Toxicología - Definición - Ramas - Formas y causas de Intoxicación - Criterios de Toxicidad - Clasificación de Agentes

1. TOXICOLOGÍA. DEFINICIÓN Y RAMAS.

Ciencia que estudia los agentes (tóxicos – contacto involuntario – y venenos – situaciones criminales –) capaces de producir
alteraciones patológicas en los seres vivos, sus mecanismos de acción, los efectos y formas de contrarrestarlos así como los
procedimientos para identificar tales agentes y valorar su grado de toxicidad
Ramas de la toxicología: Clara AFAnó BROMo en el LABORAtorio de ECOlogía Social y Forense.
 Clínica: Prevención, diagnóstico y tratamiento de las intoxicaciones. Tiene aplicación en todas las áreas excepto en la
Toxicología Forense.
 Analítica: búsqueda y dosaje de tóxicos e investigación de técnicas específicas.
 Farmacéutica: estudia las RAMs.
 Bromatología: control sanitario de los alimentos desde la producción hasta llegar al consumidor.
 Laboral: identificación, análisis, estudio, tratamiento y prevención de los agentes potencialmente capaces de provocar
cuadros tóxicos en el ámbito laboral.
 Ambiental o ecotoxicología: estudio de los contaminantes, fuentes de contaminación, márgenes de seguridad,
métodos de biodegradación y efectos nocivos en el hombre, otros seres vivos y el ecosistema.
 Social: estudio de las toxicofilias, intentos de suicidio, automedicación, etc.
 Forense: Estudios tóxico-analíticos sobre el cadáver.
2. FORMAS y TIPOS DE INTOXICACIÓN.

Según la forma, las intoxicaciones pueden ser:

 Aguda: contacto único en un corto período y con manifestaciones clínicas inmediatas. En ocasiones una intoxicación
aguda puede producir cronicidad (daño duradero o permanente) como en la neuritis por triortocresilfosfato.
 Subaguda: dosis reiterada en un período de horas o días. La severidad puede ser igual o mayor que la aguda pero su
aparición es retardada en el tiempo. El mayor problema es la sobrecarga de los mecanismos de biotransformación.
 Crónica: por exposición repetida. El periodo de tiempo varía de meses a años y se produce por dos mecanismos:
o Acumulación: la velocidad de absorción supera el clearance de eliminación, de manera que se acumula en los
tejidos produciendo una lesión.
o Sumatoria de efectos: No se acumula la sustancia tóxica sino que la exposición da lugar a una lesión que se va
profundizando con cada nuevo contacto.
En ocasiones sobre esta intoxicación crónica puede haber una agudización por movilización del agente tóxico en los
casos de acumulación importante. EJ: plumbemia por acidosis metabólica.
Según el tipo, las intoxicaciones pueden ser:
 Intoxicación suplico o ejecución: Sobredosis de Pentotal en EEUU.
 Intoxicación criminal (0.75% de las muertes violentas): más usado en mujeres y zonas rurales. El tóxico debe ser de fácil
adquisición, eficaz a bajas dosis, carecer de propiedades organolépticas, poder ser confundido con cuadros triviales. Lo
más frecuente es el cianuro, los medicamentos, pesticidas, etc vía oral.
 Intoxicación voluntaria: autolesión (BDZ y ADT), sobredosis de drogas o terapéutica.
 Intoxicaciones accidentales: Niños que se intoxican con alimentos, productos del hogar, medicamentos. Iatrogénica.
3. CRITERIOS DE TOXICIDAD Y MARCADORES BIOLÓGICOS.

Para hablar de criterios de toxicidad debemos saber varios conceptos que nos van a permitir valorar el riesgo de cada sustancia,
hacer estudios comparativos y establecer normas de seguridad:
 DE50: Dosis para alcanzar el efecto buscado en el 50% de la Exposición Contaminación Intoxicación
población. DL50: Cuando el efecto buscado es la muerte. MBCI - + ±
 Exposición: Individuos que están en contacto con una sustancia MB efecto - - +
tóxica reconocida, sin presentar alteraciones y sin poder detectar Clínica - - +
esa sustancia en estudios químicos.
 Contaminación: el contacto es detectable a través de estudios químicos pero no hay manifestaciones.
 Intoxicación: manifestaciones clínicas o modificaciones químicas del tóxico, pudiéndose encontrar o no el agente.
Marcadores biológicos: exámenes complementarios que permiten detectar en material biológico presencia, efecto o grado de
susceptibilidad a un agente tóxico.
 MB de Carga Interna: Detectan y cuantifican los agentes tóxicos en los líquidos biológicos o tejidos.
 MB de Efecto: cuantifican modificaciones de parámetros.
 MB de Susceptibilidad: Determinan condiciones que aumentan o disminuyen el riesgo de ser afectado por un agente
determinado. Son características propias del individuo.
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 4. CLASIFICACIÓN POR AGENTES.

Ninguna clasificación ya sea el parámetro usado (estructura química – propiedades físicas – empleo…) puede abarcar todos los
agentes existentes por lo que se clasifican según el uso habitual y sus implicancias asistenciales en: medicamentos, plaguicidas,
animales ponzoñosos, hidrocarburos, productos del hogar, plantas, grases, cáusticos, alimentos, alcoholes, drogas, cosméticos…

La edad de mayor afectación de los accidentes domésticos son los niños.

NOTA: para sustancias inhaladas es Concentración Efectiva (CE) y Concentración Letal (CL)

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 Toxicocinética y Toxicodinamia - Conceptos básicos de aplicación Clínica
1. TOXICOCINÉTICA.

Ciclo general de desplazamiento de toda sustancia tóxica (química, natural o sintética) dentro del organismo. Se resume bajo el
acrónimo ADME (Absorción – Distribución – Metabolismo/Biotransformación – Excreción)

1.1. Absorción.

Para que un fármaco se absorba necesita atravesar una y otra vez las barreras biológicas mediante mecanismos pasivos
(difusión pasiva, facilitada y por poros) o activa (proteínas transportadoras y pinocitosis).
 Mecanismos pasivos: Es la más frecuente e importante, se realiza a favor de gradiente de concentración gracias a la
existencia de canales o poros. La difusión está condicionada por la constante de difusión (K) que viene dada por la
liposolubilidad (+ lipo + solubilidad), el tamaño molecular (+ pequeño + solubilidad) y el grado de ionización (no
ionizada – liposoluble).
 Transporte activo: Proteínas transportadoras (simporte/antiporte y bomba Na/K) y pinocitosis (importante para polvos
tóxicos).
Para toda sustancia la velocidad de difusión viene dada por la Ley de Fick dónde: Velocidad = K · A (C1 – C2) / D ; donde A es la
superficie de absorción, C1 – C2 la diferencia de concentración a ambos lados de la membrana y D el grosor de membrana.
Aplicación clínica:
 No se absorben todas las sustancias tóxicas.
 Los ácidos débiles se absorben en medios ácidos (poco disociados) y las bases débiles se absorben en medios alcalinos.
 La dilución ↓ concentración y ↓ velocidad.
 La precipitación ↓ solubilidad y la absorción.
Vías de absorción: de mayor a menor velocidad de absorción tenemos,
 Vía inhalatoria: Es más frecuente en el ambiente laboral y se caracteriza por dar cuadros agudos y graves (por gran
superficie de absorción, evitar mecanismos de degradación y neutralización) Debemos distinguir entre:
o Gases: sustancias que ocupan inmediatamente todo el espacio que se les ofrece por lo que producen
intoxicaciones colectivas.
o Vapores: líquidos que pasan a gas al llegar a su punto de ebullición.
o Polvos: Tienen menor interés toxicológico pues por su tamaño precipitan o quedan retenidos en vías aéreas
superiores o no son absorbidos. En función del tamaño de la partícula diferenciamos:
 Polvos propiamente dichos (100 – 400 µ): precipitan rápidamente, poco tiempo de suspensión y bajo
riesgo de inhalación.
 Nieblas (50 – 100 µ): humos y óxidos.
 Aerosoles (< 50 µ): permanecen mucho tiempo en el ambiente.
 Vía digestiva: es la más frecuente en intoxicaciones accidentales (medicamentosas, alimentarias, etc) y suicidas. Se
extiende desde la mucosa bucal hasta el recto, dependiendo la absorción de las características fisicoquímicas del
compuesto. Entre sus características destaca la posibilidad de rescate mediante métodos de eliminación, la influencia
de repleción gástrica y de la velocidad de tránsito así como la biodegradación y el estado de vascularización.
 Vía dérmica: Las sustancias penetran bien por una solución de continuidad o a través de difusión (sustancias
liposolubles).
 Vía parenteral: no existe absorción, el tóxico ingresa directamente al torrente sanguíneo. Biodisponibilidad 100%.

NOTA: 50% de las partículas > 8µ son retenidas en fosas nasales y capa mucolipídica traqueobronquial. Si el gas es soluble queda
retenido en esa capa produciendo afectación a este nivel (irritación o quemadura por HCl), si no es soluble llegan al alveolo y
producen neumonitis (NO2) o cuadros sistémicos (CO) si llega a sangre por difusión pasiva. Si el tóxico es inerte en sangre
(difusión según ley de Dalton-Henry). También hay que tener en cuenta que en algunas ocasiones la hidratación del tóxico lo
hace más lesivo (cloruro de azufre + agua = anhídrido sulfuroso, HCl y azufre).
NOTA 1: La ley de Habers establece que la toxicidad vía inhalatoria depende de la concentración del agente en el aire inspirado y
el tiempo de exposición.

1.2. Distribución.

Una vez que el tóxico ha sido absorbido se distribuye por la sangre hasta su lugar de actuación (diana) o de depósito (tejido
adiposo u óseo) dependiendo de:
 Coeficiente lipo/hidrosolubilidad: las sustancias liposolubles pueden atravesar placenta y BHE, pues estas membranas
son mucho más específicas que la pared capilar (apenas pone resistencia al paso de las sustancias).

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  Reacciones químicas y grado de ionización.
 Unión a proteínas plasmáticas como albúmina (ácidos) o α-1glucoproteínas (bases) que disminuye su distribución. Este
concepto tiene mayor importancia en la polifarmacia, pues si dos medicamentos compiten por una misma proteína se
unirá a ella el de mayor afinidad, dándole al otro una mayor distribución.
 El GC y el flujo sanguíneo regional: los órganos más irrigados (cerebro, riñón, hígado) reciben en minutos una gran
carga del tóxico, mientras que la llegada al músculo, piel y tejido adiposo es más lenta.

1.3. Metabolismo/Biotransformación.

El objetivo del metabolismo es transformar sustancias originales en metabolitos más polares e hidrosolubles que puedan ser
excretados por el riñón. Este proceso se lleva a cabo en el hígado mediante dos fases:
 FASE 1 (funcionalización): fármaco  Oxidación por P450 (sistema mono o amino oxidasa) / reducción por
azorreducción o nitrorreducción / hidrólisis por esterasas, proteasas y peptidasas  Metabolito (más hidrosoluble)
 FASE 2 (conjugación): Metabolito  Conjugación con: Ac. Glucurónico / glicina / sulfato /acetato  Metabolito
conjugado (inactivo e hidrosoluble).
Existe una serie de factores que pueden modificar la biotransformación:
 Fisiológicos: genéticos y metabólicos (herencia multifactorial), género, edad, etc.
 Patológicos: IH, IC, IR, anomalías tiroideas (hipertiroidismo)
 Factores ambientales: estrés, dieta, tabaco, alcohol….
 Factores farmacológicos: interacción entre varias sustancias tóxicas que producen inducción o inhibición.

