TEMA 2

COCOS GRAM POSITIVOS:

CONTRIBUCIÓN DEL LABORATORIO
A SU DETECCIÓN, DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO
Ledicia Álvarez Paredes
Rosa Cremades González
Sofía Belda Gas
Juan Carlos Rodríguez Díaz
Gloria Royo

Programa de
Formación Continuada
a Distancia
2010
COCOS GRAM POSITIVOS: CONTRIBUCIÓN DEL LABORATORIO A SU
DETECCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Ledicia Álvarez Paredes, Rosa Cremades González, Sofía Belda Gas,
Juan Carlos Rodríguez Díaz, Gloria Royo
S. Microbiología. Hospital General Universitario de Elche. Universidad Miguel Hernández.
03203 Elche (Alicante) Telf: 966616131. E-mail: rodriguez_juadia@gva.es

INDICE 3.4 Diagnóstico clásico de laboratorio

A. Tinciones
1. CLASIFICACIÓN GENERAL DE B. Toma y transporte de muestras
LOS COCOS GRAM POSITIVOS C. Medios de cultivo
CON IMPORTANCIA CLINICA D. Pruebas bioquímicas
2. GENERO STAPHYLOCOCCUS E. Métodos diagnósticos rápidos
2.1 Introducción 3.5 Diagnóstico molecular
2.2 Características morfológicas y 3.6 Sensibilidad antibiótica
taxonómicas 3.7 Mecanismos de resistencia a los
2.3 Principales procesos clínicos en los principales antibióticos
que están implicados 3.8 Factores de virulencia
2.4 Diagnóstico clásico de laboratorio 3.9 Diagnóstico y emisión de los
A.- Toma y transporte de muestras* resultados
B.- Tinciones* 4. GENERO ENTEROCOCCUS
C.- Pruebas bioquímicas* 4.1. Introducción
D.- Medios de cultivo* 4.2 Características morfológicas y
E.- Diagnóstico molecular taxonómicas
2.5 Sensibilidad antibiótica 4.3 Principales procesos clínicos en los
2.6 Mecanismos de resistencia a los que están implicados
principales antibióticos 4.4 Diagnóstico clásico de laboratorio
2.7 Factores de virulencia 4.5 Diagnóstico molecular
2.8 Diagnóstico y emisión de los 4.6 Sensibilidad antibiótica
resultados 4.7 Mecanismos de resistencia
3. GENERO STREPTOCOCCUS 4.8 Diagnóstico: emisión de los
3.1 Introducción resultados
3.2 Características morfológicas y 4.9 Leuconostoc y otros géneros
taxonómicas
3.3 Principales procesos clínicos en los BIBLIOGRAFÍA
que están implicados CASOS CLÍNICOS

OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
Tras el estudio de esta Unidad, el alumno será capaz de:
1. Conocer la clasificación general de los cocos gram positivos.
2. Observar un gram y distinguir la morfología típica de los diferentes cocos gram positivos.
3. Manejar las pruebas bioquímicas que nos ayudan a identificar los distintos géneros y especies
de los cocos gram positivos.
4. Conocer los factores de virulencia de los microorganismos tratados en este tema.
5. Conocer la sensibilidad antibiótica de estos microorganismos y sus tratamientos antibióticos de
elección.
6. Conocer los medios de cultivo de elección y las condiciones de incubación para el aislamiento
óptimo de estos microorganismos.
7. Manejar los procesos infecciosos en los que están implicados
1. CLASIFICACION GENERAL DE LOS COCOS GRAM POSITIVOS CON
IMPORTANCIA CLINICA
Dentro del epígrafe “Cocos Gram positivos” podemos encuadrar a diferentes géneros de bacte-
rias con una gran importancia clínica, que frecuentemente se aíslan en diferentes localizaciones y
que pueden ser flora habitual del ser humano o ser importantes patógenos. En algunas ocasiones,
esta diferenciación está asociada a la especie, pero en otras, se debe a la localización en la que
se aísla la bacteria y el tipo de muestra procesado.
Cuando observamos mediante la tinción de Gram la presencia de estos microorganismos en un
cultivo bacteriano proveniente de una muestra clínica, mediante unas pocas pruebas y el aspecto
de las colonias podemos tener una idea bastante aproximada de la especie bacteriana causante
de la infección, aunque posteriormente sea necesario la realización de más pruebas bioquímicas
para llegar a la identificación a nivel de especie.
En el cuadro adjunto, se resumen las primeras pruebas que deben realizarse para realizar la
identificación preliminar de estos microorganismos:

COCOS GRAM POSITIVOS

ENTEROCCOCUS

+ –
E. faecalis
E. faecium
CATALASA
STREPTOCOCCUS
STAPHYLOCOCUS

Betahemolóticos Alfahemolóticos

OPTOQUINA
S S. pyogenes
BACITRACINA S R
S. pneumoniae Bilis-esculina
R
Otros estreptococos
betahemoíticos
S. agalactiae
S. dysagalactive S. Bovis
Otros
S. epidermidis estreptococos
– S. warneri del grupo
S. hacemolyticus viridans
COAGULASA S. homins-homins
Otras especies
+

TUBO+PORTA S. aureus

PORTA S. lugdunensis
S. schleiferi

1
2. GENERO STAPHYLOCOCCUS

2.1. Introducción
El género Staphylococcus incluye actualmente 32 especies y 8 subespecies aerobias y anaero-
bias facultativas, con la excepción de S. saccharolyticus y S. aureus subespecie anaerobius, que
son anaerobias estrictas. De éstas, sólo aproximadamente 12 se encuentran normalmente coloni-
zando al huésped humano, siendo S. aureus sin duda, la principal dentro del mencionado género.
Staphylococcus es una de las bacterias no esporuladas más resistentes y pueden sobrevivir en
muchas condiciones ambientales no fisiológicas. (1)

