HISTORIA CLINICA

REUMATOLOGIA

INTEGRANTES
CHRISTIAN ROMAN LEON LUCERO
LUIS LEONIDAS LIMA CAJAS
Curso: 9no ciclo A
HISTORIA CLINICA

DATOS DE FILIACION
 NOMBRE: NN.
 EDAD CRONOLOGICA: 47 años.
 EDAD APARENTE: 47 años.
 ESTADO CIVIL: Unión Libre
 GÉNERO: Femenino.
 ETNIA: Mestizo.
 RELIGION: Católica.
 INSTRUCCIÓN: Primaria completa.
 OCUPACION: Secretaria.
 PROCEDENCIA: Cuenca
 RESIDENCIA: Cuenca
FECHA DE REALIZACION DE LA HC: 16 de Julio del 2017 HORA: 11:00h

MOTIVO DE CONSULTA
Disnea de grandes a moderados esfuerzos

Edema de miembros inferiores +++

ENFERMEDAD ACTUAL
Paciente y familiar refiere que desde hace 1 mes aproximadamente presenta
disnea de grandes a moderados esfuerzos y edema de extremidades
inferiores, la disnea progresa hace 2 semanas a pequeños esfuerzos, con
edema intensificado de extremidades inferiores. Hace 1 semana no tolera el
decúbito, teniendo disnea de reposo y ortopnea, por lo que acude a centro
de salud, con tensiones arteriales elevadas y con tratamiento con losartan
100mg y furosemida 40 mg V.O tomando únicamente losartan persiste con
síntomas por lo que acude hoy a esta casa de salud.

REAS
Demás aparatos y sistemas en aparente buen estado.
ANTECEDENTES PERSONALES
Paciente nacido por parto eutósico atendido por facultativo, es la segundo de 4
hijos. Refiere haber recibido las inmunizaciones completas.
APP:

No refiere.

Quirúrgicos: No refiere.

Antecedentes Gineco-Obstétricos:

Menarquia: 15 años Gestas: 1 Abortos: 0 Partos: 1

ANTECEDENTES FAMILIARES:

Padres diagnosticados de HTA

HISTORIA SOCIOECONÓMICA

Paciente de clase social media, vive en casa arrendada, estructurada de

cemento con techo de zinc que cuenta con todos los servicios básicos y 1 baño.

HÁBITOS:

 Ingiere alimentos 3 veces al día en cantidad moderada, hipercalórica.

PERSONALIDAD: Estable.

FUENTE DE INFORMACION: Directa (Paciente), indirecta (Hija)

CONFIANZA DEL INFORMATE: Confiable.

 EXAMEN FÍSICO

SIGNOS VITALES

TA: 220/120 mmHg FC: 106 ppm FR: 32 rpm SatO2: 90% T: 36.8º

Peso y talla= No valorados. PERIMETRO ABDOMINAL= no valorado

MARCHA: No valorada.

TIPO SANGUINEO: ORH+

POSICIÓN: Decúbito dorsal.

ESTADO NUTRICIONAL: Regular.

APARIENCIA GENERAL: Disneica.

BIOTIPO: Pícnico.

 ESTADO PSICOMOTRIS: Paciente orientado en tiempo, espacio y

persona, cooperativo, con motricidad conservada en miembros superiores
y disminuida en inferiores.
 PIEL Y TEGUMENTOS: normoelástica, con moderada cantidad de
panículo adiposo, de coloración normal. Uñas en buen estado de higiene,
cortas con bordes irregulares y un con llenado capilar de 2 seg.

CABEZA Y CUELLO:

Cabeza: normocefalica sin alopecia ni lesiones, cabello de implantación y

distribución normal para la edad no desprendible a la tracción moderada.
Pestañas y cejas en cantidad moderada.

Ojos: Pupilas isocóricas normorreactivas. No se observa ni exoftalmos, ni

enoftalmos. Fondo de ojo no valorado. No hay exudados ni hemorragias. Los
parpados en buen estado.