NOTA: en algunas ocasiones esta biotransformación puede formar sustancias más tóxicas (Ej: órganofosforados)

1.4. Excreción.

La excreción hace referencia a todos los procesos destinados a la expulsión del tóxico activo o de sus metabolitos. Entre las
vías de excreción destacan:
 Vía renal: Es la vía principal de eliminación, para ello hay que tener en cuenta que la Eliminación (E) = FG + ST – RT ;
Filtración Glomerular ; Secreción Tubular ; Reabsorción Tubular
o FG: transporte pasivo de la fracción libre (no unida a proteínas), sin importar la naturaleza química y teniendo
gran influencia el flujo sanguíneo renal.
o ST: Por procesos activos saturables y competitivos independientes de la unión a proteínas y pasivos.
o RT: Difusión pasiva dependiente de liposolubilidad, fracción no ionizada y pH del medio. Mecanismo utilizado
para facilitar eliminación. Para tóxicos ácidos la alcalinización de la orina favorece la eliminación (se ioniza) y
viceversa con los básicos.
 Vía biliar: Importante para la excreción de sustancias de elevado peso molecular o polares. Hay que tener en cuenta
también la posibilidad de circulación enterohepática (persistencia del tóxico y sus síntomas)
 Vía respiratoria: Gases y vapores. Importante para los tóxicos volátiles cuando no se combinan.
 Leche materna: se eliminan sustancias básicas (ojo que se acumulan tóxicos básicos ionizados), liposolubles y metales
ligados a Ca2+.
 Piel y faneras: arsénico, mercurio, metales pesados…
2. TOXICODINÁMIA.

Conocimiento de los efectos de los tóxicos y sus mecanismos de acción o relación entre la dosis que ingresa y la respuesta que
provoca (alteración básica reconocida como entidad nosológica determinada)
Mecanismo de acción: forma a través de la cual un tóxico produce un efecto en el organismo, que puede ser global (destrucción
hística intensa por necrosis. Ej: ácidos y álcalis) o selectiva (afecta a ciertas células). Entre estos mecanismo destaca:
 Alteración de la composición o fluidez de las membranas por afectación de los fosfolípidos y el colesterol. Ej: plomo,
tolueno, etanol, BDZ, barbitúricos…
 Generación de hipoxia:
o Asfixias físicas: desplazamiento del O2 del ambiente (butano, propano, CO2)
o Asfixias bioquímicas: Interferencia con el transporte de O2 a la célula (CO) o inhibición de los procesos
enzimáticos implicados en la respiración.
o Asfixias sutiles: hipoxias relativas que pueden producir daño celular (etanol, tetracloruro de carbono…)
 Alteración a nivel de metabolitos: Déficit genuino (deficiencia de metabolitos esenciales) o sustitución o bloqueo de
metabolitos.
 Alteración enzimática: inhibición o estimulación de determinadas enzimas.
 Alteraciones genéticas: lesiones del núcleo o de algún proceso (replicación, síntesis proteica…)
 Generación de radicales libres que producen daño celular.

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 Tratamiento General de las Intoxicaciones: Anamnesis en Toxicología - Métodos de Eliminación –
Tratamiento específico – Antídotos

La intoxicación es una emergencia clínica en la cual el paciente puede ingresar por antecedentes previos, por sospecha
diagnóstica, sintomatológica, intoxicación simultánea de varios pacientes y menos frecuentemente por conocimiento de la
sintomatología.
La primera medida es evaluar la permeabilidad de las vías aéreas, la posibilidad de shock y la función cardíaca. Siendo el
objetivo principal mantener la vida del paciente estabilizándolo (actuación rápida y efectiva) mientras se realiza el diagnóstico
etiológico (anamnesis, vía de exposición, tiempo transcurrido desde el contacto, producto…).
1. MÉTODOS DE ELIMINACIÓN.

Se definen como el conjunto de maniobras destinadas a retirar el tóxico del organismo. Tiene tres objetivos fundamentales:
 Disminuir la absorción: La práctica elegida depende de la vía de exposición, así en el caso de la vía oral contamos con:
o Vómito provocado: mediante Jarabe de Ipeca (extracto de Ipeca al 7% – Emetina y Cefalina – Glicerina y agua
destilada) en dosis de 15 cc (niños) y 30 cc (adultos) que actúa por irritación gástrica (primer vómito en
escopeta) y por estimulación directa del centro del vómito junto a líquidos gasificados o agua (200cc).
Posteriormente se indica reposo gástrico por 1h. Si en 20-30 minutos no hay efecto, repetir a mitad de dosis.
La falta de resultado indica lavado gástrico. Ojo con dar el extracto fluido sin ser jarabe…
o Lavado y aspiración gástrica: Ante la sospecha de alta peligrosidad (EJ: antieméticos y ADT), en los menores de
1 año o por falta de colaboración del paciente. Se lava con agua (no más de 50ml/10kg) hasta que el contenido
gástrico sea limpio. OJO con píloro!
En el caso de ser vía cutánea se realiza lavado corporal completo mediante agua tibia sin frotar. Si el contacto es
ocular se utiliza solución fisiológica durante 15-20 minutos y examen con fluoresceína para descartar lesiones corneales.
En el caso de una intoxicación respiratoria lo primero es retirar al paciente del ambiente contaminado y realizar
asistencia ventilatoria (sólo si se hace de forma inmediata) con respiración artificial o asistida, O 2 hiperbárico…
 Neutralizar: Existen numerosos neutralizantes químicos específicos como el agua albuminosa para los metales pesados,
el almidón para los compuestos yodados o el ferrocianuro férrico para el talio. Aunque el más usado es el carbón
activado disuelto en agua (200cc – se produce una suspensión que es necesaria mantener) en dosis de 10 - 30g (niños)
o 40 – 60g (adultos) (ídem 2 cucharadas soperas) que da lugar a la formación de macromoléculas no absorbibles. Está
contraindicado ante signos de íleo paralítico u obstructivo o perforación, en coma sin protección aérea ingesta de
cáusticos o hidrocarburos. El carbón activado seriado o diuresis gástrica (4-6veces en 24h) es útil para limitar evolución
en compuestos con circuito entero-entérico y entero-hepático (anticonvulsivantes, AAS, digoxina…). No es efectivo
frente a alcohol, metales, sulfato ferroso, cianuro, organofosforados y paracetamol (si vamos a dar N-acetilcisteina)
 Favorecer la eliminación: Uso de purgantes como hidróxido de Mg en dosis de 10-20 para niños; 20-40 adultos para
aumentar la velocidad de tránsito intestinal (1h después del carbón activado). Puesto que la mayoría de los tóxicos se
eliminan vía renal una buena hidratación junto con diuresis forzada (solución Dextrosada al 10%) o diuresis alcalina
(Bicarbonato sódico a 2-3 meq/kg para pH urinario entre 7.5 – 8.5  ↑ eliminación de drogas ácidas como AAS
barbitúricos, clorofenoxiacéticos al producir moléculas ionizadas no reabsorbibles) resulta muy útil.
 Otros: En el caso de pacientes graves se puede utilizar hemodiálisis, diálisis peritoneal, exanguinotransfusión,
plasmaféresis…
Éstas técnicas presenta contraindicaciones relativas (coma – asegurar vía respiratoria – e hidrocarburos – si van solos no se
hace nada; si van junto a otras sustancias peligrosas sí) y absolutas (convulsiones y cáusticos – doble daño al pasar por esófago -).
2. TRATAMIENTO ESPECÍFICO. ANTÍDOTOS.

En ciertas ocasiones (determinados tóxicos) podemos utilizar tratamientos específicos que denominamos antídotos (modifican
la sustancia nociva) o antagonistas específicos (por competición) o inespecíficos (efecto opuesto). Según el mecanismo de acción
los clasificamos en: QUIQUE VIO SUFIciente
 Químicos: se combinan con el tóxico dando como resultado un compuesto atóxico. Ej: azul de metileno en intoxicación
por cianuro.
 Quelantes: se unen a metales y metaloides formando complejos solubles sin capacidad tóxica. Ej: Dimercaprol (BAL)
 Biológico: Sueros que neutralizan biológicamente algunos tóxicos.
 Sustitutivo: corrigen los trastornos metabólicos producidos o interfieren en su biotransformación evitando así sus
efectos. Ej: alcohol etílico para metanol.
 Fisiológico: antagonistas. Ej: atropina.

El tratamiento toxicológico se complementa, cuando es necesario con la aplicación de tratamiento sintomático (Ej: ATB,
analgésicos…) o quirúrgico (Ej: estenosis por cáusticos).
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Toxicología Laboral. Toxicovigilancia y BLT. Ecotoxicología - Metales: Fuentes de Exposición. Diagnóstico. Clínica. Tratamiento.
1. TOXICOLOGÍA LABORAL. TOXICOVIGILANCIA Y BLT. ECOTOXICOLOGÍA

El objetivo de la toxicología laboral es la identificación, análisis, estudio clínico y tratamiento de los agentes potencialmente
capaces de provocar cuadros tóxicos en razón de la actividad productiva del individuo.

Denominamos fuente de exposición a la actividad o forma de uso que da lugar al contacto del agente con el individuo. Ej:
construcción, industria automotriz, electrónica, minería, cosmética, pinturas, armas, vidrio, plaguicidas, medicamentos, etc.

La toxicovigilancia es la utilización de métodos y técnicas que permitan monitorear, controlar y registrar los mínimos cambios
inducidos por sustancias químicas para prevenir así la aparición de efectos nocivos o sus secuelas. Definimos el Límite Biológico
Tolerable (BTL) como la expresión numérica del límite de tolerancia a la exposición de un tóxico (concentración máxima de un
tóxico) sin efectos nocivos para el individuo. Está en asociación con los marcadores biológicos.

La toxicología ambiental o ecotoxicología se encarga del estudio de los contaminantes (identificación, propiedades y riesgo),
fuentes de contaminación, márgenes de seguridad, métodos de biodegradación y efectos nocivos sobre el hombre, los seres
vivos y el ecosistema. Definimos:
 Contaminante: sustancia que altera cuali o cuantitativamente la calidad del ambiente. Entre sus características
destaca a) reactividad química, b) persistencia, c) capacidad de transferencia al medio, d) bioacumulación
(acumulación en el organismo o una de sus partes) – bioconcentración (eliminamos parte de un producto pero la
concentración que queda es mayor que de dónde provenía) – biomagnificaión aumenta su acumulación conforme
aumenta en la escala trófica).
 Contaminación ambiental: alteración en la constitución del ambiente que puede producir efectos nocivos sobre los sv.
 Efecto nocivo o daño: modificación que directa o indirectamente induce deterioro en el estado de bienestar.
 Riesgo: probabilidad de que surja un efecto nocivo por exposición.
 Población de riesgo: población a ser protegida de un riesgo específico.
2. METALES.

La mayoría de los metales representan un riesgo potencial al ejercer efectos biológicos a través de la formación de complejos
estables con grupos sulfhidrilos y otros ligandos. La intoxicación puede ser aguda (después de la ingestión de compuestos
metálicos o por inhalación de altas concentraciones tras derrames o escapes accidentales) o crónica (por absorción respiratoria
y más frecuente en medio laboral). Un metal se considera tóxico cuando está presente y no es esencial (cadmio) o cuando se
encuentra en concentraciones excesivas. Son los compuestos que más consultas por intoxicación crónica ocupacional producen.
En este caso las fuentes de exposición más importante son la fundición y la soldadura pues los metales son sometidos a altas
temperaturas liberando vapores metálicos altamente absorbibles por vía respiratoria.