2.2. Características morfológicas y taxonómicas

Desde el punto de vista microscópico, Staphylococcus es un microorganismo grampositivo, que
aparece como estructuras cocoides individuales con un diámetro de 0,5 a 1,7 um; frecuentemente
aparecen en pares, tétradas o racimos. Su fuerte tendencia a formar racimos se debe a que la divi-
sión celular se produce en los tres planos perpendiculares y no se produce a la separación total de
las células hijas.
Desde el punto de vista macroscópico, Staphylococcus se caracteriza por el rápido crecimiento
en agar sangre y otros medios sólidos no selectivos. Las colonias individuales están claramente
definidas, blancas, lisas, opacas y convexas, con un diámetro de 1 a 3 mm dentro de las 24 horas;
pueden ser betahemolíticas. (2)

2.3. Principales procesos clínicos en los que estàn implicados

Sin duda S. aureus es la especie más virulenta del género. Un amplio espectro de factores,
contribuyen a la capacidad de este microorganismo para causar infecciones y enfermedad. Varias
toxinas y enzimas son mediadoras de la invasión de los tejidos y de la supervivencia en el sitio de
la infección.
Las infecciones cutáneas localizadas pueden comprometer los folículos pilosos (producen foliculitis)
y diseminarse en profundidad para producir forúnculos. Cuando los forúnculos se unen, el resultado
es una infección grave y profunda. El impétigo, infección cutánea producida por S. aureus que afecta
la epidermis, se caracteriza por la producción de vesículas que se rompen y forman costras.
S. aureus también puede producir enfermedades mediadas por toxinas, como el síndrome de la
piel escaldada y el síndrome de shock tóxico. En estos casos los microorganismos pueden perma-
necer relativamente localizados, pero la producción de toxinas potentes causa efectos sistémicos
o extendidos. En el síndrome de piel escaldada, que habitualmente afecta a los recién nacidos, la
toxina exfoliatina causa un extenso desprendimiento de la epidermis y hace que el paciente
parezca un quemado. La toxina del síndrome de shock tóxico (TSST-1) tiene varios efectos sisté-
micos, como producción de fiebre, descamación e hipotensión que potencialmente puede conducir
al shock y la muerte.
Además de las infecciones de piel y tejidos blandos,
también pueden aislarse en procesos bacteriémicos,
endocarditis, neumonías, abscesos viscerales, infec-
ciones por catéteres, etc.
Dentro de los llamados Staphylococcus coagulasa-
negativos, S. epidermidis es el más frecuente. En
general son mucho menos virulentos que S. aureus, y
son patógenos oportunistas. Las infecciones por S.
epidermidis y, con menos frecuencia, por S. haemoly-
ticus y S. lugdunensis, habitualmente están relacio-
nadas con el implante de prótesis artificiales (catéteres,
válvulas cardiacas, etc).
Imagen 1. Gram de Staphylococcus
2
 Aunque la mayoría de las infecciones asociadas a Staphylococcus coagulasa-negativos se
asocian al ámbito nosocomial, las infecciones urinarias causadas por S. saprophyticus son claras
excepciones. Este microorganismo se asocia con mayor frecuencia con infecciones urinarias
adquiridas en la comunidad por mujeres jóvenes sexualmente activas, pero casi nunca se asocia
con infecciones nosocomiales. (3) (6).

2.4. Diagnóstico clásico de laboratorio

A) Toma y Transporte de muestras.*

Como muchas especies de este género pertenecen a la flora habitual de la piel y mucosas de
nuestro organismo; la toma de muestra de las lesiones cutáneas debe hacerse de tal manera que
se pueda asegurar que la muestra procede del lugar de la lesión y no de la piel sana del paciente.
Por ejemplo, siempre que sea posible, la muestra debe tomarse mediante una jeringa en lugar
de utilizar una torunda. (2)

B) Tinciones.*
Estas bacterias se tiñen como Cocos Gram positivos mediante la tinción de Gram.(2)

C) Pruebas Bioquímicas.*(3)
S. aureus S. epidermidis S. Schleiferi S. haemolyticus S. lugdunensis
Clumping
+ – + – +
factor
Danza + – + – –
Coagulasa en
+ – + – +
porta
Coagulasa en
+ – – – –
tubo
Fosfatasa
+ + + – –
alcalina
PYR – – + + +
ODC – V – – +
Ureasa V + + – V
_-galactosidasa – – + – –
Símbolos.-: prueba negativa; + prueba positiva; V: variable.
Tabla 1. Pruebas bioquímicas de identificación de S. aureus y algunas especies de ECN.

D) Medios de Cultivo.*
Staphylococcus se desarrolla en agar con 5% de sangre y agar chocolate, pero no en agar
MacConkey. También se desarrollan bien en los medios de cultivo líquidos con sangre y los caldos
nutritivos comunes, como tioglicolato e infusión de cerebro-corazón.
También pueden usarse medios de cultivo selectivos para aislar Staphylococcus a partir de
muestras clínicas. El agar manitol salado se usa habitualmente con este propósito. Este agar
contiene una concentración alta de sal (10%), el azúcar manitol y rojo fenol como indicador de pH.
En este medio los microorganismos como S. aureus, que se pueden desarrollar en presencia de
sal y fermentar el manitol, producen colonias rodeadas por un halo amarillo. (2)

3
E) Diagnóstico Molecular*
Recientemente se han puesto a punto técnicas de biología molecular para detectar la presencia
de S. aureus resistente a oxacilina en muestras clínicas mediante sistemas de “real time” PCR, que
además de lograr la rápida identificación de este microorganismo con la consiguiente optimización
de la terapia del paciente, ayuda controlar los brotes nosocomiales asociados a este microorga-
nismo. (2)

