evolución de la lesión para ver si remite en los primeros meses. Si remite, se sigue controlando. Si no hubiese respuesta, se extirparía quirúrgicamente. Sin embargo, esta actitud pasiva es criticada por una gran cantidad de profesionales. Estos defienden que además de evitar los irritantes, hay que dar distintos fármacos capaces de regenerar la mucosa. Hay quien propugna la utilización de los retinoides tópicos o sistémicos. Los más utilizados son el ácido retinoico y la vitamina A. Las desventajas de esta última son: su gran toxicidad en tratamientos prolongados, está contraindicado en enfermos hepáticos, renales, en enfermos de glaucoma y en el primer trimestre de embarazo. Por eso es preferible usar un derivado (etretinato)cuyas reacciones adversas son menores. Este debe ser administrado en dosis de 0,75 mg/kg/día sin sobrepasar las 16 semanas. Si a las 4 semanas no se ven mejoras, habrá que suspender el tratamiento. También puede utilizarse el beta-caroteno, que es una provitamina A. Es mejor tolerada por el organismo. Presenta la habilidad de combinarse con radicales libres altamente reactivos de oxígeno para prevenir el daño celular. Sin embargo, el mantenimiento de la protección que brindan los retinoides, luego de haber ejercido su rol terapéutico, se consigue con más efectividad con niveles bajos de vitamina A frente a beta- carotenos. En casos donde haya candidiasis sobreagregada, se usarán fungicidas locales o antifúngicos sistémicos. (cistatina, anfotericina B, ketoconazol) En el caso particular de la leucoplasia vellosa, se deberá utilizar aciclovir o AZT. El tratamiento quirúrgico también es discutido. Pindborg defiende la intervención quirúrgica sólo en caso de displasias epiteliales severas. Otros como Bagán dicen que es muy arriesgado no eliminar TODA leucoplasia displásica. En tercer lugar, otros eligen la extirpación quirúrgica conservadora para leucoplasias de poca importancia(17) Las técnicas son varias: Si la lesión es pequeña y de acceso fácil, se hará una biopsia escisión con bisturí convencional. Para remover el epitelio afectado con el mínimo daño, deberíamos usar el láser de Co2. La criocirugía está dando buenos resultados, igual que la ablación con láser.(17) El electrobisturí está considerado como el tratamiento real de la leucoplasia, si bien la extirpación térmica impide al patólogo evaluar la extensión y el grado de displasia(17Luego de la eliminación deben realizarse exploracione sde control a largo plazo, puesto que las recidivas son frecuentes y pueden aparecer nuevas leucoplasias. Se recomienda una exploración clínica cada 6 meses; en el caso de alteraciones en el estadio IV es necesaria una exploración cada 2 o 3 meses. Las zonas tratadas que hayan permanecido sin novedad durante 3 años ya no requieren nuevos controles. Por el contrario, todo paciente con una leucoplasia remanente deberá someterse a controles periódicos durante toda su vida.(17) Otros (Grinspan)encaran el tratamiento:

según etiología: En aquellos casos donde la historia clínica demuestre que puedan ser de causa general, se las debe tratar buscando el origen y procediendo en consecuencia. Las de orden local se tratan eliminando el/los factor/es causal/es; esperar un tiempo prudencial(7-10 días) y si la imagen clínica no cambia, extirpar totalmente y estudiar al microscopio en forma seriada. Según grado: Es posible que las de grado I desaparezcan tratando los factores locales irritativos, y si es posible, los generales. Parece útil el agregado de vitamina A en dosis altas(500 mil unidades diarias) Los grados II y III deben además eliminarse por electrocoagulación, cirugía, etc.