2.1. Cromo.

Consideraciones generales: Metal duro, gris brillante y obtenido por minería. El estado de valencia es crítico para la toxicidad,
así el hexavalente es tóxico y cancerígeno y el trivalente es esencial para la vida.
Uso y exposición: autos, artículos de hogar, herramientas y máquinas, pigmentos, fotograbado, soldadores… Se exponen
personas que trabajan en minería, trituración, producción de acero inoxidable, pinturas, textiles, cuero, vidrio, fotografía…
Toxicocinética y toxicodinamia: se absorbe por agua, alimentos contaminados, inhalación y exposición cutánea. Tiene gran
afinidad por proteínas orgánicas y se excreta principalmente por riñón. Su mecanismo de acción se basa en la desnaturalización
de proteínas y precipitante de ácido nucleico.
Clínica y TTO:
 Intoxicación aguda: Es infrecuente y puede ser por ingestión (hemorragia digestiva con necrosis hepática y tubular
renal) o por inhalación (irritación, dolor faríngeo, tos, broncoespasmo, edema de pulmón, etc). TTO: si asintomático
(métodos de eliminación), si sintomático (oxigenoterapia con broncodilatadores, control sintomático y de IR, IH…)
 Intoxicación crónica: Más frecuente y produce lesiones dermatológicas (eritema vesículo-pustuloso muy pruriginoso,
úlceras cutáneas…), respiratorias (úlceras mucosas) y acción cancerígena (pulmón, nasofaringe y estómago). TTO:
EDTACa – Hemodiálisis.
Dx: Clínica + Laboratorio y orina (parámetros de IR, Cr en orina > 3.5 Ug/g de creatinina)

Prevención (= para todos): Controlar la producción de humos tóxicos. Ventilar los lugares de trabajo y usar equipos de
protección personal (trajes desechables, mascarillas). Evitar el contacto directo. Evitar el tabaco y realizar exámenes médicos
periódicos (vigilar las concentraciones en orina para que estén dentro de la normalidad).

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 2.2. Cadmio.

Consideraciones generales: Metal blando, de color plata y unido a otros minerales como zinc, plomo y cobre.
Uso y exposición: Placas eléctricas, automóviles, aeronáutica, equipos marinos, máquinas industriales, pinturas, baterías… Se
exponen en la fundición y refinación de Pb, Zn y Cu así como los trabajadores que lo usan.
Toxicocinética y toxicodinamia: se absorbe vía inhalatoria o digestiva (deglución de material particulado), se distribuye unido a
metalotioneina y se acumula en hígado y riñones. La eliminación es renal con una vida media de 8 a 30 años. Actúa inhibidiendo
grupos tiólicos enzimáticos.
Clínica y TTO:
 Intoxicación aguda: vía digestiva (cólicos, nauseas, vómitos, diarreas y toxicidad hepato-renal) o inhalatoria (ardor
faríngeo, cefalea, mialgias, náuseas, sudoración, disnea, tos, neumonitis química, I. respiratoria…). TTO: asintomático
(métodos de eliminación), sintomático (tto sintomático).
 Intoxicación crónica: astenia, adelgazamiento, anemia, hipoglobulinemia, proteinuria, disnea, anosmia, fibrosis
pulmonar, alteraciones del SNC y SNP, neoplasias… TTO: EDTACa + VitD y Ca (si osteomalacia).
Dx: Clínica + laboratorio (parámetros de IR, IH, gasometría arterial, proteinograma…) + Rx tórax + espirometría.

2.3. Zinc.

Consideraciones generales: elemento esencial indispensable para algunos sistemas enzimáticos.

Uso y exposición: galvanizados, automovilismo, conservación de madera, alimentos enlatados, pigmentos…
Toxicocinética y toxicodinamia: Se absorbe principalmente por inhalación, se une a proteínas plasmáticas y se distribuye por
músculo estriado, páncreas e hígado, eliminándose vía pancreática, biliar, sudorípara y renal. Ejerce su efecto por bloqueo
enzimático al desnaturalizar proteínas.
Clínica:
 Intoxicación aguda: “Fiebre de los metales” (= N, Mn, Mg, Fe, Co, Cu, Be…)  horas después de la exposición al
paciente manifiesta cefalea, sabor metálico, mialgias, artralgias y fatiba. Más tarde fiebre, soduración intensa, tos,
dolor torácico y leucocitosis.
 Intoxicación crónica: Dermatitis eczematosa e irritación crónica de vías respiratorias altas.

2.4. Plomo.

Consideraciones generales: blando, maleable azul grisáceo. No tiene función útil en el hombre pero su contaminación es tan
extensa (primer responsable de enfermedades profesionales de origen tóxico) que hay valores normales en su concentración
corporal. Se puede encontrar en suelo, agua, aire tanto de forma metálica, como orgánica e inorgánica.
Uso y exposición: La forma inorgánica se encuentra en baterías, cerámica, lubricantes, pinturas, esmaltes, alimentos… y los
orgánicos en antidetonantes, estabilizantes de resinas… La exposición se basa en los fontaneros, fabricantes de armas, vidrio,
plásticos, artistas…
Toxicocinética y toxicodinamia: absorción por ingestión e inhalación. actúa en forma directa y enzimática. En su forma directa,
actúa sobre la membrana de los eritrocitos y precursores alterando su permeabilidad (anemia) y sobre la fibra muscular lisa,
aumentando su contractilidad (cólico saturnino, hipertensión y nefropatía). Mediante su acción enzimática, bloquea la adenilato
ciclasa en el SNC, produciendo una disminución del GABA y alterando el transporte del ácido glutámico; también sobre la
síntesis del HEM. Se excreta vía renal y fecal. Tendencia a depositarse en forma de fosfato plúmbico en el hueso.
Clínica:
 Intoxicación aguda:
o S. digestivo: dolor abdominal cólico que desaparece con la opresión + náuseas/vómitos, diarrea negra…
o S. hepato-renal: hepatomegalia, subictericia, IRA
o Encefalopatía: Edema cerebral, cefalea, convulsiones, coma, neuritis óptica…
 Intoxicación crónica (saturnismo):
o Plomo inorgánico: fatiga y astenia, artralgias y mialgias, alteraciones del sueño y cambios de conducta, HTA,
anemia (hemólisis + alteración síntesis grupo HEM) y palidez, neuropatía periférica (↓ GABA), IRC.
o Plomo orgánico: cefalea, insomnio, excitación psicomotriz, convulsiones, visión borrosa….
Dx: Perfil plúmbico (N = 1 – 5 µg/dl), Pb en orina, medición de coproporfirina, delta ALA, transaminasas, perfil renal…
TTO: Métodos de eliminación + tratamiento específico y sintomático (EDTACa + BAL)

NOTA: Población de riesgo en Pb = déficit de hierro, embarazo o alcoholismo.

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 2.5. Mercurio.

Consideraciones generales: metal pesado, blanco plata. No es un elemento indispensable pero al igual que el plomo su
contaminación es tan alta que se considera normal su presencia en el organismo. Se encuentra en fuentes naturales (rocas,
suelo, océanos, volcanes…) y artificiales (industria), de aquí pasa a la atmósfera en forma de vapor, cuando llueve éste cae al
agua donde es biometilado por los organismos marinos, pasando así a la cadena alimenticia (trófica).
Uso y exposición: Instrumental de precisión, joyería, electrónica, fotografía, funguicidas, desinfectantes, odontología, etc.
Toxicocinética y toxicodinamia: se absorbe día digestiva (sales inorgánicas – muy tóxicas), inhalatoria (vapores) y cutánea
(orgánicos). Se distribuye por loe tejidos unido a la metalotinoina y se acumula en los tejidos con lípidos (cerebro, pulmón,
hígado, riñón, atraviesa placenta), donde desarrolla su acción al interferir con los sistemas enzimáticos. Se excreta
principalmente vía renal.
Clínica:
 Hg inorgánico: Sales mercuriosas (cloruro mercurioso, cianuro, oxicianuro de Hg), son los más tóxicos.
o Intoxicación aguda: por inhalación (neumonitis aguda intersticial, tos, disnea, inflamación bucal y molestias
gastrointestinales), por ingestión (úlceras gástricas, vómitos, diarrea sanguinolenta, dolor abdominal). Ambos
cuadros pueden dar lugar a una IRA.
o Intoxicación crónica: clínica insidiosa que se puede manifestar por:
 Estomatitis mercurial: sialorrea, ulceraciones en encías y paladar, gingivorragia, pérdidas de piezas
dentales. Línea azulada en dientes o encías.
 Eretismo mercurial: trastornos psíquicos, pérdida de la memoria, timidez, angustia, insomnio…
 Temblor en dedos (alteración de escritura), lengua, labios, párpados y que progresa a extremidades y
cabeza (movimientos toscos).
 Hg orgánico: evolución insidiosa con parestesias en boca y dedos, reducción concéntrica y bilateral del campo visual,
pérdida auditiva, atrofia de hemisferios occipitales y cerebelo (disartria, ataxia…)
Dx: Clínica + Rx tórax (infiltrados difusos) + Laboratorio (parámetros de IR, Hg en sangre > 0.01 mg/L o en orina > 10 µg/g de
creatinina). Para ver exposición crónica a Hg inorgánico se hace la prueba de escritura o de neurotoxicidad.

2.6. Arsénico.

Consideraciones generales, uso y exposición: Metaloide que se encuentra en el aire, agua y alimentos. Está en todos los
organismos vivos pero no es esencial para el hombre. Se puede encontrar de forma inorgánica (anhídrido Arsenioso en polvo
que se hidrata convirtiéndose en ácido arsenioso y que se utiliza en plaguicidas, matamoscas, fabricación de vidrios, esmaltes,
fuegos artificiales, medicamentos y cosmética…) y de forma orgánica obtenidos por síntesis (Ac. Cacodílico, Salvarsan, etc). La
intoxicación puede ser accidental (medicamentosa, alimenticia, profesional), criminal (dosis de anhídrido arsenioso 120 – 150
mg produce la muerte en < 24h).
Toxicocinética y toxicodinamia: Se absorbe por todas las vías, pero la más importante es la digestiva y la respiratoria. Es
captado por leucocitos, SER e hígado (métodos barrea), que si no pueden frenarlo se distribuye por toda la economía (hígado,
músculo, piel, hueso, faneras…) produciendo intoxicación mediante acción local (cáustico con acción irritante, inflamatoria y
necrosante) y sistémica (alteración enzimática, de la coagulación, degeneración grasa de hígado, bazo, riñón y corazón…). La
eliminación es principalmente renal.
Clínica sistémica:
 Intoxicación aguda: cuadro gastrointestinal (ataque de cólera), con vómitos, diarreas, sed intensa y sensación
quemante, más tos, dolor torácico, disnea, vértigo y debilidad (si inhalación).
 Intoxicación subaguda: deshidratación intensa con nefritis, neuritis periférica y dermatitis exfoliativa.
 Intoxicación crónica: a) fase de astenia con debilidad, nauseas, diarrea y malestar gástrico ; b) fase catarral de vías altas
con conjuntivitis… c) neuritis periférica en guante y calcetín + Hiperhidrosis + hiperqueratosis e hiperpigmentación de
palmas y pies + líneas de Mees en las uñas + anemia + posible afectación cardíaca y hepática).
o HACRE (Hidroarsenicismo Crónico Regional Endémico): cuadro crónico producido por la ingestión reiterada de
agua contaminada, se da en las provincias de Córdoba, Tucumán, Salta, BA, Santa Fe… Cuadro crónico dicho.
TTO: Lavado gástrico + Neutralizantes (carbón absorbente, agua albuminosa) + BAL junto a antihistamínico + Sintomático
(sueros, diuréticos suaves, VitB, alcalinos, transfusiones…)

NOTA: Arsemina: compuesto arsenical gaseoso relacionado con hemólisis fulminante por exposición severa. El síndrome se
inicia a las pocas horas y su intensidad puede ser variable. En los casos leves sólo se traduce por una astenia, con anemia y
afectación hepatorrenal pasajera. Pero en los casos graves la acusada hemólisis da lugar a la difusión de la hemoglobina al suero
y a la orina, que se tiñen de rojo.

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 Cáusticos: Álcalis y Ácidos Fuertes - Etiología - Clínica - Tratamiento - Pilas: Conducta terapéutica

El estudio de los cáusticos (sustancia que produce quemaduras en el tejido) incluye los ácidos (pH 0 – 3) y los álcalis (pH de
11.5 – 14), ambos con efectos corrosivos (lesión química directa) sobre el tejido. Constituyen un 3% de las consultas por causa
accidental (vía de ingreso ocular, digestiva, dérmica, inhalatoria…) y por intento de suicidio (vía digestiva).
1. ÁCIDOS FUERTES.