2.5. Sensibilidad Antibiótica

En función de la sensibilidad a oxacilina/meticilina, S. aureus se divide en dos grupos, los sensi-
bles a la misma y los resistentes (SARM) ya que la resistencia a este compuesto origina resistencia
a casi todos los fármacos betalactámicos, el principal grupo de antibióticos utilizados en su trata-
miento. Este microorganismo suele ser sensible a macrólidos, clindamicina, fluoroquinolonas,
aminoglucósidos, rifampicina, cotrimoxazol aunque pueden aparecer cepas resistentes a cada uno
de estos compuestos. Hasta hace poco tiempo, se consideraba que todas las cepas de esta
especie eran sensibles a vancomicina y a teicoplanina, pero recientemente están surgiendo
algunas cepas con disminución de la sensibilidad a este grupo de compuestos (glicopéptidos) y se
denominan cepas VISA.
Los aislados clínicos de Staphylococcus coagulasa-negativos suelen ser más resistentes a los
antibióticos y más del 50% de las cepas son resistentes a oxacilina.
Hay diferentes formas de determinar la sensibilidad antibiótica de estos microorganismos, como
el sistema disco-placa (emplea discos con una concentración establecida de cada antibiótico y se
determina el halo de inhibición que produce cada antibiótico), el sistema Epsilon test (utiliza tiras
con un gradiente de diversas concentraciones de cada antibiótico) o sistemas de microdilución
automatizados que son capaces de determinar la concentración mínima inhibitoria (CMI) de cada
antibiótico. Los puntos de corte para que una cepa sea sensible o resistente a un antibiótico están
en función del antibiótico y son establecidos por CLSI (Clinical Laboratory Standar Institute) (10)
(16) (15)

Imagen 2. Disco Placa Imagen 3. Etest Imagen 4. Microdilución

2.6. Mecanismos de resistencia a los principales antibióticos

S. aureus ha sabido adaptarse con extraordinario éxito a las circunstancias adversas creadas por
los antimicrobianos. Los procesos de adaptación más espectaculares lo constituyen los meca-
nismos de resistencia a los antibióticos ß-lactámicos, en particular el de la resistencia a la oxaci-
lina.
Staphylococcus aureus resistente a la oxacilina: Estas cepas presentan el gen mecA, deter-
minante genético responsable de la producción de la PBP2a que condiciona la resistencia a este
compuesto. (14).

4
Técnica de estudio Criterios de S. aureus (sensible S. aureus (sensible S. aureus (sensible
sensibildiad a meticilina, ß- a meticilina, ß- a meticilina, ß-
lactamasa -) lactamasa +) lactamasa +)
S I R *
Difusión con disco
(mm) oxacilina de ≥ 13 11-12 ≤ 10 18-24 --- 6
1 µg

Dilución en agar,
microdilución,
≤2 --- ≥4 0,06-0,5 0,12-0,5 ---
E-test (CMI,
µg/ml)

Placas de cribado
MH + oxacilina Crecimiento Crecimiento Crecimiento
--- + ---
(6 µg/ml) + ClNa negativo negativo positivo
(4%)

Tabla 2. Detección de la resistencia a la meticilina en Staphylococcus aureus: criterios de sensibi-

lidad de oxacilina y valores límites de las cepas del control de calidad y su resultado en las placas
de cribado
Staphylococcus aureus con sensibilidad intermedia a la vancomicina: Recientemente se
han detectado en Japón, EEUU y Europa, incluyendo España, aislamientos de SARM que
presentan sensibilidad disminuida a la vancomicina (VISA, "vancomycin intermediate S. aureus").
Se han asociado a fracasos terapéuticos con el tratamiento con este glicopéptido. Actualmente
se prefiere denominar a estos aislamientos como GISA ("glycopeptide intermediate S. aureus).
Los GISA se reconocen por tener valores de CMI de vancomicina de 8 µg/ml (fenotipo GISA
homogéneo). En ocasiones, la expresión de este nuevo mecanismo de resistencia no es homo-
génea y es posible encontrar aislamientos de S. aureus con subpoblaciones que tienen valores de
CMI entre 2 y 4 µg/m) (fenotipo heterogéneo), valores superpuestos o ligeramente superiores a los
que se obtiene durante el estudio habitual de sensibilidad. El método considerado de referencia
para detectar estos aislamientos consiste en el análisis de poblaciones (PAP, "population analisis
profile"). Este sistema se basa en la selección de subpoblaciones en placas de BHI agar con
concentraciones crecientes de vancomicina. Se ha de partir siempre de un inóculo elevado (>= 109
ufc/ml) de un cultivo de S. aureus.

S. coagulasa Vancomicina o teicoplanina. Cloxacilina si la cepa es sensible a meticilina.

negativos S. lugdunensis y S. schleiferi a menudo son sensibles a penicilina. La infección
por S. saprophyticus puede tratarse con amoxicilina- clavulánico, una cefalos-
porina de primera generación, cotrimoxazol o nitrofurantoína (solo en caso de
cistitis). (12)

S. aureus Cloxacilina. Si la infección es grave puede asociarse un aminoglucósido (genta-

micina). En caso de cepa resistente a meticilina puede emplearse un glucopépti-
do, linezolid o daptomicina. (11)

Tabla 3. Terapia antimicrobiana recomendada

2.7. Factores de Virulencia

S., aureus puede tener diferentes toxinas que se asocian a diferentes procesos clínicos. Las prin-
cipales son: (3)

5
 Toxinas alfa, beta Tienen capacidad hemolítica, además afecta a una amplia gama de células eucario-
y gamma tas del hospedador como leucocitos, macrófagos, plaquetas y fibroblastos.
Leucocidina de Sintetizada por el 2-3% de las cepas. Induce la desgranulación de los leucocitos
Panton-Valentine polimorfonucleares y la liberación de mediadores de la inflamación.
Toxinas Se han identificado 8 tipos (A-E; G-I) son termoestables y resistentes a las
exfoliativas enzimas digestivas, son eméticas y causan gastroenteritis.
Toxina del síndro-
Es una proteína termoestable sintetizada por genes cromosómicos, que actúa como
me del shock tóxi-
superantígeno. Induce la liberación de citocinas por macrófagos y linfocitos T.
co (TSST-1)

Tabla 4. Toxinas producidas por S. aureus

2.8. Diagnóstico y emisión de los resultados

El clínico debe conocer lo más rápidamente posible si el aislado clínico corresponde a S. aureus
porque es mucho más patógeno que el resto de las especies del género (para ello se utiliza la
prueba de la coagulasa); además, es muy importante conocer también su resistencia a oxacilina,
ya que si la cepa es resistente a la misma, no puede utilizarse ningún fármaco betalactámico (peni-
cilinas y cefalosporinas) en el tratamiento y además se deben tomar medidas para prevenir la
extensión de este microorganismo a otros enfermos, ya que frecuentemente se asocia a brotes
nosocomiales.