Líquen plano bucal:
El líquen es una entidad con manifestaciones pleomórficas que se manifiesta en piel, faneras y mucosas. Puede estar en todas las localizaciones nombradas, sólo en piel; en mucosa genital, anal y bucal, o sólo en mucosa bucal. Este puede ser típico o atípico. Son estos últimos los que pueden presentar una displasia (condición precancerosa.) con mayor frecuencia(Grinspan). Asimismo describiremos brevemente el líquen típico. Liquen típico: Entidad de etiología desconocida que se presume autoinmune por presentar un infiltrado linfoplasmocitario en el corion. Los linfocitos T reaccionarían contra una porción de los puentes intercelulares de las células basales que son detectados como extraños (antígeno), desencadenando acciones citotóxicas y vasculitis, liberando enzimas con proteasas y glucosidasas que degradan la membrana basal. Los linfocitos migrarían al epitelio, produciéndose una degeneración hidrópica de la basal. Factores predisponentes: Generales: Stress Hipertensión Arterial Diabetes Hipercolesterolemia Hepatitis Locales : Los comunes a toda lesión precancerosa Microscopía: infiltrado linfoplasmocitario en el corion. Macroscopía: Mancha color blanco-azulada que respetan espacios de mucosa sana (diferencia con la leucoplasia)Pueden ser en encaje, arboriformes, reticulares, en red, lineal, puntiforme. El color blanco se debe a la queratina; el azulado es por la presencia del infiltrado linfoplasmocitario donde hay gran vascularización. El líquido toma tanto epitelio queratinizado como no queratinizado y cuando se instala se hace paraqueratinizado y se torna más blanco. Luego la lesión elemental es una pápula que se dispone en forma lineal. Siempre asienta en mucosa sana del sector posterior del carrillo, cara dorsal de la lengua, tomando las papilas filiformes y respetando las fungiformes hasta que también las va borrando, encía (margen gingival.) Liquen atípico:

Escapa a las formas descriptas anteriormente. Es común encontrar junto a la lesión de líquen atípico, las líneas blancas que caracterizan al liquen típico. Este puede ser: Atrófico Ampollar Erosivo Pseudo vegetante Queratósico Atrófico: es muy frecuente. La lesión elemental corresponde a una mancha blanca acompañada de una atrofia(disminución del espesor total del epitelio. Se ve un epitelio muy delgado, hiperortoqueratósico y sin brotes epiteliales. Su apariencia es similar a un papel celofán arrugado. Se ubica en lengua, borrando las papilas filiformes y si es muy importante, también las fungiformes. Por diferentes factores puede erosionarse y es en esta forma cuando realmente se torna precanceroso. Luego a su vez puede ser ulcerado. Ampollar: no es muy frecuente. Se origina a partir del despegamiento epitelial producido por degeneración hidrópica de la basal, con formación de ampollas. La lesión elemental que se visualiza es una mancha blanca y la ampolla subepitelial a la cual se asocia la infección secundaria, la que habitualmente trae como consecuencia un borramiento de las características histopatológicas clásicas, por la presencia de un infiltrado linfoplasmocitario agudo inespecífico. La ampolla puede erosionarse y luego vegetar. Diagnóstico diferencial: debe diferenciarse esta ampolla de la que da un Pénfigo- Penfigoide realizando la maniobra de Nicolsky, la cual consiste en despegar el techo de la ampolla que es friable por la necrosis del epiltelio en el caso del Pénfigo-Penfigoide. Entonces sangra y se rompe. Aparte en estos casos las ampollas se encuentran diseminadas. También debe diferenciarse de enfermedades accidentalmente ampollares(Lupus), ampollas sintomáticas (por trauma mecánico, quemaduras), con quemaduras químicas(AAS, Ácido tricloro-acético), en las cuales hay necrosis superficial y ampollas. Ubicación: retrocomisural, encía, parte lateral de la lengua. Erosivo: es consecutivo a la ruptura de las ampollas por el trauma masticatorio. La lesión elemental corresponde a una mancha blanca más una erosión (la cual no afecta el corion.) Se observa un lecho conectivo desepitelializado, recubierto por un exudado fibrinoso, debajo del cual es posible encontrar el infiltrado característico del liquen plano. Para diferenciar una erosión de una atrofia, se topica con un cáustico, el cual hace precipitar las proteínas, el lecho se pone blanco y entonces estamos en presencia de una erosión. Ubicación: 2/3 posteriores de la mucosa yugal, papilas o áreas de trauma gingival, mucosa gingival palatina. Puede provocar dolor y/o ardor. Puede vegetar. Junto con el pseudovegetante es el más precanceroso.