Nariz: de correcta implantación, con fosas nasales permeables.

Boca: No hay halitosis. Mucosa oral húmeda. Úvula en posición central,

simétrica, péndula. Amígdalas y paladar normales. Faringe sin hiperemia.
Oídos: de correcta implantación, sin secreciones, cantidades moderadas de
cerumen, conducto auditivo externo permeable

Cuello: simétrico, móvil, sin masas ni adenopatías palpables, no doloroso

TORAX:

Simétrico. El tipo de respiración era toracoabdominal. Expansibilidad y

elasticidad conservada. No se observa tiraje ni retracción.

Pulmones: vibraciones vocales provocadas normales, sonoridad timpánica.

Murmullo vesicular conservado con leves estertores bibasales

Corazón: choque de punta cardíaca no definida, ruidos cardíacos normales

sincrónicos con el plso.

ABDOMEN:

Abdomen distendido, blanco depresible no doloroso a la palpación superficial y

profunda con presencia de onda ascítica.

REGIÓN LUMBAR: Puño percusión negativo, curvaturas de la columna

vertebral normales

REGION INGUINAL: Presencia de sonda vesical.

REGION ANOPERINEAL: No valorada.

EXTREMIDADES: Simétricas con presencia de edema +++ en miembros inferiores

EXAMEN NEUROLOGICO:

ESCALA DE GLASGOW: 15/15

 MINI MENTAL:

Paciente vigil, consciente, lúcido y orientado temporo-espacialmente. No

presenta transtornos de atención ni de concentración. Comprende órdenes repite
frases y denomina objetos adecuadamente. En esta oportunidad no se evaluó
lectura ni escritura. Su memoria inmediata a corto y largo plazo se encuentran
normales, al igual que su capacidad de abstracción. Reconoce objetos.

SENSIBILIDAD

Sensibilidad superficial

 Táctil: conservada
 Dolorosa: conservada
 Térmica: conservada

Sensibilidad profunda

 En abdomen sin dolor a la palpación profunda

 Paciente presenta disminución de sensibilidad tanto en extremidades

inferiores por presencia de edema.

SISTEMA MOTOR

 Fuerza: conservada
 Evaluación de Déficit Motor: semivalorada, no presenta déficit mayor.
 Coordinación: no valorado
 Movimientos Involuntarios Patológicos: No valorados.
 Atrofia y Fasiculaciones: No valorada
 Tono Muscular: Disminuido.
 Marcha: No valorada.

REFLEJOS

Superficiales

 Faríngeo: No valorado.
 Abdominales: Positivo.
  Cremasterianos: No valorado.
 Plantar: Presente.

Profundos

 Maseterino: Positivo
 Bíceps: Positivo
 Tríceps: Positivo.
 Supinador: Positivo.
 Flexor de los dedos: Positivo.
 Patelar: Positivo.
 Aquiliano: No valorado.

PARES CRANEALES

I Par: Sin patología aparente

II Par: Reflejos pupilares directo y consensual a la luz positiva. Reflejo de

acomodación presente, fondo de ojo no evaluado.

III Par: se encuentran movimientos oculares y abertura palpebral adecuados,

pupilas isocoricas. Reflejo fotomotor y de acomodación conservados.

IV par: movimientos oculares conservados.

V par: reflejo maseterico positivo + y sensibilidad del rostro conservada.

VI par: movimientos oculares conservados

VII par: Paciente conserva la simetría facial, no hay desviación de la comisura

labial, puede soplar y puede realizar mímicas sin ninguna alteración aparente.

VIII par: Percibe sonidos de tono medio y fuertes.

IX par: Reflejo de deglución conservado, no se valoró el sentido del gusto.

X par: La úvula y el velo del paladar no presentan desviaciones.

XI par: Paciente conserva movilidad en músculos del cuello y tórax, responde

bien a la elevación de ellos frente a presión opuesta.
XII par: Lengua en la línea media y simétrica, con fuerza conservada.