3. GENERO STREPTOCOCCUS

3.1. Introducción
El género Streptococcus es un grupo bacteriano muy heterogéneo y ampliamente distribuido en
la naturaleza. Hay especies que son importantes patógenos para el ser humano, de las más impor-
tantes trataremos en esta revisión, pero la mayoría son comensales, miembros de la microbiota
normal humana de la piel y mucosas. (3)

3.2. Características morfológicas taxonómicas

Streptococcus son bacterias esféricas u ovoides que crecen en pares o cadenas de diferente
longitud. La mayor parte de estas bacterias es anaerobia facultativa, si bien algunas son anaerobias
obligadas. Los estreptococos son grampositivos, no formadores de esporas, catalasa-negativos y ordi-
nariamente no móviles y tienen requisitos nutricionales complejos aunque variables. Desde el punto de
vista taxonómico, estos microorganismos pertenecen al género Streptococcus, del cual existen más de
30 especies identificadas que se dividen en 5 grupos: (3)
No existe un sistema único de clasificación que sea
suficiente para diferenciar este heterogéneo grupo de
microorganismos. La clasificación depende de una
combinación de cualidades, entre ellas los patrones de
hemólisis observados en las placas de agar-sangre, la
composición antigénica, las características de creci-
miento, las reacciones bioquímicas y, más reciente-
mente, de análisis genético. Lancefield clasificó al
género Streptococcus basándose en las reacciones
serológicas de los carbohidratos de la pared celular.
Los antígenos de Lancefield son llamados con letras
desde la A hasta la W, con la excepción de la I y la J.
Imagen 1. Gram Streptococcus
6
 Streptococo Especie betahemolítica, de colonias grandes, y que es un patógeno importante para
pyogenes: el ser humano.

Grupo mitis: Incluye al patógeno neumococo (S pneumoniae) y a otros Streptococcus habi-

tuales de la cavidad oral, que producen alfahemólisis en agar sangre.

Grupo anginosus Formado por especies que se encuentran en la cavidad oral humana, en el tracto
o milleri: genital y gastrointestinal, con colonias de tamaño pequeño y característico olor
a caramelo.

Incluye 3 especies de Streptococcus genotípicamente relacionados, que normal-

mente se encuentran en la cavidad oral humana: S. vestibularis, S. salivarius y
Grupo salivarius: S. thermophilus. El último de ellos se relaciona con productos lácteos. Todos
los miembros del grupo son Voges-Proskauer positivos y no fermentan la argi-
nina, el manitol ni el sorbitol.

Formado por especies que principalmente habitan en el canal intestinal de los ani-
Grupo bovis: males y que, en ocasiones, infectan a humanos. Pertenecen al grupo D de
Lancefield.

Tabla 1. Clasificación general de Streptococcus (13)

3.3. Principales procesos clínicos en los que están implicados

Streptococcus son responsables de diferentes procesos patológicos.
S. pyogenes, debido a sus factores de virulencia, es capaz de causar infecciones serias que
incluyen faringitis, infecciones respiratorias, cutáneas (impétigo, erisipela), infección de los tejidos
blandos, endocarditis, meningitis, sepsis puerperal y artritis. La infección por cepas productoras de
toxinas puede producir escarlatina y síndrome de shock tóxico estreptocócico. Dentro de las
complicaciones clínicas más importantes están la fiebre reumática y la glomerulonefritis. (7)
S. agalactiae es una causa importante de sepsis y meningitis neonatal y está asociado a infec-
ciones postparto.
S. pneumoniae es un importante agente causante de neumonía adquirida en la comunidad que
puede estar acompañada por bacteriemia. Otras infecciones neumocócicas incluyen otitis media,
sinusitis, meningits y endocarditis.

3.4. Diagnóstico clásico de laboratorio

A) Toma y Transporte de muestras:

Debido a que algunos de estos microorganismo pueden formar parte de la flora normal del
enfermo, hay que tomar las muestra de tal manera que se asegure que procede del lugar de la
infección. Además, algunas especies, como S. pneumoniae se lisan en medio líquido por lo que se
requiere un procesamiento inmediato de algunas muestras como el líquido cefalorraquídeo de un
paciente con meningitis neumocócica (5)

B) Tinciones:
Tras la tinción de Gram, este grupo de microorganismos presentan morfología de cocos Gram
positivos agrupado en parejas o cadenas.

C) Medios de Cultivo:
Las distintas especies del género Streptococcus, excepto S. thermophilus, crecen bien en medios

7
enriquecidos con sangre, suero o carbohidratos, a 35-37ºC, especialmente si son incubados en
una atmósfera con dióxido de carbono al 5-7%. Algunas especies, incluso necesitan el CO2 para
crecer, como el S. pneumoniae y ciertos Streptococcus del grupo viridans. Muchos Streptococcus,
el neumococo entre ellos, crecen mejor en condiciones anaerobias.*

D) Pruebas Bioquímicas:
A diferencia del género Staphylococcus, Streptococcus son catalasa negativo y no crecen en
medios hipersalinos. En el mercado existen sistemas comerciales con distintas pruebas bioquí-
micas que permiten la identificación a nivel de especie en la mayoría de los casos. Streptococcus
pneumoniae es la única especie que es sensible a la optoquina, aunque aproximadamente el 5%
de los neumococos son resistentes a la optoquina y algunas cepas de Streptococcus del grupo
"viridans" son inhibidos por ella. Por otra parte, S. pyogenes es sensible a bacitracina

Grupo Tamaño CAMP BGUR

Especie PYR VP
Lancefield colonias
A Grande S. pyogenes + - - ND
A Pequeña S. grupo anginosus - + - ND
B Grande S. agalactiae - - + ND
C Grande S. dysagalactiae - - - +
C Pequeña S. grupo anginosus - + - -
F Pequeña S. grupo anginosus - + - ND
G Grande S. dysagalactiae - - - +
G Pequeña S. grupo anginosus - + - -
No agrupable Pequeña S. grupo anginosus - + - ND

Tabla 2. Especies y pruebas de laboratorio para la diferenciación de Streptococcus _ hemolíticos

clínicamente relevantes. (3)

E) Métodos diagnósticos rápidos:

La detección directa a partir de una tinción Gram y su observación microscópica es un método
rápido pero poco específico. Existen pruebas de detección de estos microorganismos por precipi-
tación capsular o por detección de antígenos.