Se trata en general de ácidos minerales con pH < 2 (Sulfúrico, clorhídrico, Nítrico, fluorhídrico…) cuya toxicidad depende de la
naturaleza del ácido y del tiempo de exposición/contacto.
Las lesiones se producen por cuagulación y deshidratación de las proteínas tisulares con necrosis seca que promueve la
formación de escaras que actúan como barrera defensiva evitando la penetración. El proceso se desarrolla en tres etapas:
 Etapa inflamatoria: Destrucción del tejido con trombosis vascular y necrosis máxima a las 24 – 48h. Al 3 o 4 día el
er to

desprendimiento del tejido da lugar a una úlcera.

 Granulación latente: formación de tejido de granulación en el área necrosada (peligro de perforación) y sustitución por
colágeno.
 Cicatrización: la proliferación de tejido fibroso comienza a la segunda semana (ojo con estenosis).
Clínica aguda: depende acuerdo a la vía de ingreso:
 Respiratoria: rinorrea, ardor de VAS y conjuntivas, tos, disfonía, disnea, opresión torácica, edema de glotis, EAP y
muerte.
 Cutánea: lesión dolorosa, seca y costrosa cuyo color orienta al producto; negra (sulfúrico), amarilla (nítrico), grisácea
(clohídrico), blancas (fluorhídrico).
 Digestiva: dolor atroz, vómitos, sialorrea, disfonía por aspiración, perforación y hemorragia.
Complicaciones y secuelas: Sobreinfección, hemorragia y estenosis.
TTO: Dilución – ayuno – protectores de mucosa – hidratación parenteral – H2O albuminado para neutralizar o inactivar +
Exámenes complementarios (endoscopia, Rx tórax y abdomen, perfil de cuello, laboratorio…)

NOTA: está contraindicada la inducción del vómito, la aspiración nasogástrica, el lavado y el carbón activado.

2. ÁLCALIS.

Sustancias causticas con pH > 7, entre ellos destaca el amoniaco, el hidróxido de Ca, la cal viva, las pilas, la soda cáustica, la
sosa cáustica, etc. La toxicidad se relaciona con el pH, el tiempo de contacto y la presentación.
Son más destructivos que los ácidos y las lesiones se producen por saponificación de grasas, licuefacción de proteínas y
colágeno (necrosis profundas con escaras blandas no protectoras), deshidratación tisular severa y trombosis venosa.
Clínica: vómitos, deshidratación tisular, fiebre, perforación, edema, hipovolemia, colapso cardiovascular, shock. Hay que
valorar la estenosis esofágica pues es precoz y sin tratamiento adecuado (dilatación), los pacientes pueden fallecer meses
después por inanición.
3. PILAS

Las pilas contienen sustancias cáusticas en su interior (ya sean ácidas – Ac. Sulfúrico – o básicas – Hidróxido de K –). Ante la
ingesta se verifica radioscópicamente, se indica dieta rica en fibra y se controla la progresión por la luz intestinal hasta su
eliminación natural. Si no se comprueba movilización debe sr retirada para evitar su apertura y riesgo de perforación.

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 Toxicología forense: Concepto - Autopsia en Toxicología - Lesiones - Clasificación - Muestras –
Material de muestreo - Recolección – Valoración
1. TOXICOLOGÍA FORENSE Y AUTOPSIA TOXICOLÓGICA.

La toxicología forense es la aplicación de la toxicología como auxiliar de la justicia. Se basa en estudios tóxico-analíticos y
trabaja sobre el cadáver y sobre seres vivos ocupándose de pericias en casos laborales, por contaminación ambiental y
toxicofilias.
Alcanzar un diagnóstico de certeza en una autopsia toxicológica depende de varios factores:
 Datos relacionados con el levantamiento del cadáver en el lugar del fallecimiento: lugar – posición – objetos –
productos químicos (drogas) – fármacos…
 Datos relacionados al individuos y sus allegados: ocupación – hobbies – patologías previas…
 Datos obtenidos de la Historia Clínica reciente: síntomas – signos – evolución aplicación de métodos de eliminación –
tratamiento sintomático o específico…
 La autopsia propiamente dicha:
o Examen externo: coloración de piel y conjuntivas (ictérico, cianótico…) – fenómenos cadavéricos (livideces y
rigidez) – marcas (quemaduras, irritaciones cutáneas, signos de pinchazos…) – tatuajes – restos de vómitos o
de heces diarreicas…
o Examen interno: proporciona datos fundamentales a pesar de la inespecificidad de las lesiones por agentes
químicos. Algunos ejemplos son los que se citan:
 Anilina: cianosis apizarrada ; livideces oscuras ; color achocolatado de la sangre.
 Nitrobenceno: cianosis apizarrada ; color achocolatado de la sangre ; olor a almendras amargas.
 Alcohol metílico: labios amoratados ; livideces oscuras ; edema de papila y retina.
 Ácido cianhídrico: coloración rosada ; livideces paradójicas ; rigidez precoz ; olor a almendras amargas ;
lesiones alcalinas en tubo digestivo.
 Muestras para análisis histopatológico y toxicológico:
o Muestra de la puerta de entrada: estómago y su contenido así como yeyuno-íleon y su contenido. O fragmento
de piel si vía percutánea.
o Órganos parenquimatosos: 500gr de hígado, 500gr de encéfalo, medio riñón de cada lado.
o Fluidos biológicos: orina por punción, sangre, bilis (importante en narcóticos), humor vítreo (alcohol etílico).
o Otros: pulmón, ventrículos, musculo esquelético, pelos…
Entre las lesiones encontramos:
 Locales: Derivadas del contacto directo del tóxico con el tejido.
 Sistémicas: debidas a la acción del tóxico una vez absorbido. Estas pueden ser:
o Indirectas: Resultan de descompensación orgánica (congestión visceral, petequias, edema histico, fluidez
sanguínea…) y son comunes a otras muertes de causa violenta o no.
o Directas: Causadas por la acción del tóxico en el órgano diana.
 Hígado: Degeneración vacuolar e hidrópica, esteatosis, colestasis, necrosis centrolobulillar, cirrosis…
 Riñón: necrosis tubular proximal, inclusiones citoplasmáticas, necrosis papilar…
 Pulmón: fibrosis intersticial.
 Corazón: degeneración grasa, hipertrofia, hemorragias subendocardicas…
 SN: axonopatia distal y desmielinización.
Después de todos estos estudios, la conclusión de que la muerte es de origen tóxico se basa en 2 pruebas:
 Prueba toxicológica: identifica un tóxico en concentraciones letales.
 Pruebas anatomopatológicas: no debe haberse encontrado ninguna otra explicación adecuada de muerte, y los
hallazgos anatomopatológicos han de ser los propios, o al menos compatibles, de una intoxicación determinada.

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 Etiopatogenia de las Anoxias Tóxicas - Fuente de Exposición - Monóxido de Carbono - Ácido Cianhídrico - Ácido Sulfhídrico -
Fósforo: Clínica - Diagnóstico - Tratamiento - Prevención
1. ETIOPATOGENIA DE LAS ANOXIAS TÓXICAS.

La exposición a gases tóxicos puede ocurrir por su presencia en el medio ambiente, en el trabajo o en el hogar. Podemos
clasificarlos en:
 GASES IRRITANTES: Producen inflamación de los tejidos en contacto si la concentración es suficiente. Hay que tener en
cuenta la clínica que producen en función de su hidrosolubilidad (si hidrosolubles – afectación vías altas – si liposolubles
– afectación alveolar). A su vez estos pueden ser:
o Primarios: Sólo tienen acción local, ya sea a nivel superior (nariz, faringe y laringe), medio (bronquios) o bajo
(parénquima pulmonar). Ej: Amoníaco, Ac. Clorhídrico, acético, Cloro, Bromo, ozono…
o Secundarios: Tienen acción local + sistémica. Ej: hidrocarburos no sustituidos, HC halogenados, óxidos
metálicos…
 GASES ASFIXIANTES: los podemos clasificar en
o Simples: Fisiológicamente inertes. Producen asfixia anoxémica al reducir la presión parcial de oxígeno en el aire
espirado. La sintomatología depende de la concentración y dan lugar a impotencia funcional, parálisis rápida
de músculo estriado, caída y muerte por anoxia. Ej: Argón, Helio, etano, neón, metano, propano…
o Químicos: Pueden producir asfixia anoxémica (desplazamiento del O 2 inspirado – pO2 ↓), anémica (Bloqueo
del transporte de O2 – pO2 =) o histotóxica (interferencia de la utilización de O 2 por la célula)
2. MONÓXIDO DE CARBONO.

Consideraciones generales: gas incoloro, inodoro e insípido que resulta de la combustión incompleta de sustancias carbonadas.
Todos estamos expuestos a fuentes ambientales (tabaquismo, calefacción en malas condiciones, automóviles…) En el ámbito
laboral son población de riesgo los bomberos, policías, trabajadores de túneles, etc.
Cinética: se absorbe vía inhalatoria y difunde por difusión pasiva. Sólo un 1% es metabolizado a CO2, el resto es eliminado sin
modificaciones vía respiratoria.
Mecanismo de acción y dosis tóxica: Desplaza el O2 de la Hb por tener 210 veces más afinidad, convirtiéndola en
Carboxihemoglobina (COhb) y reduciendo el aporte a todos los tejidos (hipoxemia), en mayor medida cerebro y miocardio. A
partir de 3 atmósferas (tiempo de exposición · concentración) aparece clínica (cefalea, laxitud, vómitos…) hasta llegar a 15 que
es mortal.
Clínica: Depende de la concentración de COHb (concentración de CO en aire, FR, grado de perfusión, tiempo de exposición…) y
del estado de salud previo del paciente.
 Intoxicación fulminante: muy rara.
 Intoxicación aguda: 3 períodos.
o Período inicial o precomatoso: cefalalgia, vértigo, palpitaciones, palidez, náuseas y vómitos, escotomas,
acúfenos…
o Período comatoso: pérdida de conocimiento, cianosis o coloración rosada (chungo), midriasis, hipotermia,
hipotensión, lesiones bullosas en la piel, altreaciones cardíacas, convulsiones y muerte. El laboratorio revela
leucocitos, hiperglucemia, glucosuria y CPK elevada.
o Período postcomatoso: presentación de secuelas inmediatas (confusión, cefalea y amnesia) o tardías (S.
extrapiramidal, S. meniere, focos epileptógenos, neuropatía periférica…por lesión en núcleos de la base)
 Intoxicación crónica: exposición a bajas concentraciones  insomnio, anorexia, cefalea, fatiga, disminución capacidad
para concentración y memoria, arterioesclerosis e isquemia miocárdica.
Dx: Clínica y evolución + Dosaje de COHb (N < 5% ; leve 10 – 15%, letal 40 – 50% …)
TTO: Retirar al paciente del área contaminada + oxigenación controlando permeabilidad de vías aéreas y administrando O2 al
100% ± cámara hiperbárica 3 atm si coma prolongado, embarazadas, COHb > 40%, isquemia miocárdiaca, HTA severa + control
sintomático (manitol para edema cerebral, monitoreo cardíaco, VitB y VitC…)
Pronóstico: Son parámetros de mala evolución el coma de más de 2 o 3 días de duración y el coma hipertérmico.

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 3. ÁCIDO CIANHÍDRICO

Consideraciones generales: es una de las sustancias mortales más rápidas que se conocen. Su intoxicación puede ser por
intento de suicidio, homicidio, ejecuciones, accidental (laurel cerezo, mandioca, cianuros) y laborales (fumigadores, fabricación
de celulosa, extracción de oro, niquelado, automóviles…).
Cinética y mecanismo de acción: se absorbe por vía inhalatoria o digestiva (en este caso la reacción de las sales con el HCl crea
ác. cianhídrico que llega a pulmones vía retrógrada). Actúa por inhibición de la citocromo-oxidasa terminal por acoplamiento al
hierro sérico, impidiendo la fosforilación oxidativa y la respiración aerobia (anoxia histotóxica).
Clínica:
 Cuadro agudo: 4 fases que ocurren de 15 a 30 minutos por lo que se dificulta su distinción.
o Fase de excitación: cefalea, sabor amargo, aliento a almendras amargas a irritación orofaríngea, náuseas y
vómitos, vértigos, polipnea, agitación.
o Fase de depresión: disnea, apneas y estupor.
o Fase convulsiva: tonicoclónicas.
o Fase de parálisis: coma, colapso CVS, muerte.
 Cuadro crónico: cefalea, vértigo, fatiga, vómitos, irritación aérea, alteraciones de gusto y olfato, disnea de esfuerzo…
TTO: Inhalación de nitrito de Amilo vigilando TA (suspender si < 80 mmHg) + Nitrito de Na al 2· 10cc iv + Hiposulfito de Na al
30% 20cc + O2  Con ello se forma primero cianMtHb que por acción de la rodanasa se transforman en tiocianatos y sulfitos
que se eliminan por orina.