EXAMEN DEL CEREBELO

Coordinación

 Prueba dedo-dedo: negativo

 Prueba dedo1-nariz: negativo
 Prueba dedo-oreja: negativo

EVALUACIÓN MENÍNGEA

 Rigidez de la nuca: Negativo.

 Signo de Kernig: Negativo.
 Signo de Brudzinski: Negativo.

ANÁLISIS DE CASO CLÍNICO

RESUMEN

Paciente femenina de 47 años de edad, estado civil unión libre, instrucción

primaria completa, religión católica, sin antecedentes patológicos, que al
momento del ingreso presenta disnea de pequeños esfuerzos acompañado de
edema de miembros inferiores +++

LISTA DE PROBLEMAS (DX SINTOMÁTICO):

 Disnea de pequeños esfuerzos

 No tolela el decúbito
 Ortopnea
 Edema de miembros inferiores +++
 Dieta Hipercalórica.
 TA: 220/120
 FC: 106 lpm
 FR: 32 rpm
 Actividad psicomotriz disminuida
  Leves estertores bibasales
 Onda ascítica
 Presencia de sonda vesical
 Edema de miembros inferiores +++

DX SINDRÓMICO:

Síndrome de Insuficiencia Cardíaca

La IC es un síndrome en el que los pacientes presentan las siguientes

características: síntomas de IC, típicamente falta de aire o fatiga tanto en reposo
como durante el ejercicio; signos de retención de líquidos, como congestión
pulmonar o hinchazón de tobillos, y evidencia objetiva de una alteración cardiaca
estructural o funcional en reposo. (1)

Síndrome de Hipertension Arterial

La hipertensión arterial es un es un síndrome multifactorial que produce

alteraciones sistémicas, complicaciones y muerte. Y en este caso se comporta
como un factor de riesgo importante sobre todo cuando sus valores están por
encima de 180/110 mmHg, en el caso del paciente el valor de presión arterial es
de 220/120 mmHg, por lo que se debe considerar una posible crisis hipertensiva
porque además presento un cuadro clínico de disnea (evidenciado por la baja
saturación de 88%), pérdida de fuerza en extremidades inferiores. (2)

Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda

Los pacientes con el síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda

inicialmente manifiestan disnea de inicio agudo; el análisis de los gases en
sangre arterial muestra hipoxemia, que no se corrige con el aporte de oxígeno
suplementario. Ante la sospecha inicial del SIRA es importante considerar los
factores de riesgo que se vinculen con su desarrollo.(3)

DX TOPOGRÁFICO
Síndrome de Insuficiencia Cardíaca. Fallo de la función de bomba del corazón
Hipertensión arterial. Hipertrofia del ventrículo derecho

DX ETIOLÓGICO

Síndrome Insuficiencia Cardíaca. Las causas de deterioro funcional más

comunes son el daño o la pérdida de músculo cardiaco, isquemia aguda o
crónica, aumento de la resistencia vascular con hipertensión o el desarrollo de
taquiarritmia, como la fibrilación auricular (FA). Sin lugar a dudas, la enfermedad
coronaria causa la IC en cerca del 70% de los pacientes. (1)

Crisis hipertensiva pueden producirse en pacientes con HTA previa o aparecer

sin antecedentes de PA elevadas. Cualquier alteración en los múltiples sistemas
de control de la PA (sistema nervioso autónomo, eje renina-angiotensina-
aldosterona, equilibrio endotelio-óxido nítrico, sustancias vasodilatadoras-
vasoconstrictoras, resistencias vasculares periféricas, etc.) pueden
desencadenarlas. (4)