3.5. Diagnóstico molecular*

Recientemente se han puesto a punto técnicas de biología molecular para identificar y serotipar
diferentes especies y cepas de estreptococos. Se han diseñado sondas de DNA específicas y más
recientemente se han puesto a punto técnicas que emplean arrays.

3.6. Sensibilidad antibiótica*

S. pyogenes. S. agalactiae y los otros estreptococos betahemolíticos son siempre sensibles a
penicilina, que por tanto es su tratamiento de elección. También son siempre sensibles a glicopép-
tidos. Sin embargo, se han descrito resistencias a macrólidos.
La detección de la resistencia a penicilina en S. pneumoniae es fundamental, ya que existe un
importante número de cepas resistentes o con sensibilidad disminuida a este compuesto. Puede
haber resistencia elevada (≥2 ug/ml) o intermedia (entre 0.12 y 1 ug/ml). Si la cepa presenta una
resistencia intermedia y la infección es respiratoria, se puede tratar adecuadamente la infección
con dosis altas de penicilina.
8
 Microorganismo Tratamiento de elección Alternativa al tratamiento de elección
Cefalosporinas de 1ª o 2ª generación, clin-
S. pyogenes Penicilina o amoxicilina
damicina, glucopéptidos o linezolid (14)
Streptococcus betahemolíticos de Macrólido, cefalosporinas, clindamicina, glu-
Penicilina
los grupos G, F y C copéptido, linezolid, daptomicina, tigeciclina
Teicoplanina, vancomicina, cefalosporinas
S. agalactiae Penicilina o ampicilina
de 1ª o 2ª generación, linezolid
Glucopéptidos, carbapenems, fluorquinolo-
na, linezolid para las cepas resistentes.
En caso de meningitis y en àreas donde la
S. pneumoniae Penicilina o amoxicilina prevalencia de S. pneumoniae resistente a
cefotaxima es elevada se aconseja añadir
añadir vanco y/o rifampicina al tratamiento
empírico inicial.

Tabla 3. Terapia antimicrobiana recomendada. (17) (10) (16)

3.7. Mecanismos de resistencia a los principales antibióticos

Los aislamientos de Streptococcus pneumoniae resistentes a penicilina poseen PBP (proteínas
de unión a la penicilina) con afinidad disminuida a este antibiótico. Es probable que las alteraciones
en PBP 2B sean responsables de la resistencia de bajo nivel, mientras que las mutaciones en PBP
2X se asocian con la resistencia de alto nivel.
Los neumococos se convirtieron en resistentes por la adquisición de material genético de otras
bacterias con las que coexisten en estrecha proximidad, quizá con los Streptococcus viridans en
la nasofaringe. (8)

3.8. Factores de virulencia*

Existen diferentes factores de virulencia para las diferentes especies y grupos de Streptococcus.
La proteína M (constituyente antigénico de la pared celular) es el factor de virulencia somá-
tico principal del Streptococcus grupo A. Las cepas con alto contenido en esta proteína son
resistentes a la fagocitosis por los leucocitos polimorfonucleares, se multiplican con rapidez en
sangre humana fresca y son capaces de iniciar la enfermedad. Las cepas que no expresan la
proteína M son avirulentas. S. pyogenes está cubierto por una cápsula de ácido hialurónico que
actúa como un factor de virulencia adicional, dado que retrasa la fagocitosis de los leucocitos
polimorfonucleares y macrófagos del huésped. Otros constituyentes de la pared celular son el
ácido lipoteicoico y la proteína F que cumplen papeles críticos en el primer paso de la coloni-
zación (adherencia de S. pyogenes a la fibronectina en la superficie de las células epiteliales
humanas).
Otros factores de virulencia de S. pyogenes son la producción enzimas y hemolisinas que contri-
buyen a la invasión y destrucción de los tejidos, como estreptolisina O (oxígeno lábil o antigénica),
S (oxígeno estables y no antigénicas), estreptocinasa, DNasa y hialuronidasa. Las exotoxinas
estreptocócicas pirógenas median en la aparición de erupciones cutáneas y en efectos multisisté-
micos que pueden conducir a la muerte.
El factor de virulencia de S. agalactiae es el material capsular que interfiere en la actividad fago-
citaria y la activación de la cascada del complemento.
El polisacárido capsular de S. pneumoniae es el principal factor de virulencia, ya que inhibe a
fagocitosis. La neumolisina también causa diversos efectos en la producción de la respuesta
celular por parte del huésped. (3)

9
3.9. Diagnóstico y emisión de resultados
La identificación rápida de S. pyogenes es muy importante porque requiere un tratamiento anti-
biótico correcto, sobre todo en las infecciones graves ya que algunas cepas presentan gran viru-
lencia. También es vital la rápida identificación y estudio de la sensibilidad antibiótica de S. pneu-
moniae en procesos clínicos graves como la meningitis, ya que el pronóstico dependerá de la
rapidez con la que se instaure el tratamiento antibiótico adecuado.

4. GENERO ENTEROCOCCUS

4.1. INTRODUCCIÓN
Enterococcus sp. son cocos Gram positivos que se encuentran aislados, en pares o en cadenas
cortas. Por consiguiente son difíciles de distinguir morfológicamente de los verdaderos
Streptococcus y hasta hace muy poco estaban incluidos, según la clasificación de Lancefield, entre
los estreptococos del grupo D.
El género Enterococcus contiene al menos 12 especies y más de 95% de los aislamientos
clínicos corresponden a Enterococcus faecalis (80-90%) y Enterococcus faecium (5-10%).
Enterococcus sp. forma parte de la flora intestinal normal y también predomina en el tracto geni-
tourinario y en la cavidad oral (3)