4. ÁCIDO SULFHÍDRICO

Consideraciones generales: gas incoloro, olor a “huevo podrido” que rápidamente desarrolla fatiga olfatoria (↓ posibilidad de
detección). Se utiliza en peletería, fibras sintéticas, textiles, laboratorios, alcantarillado, plantas geotérmicas…
Cinética, mecanismo de acción y clínica: se absorbe por inhalación e inhibe la citocromo-oxidasa formando sulfohemoglobina e
impidiendo el uso de O2. Puede dar:
 Forma fulminante: parálisis respiratoria y meurte inmediata.
 Aguda o convulsiva: tos, disnea, EAP, convulsiones, irritación VAS y ocular.
 Subaguda: vértigos, cefalea, queratoconjuntivitis e irritación VAS.
 Crónica: queratitis, alteraciones psíquica, patología pulmonar crónica.
TTO: oxígeno hiperbárico + tto sintomático.

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 Psicofármacos (Benzodiacepinas - Barbitúricos - Neurolépticos – Antidepresivos): Clasificación - Diagnóstico - Clínica –
Tratamiento. Antiinflamatorios-Antitérmicos (AAS – Paracetamol). Antihistamínicos
1. PSICOFÁRMACOS.

1.1. Benzodiacepinas.

Mecanismo de acción: potenciación de los efectos inhibidores del GABA, aumentando la conductancia al Cl con la consecuente
hiperpolarización de la membrana neuronal y por lo tanto inhibición de la transmisión del impulso y la respuesta.
Farmacocinética: buena absorción vía digestiva con Cmax entre 0.5 y 8Hs. Vida media de 2 a 100Hs atravesando placenta y
leche materna (OJO con S. de abstinencia e intoxicación en el recién nacido). Son metabolizados vía hepática con metabolitos
tóxicos de vida media más prolongada. Eliminación fundamentalmente urinaria.
Toxicidad: Aumento de los efectos propios de la droga, en relación directa a la dosis (laxitud, disminución de la capacidad de
respuesta, ataxia, incoordinación, desorganización del pensamiento, confusión, disartria, amnesia anterógrada, hipotonía
generalizada, respuesta pupilar lenta…). El Lorazepam además produce efectos paradójicos tipo vómitos, rubicundez,
irritabilidad y alucinaciones visuales con ataxia. Cuando la ingesta se asocia a alcohol los efectos se potencian.
S. Abstinencia: Se presenta en cualquier paciente que recibe por varios meses dosis diarias medias o altas de BZD, luego de la
interrupción brusca del fármaco. Puede presentarse con síntomas menores (irritabilidad, anorexia, náuseas, palpitaciones,
cefalea, temblor, sudoración, alteración del sueño…) o mayores (estados confusionales, alteración de la percepción, delirio…). Se
trata con Clorazepato oral con descenso paulatino del mismo. NOTA: El RN de madre dependiente presenta hipertonía,
irritabilidad, llanto, taquipnea y temblores, se trata con hidratación y disminución de los estímulos externos.
Dx: TDX automatizado de orina al azar o cromatografía de 12 o 24h.
TTO: Suelen ser drogas seguras, pero en caso de riesgo o antecedentes de ingesta y aún asintomáticos se practican métodos
de eliminación. También puede usarse Flumazenial 0.25mg durante 1’ hasta dosis total de 2mg si persiste clínica (antagonista
competitivo) para revertir la sedación en anestesia, en coma por sobredosis masivas y como valor dx en aquellos pacientes que
ingresan en coma por causa desconocida y presuntamente tóxica. Contraindicado en epilépticos, ADT, IMAO, cocaína…

1.2. Barbitúricos.

Mecanismo de acción: Depresores no selectivos del SNC que se absorben bien por vía digestiva, con efecto entre 10 y 60 min
que se distribuyen por placenta y BHE. La vida media del fenobarbital es de 80 a 100h siendo tóxico en concentraciones >
20µg/ml y letal en > 60µg/ml. El fenobartital por su parte tiene una VM de 15-48hs. A nivel hepático son inductores de las
enzimas microsomales por lo que aceleran el metabolismo de otros compuestos (Vit K, Vit D, anestésicos clorados…)
Toxicidad y TTO: evoluciona en tres etapas:
 Precomatoso o embriaguez barbitúrica: lenguaje farbullante, somnolencia, vértigo, ataxia  Lavado gástrico.
 Comatoso: coma de profundidad (dosis dependiente), en casos graves con silencio bioeléctrico transitorio, palidez o
cianosis, hipotermia, miosis, bradicardia e hipotensión, bradipnea, hipoxia, acidosis metabólica e hiperglucemia.
 Terminal: profundización del coma, midriasis, muerte por colapso CVS o por complicaciones broncopulmonares o
renales  En ambos lavado con protección aérea y carbón activado seriado + diuresis forzada alcalina ± hemodiálisis o
hemoperfusión (si IRA o no respuesta)
Dx: Clínica + dosaje en sangre y orina.

1.3. Neurolépticos.

Consideraciones generales: tranquilizantes mayores o antipsicóticos se clasifican en a) Típicos: Fenotiazinas (clorpromazina,

tioridazina y trifluoperazina), Butinofenonas (Haloperidol), índoles (Molindona) y b) Atípicos: Risperidona y Clozapina.
Cinética, mecanismo de acción y clínica: Absorción digestiva variable con alta unión a proteínas y distribución variable (10
veces más en cerebro que en plasma). Metabolismo hepático. Actúan bloqueando diferentes receptores, lo que determina uno
u otro cuadro clínico:
 Dopaminérgicos D1 y D2. Acción antipsicótica, efectos extrapiramidales (fijación de mirada, hipertonía generalizada,
crisis oculógiras, trismus, compromiso respiratorio) y trastornos neuroendocrinos.
 Alfa adrenérgicos periféricos: hipotensión y taquicardia refleja (arritmias, bloqueos AV – tioridazina >> - …)
 Colinérgicos: efecto anticolinérgico (taquicardia, visión borrosa, boca seca, retención urinaria e intestinal…)
TTO:
 Paciente asintomático: Métodos de eliminación.
 Paciente sintomático con S. extrapiramidal: administración de agentes anticolinérgicos (difenhidramina 1mg/kg/dosis
iv) para corregir desequilibrio entre sistemas.
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 1.4. Antidepresivos.

Los antidepresivos ejercen una acción importante sobre el metabolismo de las monoaminas neurotransmisoras y/o sus
receptores, clasificándose en función del mecanismo de acción:
 IMAOs: Inhiben la Mono Amina Oxidasa de forma reversible o irreversible (periodo de 2 semanas hasta que vuelve a
sintetizarse la enzima) dando lugar a altas concentraciones de serotonina, norepinefrina, epinefrina y dopamina en
cerebro y depósitos del sistema simpático. Las manifestaciones tóxicas derivadas de sobredosis, ingestión de alimentos
en tiramina o interacciones medicamentosas comienza de forma abrupta entre 30’ y 3h de la ingesta y está dominado
por la HTA. La sobredosis se manifiesta entre las 6 y 12h con un cuadro de agitación creciente, rubicundez, sudoración,
pupilas midriáticas, nistagmos, taquicardia, taquipnea, hiperreflexia y fasciculaciones, hipertermia, alucinaciones y
delirio. Puede llegar al coma y al fallo respiratorio por hipertonía muscular. El Dx es clínico y el tratamiento sintomático.
 Tricíclicos (Amitriptilina, Doxepina…): Potencian la acción de aminas biogénicas en SNC por bloqueo de la recaptación
de las mismas. Se absorben lentamente por la atonía gástrica que ocasionan y se unen a proteínas plasmáticas, se
metabolizan en el hígado y tienen circulación enterohepática. Sus toxicidad es producto de sus efectos anticolinérgicos
e hiperserotoninérgicos: desorientación, midriasis, rubicundez, fiebre, retención urinaria, taquicardia… TTO: evacuación
gástrica + diálisis gástrica +sintomático.
 Sedantes no anticolinérgicos: Bloqueo H1
 Activantes no anticolinérgicos: Son las drogas más seguras y por tanto las más utilizadas, se dividen a su vez en:
o ISRD (Bupropión y Amineptino): Psicosis, disquinesias, cirrosis hepática, nauseas, constipación, cefalea…
o ISRS (Fluoxetina, Paroxetina y Setralina): Producen disfunción sexual, acatisia, náuseas, ansiedad, cefalea,
insomnio, parestesias…

NOTA: Diálisis gástrica  Barbitúricos / AAS / Opiáceos / ADT ; Alcalinizar orina  Barbitúricos / AAS / Arsénico.

2. ANTIINFLAMATORIOS – ANTITÉRMICOS.

2.1. AAS.

Consideraciones generales: A pesra de la seguridad como analgésico, antitérmico y antiinflamatorio, la AAS es responsable del
5% de las intoxicaciones agudas, pues su amplia difusión y fácil obtención favorecen la falta de reconocimiento como
medicamento por parte de la población.
Cinética: Se absorbe en estómago y duodeno y más lentamente a nivel rectal. Se une a albúmina en un 80 – 90% y llega a todos
los tejidos atravesando placenta y BHE. La biodegradación es en el hígado y se elimina por orina. Hay que tener en cuenta 2
cosas sobre la cinética del AAS: a) Tiene cinética de orden 0: ↑ dosis  saturación de la biodegradación  ↑ concentración y b)
↑ concentración  ↓pH  ↑fracción no ionizada  Más liposoluble, más difunde. La dosis terapéutica está entre
50mg/kg/día (antitérmica) y 80mg/kg/día (antiinflamatoria).
Mecanismo de acción: Inhibición de la enzima COX  inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Eso se traduce en:
 Alcalosis respiratoria por estimulación directa del centro respiratorio  Taquipnea
 Acidosis metabólica por inhibición directa de enzimas del ciclo de Krebs con acumulación de ácido láctico.
 Hipoglucemia por inhibición de la gluconeogénesis y estimulación de la glucólisis tisular.
 Hipertermia por aumento de consumo de O2
 Desequilibrio hidroelectrolítico (poliuria con pérdida de NA, K, Cl, Gap…) e interferencia en procesos homeostáticos.
Clínica, clasificación de la intoxicación y motivo de internación: Náuseas, vómitos, vértigo, acúfenos, disnea, fiebre, irritabilidad,
somnolencia, palidez, sudoración, acidosis metabólica, ↓K y Ca… y en casos graves EAP, rabdomiolisis, IRA…
 Intoxicación aguda: Ambos tienen la misma clínica pero tiene interés dividirlas en relación a la evolución, pronóstico y
tratamiento.
o Por sobredosis única: Permite una estimación de la gravedad (valor pronóstico) en función de la dosis
(nomograma de Done: Salicitemia vs tiempo desde ingesta), así la toxicidad es grave a partir de 100 –
150mg/kg y potencialmente mortal por encima. TTO: Lavado gástrico + diálisis gástrica + alcalinización orina +
control e hidratación. Se interna si: Alteración del sensorio, hiperpnea o acúfenos ; salicilemia > 40mg % en las
primeras 6h ; Ingesta > 150mg/kg.
o Por dosis múltiple: Es más frecuente en ancianos y niños y el descenso del pH con el aumento de la fracción
libre plasmática hace imposible predecir la gravedad. Siempre se interna.
 Intoxicación crónica: Trastornos visuales, auditivos, úlcera péptica, hemorragia digestiva, hipocolesterol… Es propia de
adultos por automedicación mantenida.
TTO:
 Métodos de eliminación: Diuresis alcalina + diálisis gástrica.
 Diálisis peritoneal precoz con albúmina al 50% si alteraciones del SNC, IR, compromiso hepático, ICC, ingesta múltiple,
acidosis severa… Lo único que salva la vida.
 Tratamiento sintomático, hidratación y bicarbonato para corregir hipoglucemia, hipopotasemia…
16
 2.2. Paracetamol.