DX FISIOPATOLOGICO
Síndrome de Insuficiencia Cardíaca Aguda.
Se produce mala función ventricular provocando un aumento en el gasto
cardíaco y cerebral que lleva a la dilatación ventricular y el aumento de la tensión
pared, aumenta la precarga y se produce mayor retención de Na y agua,
disminuyendo la perfusión renal, que lleva lugar a una activación neurohormonal
y aumento de la resistencia vascular y aumentando la resistencia del flujo. Todos
estos fenómenos conllevan a la activación de la remodelación cardíaca. Estos
cambios y la puesta en marcha de los mecanismos de compensación son
variables a lo largo de tiempo, y desde el punto de vista clínico lo podemos
clasificar, correlacionándolo con la situación clínica de los pacientes y la
evolución de los mismos, en cuatro estadios:
– Aquellos pacientes sin enfermedad cardíaca, pero que se encuentran en riesgo
de padecer IC (hipertensos, enfermos con enfermedad isquémica, diabéticos,
sujetos con historia familiar de miocardiopatía, alcohólicos…).
– Pacientes que ya presentan alguna alteración estructural, aunque todavía no
presentan síntomas de IC (pacientes con hipertrofia ventricular, infartos previos,
dilatación ventricular, enfermedad valvular asintomática).
– Los que ya han comenzado a presentar síntomas como disnea, cansancio
precoz, intolerancia al ejercicio.
– Los que presentan una alteración estructural avanzada y clínicamente
expresen síntomas recurrentes, precisando hospitalizaciones repetidas y con
mal pronóstico a corto plazo. (5)
Crisis hipertensiva El aumento subsecuente de la presión arterial genera un
estrés mecánico y lesión endotelial que lleva al aumento de la permeabilidad,
activación de la cascada de coagulación y plaquetas y depósito de fibrina. Con
las elevaciones severas de la presión arterial, sobreviene la lesión endotelial y la
necrosis fibrinoide de las arteriolas.(4)
Este proceso resulta en isquemia y liberación de mediadores vasoactivos
adicionales generando un círculo vicioso de lesión. El sistema renina-
angiotensina frecuentemente se activa, ocasionando mayor vasoconstricción y
la liberación de citocinas proinflamatorias. La depleción de volumen resultante
ocasiona la liberación de sustancias vasoconstrictoras del riñón. Estos
mecanismos culminan en la hipoperfusión de órganos blanco, que sufren de
isquemia y disfunción y que son la manifestación de la emergencia hipertensiva.
(6)

DX DIFERENCIAL
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
 Cardiopatía isquémica
 Enfermedad pulmonar (neumonía, asma, EPOC, tromboembolia
pulmonar, hipertensión arterial pulmonar primaria)
 Obesidad
 Malnutrición
 Anemia
 Insuficiencia hepática
 Insuficiencia renal
CRISIS HIPERTENSIVA

 Insuficiencia ventricular izquierda aguda

 Cuadro urémico
 Hemorragia subaracnoidea
 Tumor cerebral
 Traumatismo craneoencefálico
 Consumo de drogas (cocaína)
 Hipercalcemia„
 Ansiedad aguda con hiperventilación

DX PRESUNTIVO
Hipoxemia Severa
Insuficiencia Cardíaca
Crisis Hipertensiva

ANALISIS INTEGRAL
En este caso la paciente de 47 años presenta disnea de pequeños esfuerzos,
acompañado de edema de miembros inferiores producido probablemente por la
limitación mecánica del flujo producida por una deficiencia en la función de
bomba del corazón con una disminución de la fracción de eyección, razón por lo
cual existe una disminución en el flujo sanguíneo y una hipoperfusión, esto activa
ciertos mecanismos de compensación que al no poder resolver la disminución
del gasto cardíaco provoca la sintomatología: en este caso la paciente presenta
un edema en miembros inferiores +++ que le impedía la deambulación; esto se
debe a que como mecanismo de comprensación el organismo produce un
fenómeno de retención de agua y Na, y una disminución en la perfusión renal
que provoca el acumulo de líquido en el organismo, principalmente en los
miembros inferiores y debido a un aumento en las resistencias periféricas se
manifiesta como la presencia de HTA o crisis hipertensiva.
El aumento de la presión capilar pulmonar causa el edema pulmonar y la falta de
aire en el contexto de la IC aguda con evidencia de sobrecarga de fluidos. Al
haber disnea o dificultad respiratoria el organismo intenta compensarla,
provocando un estado de alcalosis respiratoria y llevando al paciente a un estado
de hipoxemia severa. (1)