Pseudovegetante: Se observa una pseudo vegetación o una pseudomembrana de color blanco-amarillento, elevado. Cubre el córion al descubierto. Debajo, no hay signos de

cicatrización. Puede evolucionar de un ampollar o erosivo. A su vez puede evolucionar a Ca. In situ o Verrugoso. Hacer diagnóstico diferencial con leucoplasia de grado tres, Ca. In Situ, Ca. Verrugoso de Ackerman. Queratósico: Se ve una mancha blanca con un depósito de queratina que no se desprende. Es una placa color blanca elevada palpable. Hay queratosis en áreas no homogéneas separadas por mucosa normal. Ubicación: en carrillos, retrocomisural. También en lengua. Debe diferenciarse de quemaduras químicas (son de 12-20 hs.) de evolución, mientras que el líquen tiene más), de una leucoplasia de grado dos o uno, de una lengua geográfica ectópica(la cual es migratoria y puede desaparecer), de una candidiasis aguda que sale con una gasa, y con Ca. Leucoqueratósico(biopsia.) Histología: Se observa paraqueratosis y marcada Acantosis, pueden haber áreas de ortoqueratosis. Hay degeneración hidrópica de la basal, desaparición por sectores de la membrana basal PAS positiva y denso infiltrado coriónico, afilamiento de conos interpapilares como un serrucho. Tratamiento: Investigar el origen del liquen atípico. El típico no requiere tratamiento, sólo un control periódico. En caso de hallar diabetes o hipertensión, derivar al tratamiento específico. Controlar los pequeños factores irritativos locales. Si el paciente concurre a la consulta con un brote intenso de liquen atípico, es aconsejable la corticoterapia sistémica( Deltisona IM o en comprimidos, 30 mg/día), complementado con topicación con hidrocortisona o betametasona en orabase al 1% 3 ó 4 veces por día. En caso de ser diabético, estarán contraindicados los corticoides sistémicos. Manejar el cuadro con el médico de cabecera. Transitoriamente podrán darse caramelos con corticoides( oralsone)3-4 veces / día. En casos no tan severos, se ven buenos resultados con la crema de betametasona al 1% en orabase esp 30 g. Aplicados 3-4 veces / día. Deben suspenderse los alimentos irritantes y eliminarse las restauraciones desbordantes, cúspides filosas y aparatos desadaptados. Eisen y col. usan ciclosporina pero los resultados no son mucho mejores q los obtenidos con los corticoides locales y es caro. Evolución: Las formas atípicas son de duración indefinida. Suelen mejorar con la medicación y vuelven a aparecer como brotes en períodos de distinta frecuencia. Es frecuente el dolor al tomar jugos cítricos o bebidas calientes. Puede presentarse sialorrea y dificultad al masticar que aumentan el stress del paciente, perjudicando la evolución del liquen. Diagnóstico diferencial:

Las formas queratósicas deben diferenciarse de las leucoplasias homogéneas, sobretodo cuando se localiza en la lengua. Muchas veces sólo la histología es definitoria. Las formas erosivas con imágenes blanquecinas deben ser diferenciadas de las del lupus eritematoso discoide, de leucoplasias erosivas e Hiperqueratosis traumáticas. En este caso, la eliminación de un factor irritativo local puede lograr la involución completa de la lesión antes de los 10 días. La forma ampollar en labio, lengua o paladar puede confundirse con lesiones ampollares(pénfigo-penfigoide). Siempre debemos buscar las características lesiones blancas, comunes en el liquen y ausentes en las ampollares. En pacientes con SIDA deben diferenciarse de la candidiasis reticular.

Fig. 10.1. Fig. 10.3. Fig. 10.2. Liquen Liquen plano Liquen plano plano reticular reticular reticular

Fig. 10.4. Liquen plano reticular

Fig. 10.6. Fig. 10.5. Fig. 10.7. Gingivitis Liquen erosivo Liquen erosivo descamativa por lingual de mucosa yugal liquen

Queilitis crónica:
Concepto: Inflamación de los labios de largo tiempo de evolución. Clasificación: Según Grinspan son: - Glandulares - No Glandulares Agudas. Crónicas