Cinética y mecanismo de acción: Rápida absorción oral con pico a los 20 – 90min. Se metaboliza a nivel hepático (90%
conjugación con sulfatos y ác. glucurónico ; 8% CP450 por N-hidroxilación) y se elimina vía renal. Actúa por inhibición de la
prostaglandina sintetasa central por lo que apenas tiene acción antiinflamatoria periférica.
Dosis y toxicidad: La dosis terapéutica es de 10-15mg/kg cada 4 – 6h (60 – 80mg/kg/día). La dosis tóxica es de 140mg/kg en
niños y > 10gr/día en adultos. El mecanismo toxicológico se basa en la formación del metabolito reactivo N-acetil-
Benzoquinoneimina que en condiciones normales es inactivado por el glutatión reducido, pero en una sobredosis éste se acaba
rápido, el metabolito se une a las proteínas hepáticas y produce necrosis centrolobulillar.
Clínica: Evoluciona en 4 etapas.
 Fase I: síntomas inespecíficos (náuseas, vómitos, diaforesis) con laboratorio normal.
 Fase II: Asintomática con Transas y Bili ligeramente elevadas y TP prolongado.
 Fase III (3er día): Fallo hepático con alteración enzimática – coma – fallo renal.
 Fase IV: resolución con o sin secuelas.
TTO: N-acetilcisteína antes de las 4 – 6hs de la ingesta. Regenera el glutatión.
3. SALES DE HIERRO.

Las sales de hierro son utilizadas en el tratamiento de la anemia ferropénica y pueden producir toxicidad con dosis > 30mg/Kg,
desarrollándose la clínica en 4 fases:
 Fase I: náuseas, vómitos, dierrea, dolor abdominal, hematemesis, melenas.
 Fase II (12h): estabilidad clínica relativa.
 Fase III (24h): acidosis metabólica, fallo hepático, coagulopatías, hipotensión…
 Fase IV (2 a 6 semanas): estenosis astral o pilórica, cirrosis, IAM…

TTO: Métodos de eliminación + deferoxamina (quelante del Fe)

4. ANTIHISTAMÍNICOS.

La intoxicación por antihistamínicos puede ser:

 Aguda:
o 1ª generación: Producen efectos sedantes por acción anticolinesterásica (somnolencia, cefalea, desorientación,
ataxia, alucinaciones, estupor y coma).
o 2da generación: arritmias ventriculares.
 Intoxicación crónica: agranulocitosis y anemia aplásica. TTO: suspender el fármaco.

NOTA: Acidosis que no mejora con rehidratación  AAS o alcohol metílico.

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18
Plaguicidas: Clasificación – Fosforados – Clorados - Piretrinas y piretroides: Vías de exposición - Intoxicación aguda y crónica -
Diagnóstico - Clínica - Tratamiento. Rodenticidas: Anticoagulantes - Fosfuros - Otros: exposición - Dx - Clínica - TTO
1. PLAGUICIDAS.

1.1. Organofosforados.
Los COFA están presentes en los plaguicidas y se caracterizan por ser derivados del ácido fólico e inhibidores irreversibles de la
colinesterasa eritrocitaria (a diferencia de los carbamatos que son reversibles). Se clasifican de acuerdo a su toxicidad en a)
altamente tóxicos (fenitrión, metilparathion), b) moderadamente tóxicos (diclorvos) y c) ligeramente tóxicos (malathion,
bromofos) y la intoxicación puede ser alimentaria, laboral, accidental…
Toxicocinética: Se absorben por todas las vías (digestiva, cutánea e inhalatoria). Los compuestos arilfosfatos se biotransforman
en tóxicos por el sistema microsomal hepático, los alquifosfonados no requieren modificaciones para expresar su toxicidad. Se
eliminan vía urinaria y su vida media varía entre las 2.5 y 48h. No se acumulan. La dosis tóxica puede ir desde 15 – 20 mg en
sustancias muy tóxicos hasta 1g en las menos tóxicas.
Mecanismo de acción: fosforilan la acetilcolinestarasa inhibiendo su capacidad de inactivar la acetilcolina por lo que el
neurotransmisor se acumula en las terminaciones post-ganglionares parasimpáticas, los ganglios simpáticos y parasimpáticos, el
SNC y la unión neuromuscular.
Clínica: Da lugar a un S. Colinérgico mixto, que clasificamos en:
 Intoxicación aguda:
o S. Clásico: que puede manifestarse por S. Muscarínico (miosis, diarrea, ↑secreciones, bradicardia…), S.
Nicotínico (fasciculaciones y taquicardia que preceden al muscarínico) y posteriormente sobre el SNC
(ansiedad, depresión respiratoria…)
o S. intermedio: Producido por algunos OF como el malathion y cuyo mecanismo de producción está en estudio
(unión neuromuscular?) que aparece de 24 a 96h después del síndrome clínico (a la semana) y que se
caracteriza por parálisis descendente (PC – cuello – raíces de los miembros – respiratorios…) y que evoluciona
en 5 a 32 días con recuperación de los grupos musculares en secuencia inversa al orden de afectación.
o Neuropatía tóxica retardada: producida por Leptofos y mipafox que afectan a la esterasa neuropática tóxica
NTE) independientemente del daño por fosforilación y dan lugar a paresia, dolor hiporreflexia, ataxia
(incoordinación), parálisis flácida ascendente al mes del síndrome clínico… Evoluciona en 2-3 meses quedando
secuelas (neuropatías periférica) en el 30% de los pacientes.
 Intoxicación crónica: Exposición a mínimas cantidades en forma reiterada. Produce miosis, cefalea adelgazamiento, ↓
velocidad de conducción, tolerancia a efectos colinérgicos… Polineuropatía.
Dx: clínico y antecedentes + Prueba de Atropina (Registro FC  aplicar 1mg de Sulfato de atropina IV  registro FC 2-3 min
después: si ↑15-20  prueba - ; si = o ↓ prueba +  Intoxicación por OF) + Colinesterasa Eritrocitaria (N > 0.7- 1.0 pH/h ; si la
CE ↓ > 20-50%  intoxicación aguda) + dosaje en sangre u orina como screening en pacientes expuestos. DxD: Intoxicaciones
(carbamatos, nafazolina nicotina) y clínica (ACV, Guillain Barré, EAP…)
TTO: Asintomático (métodos de eliminación) ; Sintomáticos leves (eliminación ± atropina oral) ; Sintomáticos graves
(eliminación + atropinización + Pralidoxima). NOTA: Atropinización: Administración repetida de sulfato de Atropina IV sin diluir
1mg, 2mg, 4mg… duplicando dosis hasta ↑50% la FC sobre la basal esperada para la edad del paciente. EL intervalo entre dosis
debe ser al menos de 5min. Después continuar con perfusión continua de 0.3 a 1mg/kg/h por 48h.
1.2. Organoclorados.
Fueron utilizados para erradicar enfermedades endémicas en la agricultura, actualmente dada su perdurabilidad en el medio,
su biomagnificación y el riesgo para la salud están prohibidos en todo el mundo. Se pueden clasificar en función de su estructura
química, destacando el DDT y el Lindano.
Cinética, dosis tóxica y mecanismo de acción: Se absorben vía oral y respiratoria, distribuyéndose por todo el organismo, con
preferencia por el SN (hiperexcitabilidad neuronal por inhibición de la ATP-asa y alteración del potencial de membrana), hígado
y tejido adiposo donde se deposita (ojo que anteadeltagación rápido, acidosis u otro proceso que determine destrucción grasa
puede dar intoxicación aguda). Metabolizados en el hígado y se eliminan por orina lentamente. La dosis tóxica está entre 3 – 5 gr.
Clínica y TTO:
 Intoxicación aguda (30’ – 6h tras exposición): ansiedad, malestar GI con náuseas, vómitos, ardor orofaríngeo, palidez,
mareos, cefalea, convulsiones, tos, disnea, predisposición a arritmias, fallo hepático (elevación transaminasas o
necrosis centrolobulillar). TTO: métodos de eliminación (lavado + carbón activado) + fenobarbital 30 días mínimo (si
convulsiones)
 Intoxicación crónica (+ frecuente): anorexia, cefalea, desórdenes psicológicos, debilidad, fatiga, dolor, parestesias,
calambres, neuropatía periférica, daño hepático… TTO: igual que en aguda + retirar al paciente de la fuente.
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 1.3. Piretrinas y piretroides.
Las piretrinas son insecticidas de origen vegetal de amplio espectro de acción, útil a bajas dosis y poco tóxicos para mamíferos.
Posteriormente para mejorar la acción de los primeros y reducir los costes surgen los piretroides como compuestos sintéticos
que se pueden clasificar en a) tipo I (permetrina) y b) tipo II (Cipermetrina ; Deltametrina ; Fenvalerato).
Cinética, dosis tóxica y mecanismo de acción: Se absorben vía digestiva e inhalatoria, distribuyéndose por todo el organismo y
siendo metabolizados por el sistema microsomal hepático. El 90% se elimina vía renal rápida (48h) y el 10% restante vía lenta
(10 días). La DL50 es de 1 a 2gr/kg. El mecanismo de acción es similar al de los clorados (alteración potencial de membrana –
descargas repetidas ante un solo estímulo).
Clínica: Depende de la vía de absorción.
 Piel (+ frecuentes): eritema, vesiculación, prurito, dermatitis…
 Inhalación: rinitis, edema, irritación, disnea…
 GI: irritación bucal, edema, ardor orofaríngeo, náuseas, vómitos y diarrea.
 Manifestaciones sistémicas:
o Síndrome T (tipo I): comportamiento agresivo y respuesta exagerada a estímulos externos. Temblor fino que
progresa a groseras sacudidas, contracción de musculatura dorsal, hipertermia, postración y muerte.
o Síndrome CS (tipo II): temor, movimiento incoordinados, sialorrea, broncorrea, ataxia, corea, convulsiones
tónico-clónicas y apneas.
TTO: métodos de eliminación + protectores gástricos + nebulizaciones + VitE (si lesión cutánea) + Fenobarbital (si afectación
neurológica).
1.4. Carbamatos.
Los carbamatos se emplean como herbicidas, fungicidas e insecticidas. Su toxicidad viene determinada por su acción
anticolinesterásica, pero al ser reversible y espontánea en < 1h no suponen un gran peligro.
1.5. Herbicidas.
Compuestos químicos utilizados para luchar contra las malas hierbas. El de mayor interés es el paraquat, derivado del amonio
cuaternario (cáustico) que bloquea los procesos respiratorios de la célula y su fotosíntesis. Se administra fundamentalmente en
forma de solución acuosa o aerosoles.
Cinética y mecanismo de acción: Se absorbe fundamentalmente vía digestiva a pesar de tener adicionado un emético, pues la
vía pulmonar y dérmica es rara. Se distribuye por todos los órganos (>> pulmón y riñón) sin llegar a cerebro y médula, se
deposita en músculo y es eliminado por el riñón de forma casi exclusiva. El mecanismo de acción se basa en la producción de
radicales libres por la inhibición de NADP a NADPH.
Clínica:
 Efectos locales: irritación y ulceración, con posibles hemorragias a nivel dérmico o de TGI.
 Efecto general:
o Forma sobreaguda: más de 50mg/kg o 50ml produce la muerte por fallo multisistémico.
o Forma aguda (muy frecuente): d 20 a 50 mg/kg, muere en 70 días sin tratamiento, afectando progresivamente
a TGI, hígado y riñón, pulmón.
o Forma subaguda: < 20mg/kg, trastornos digestivos y hepatorrenales benignos.
o Forma crónica: Parkinson.
TTO: De los efectos locales + lavado de piel + tratamiento evacuante + neutralizante (tierra de Fuller o bismuto o carbón
activado) + eliminador (hemodiálisis o hemoperfusión).
2. RODENTICIDAS.