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 BIOMETRIA
 QUIMICA SANGUINEA
 COAGULACIÓN
 GASOMETRIA
 RX DE TORAX
 ELECTROCARDIOGRAMA
 ECOGRAFIA RENAL

BIOMETRÍA HEMÁTICA
Leucocitos 10.600 por mm3
Neutrófilos 68,10 %
Linfocitos 23.70 %
Monocitos 5,20 %
Eosinofilos 2,50 %
Basófilos 0.50 %
Hematocrito 23,9 %
Hemoglobina 7.0 g/dl
Glóbulos rojos 4.000.000 por mm3
VCM 60,1 fl
HCM 17,6 pg
Plaquetas 295,0 por mm3
MPV 9,3 fl
RDW-CV 20,4 %
RDW-SD 43,1 %
Recuento de reticulocitos 1,8 %
Reticulocitos inmaduros 12,0 %
 COAGULACIÓN
TP 10,8 seg
TP % 115,0 %
INR 1,0
TPT 25,30 seg

QUÍMICA SANGUÍNEA
Glucosa sérica en ayunas 107,5 mg/dl
Creatinina sérica 4,34 mg/dl
Urea sérica 104,1 mg/min

ELECTROLITOS
Sodio sérico 143,00 mmol/l
Potasio sérico 4.45 mmol/l
Cloro sérico 110.6 mEq-lt

GASOMETRIA

GASOMETRIA

PH 7.359 mmHg

PCO2 26.2 mmHg

PO2 43.5 mmHg

BE -10.0
mmOsm/kg
RX DE TORAX

Presencia de Cardiomegalia grado 4

ELECTROCARDIOGRAMA

ECOGRAFIA RENAL
Ecografia Renal: líquido libre en poca cantidad en cavidad- Riñones normales.
TRATAMIENTO

 NO FARMACOLOGICO

 Hospitalización en la unidad de cuidados intensivos (general o

cardiológica) de los enfermos que cumplan ≥1 de las siguientes
condiciones:

1) necesidad de intubación

2) SpO2 <90 % a pesar de oxigenoterapia

3) frecuencia respiratoria >25/min

4) frecuencia cardíaca <40 o >130/min

 5) presión arterial sistólica <90 mm Hg

 Metas a corto plazo para el tratamiento: control de síntomas, sobre todo

de la disnea, y estabilización del estado hemodinámico.

 Esquema general de manejo terapéutico en la ICA, según la presencia de

los síntomas de hipoperfusión y/o congestión

 Observación estricta: respiración, frecuencia cardíaca, ECG y presión

arterial.

 FARMACOLOGICO
Hipoxemia severa
Casos severos de hipoxemia requieren atención de emergencia o cuidado crítico
de profesionales. El tratamiento para la hipoxemia puede incluir:
 ventilación mecánica
 terapia suplementaria de oxígeno.(7)

Insuficiencia cardiaca aguda

Sera de acuerdo a la forma clínica

1) agudización o descompensación de la ICC → vasodilatadores +

diuréticos de asa (en enfermos con disfunción renal o en tratamiento
crónico con diuréticos de asa considerar el uso de dosis más altas de
diuréticos); fármacos inotrópicos en caso de hipotensión arterial y
síntomas de hipoperfusión de los órganos

2) edema pulmonar → oxigeno suplementario , diuréticos ,

vasodilatadores, opiáceo
 3) ICA con presión arterial alta → vasodilatadores (es imprescindible una
monitorización estricta); usar los diuréticos a dosis bajas en enfermos con
sobrecarga de volumen o edema pulmonar