En cáncer nos interesan las Queilitis crónicas no glandulares. Las agudas son de breve incubación y de breve duración(1-3 días)Pueden ser: del verano(sol), del invierno(nieve), actínicas(sol), por contacto(maquillaje, lápiz labial), glandulares(en niños), etc. Las crónicas son de gran tiempo de evolución. Se clasifican en: exfoliativas(escamativas), fisurales(con grietas, es decir, clivaje en la mucosa bucal sin pérdida de sustancia), erosivas o abrasivas, mixtas. Factores predisponentes: Locales: - Exposición a radiaciones solares(U.V.)en demasía(ej: elastosis senil* - Forma labial evertida: recibe mayor cantidad de radiaciones U.V.(“Queilitis crónica actínica”) - Zona de metaplasia: pérdida del límite neto entre piel y semimucosa. - Presencia de escamas que se desprenden y dejan zonas erosivas. - Trauma. - Sepsis bucal(factor infeccioso e irritativo agregado) - Tabaco. - Quemaduras Generales: - Tabaco. - Carencias nutricionales - Enfermedades sistémicas(diabetes, alcohol) - Edad avanzada

*La elastosis senil es un proceso degenerativo de la piel que puede involucrar a la semimucosa labial inferior.
Su causa es la acción constante de los rayos UV. Afecta al tejido conectivo coriónico en las fibras elásticas y colágenas,por lo tanto hay poca vascularización y atrofia epitelial

Para su mejor comprensión se las dividió en 4 tipos clínicos según qué lesión elemental predomine: 1. 2. 3. 4. Descamativas o exfoliativas. Fisurales. Erosivas o abrasivas. Mixtas.

Exfoliativas: coexisten un mal estado higiénico dental y el tabaco. Tienen como lesión elemental una escama generalmente secundaria a otros procesos. Dicha escama está compuesta por colgajos celulares que al querer desprenderlos sangran con facilidad. Ej. Queilitis crónica actínica.(grinspan -19) Fisurales: aquí la solución de continuidad es perpendicular al labio; son grietas verticales que van de la semimucosa a la mucosa. Muchas veces acompañan a las Queilitis exfoliativas y sus causas son semejantes. Pueden ser únicas o múltiples y sangrar con facilidad.(19) Erosivas: es una lesión erosiva roja delimitada, con un tamaño de 5 a 10 mm de diámetro. Tiene una superficie brillante y pulida. Es recidivante. A veces se cubren de costras hemáticas.(mod 7) En una estadística del año 1957(Grinspan) el 12,5 % de los epiteliomas labiales se originaron sobre Queilitis abrasivas, cuya causa más importante parece ser la sepsis bucal.(19) Mixtas: generalmente las lesiones que se presentan son combinadas, con escasa o ninguna patología. Aspecto clínico: Labio evertido con flaccidez muscular, pérdida de límites entre la mucosa y semimucosa y de ésta con la piel. En ocasiones muesdtran sectores leucoplásicos, atróficos o pequeñas costras hemáticas que alternan entre períodos de mejoramiento y recidivas y que el paciente en general no trata. (19) Ubicación: Preferentemente en la semimucosa del labio inferior, por ser el sector más expuesto. Histología: Epitelio atrófico o hiperplasia focal e irregular con una superficie de para u ortoqueratosis. Puede haber cambios displásicos variables. Hay vasos teleangiectásicos.(19)

Tratamiento y evolución: Si la erosión cura, habrá que extremar las medidas de prevención con respecto a las radiaciones solares. Si la forma clínica no responde a los tratamientos (tratar las irritaciones de origen dental y la sepsis bucal, proscribir el tabaco, evitarse la exposición solar, aplicar pomadas con corticoides o hacer infiltraciones semanales con triamcinolona en la base de la lesión), o que recidivan con frecuencia, debe procederse a la extirpación quirúrgica de la semimucosa labial. ; de lo contrario, puede desarrollarse un Ca. In Situ.