4.2. Características morfológicas y taxonómicas

Enterococcus sp es un microorganismos anaerobio facultativo, capaz de crecer en medios con
NaCl al 6’5% en un intervalo de pH y Tª (10- 45 ºC), con un 40% de sales biliares (medio bilis-escu-
lina). Puede crecer en presencia de detergentes, lo que facilita su diseminación en hospitales.
Hidrolizan la L-pirrolidonil-_- naftilamida (PYR), con excepción de E. cecorum, E. columbae, E.
pallens y E. saccharolyticus. Todas las especies producen leucina-aminopeptidasa (LAP). En
general se trata de cepas no hemolíticas, si bien también se encuentran cepas _-hemolíticos y _-
hemolíticos. (2)

4.3. Principales procesos clínicos en los que está implicado

Enterococcus sp. es un microorganismo que forma parte de la flora comensal y actúa como pató-
geno oportunista. Las infecciones enterocócicas presentan un incremento continuo y son de predo-
minio nosocomial (80%)
Son capaces de adherirse a las válvulas cardíacas y a las células epiteliales renales, propiedades
que indudablemente contribuyen a su habilidad para causar endocarditis o infecciones urinarias.
Casi todas las infecciones urinarias son intrahospitalarias y se asocian con sondas, instrumenta-
ción urinaria o ambas.
Las puertas de entrada de las bacteriemias
enterocócicas incluyen las vías urinarias, la
sepsis intraabdominal (o pélvica) y las heridas
(especialmente quemaduras, úlceras de decúbito
o infecciones de pie diabético). Actualmente se
describe un proceso denominado “bacteriemia
enterocócica 1ª” en pacientes con enfermedades
severas, usualmente asociadas con inmunosu-
presores. Estas bacteriemias son usualmente
monomicrobianas y provienen de un presunto
origen gastrointestinal. La tasa de mortalidad de
los pacientes con bacteriemia enterocócica es
Imagen 1. Gram de Enterococcus alta, pero esto es así porque suele afectar a

10
pacientes debilitados y el papel exacto de la bacteriemia en estos decesos es a menudo difícil de
definir.
En la mayor parte de las series, los enterococos son responsables de 5-15% de todos los casos
de endocarditis infecciosa. Si bien la mayoría de los casos ocurre en pacientes con enfermedad de
las válvulas cardíacas o válvulas protésicas, también es capaz de causar infección en válvulas
anatómicamente normales.
Son aislados a menudo de cultivos mixtos de bacilos Gram negativos y microorganismos anae-
robios en infecciones de herida quirúrgica, úlcera de decúbito e infección por pie diabético pero, en
estos casos, su papel en la infección es difícil de evaluar.
La mayoría de los casos de meningitis ocurren en pacientes con defectos anatómicos del SNC,
neurocirugía previa o traumatismo craneal. De forma ocasional puede aparecer como una compli-
cación de la bacteriemia enterocócica en pacientes con inmunodeficiencia severa.
Pueden producir sepsis neonatal acompañada por meningitis. Se han descrito brotes intrahospi-
talarios por E. faecium o E. faecalis en neonatos prematuros o de bajo peso que tenían sonda
nasogástrica o dispositivos intravenosos. (1) (3)

4.4. Diagnóstico clásico de laboratorio*

Los métodos estándares de recogida y transporte de sangre, orina u otras secreciones son
adecuadas. La muestra debe ser cultivada tan pronto como sea posible, preferiblemente antes de
una hora.
El medio de cultivo usado habitualmente es agar sangre con 5% de sangre de carnero, aunque
se han desarrollado medios selectivos para aislar las cepas resistentes a vancomicina.
Crece entre 35-37ºC y no se necesitan atmósfera con CO2, sin embargo algunas especies
crecen mejor en esta atmósfera. Es un microorganismo catalasa negativo, hidroliza PYR y la escu-
lina.
En la tinción Gram, Enterococcus presenta una morfología de coco Gram positivo que forma
parejas o pequeñas cadenas. En general reacciona con el antisuero del grupo D de Streptococcus.
E. faecalis se diferencia de E. faecium en que resulta positivo para el test de piruvato y nega-
tivo para la fermentación de los azúcares arabinosa, rafinosa y sucrosa. (2)

4.5. Diagnóstico molecular

También se pueden aplicar métodos de biología molecular para el diagnóstico de este patógeno
pero no se utiliza ninguno en la práctica clínica habitual.

4.6. Sensibilidad antibiótica

Enterococcus es intrínsecamente resistente a un gran número de antibióticos incluyendo las
cefalosporinas, lincosaminas, aminoglúcosidos y trimetropim-sulfametoxazol. Este hecho ha favo-
recido enormemente su selección en el ambiente hospitalario. Aunque a diferencia de E. faecium,
E. faecalis es generalmente sensible a penicilina y ampicilina, las CMI para estos _-láctamicos
son entre 10 y 100 veces más altas que en estreptococos. Además de esta resistencia intrínseca,
tanto los antibióticos _-láctamicos como los glucopéptidos presentan actividad bacteriostática
frente a enterococos, lo cual hace necesario recurrir a combinaciones con aminoglucósidos para
conseguir el efecto bactericida necesario para el tratamiento de infecciones graves como la endo-
carditis o la meningitis.
La amplia diseminación de las cepas de Staphylococcus aureus resistentes a meticilina durante
la década de los 80 determinó la necesidad de incrementar el uso de vancomicina y coincidiendo
con esta circunstancia aparecen en 1986 las primeras cepas de enterococos resistentes a vanco-
micina (ERV) (14) (10)

11
4.7. Mecanismos de resistencia
Los glucopéptidos (vancomicina y teicoplanina) se unen al dipéptido terminal D-alanina-D alanina
de precursor del peptidoglicano, inhibiendo la síntesis de la pared celular bacteriana. Existen
distintos fenotipos de resistencia a los glucopéptidos en enterococo, producidos por diferentes
determinantes genéticos de resistencia, denominados VanA, VanB, VanC, VanD, VanE y VanG.
Estos fenotipos comparten un mecanismo de resistencia común, basado en la modificación de la
diana de actuación de los glucopéptidos, es decir, por modificación del dipéptido D-ala-D-ala, que
será sustituido bien por D-ala-D-lactato o por D-ala-D-serina.
Un fenómeno interesante, aunque afortunadamente infrecuente, es el de la dependencia de
la vancomicina, encontrada en algunas cepas de enterococo con fenotipos VanA o VanB. Estas
cepas no sólo son resistentes a la vancomicina sino que además, requieren su presencia para
crecer.