4) shock cardiogénico → trombolisis , vasopresores, inhibidores de la

difosfoesterasa

5) ICA aislada en el lado derecho → mantener el llenado ventricular

derecho; si es posible, evitar el uso de vasodilatadores (opioides, nitratos,
IECA, ARA-II) y de diuréticos; una perfusión lenta iv. de líquidos puede
ser eficaz (con un control minucioso de parámetros hemodinámicos); a
veces dopamina a dosis bajas (en Chile debido a sus efectos inotrópicos
y vasodilatadores pulmonares se prefiere el uso de la dobutamina y
milrinona)

6) ICA en el curso del síndrome coronario agudo → realizar

ecocardiografía para confirmar la causa de la ICA; en caso de infarto con
o sin elevación del segmento ST → coronariografía y revascularización
coronaria; en caso de complicaciones mecánicas del infarto agudo de
miocardio → cirugía urgente. (9)

Vasodilatadores: indicados sobre todo en enfermos con síntomas de

hipoperfusión y congestión, sin hipotensión; evitarlos en enfermos con
una presión arterial sistólica <90 mm Hg. Sus efectos son la reducción de
la presión arterial sistólica, la presión de llenado de los ventrículos
izquierdo y derecho, la resistencia vascular periférica, alivio de la disnea.

 Nitroglicerina iv.: inicialmente a dosis de 10-20 µg/min. Aumentar en

caso de necesidad en 5-10 µg/min cada 3-5 min hasta la máxima dosis
tolerada hemodinámicamente (máx. 200 µg/min)
 itroprusiato de sodio iv.: inicialmente a dosis de 0,3 µg/kg/min hasta un
máx. de 5 µg/kg/min. Indicado en enfermos con ICA severa en el curso de
la hipertensión arterial
 Diuréticos: indicados sobre todo en enfermos con ICA con síntomas de
sobrecarga de volumen, es decir congestión pulmonar o edemas
periféricos. Utilizados a dosis altas pueden provocar un empeoramiento
transitorio de la función renal
 Furosemida intravenosa es el diurético de primera elección
(recomendación IB), en la dosis más baja que consiga aliviar la clínica. A
dosis de 20-40 mg en bolo IV

Fármacos inotrópicos positivos: indicados sobre todo en ICA con

hipoperfusión periférica e hipotensión (tensión sistólica <90 mm Hg)
 Levosimendán sensibilizador del calcio, que potencia la contractilidad
miocárdica al aumentar la afinidad de la troponina C por el calcio sin elevar
las concentraciones intracelulares de este. administra a una dosis inicial
de 6–12 μg/kg en 10 min y en infusión i.v. de 0,1 μg/kg/min durante 24
h(8)

Crisis hipertensiva

- El nifedipino es un calcioantagonista dihidropiridínico de acción corta.

El inicio de acción es de 5-10 minutos con un pico máximo a los 30-60
minutos y duración de 6 horas.
- Captopril.es un IECA cuyo efecto se inicia a los 15-30 minutos y su
duración de acción es de 4-6 horas. Se administra a dosis de 25 – 50
mg
- El nicardipino es un calcioantagonista dihidropiridínico, con un perfil
similar al nifedipino, pero con la ventaja de que posee una vida media
más larga (8-9 horas). Tiene pocos efectos secundarios, aunque su
uso no está demasiado extendido en los servicios de urgencias. Dosis
30mg.
- El lacidipino es también un calcioantagonista dihidropiridínico, de
características similares al anterior. Dosis 4mg
- El labetalol es un betabloqueante no cardioselectivo y bloqueante . Su
efecto se inicia en 30-120 minutos y su duración de acción es de 5
 horas. También es un fármaco ampliamente utilizado en los servicios
de urgencias y recomendado por la mayoría de las guías. Dosis
200mg. (9)
- El atenolol es un bloqueante cardioselectivo. Es recomendado por
algunas guías. Dosis 50 mg

 CONTROL CLINICO Y DIETETICO

- Exploración física incluyendo siempre tensión arterial, frecuencia

cardíaca, signos de hipoperfusión, insuficiencia cardíaca.