Úlcera traumática: 3
Concepto: Lesión crónica que se manifiesta como pérdida de sustancia que comienza de afuera hacia adentro en áreas sometidas a traumatismo, que no cicatriza por sí sola, de base indurada y borde evertido. Afecta el corion y duele. Son de forma redonda u oval. Desde el punto de vista semiológico es una erosión o una ulceración; se la denomina “ulceración” si al comienzo tienen evolución aguda. En este momento suelen ser indoloras y se acompañan de una adenopatía inflamatoria. Etiopatogenia: Está en relación con un trauma directo contínuo. Éste puede ser la impronta de un tercer molar, una prótesis mal adaptada, restos radiculares, bordes filosos dentales o de restauraciones, o hábitos que inducen al paciente a traumatizarse determinado sector de la boca. También hay diversas alteraciones generales como la diabetes mellitus o insuficiencias vasculares periféricas que disminuyen la capacidad de resistencia del tejido y favorecen la aparición de la úlcera traumática, facilitando el terreno. La toma de corticoides modifica la resistencia tisular. Además, en las personas de edad hay un anabolismo disminuido, la reproducción celular es menor y las mucosas muestran atrofia y retardo de la cicatrización. De todas maneras, los procesos generales son menos importantes que los locales en la producción de la úlcera traumática. Si se elimina la causa, debe curar entre 7-21 días. Si no remite, debe hacerse una biopsia con punch. Se toma parte de tejido sano y parte de la úlcera, así pueden apreciarse zonas de avance displásico, si las hubiera. Si se suprime el agente causal, la lesión traumática desaparece. Cuando una pérdida de sustancia tiene poca o ninguna tendencia a cerrar espontáneamente y se hace crónica, la llamamos úlcera en lugar de ulceración. Cuando una lesión es catalogada como úlcera, se debe pensar que podríamos estar en presencia de un carcinoma espinocelular. Características clínicas: El paciente se presenta a la consulta por el dolor. Este aumenta con los alimentos calientes, ácidos o salados. Si la úlcera es lingual y profunda duele el oído. El dolor se repite al deglutir. Si se localiza en la semimucosa labial, la consulta puede ser motivada por la pérdida de sustancia. El carácter fundamental semiológico de transformación carcinomatosa de la úlcera traumática es la induración de su base y la eversión de su borde. Según su localización, presentan diferentes características:

Lengua: tiene posibilidad estadística de malignización. Se observan úlceras en el borde, entre el tercio medio y posterior; con menor frecuencia en la cara ventral. Si se ubicara en el dorso de la lengua, sería secundaria a un líquen rojo plano erosivo o pseudovegetante. La pérdida de sustancia es superficial. Generalmente son de escaso diámetro, de contorno irregular, circular u oval. Suelen haber adenopatías submaxilares o carotídeas dolorosas durante la iniciación o exacerbación de la lesión. Labios: asientan en la semimucosa del labio inferior. Por lo general son erosiones. Su causa más común es la acción mecánica del apoyo del cigarrillo, boquilla o pipa. Las erosiones están cubiertas por una costra que puede ser desprendida con cierta dificultad. Éstas también pueden provocarse por el hábito que tienen ciertas personas de mordisquearse el labio. Predispone a esta costumbre el tener queilitis exfoliativa. Sobre la Queilitis, asociada a erosiones puede asentarse un carcinoma. Mucosa yugal: se ubica en el tercio posterior de la línea interoclusal dentaria. Fondos de surco: se ubican más comúnmente erosiones que ulceraciones. Pueden ubicarse en los surcos gingivolingual, gingivoyugal y gingivolabial. Histopatología: Úlcera traumática aguda: en parte de la mucosa hay falta de epitelio de cubierta y de parte del corion papilar, revestidos por una formación fibrinoleucocitaria. Ay también un infiltrado inflamatorio rico en neutrófilos y vasos dilatados. Crónica: hiperplasia epitelial cerca del borde. Infiltrado linfoplasmocitario. Puede existir cierta fibrosis en el corion. En caso de transformación maligna incipiente, hay sectores con acantosis en el cuerpo mucoso, crecimiento infiltrativo y atipía. Diagnóstico diferencial: Con erosiones y ulceraciones por heridas: éstas son agudas; presentan el borde de la pérdida de sustancia en forma de rodete, de aspecto blanquecino, blando a la palpación. Con aftas verdaderas severas: éstas aparecen por diversos factores y hay antecedentes de haber padecido brotes anteriores. Son recidivantes. Con lesiones superficiales de blastomicosis sudamericana o histoplasmosis que pueden simular erosiones o ulceraciones traumáticas. Al microscopio presentan un revestimiento epitelial, inexistente en las auténticas erosiones o ulceraciones. Aparte, la blastomicosis presenta un puntillado rojizo en la superficie. Con el epitelioma espinocelular ulcerado o erosivo: es tal vez el diagnóstico diferencial más importante de la úlcera traumática y el único difícil por la frecuencia en la que se presenta y por la gravedad que significa. Con chancro sifilítico bucal. Con úlcera tuberculosa. Con Ca. Ulcerovegetante.