Duración hospitalización
UCI, unidad quirúrgica
Enfermedad grave de base
Tratamiento previo con antibióticos
Proximidad con otro paciente colonizado o infectado por ERV

Tabla 1. Factores de riesgo para colonización o infección por ERV.

Método Condiciones Criterios

Vancomicina 30_g (mm) ≥17 S 15-16 I ≤14 R
Difusión con discos
Teicoplanina 30_g (mm) ≥14 S 11-13 I ≤10 R
Dilución en agar o Vancomicina (_g/ml) ≤4 S 8-16 I ≥32R
caldo Teicoplanina (_g/ml) ≤4 S 16 I ≥32R
Depositar 1-10 _l de suspensión 0,5 McF en placas de BHI con 6 _g/ml vancomicina
Test de cribado Positivo: crecimiento de más de una colonia

Tabla 2. Las recomendaciones del NCCLS para la determinación de la sensibilidad a los glucopép-
tidos en Enterococcus son: (15)

E. faecalis Ampicilina, amoxicilina o penicilina.

Para el tratamiento de infecciones serias se recomienda la terapia combinada de un
agente que actúe sobre la pared celular (_-lactámico, glucopéptido) y un amino-
glucósido (usualmente gentamicina o estreptomicina), consiguiendo un efecto
antibiótico sinérgico
Vancomicina si es resistente a ampicilina. En algunos estudios se ha encontrado un
E. faecium efecto sinérgico entre diversas combinaciones de _-láctamicos con vancomicina,
quinolonas, aminoglucósidos, tetraciclinas o rifampicina.

Tabla 3. Terapia antimicrobiana recomendada. (10)

12
4.8. Diagnóstico: emisión de resultados
Así a la hora de emitir los resultados es importante saber la localización de la infección para
adjuntar la sensibilidad de los antibióticos de elección. Así por ejemplo, en una infección grave se
deberán emitir los resultados de sensibilidad antibiótica de _-lactámicos (penicilina, ampicilina),
aminoglucósidos a altas dosis y vancomicina.
La identificación a nivel de especie es importante ya que la resistencia a determinados antibió-
ticos está asociada a determinadas especies; así la resistencia a ampicilina y vancomicina está
asociada a E. faecium más comúnmente que a otras especies.

4.9. Leuconostoc y otros géneros

Las especies de Leuconostoc son cocos grampositivos o cocobacilos que crecen en pares o
cadenas y pueden ser confundidos desde el punto de vista morfológico con los estreptococos. Son
microorganismos anaerobios facultativos, catalasa negativos, leucina aminopeptidasa-positivo y
productores de gas a partir de glucosa. Son hallados de forma habitual en plantas y vegetales y se
desconoce como llegan a colonizar o infectar a los seres humanos.
Han sido documentados algunos casos de bacteriemias aisladas, sepsis por catéter intrave-
nosos, meningitis e infecciones odontogénicas.
Todas las especies son resistentes a vancomicina porque sus pentapéptidos precursores de la
pared celular terminan en alanina-lactato en lugar del dipéptido alanina-alanina que es el sitio de
unión de la vancomicina. Esta resistencia es cruzada con la teicoplanina.
A pesar de su resistencia a vancomicina y teicoplanina, Leuconostoc son sensibles a la mayoría
de los agentes con actividad contra los estreptococos. A partir de los escasos datos clínicos de que
se dispone parece que la penicilina y la ampicilina son los antibióticos de primera línea para el
tratamiento de las infecciones documentadas debidas a especies Leuconostoc.
Por último mencionaremos un diverso grupo de bacterias con morfología de cocos gram positivos
(que forman parejas, cadenas, racimos o tétradas) y catalasa negativos que se aislan con menos
frecuencia.
Muchas de estas bacterias se encuentran formando parte de la flora normal de la boca y tracto
respiratorio superior (Gemella, Abiotrophia) o colonizan la piel (Helcococcus). Lactococcus y
Pediococcus se encuentran en plantas y alimentos. Sin embargo aunque muchos de estos micro-
organismos se han aislado de muestras humanas el hábitat natural de muchos de ellos no se ha
descrito.
La identificación de estos microorganismos se basa en la tinción Gram, la catalasa y distintas
pruebas fenotípicas. (3)
Estos microorganismos suelen mostrar una baja virulencia y se comportan como patógenos en
huéspedes inmunocomprometidos. La infección suele ocurrir en tejidos previamente dañados,
suele ser de origen nosocomial y está asociada a hospitalización prolongada, tratamiento antibió-
tico, procesos invasivos y transplantes. Así se ha descrito infecciones oftálmicas, endocarditis, ITU,
meningitis y bacteriemia causadas por estas bacterias.
Con respecto a la sensibilidad antibiótica hay que mencionar la resistencia de Pediococcus a
vancomicina.
El esfuerzo en la identificación de estos microorganismos se considera cuando tenemos mues-
tras clínicamente significativas (aislamientos repetidos, cultivo puro, muestras obtenidas de zonas
estériles) y estamos ante un paciente no inmunocompetente.

13
 Organismo PYR LAP NaCI BE ES MOT HIP SAT ARG BGUR Morfología VA

Abiotrophia + + - - - - ND + - - Cadena S

Aerococcus
- ND + ND ND - + - - - Racimo S
christensenii
Aerococcus
+ + + + + ND + - + + Racimo ND
sanguicola
Aerococcus
- + + - V - + - - + Racimo S
urinae
Aerococcus
- - ND ND ND ND + - - + Racimo ND
urinaehominis
Aerococcus
+ - + V ND - ND - ND ND Racimo S
viridans
Gemella
+ + - - - - ND - ND ND Racimo S
haemolysans

Gemella spp + + - - ND - ND - ND ND Cadena S

Globicatella + - + V ND - ND - ND ND Cadena S

Helcococcus + - + - ND - ND - ND ND Racimo S

Lactococcus V + V + + - ND - ND ND Cadena S

Pediococcus - + V + ND - ND - ND ND Racimo S

PYR (producción de pirrolidonil arilamidasa), LAP (producción de leucina aminopeptidasa), NaCl (merecimiento en 6,5%
NaCl), BE (hidrólisis de esculina en medio con bilis), MOT (motilidad), HIP (hidrólisis de hipurato), SAT (comportamiento
satélite), ARG (hidrólisis de arginina), BGUR (producción de _-glucuronidasa), VAN (sensibilidad a vancomicina).
ND (no existen datos), V (variable)