Recomendaciones sobre estilo de vida

Su dieta debe basarse en la Mediterránea:

Aceite de oliva, frutas, verduras, legumbres y pescado, es la dieta que evita que
el colesterol aumente en la sangre y se acumule en la pared de sus vasos.
El sodio es, quizás, el mineral que más debemos restringir en todo cuadro
evolutivo de IC.
Los objetivos están en:
 Alcanzar un peso levemente menor al normal
 Una dieta hipocalórica que aliviara el trabajo cardiaco
 Disminuye la frecuencia y presión arterial
 Disminuye la intensidad de los procesos oxidativos
 Una escala de actividad física para consumir aproximadamente de 25- 30
calorias/kg de peso diarias (10)

ANALISIS
La insuficiencia cardiaca aguda es una de los motivos de hospitalización más
comunes en la actualidad y continúa siendo muy dificultoso la elección del mejor
tratamiento para mejorar el estado hemodinámico del paciente y su posterior
evolución clínica. Según lo indicado por las guías internacionales, en cuanto los
pacientes con insuficiencia cardiaca aguda llegan al servicio de urgencias, el
enfoque terapéutico habitual tiene como objetivo la mejoría de los signos y
síntomas, corregir la sobrecarga de volumen y mejorar la hemodinámica cardiaca
aumentando la perfusión de los órganos vitales.

El tratamiento que sugieren estas guíaspara tratar de manera eficaz e inmediata

la insuficiencia cardiaca aguda principalmente se basa en el uso de fármacos
diuréticos intravenosos, oxigenoterapia y vasodilatadores.

Aunque estas medidas alivian los síntomas del paciente, no tienen una influencia
favorable en la mortalidad a corto y largo plazo, a pesar que este sea de inicio
temprano y enérgico, lo cual pone de manifiesto la necesidad de mejorar los
resultados clínicos mediante nuevas estrategias terapéuticas. (8-9)

BIBLIOGRAFIA

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Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento
de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica. Rev Esp Cardiol [Internet].
 2008 [citado 24 de julio de 2017];61(12). Disponible en:
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2. SOCIAL CCDS. GUIAS PARA LA DETECCION, DIAGNOSTICO y

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL EN EL PRIMER
NIVEL DE ATENCION. 2002 [citado 15 de julio de 2017]; Disponible en:
http://www.sld.cu/galerias/pdf/servicios/hta/costa_rica_2002_guias_para
_la_deteccion,_diagnostico_y_tratamiento_de_la_hta_en_el_primer_nive
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3. David Hernández, Edgar Zamora. Síndrome de insuficiencia respiratoria

aguda. Rev Hosp Jua. 2015;82(1):31-42. Disponible en:
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4. Fonseca S. Hipertensión arterial severa en urgencias. Una evaluación

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urgencias y emergencias. Hipertens Riesgo Vasc. 2014;31(4):132-42.
7. Bonay M. Hipoxemia. EMC - Tratado Med. 1 de diciembre de
2016;20(4):1-10. Disponible en:
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1636541016806649

8. Di Somma S, Magrini L. Tratamiento farmacológico en la insuficiencia

cardiaca aguda. Rev Esp Cardiol. 1 de agosto de 2015;68(8):706-13.
Disponible en:
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0300893215001724
9. Sánchez-Aguilera P, Martínez Cámara A, Lázaro Salvador M.
Insuficiencia cardíaca aguda. Med - Programa Form Médica Contin
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http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304541217301439
10. Rujinsky MN. Nutrición en la insuficiencia cardíaca: Un gran eslabón.
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http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_abstract&pid=S1852-
38622007000300007&lng=es&nrm=iso&tlng=es