Con estomatitis de Vincent. La necesidad de hacer el estudio histológico de estas lesiones es obvia. Tratamiento: Buscar y suprimir el factor causal, ayudando a la cicatrización con enjuagues antisépticos. Evaluar los hábitos del paciente Se esperan dos semanas aproximadamente a que cicatrice( no más de 10 días según Ceccotti, Lanfranchi y Aguas) Si no remite y la lesión es pequeña, se extirpa por completo con margen de seguridad de algunos milímetros y se la manda a anatomía patológica para su estudio. Si es de mayor tamaño, se hará un análisis de sangre de rutina para descartar afecciones como diabetes, anemia o neutropenia y una biopsia. Se elegirá la zona de pérdida de sustancia de mayor consistencia(del borde de la lesión) y no del centro ya que en esta zona sólo habrá material necrótico.

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Fig. 1.3: Ulcera traumática

Fig. 1.4: Ulcera traumática

LEUCOPLASIA VERRUGOSA PROLIFERATIVA

FIGURAS

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Fig. 1

Fig. 2 Fig. 3

Fig. 4

Fig. 5

Fig. 6

Fig. 7

QUIMIOPREVENCION Y CANCER ORAL La quimioprevención es el uso sistémico de agentes naturales o sintéticos para revertir o suspender la progresión de una lesión premaligna. (15) Estudios epidemiológicos sugirieron que determinados factores dietarios pueden actuar como agentes anticarcinogénicos. El uso de los agentes quimiopreventivos está bajo investigación. Un estudio clínico demostró que una alta dosis de ataque seguida de una baja dosis de mantenimiento era más efectiva para mantener los efectos quimiopreventivos que sólo usar la terapia de altas dosis. Como se dijo antes, los retinoides actúan como agentes quimiopreventivos. Se les atribuye dicha característica por un trabajo que demostró su habilidad para inhibir la angiogénesis inducida por el tumor. Igualmente el uso del ácido retinoico a sido limitado por los efectos adversos que estos presentan en individuos que los usan en terapias prolongadas. Por eso, los investigadores están en la búsqueda de nuevos agentes quimiopreventivos que pueda actuar sinérgicamente con el ácido retinoico pero permita un descenso en los niveles de toxicidad de los pacientes, con los mismos niveles de eficacia y resultados clínicos. Uno de estos nuevos agentes podrían ser los interferones. Se llamaron así por su capacidad para interferir con la replicación viral. Los mecanismos por los cuales los interferones actúan como agentes antitumorales son multifacéticos. Tienen la capacidad de detener la proliferación de microorganismos y células humanas y también podrían detener la angiogénesis. Muchos pacientes que han recibido altas dosis de interferón también experimentaron algún grado de toxicidad. En terapias prolongadas tienen efectos similares a los del ácido retinoico. En contraste, si se usaran combinados tal vez tendrían efectos de adición o de sinergismo en ciertos tumores sólidos. El tratamiento también debe ser capaz de detener el crecimiento de lesiones premalignas antes de su emergencia clínica. Aquellos agentes que inhiben la angiogénesis podrían proporcionar una forma para limitar este.

CONCLUSIÓN El fin de haber hecho énfasis en el diagnóstico precoz fue la concientización, ya que a partir de un diagnóstico precoz se puede realizar la terapéutica precoz, que de ser así, sería del tipo preventiva. Lo ideal en cuanto a la prevención del cáncer bucal sería hacerlo a nivel de prevención primaria, pero dados los recursos tan limitados, será a nivel de la prevención secundaria, diagnóstico y tratamiento precoces, donde deberemos poner y mantener nuestra atención. Finalmente, el rol del dentista termina siendo de mucha responsabilidad. No se debe dejar de instruir a nuestros pacientes sobre todos los efectos nocivos del tabaco. Los dentistas están en una posición “privilegiada” para realizar el diagnóstico de las lesiones premalignas orales. La frecuencia con la que vemos a los pacientes(2 veces por año como mínimo) nos da la oportunidad de observar cambios de la mucosa que se puedan presentar. Y los conocimientos, ya los poseemos( o deberíamos), ¿no? Por eso no veo el por qué se pasan por alto estas oportunidades, quitándole tiempo al paciente, tiempo vital para poder iniciar una cura, o en su defecto la prevención.

*-colorante metacromático que aumenta la detección visual del cáncer oral, luego de un examen clínico negativo.

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