Tabla 4. Otros géneros de cocos Gram positivos

14
BIBLIOGRAFÍA

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Clínica: Editorial Panamérica.
2. Forbes- Sahm- Weissfeld. Diagnóstico microbiológico 11ª Edición. Editorial Panamérica.
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5. Guerrero C, Sánchez C. recogida, transporte y procesamiento general de las muestras en el
laboratorio de microbiología. SEIMC. 2003.
6. Burrillo A, Moreno A, Salas C. Diagnóstico microbiológico de las infecciones de piel y tejidos
blandos. SEIMC. 2006.
7. Batista N, Bordes A, Díez O, Leucona M, Lara M. Diagnóstico microbiológico de las infecciones
bacterianas del tracto respiratorio superior. SEIMC. 2006.
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bacterianas del tracto respiratorio inferior. SEIMC. 2006.
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estudio de la sensibilidad a los antimicrobianos. SEIMC. 2000.
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G. Prats. Guía de terapéutica antimicrobiana: 19ª Edición. Editorial Elsevier.
11. Cantón Moreno R. Lectura interpretada del antibiograma:¿ejercicio intelectual o necesidad
clínica? Enferm Infecc Microbiol Clin. 2002;20:176-85.
12. Calvo J, Martínez-Martínez L. Mecanismos de acción de los antimicrobianos Enferm Infecc
Microbiol Clin. 2009;27:44-52.
13. Montes M, García-Arenzana JM. Género Streptococcus: una revisión práctica para el labora-
torio de microbiología Programa de control externo de calidad Seimc, año 2006.
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León C, Guirao X, Arias J, Carreras E, Sanz M, García-Rodríguez J. (Sociedad Española de
Quimioterapia; Sociedad Española de Medicina Interna; Sociedad Española de Medicina
Interna; Sociedad Española de Medicina Intensiva, Critica y Unidades Coronarias; Asociacion
Española de Cirujanos; Asociación Española de Hematologia y Hemoterapia. Sociedad
Española de Quimioterapia (SEQ)). Recomendaciones para el tratamiento de las infecciones
causadas por Staphylococcus aureus resistentes a meticilina. Rev Esp Quimioter.
2008;21:234-58.
15. Sociedad Española de Quimioterapia; Sociedad Española de Medicina Interna; Asociación
Española de Cirujanos Guia de tratamiento de las infecciones de piel y tejidos blandos. Rev
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18. Mesa Española de Normalización de la Sensibilidad y Resistencia a los Antimicrobianos, bajo
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15
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achieved?. Clinical Microbiology Newsletter 2004; 26:187-192.
20. www.escmid.org
21. www.eucast.org
22. www.asm.org

16
 EVALUACIÓN
CASO CLÍNICO 1

Varón de 71 años sin antecedentes patológicos que ingresó por pancreatitis aguda necrohe-
morrágica de etiología biliar. Al séptimo día se detectó colonización nasal y bacteriemia,
asociada a catéter insertado en vena yugular interna, por Staphylococcus aureus resistente
a meticilina (SARM).

1- ¿Qué tipo de muestras deben llegar al laboratorio de Microbiología?

a) Hemocultivos, punta de catéter y exudado nasal.
b) Orina, hemocultivos y coprocultivo
c) Hemocultivos y esputos
d) Orina, exudado faríngeo y punta de catéter.

2- ¿Qué tipo de colonias y tinción de gram se observarían?

a) Colonias alfahemolíticas. Bacilos gram negativos.
b) Colonias alfahemoliticas. Cocos gram positivos.
c) Colonias blancas, a veces betahemoliticas. Cocos gram positivos.
d) Colonias blancas. Bacilos gram negativos.

3- ¿Qué prueba bioquímica diferencia al S. aureus de otros S. coagulasa positivos?

a) PYR
b) Coagulasa en porta.
c) Coagulasa en tubo
d) Ornitina

4- ¿A qué antibióticos son resistentes los SARM?

a) Vancomicina
b) Linezolid
c) Oxacilina
d) Daptomicina

5- ¿Cuál crees que sería el tratamiento de elección?

a) Oxacilina
b) Penicilina
c) Vancomicina
d) Cefoxitina

17
 EVALUACIÓN
CASO CLÍNICO 2

Hombre de 65 años de edad que llega a urgencias y refiere una serie de síntomas como son
fiebre alta de inicio brusco, tos productiva, respiración rápida y entrecortada y dolor en el
pecho. Se le solicita radiografía de tórax (en el que se observa consolidación lobar) y cultivo
de esputo ante la sospecha de neumonía adquirida en la comunidad.

1 - ¿Qué agente etiológico bacteriano se asocia más frecuentemente a neumonía adquirida en

la comunidad (NAC)?
a) Haemophilus influenzae
b) Pseudomonas aureginosa
c) Moraxella catharralis
d) Streptococcus pneumoniae

2- ¿Cuál sería la muestra adecuada para cultivo?

a) Esputo
b) Suero
c) Orina
d) Exudado faríngeo.

3- ¿Cuál es el medio de cultivo de elección? ¿Las condiciones de incubación?

a) Agar Thayer Martin a 37ºC
b) Agar MacConkey a 37ºC en CO2
c) Agar Sangre a 37ºC a CO2
d) Agar CLED a 37ºC

4- ¿Cual sería el tratamiento de elección?

a) Gentamicina
b) Penicilinas
c) Vancomicina
d) Fosfomicina

5- ¿Qué compuesto se usa para la identificación de Streptococcus pneumoniae?

a) Bacitracina
b) Oxacilina
c) Cefoxitina
d) Optoquina

18
NOTAS

19
NOTAS

20
NOTAS

21
 ASOCIACIÓN ESPAÑOLA DE
FARMACÉUTICOS ANALISTAS
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28010 Madrid
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