Los Rodenticidas son agentes utilizados en la exterminación de roedores. Se trata de muy diversos compuestos, con estructura
y toxicidad diferente, reunidos solo por su forma de empleo.
2.1. Anticoagulantes.
Algunos rodenticidas actúan como anticoagulantes, por lo que incluyen los derivados de la 4-hidroxicumarína o
superwarfarínicos y los derivados de la indandiona.
Cinética y mecanismo de acción: Buena absorción vía digestiva con vida media de 37 a 42h para la Warfarina y más de 40 días
para otros. Actúan inhibiendo los factores de coagulación VitK dependientes (II, VII, IX y X).
Clínica: Equimosis, gingivorragia, epistaxis, hemorragia conjuntival, hematuria, sangre oculta en heces, HDA, hemoptisis…
Guardando relación con la dosis y el principio activo.
TTO: Reposo absoluto + métodos de eliminación + Vit K im 0.1mg/kg/día 3 días consecutivos (si sintomático) y control de
laboratorio 48h después de finalizado el tratamiento ± transfusión de plasma (si cuadro severo)
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 2.2. Estricnina.

La estricnina es un antagonista competitivo de la glicina (neurotransmisor inhibitorio) que bloquea su acción post-sináptica en
los receptores de la médula espinal y tallo cerebral. Cursa con ansiedad, náuseas, vómitos, sudoración, visión borrosa, hiperpnea,
convulsiones (tétanos estrícnico), rabdomiolisis, acidosis láctica e hipertermia. La muerte ocurre por asfixia. El tto requiere
anestesia del paciente con tiopental sódico + eliminación del tóxico + ARM (asistencia respiratoria mecánica).

2.3. Talio, fosfuros y fósforo.

Las sales de Talio están prohibidas como rodenticida pero se están volviendo a utilizar. Actúan por interferencia de los grupos
sulfhidrilos de las enzimas mitocondriales produciendo vómitos, diarrea, dolor abdominal, íleo paralítico, calambres, parestesias,
algias distales y parálisis ascendente que afecta a PC e insuficiencia respiratoria.
Los fosfuros de Al, Zn y Mg se están extendiendo en el ámbito domiciliario. Se absorben vía digestiva e inhalatoria
produciendo cefalea, vértigo, temblores distales, náuseas, vómitos, convulsiones, EAP y muerte. El TTO es sintomático.
El fósforo es utilizado no solo como insecticida sino también en la industria pirotécnica, en las armas de guerra, etc. Se
absorben vía inhalatoria o digestiva interfiriendo en la respiración anaeróbica. Clínicamente se manifiesta por una fase de
alteraciones GI, un periodo asintomático (curación aparente) y una fase posterior de fallo hepático, renal, SNC y colapso
vardiovascular (muere en 10 días por shock o coma hepático). El TTO se basa en métodos de eliminación y tratamiento
sintomático.

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 Animales Ponzoñosos - Ofidios - Arañas - Escorpiones - Clasificación y características - Diagnóstico - Clínica - Tratamiento.
1. OFIDIOS.

Especies a estudiar y clínica:

 Género Botrops: Presenta tres especies de interés, la Vívora de la Cruz o Yarará grande (Noreste y centro del país), la
Yarará chica (Desde Neuquén hasta el norte y Misiones) y la Yayará ñata (de Jujuy a Santa Cruz). La naturaleza agresiva
y su amplia distribución explica que intervenga en el 90% de los accidentes. El cuadro clínico se basa en su veneno
proteolítico y necrotizante, que da lugar a un cuadro vegetativo (náuseas, sudor, taquicardia, hipotensión…) con CID
que produce el óbito por IRA o hemorragia.
 Cascabel (Croatulus): Se extiende por todo el centro-norte del país. Su veneno es hemolítico – neurotóxico – miotoxico
y coagulante por lo que en su clínica presenta un cuadro curarizante (unión irreversible a los receptores Ach de la placa
motora) con ptosis palpebral, parálisis flácida, parestesias, disminución agudeza visual, disartria, hematuria,
albuminuria… La sintomatología local es ligera (poco dolor y edema).
 Coral (Micrurus): Se extiende por la pampa y centro-norte del país. El veneno es neurotóxico produciendo paresteas,
dolor neurítico ascendente, sofocación, sialorrea y muerte por fallo respiratorio. No tiene síntomas locales.
TTO: Están contraindicadas las maniobras destinadas a extraer el veneno o impedir su circulación (laceraciones, aspiración,
torniquetes…), siendo necesario mantener al paciente en reposo, bien hidratado, controlado y con vacunación antitetánica
hasta la llegada del suero específico.
 Antiveneno crotálico: 20 – 30 ml (leve) o 60 ml (graves) vía iv disuelta en suero fisiológico.
 Antiveneno Micrurus: 10 – 20 (leve) o 30 ml (moderado) mvía iv disuelta en suero fisiológico.
 Antiveneno Bothrops: específico según la especie, la dosis va entre 20 – 30 ml (moderados) y 60 (graves).
2. ARAÑAS.

LOXOCELES LAETA (araña de los cuadros): araña pequeña, marrón amarillenta o grisácea que habita en lugares oscuros y
espacios poco frecuentados (detrás de muebles, cuadros, altillos…). Su veneno es hemolítico, necrotizante, coagulante y
vasculítico dando lugar a dos cuadros:
 Loxoscelismo cutáneo: Dolor urente o punzante a la picadura con rápida congestión y edematización, alternándose
zonas isquémicas (blancas) con placas liveloides y ampollas de contenido serohemático. La zona más afectada sufre
necrosis con escara dura y seca que termina desprendiéndose dejando una úlcera sangrante.
 Loxoscelismo cutáneo-visceral: el veneno pasa a sangre dando un cuadro sistémico caracterizado por decaimiento
general, cefalea, náuseas o vómitos, midriasis, hipotensión arterial, disnea, mialgias, CID, hematura y hemoglobinuria…
TTO: Control con hemograma, hepatograma, coagulograma y sedimento urinario ante el conocimiento de una picadura
dolorosa + tratamiento asintomático y ATB + suero antiloxosceles 5 – 10 ampollas previa hidrocortisona y protección gástrica.
LACTRODECTUS MACTANS (Viuda negra): araña pequeña de color negro y pintas rojas en abdomen globoso. Habita en zonas
rurales, suelos, madera, piedras y árboles. Su veneno es nerotóxico provocando la liberación de acetilcolina y dando un cuadro
de contraciones clónicas violentas, hiperestesia cutánea, vientre en tabla, taquicardia, sudoración… La lesión local puede pasar
inadvertida! El TTO se basa en suero antilactrodectus 2ml iv.
3. ESCORPIONES.

BOTHRIURIUS BONARENSIS: color negro con dolor local y tratamiento sintomático.

TITYUS TRIVUITATUS: color castaño rojizo con 3 bandas longitudinales y telson bífido. Se encuentra en ambientes húmedos y
oscuros (corteza de árboles, grietas, escombros…). Su veneno es una neurotoxina que actúa ↑NA, A y Ach dando lugar a un
cuadro local (dolor intenso, edema, eritema, víbices y parestesias) y uno general (palidez, cefalea, astenia, sialorrea, rinorrea,
taquipnea, mioartralgias, diarrea, depresión del sensorio…). Aparecen alteraciones en el ECG (prolongación QT, inversión de T,
infradesnivel ST…). TTO: analgésicos, anitetánica, antialérgicos y 2ml de Malbrán (suero específico).

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 Toxicología Bromatológica: Concepto - Intoxicaciones Alimentarias - clasificación - Contaminación Biológica - Contaminación
Química - Tóxicos “Per se”: Hongos venenosos - Diagnóstico - Clínica - Tratamiento - Adulteración: Conducta sanitaria.

La toxicología bromatológica se encarga del control sanitario de los alimentos desde la producción hasta llegar al consumidor,
estudiando la composición de los mismos y los aditivos agregados. Ejerce así mismo acciones de vigilancia alimentaria y
prevención con objeto de detectar el foco, neutralizarlo y brindar apoyo asistencial a los individuos en riesgo potencial.
1. ALIMENTOS TÓXICOS “PER SE”

Productos de origen vegetal o animal que contienen sustancias tóxicas y por lo tanto no son aptos para el consumo humano.
La intoxicación se produce por error o desconocimiento. Entre los grupos a estudias destacan los hongos venenosos, los
moluscos y otros animales.
HONGOS VENENOSOS: Destacan 3 especies.
 Amanita muscaria: su toxina (muscarina), estimula las fibras postganglionales colinérgica de 15 a 30 min después de
ingeridos produciendo un cuadro muscarínico (miosis, ↑ secreciones, hipotensión, bradicardia y shock). TTO: atropina
+ medidas de sostén.
 Amanina patherina: Cuadro atropínico caracterizado por midriasis, rubicundez, sequedad de piel y mucosas,
taquicardia y alucinaciones una hora después de la ingestión. TTO: Diazepam o haloperidol.
 Amanita Phalloides: Cuadro gastroenteral severo que deriva en deshidratación y shock a las 6 – 48h de la ingesta. Si
sobrevive el paciente, hay un periodo asintomático de 48h tras el cual aparece IH aguda, daño miocárdico e IR. Las
toxinas responsables son Phalloidina, Phalloina y Amanitina. El tratamiento es reposición de líquidos + sintomático +
hemoperfusión precoz.
INTOXICACIÓN POR MOLUSCOS BIVALVOS:
 Intoxicación paralítica (IPM): Se produce por la ingestión de moluscos bivalvos que concentran las toxinas (Saxitoxina)
producidas por el fitoplacton con el que se alimentan (“marea roja”). Actúan bloqueando el receptor nicotínico del
tejido muscular ejerciendo un efecto curarizante junto a náuseas, vómitos, diarreas, parestesias, disfagia, sialorrea…
TTO asintomático.
 Intoxicación por toxinas:
o Toxina diarrogena (IDM): altera la secreción de Na+ de las células intestinales dando una clínica de náuseas,
vómitos, cólicos, diarrea y deshidratación cuyo tratamiento son sales de rehidratación oral.
o Toxina neurotóxica (INM): agonista muscarínico que no evoluciona a parálisis y cuyo tratamiento se basa en
lavado gástrico con bicarbonato y carbón activado.
o Toxina amnésica (IAM): Produce muerte neuronal por ingreso masivo de Ca2+. Cursa con cefalea, visión
borrosa, pérdida del equilibrio, náuseas, vómitos, diarrea y diminución de la capacidad de concentración y
amnesia. El tto se basa en lavado gástrico con bicarbonato + carbón activado + medidas de sostén.
INTOXICACIÓN POR CIGUATERA (BARRACUDA MORENA): La toxina responsable es la ciguatoxina (CTX) que aumenta la
permeabilidad al Na+ dando lugar a una primera fase clínica de vómtios, diarrea y dolor abdominal que cede en horas y una
segunda fase con prurito, mialgias, inversión de la sensación térmica, hipotensión, ataxia, alucinaciones… TTO: lavado gástrico +
carbón activado + manitol + atropina/nifedipino + ciproheptadina (si prurito).
INTOXICACIÓN POR TETRADOTOXINA (PEZ GLOBO): La intoxicación por tetradotoxina (TTX) es de las más mortales (59%) al inhibir la
conducción de Na+ en las neuronas y producir un cuadro de parestesias, aturdimiento, cefalea, parálisis, ataxia, arreflexia pupilar
y fallo respiratorio. TTO: lavado gástrico + carbón activado +hidratación parenteral + ARM/atropina.
2. ALIMENTOS CONTAMINADOS.

2.1. Contaminación Biológica (Bacterias – Micotoxinas).

Se incluyen en este apartado todas las intoxicaciones producidas por bacterias o micotoxinas, tales como el botulismo,
Salmonellosis, estafilococos, etc. Nos centraremos en las micotoxinas producidas por mohos microscópicos que contaminan
cereales principalmente.
 Aflatoxinas (por aspergilius flavus): Hepatitis fulmonante, cirrosis, hepatocarcinoma.
 Ocratoxina (por aspergilius ochraceus): Nefropatía crónica e IRC
 Tricoteceno (por fusarim roseum): lesiones necrotizantes digestivas altas y leucopenia.

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 2.2. Contaminación Química (Plaguicidas – Fármacos).

Dentro de este grupo encontramos las intoxicaciones por plaguicidas, hidrocarburos y aditivos (sustancias sin valor nutricional
que se añaden intencionadamente con el fin de mejorar sus propiedades) cuando su uso está prohibido o se utiliza en mayor
concentración de la permitida.
Destaca el bromato de potasio, que es un aditivo prohibido utilizado como “mejorador del pan”. La clínica se basa en un
cuadro precoz (30 – 60 min) de dolor epigástrico con vómitos violentos, sudoración y diarrea que cede en 24h. Prosigue un
periodo asintomático de 48h, tras los cuales comienza un cuadro de insuficiencia renal junto a una afectación auditiva que
puede derivar en sordera permanente. TTO: hiposultifo de Na al 30% 1ml/kg iv en 24h en las primeras 12h + rehidratación +
estudios de medio interno, ionograma y audiometría.

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Toxicología Social: Drogas de Abuso (Marihuana - Cocaína - Opiáceos - Anfetaminas y Metanfetaminas) - Diagnóstico - Clínica
– Tratamiento. Alcoholes: Alcohol Etílico (Intoxicación aguda - Diagnóstico - Clínica - Tratamiento - Valoración Médico-Legal
de la Alcoholemia. Intoxicación crónica Clínica - Evolución – Tratamiento) Alcohol Metílico – Glicoles.
1. DROGAS DE ABUSO.

La toxicología social se encarga del estudio de las toxicofilias, el intento de suicidio y otros aspectos relacionados con la
toxicología que provocan perjuicios en la sociedad.
Antes de empezar es necesario definir algunos términos:
 Droga de abuso: sustancia natural o sintética, que introducida al organismo voluntariamente actúa en el SNC,
produciendo sensaciones que resultan placenteras al consumidor, induciendo a repetir la experiencia. Las
manifestaciones de la misma varían con la dosis, forma, tiempo de exposición, tolerancia y estado físico-psíquico del
individuo. Las manifestaciones buscadas rara vez determinan intervención médica
 Uso indebido de drogas (UID): consumo de cualquier sustancia química, natural o sintética sin prescripción profesional.
Uso, abuso y dependencia de drogas son estadios evolutivos de un mismo proceso que afecta progresivamente las
funciones orgánicas y altera la capacidad intelectual, afectiva y volitiva del individuo.
o Uso (1ª experiencia): etapa de experimentación. Consumo esporádico de una sola droga con una motivación.
o Abuso: consumo progresivo, esporádico o continuo, de una o más drogas con diversas motivaciones.
o Dependencia: uso compulsivo con presentación de S. de Abstinencia por supresión.
 Sobredosis: Manifestaciones que implican riesgo clínico o conductual por consumo excesivo de la droga habitual.
Implica consumo reciente y manifestaciones clínicas compatibles.
 Abstinencia: signos y síntomas producidos por la disminución o interrupción brusca del consumo. Implica suspensión o
disminución reciente del consumo, manifestaciones compatibles y corresponde exclusión razonable de otra nosología.
 Fenómenos paradojales: Fenómenos no esperados, independientes de los efectos habituales y de la dosis consumida.
 Sustitución: Uso de otra droga desconocida ante la imposibilidad de adquirir la droga habitual.
 Contaminación – Adulteración: Habitualmente a la hora de “cortar” la cocaína.
La consulta puede ser:
 Urgencias:
o UID: sobredosis, S. abstinencia o situación de riesgo.
o No UID: accidente en vía pública, intento de suicidio, violencia filiar.
 Sin urgencia:
o Consulta explícita: orientación familiar, plan de tratamiento.
o Consulta no explícita: anorexia, ↓ rendimiento, HTA, anemia, temblor, disfunción sexual, abortos…
Una vez que ha consultado, la atención de los pacientes o familiares incluye:
 Entrevista de orientación familiar: Exposición del motivo de consulta, anamnesis dirigida sobre el comportamiento del
paciente por el que consulta (carácter, aislamiento, cambio de vestimenta u horarios, higiene, agresividad, cambio de
amigos…), sobre la sintomatología (palidez, adelgazamiento, disartria, ataxia, ansiedad, olvidos, incoherencia, mirada
fija, hiperactividad…) y sobre sus actividades (horarios, escolaridad…). El objetivo es conocer el carácter y la magnitud
del problema para orientar a los familiares en su mejor resolución. Nunca ser dará un diagnóstico de certeza.
 Entrevista con el paciente: Historia de consumo (edad, droga, motivo, dosis…), historia clínica (antecedentes sociales,
educacionales, laborales, económicos y legales) y pruebas complementarias (orina, VDRL, creatininemia, VSG, plaquetas,
hematocrito, glucemia, hemograma completo, hepatograma, Rx tórax, ECG, HIV…)

1.1. Marihuana.

El ingreso de estos pacientes a una unidad de emergencia está motivado por el consumo asociado de alcohol o cocaína (siendo
éstos los que dominan el cuadro sintomático), o por aparición de reacciones psicopatológicas: delirio, psicosis cannábica,
trastornos de ansiedad, etc.
Efectos:
 Agudos (deseados por el consumidor): Euforia, desinhibición, locuacidad, hilaridad, alteración de la percepción del
tiempo, los colores y la música, disminución de la coordinación motora, sequedad bucal, sed, taquicardia. Irritación
conjuntival. En 2 a 3 horas el estado eufórico deja lugar a un ensueño agradable.
 Crónicos: Rinosinusitis crónica, bronquitis crónica simple, mayor riesgo de cáncer de vías aéreas y disfunción
reproductiva (disminución de espermatozoides y ciclos anovulatorios).
 S. Abstinencia: insomnio, inquietud, anorexia, irritabilidad y episodios de comportamiento agresivo.
 RN: horas después del parto se presenta irritabilidad, llanto agudo (catlike), hiperreflexia, tono muscular normal,
temblor, reflejo fotomotor lento.

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 1.2. Cocaína.

Existen diferentes formas de abuso de la cocaína, así tenemos desde las hijas de coca masticadas (concentración 0.5 – 1.5% y
duración 60min) hasta la pasta base o el crack fumados (concentración hasta 80% con absorción de segundos y duración de
escasos minutos).
Clínica: euforia, hiperactividad, libido incrementada, disminución del apetito, aumento del rendimiento, insomnio, junto a
otras no deseadas (inquitud, mareos, temblor, midriasis, cefalea, HTA, palpitaciones…). La sobredosis puede producir agitación,
disforia, agresividad, hipertermia, fasciculaciones, dolor precordial (DxD con IAM), ACV, taquiarritmias (FA), muerte…
Evaluación y TTO: rutina completa, hepatograma, coagulograma, CPK, ECG, ecocardiografía, TC, dosaje de drogas… Ambiente
calmado y uniforme, ↓ estímulos externos, neurolépticos (si excitación), etc.
RN: cianosis, convulsiones focales múltiples, taquicardia intermitente e incremento y disminución del tono muscular. ACV
intraútero con daño cerebral permanente… TTO asintomático.

NOTA: en el caso de la pasta base (Paco) se observan también alteraciones pulmonares graves (neumotórax, hemorragia
alveolar difusa, quemaduras, asma…).

1.3. Opiáceos.

Compuestos naturales, sintéticos o semisintéticos derivados del opio.

Intoxicación aguda: euforia, sensación de bienestar, calor, zumbidos de oídos, somnolencia, prurito, miosis, sensación de picor,
hipotonía muscular, alteraciones de la memoria y la atención, retardo psicomotor, deterioro del juicio… A dosis mayores puede
dar lugar a estupor, coma, hipotensión, cianosis, piel fría y húmeda… TTO: Antagonistas opiáceos (Naloxona 0.1mg/kg).
S. Abstinencia: La presentación clínica y las complicaciones dependen del individuo, condición clínica, tiempo de consumo,
dosis, tipo de compuesto (presentación – morfina o heronia ; metadona – de la intensidad, recuperación, características…).
Inicialmente cursa con lagrimeo, rinorrea, bostezos, sudoración, sueño agitado, midriasis, anorexia, irritabilidad, temblor…
posteriormente náuseas y vómitos, diarrea, debilidad, taquicardia, dolor abdominal, eyaculación en el hombre y orgasmo en la
mujer. TTO: Clonidina 5microgramos/kg + corrección hidroelectrolítica.
El RN presenta irritabilidad, llanto agudo, temblores, succión frenética de puños, movimientos raptantes y de rotación del
tronco, hiperreflexia, taquipnea, estornudos, bostezos, diarrea, vómitos y fiebre. TTO: Propericiazina 0-5mg/Kg/día.

1.1. Anfetaminas y Metanfetaminas.

Drogas de diseño como el MDMA o éxtasis que da lugar a un estado emocional caracterizado por empatía, sensación de
positiva sensualidad y euforia que se acompaña de alteraciones perceptivas, sequedad bucal, sudoración, taquicardia y
parestesias. Como efecto adverso trismus y/o bruxismo.
Evaluación: hemograma, hepatograma, función renal, monograma, CPK, equilibrio ácido-base y monitoreo cardíaco.
TTO: lavado gástrico (si ingesta reciente), plan de hidratación parenteral.
2. ALCOHOL.

2.1. Alcohol etílico.

Introducción: Líquido volátil originado por la fermentación del almidón, celulosa y sustancias azucaradas. Es la druga de abuso
de mayor consumo y la que provoca mayor número de ingresos hospitalarios. La intoxicación aguda puede ser accidental,
terapéutica o laboral; la crónica por uso indebido. Se absorbe por todas las vías, siendo la digestiva mediante difusión a partir de
los 5-10min de ingerirlo (20% estómago, resto en duodeno). El contenido gástrico, la concentración alcohólica y variables
individuales (sexo, talla…) modifican la velocidad de difusión. La Cmax es a los 30 – 90 min, posteriormente se biotransforma
mediante oxidación (alcohol deshidrogenasa), el no oxidado (2 al 10%) se elimina por orina y aire espirado. Mecanismo de
acción: depresor del SNC desde la corteza  núcleos subcorticales  cerebro  médula espinal y bulbo (centros respiratorios y
vasomotor).
Intoxicación aguda: pueden ser complicadas (75%), con agitación psicomotriz (18%) y coma alcohólico (7%).
 1ª Etapa (05 – 1.5 gr/l): euforia, distimia, verborragia, labilidad humor, inestabilidad marcha  Efectos deseados.
Legalmente hay imputabilidad, incompatible con la conducción de vehículos.
 2º Etapa (1.5 – 3gr/l): Miosis, hipotermia, alteraciones sensoriales y cognitivo-conductuales (agresividad, impulsividad,
obstinación, juicio alterado…), enrojecimiento facial, inyección conjuntival, vómitos, ataxia, somnolencia, nistagmus,
diplopía, hipoglucemia… Legalmente puede haber un período médico-legal.
 3ª Etapa (> 3gr/l): estupor o coma, hipo o arreflexia, bradipnea, midriasis, hipotermia…

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 Intoxicación crónica: Produce alteraciones metabólicas, digestivas (pancreatitis aguda), cardiovasculares y neurológicas
(polineuropatías). Destaca la hepatitis tóxica aguda por consumo excesivo que puede ir desde hepatomegalia dolorosa y
elevación de las trasnsaminasas hasta dar un cuadro de vómitos, dolor abdominal, ictericia, laboratorio típico…
S. Abstinencia: El descenso rápido de los niveles habituales de alcohol en sangre se manifiesta por temblor distal en las manos,
ansiedad, insomnio, náuseas, vómitos, taquicardia, sudoración, HTA, calambres, hiperreflexia, ilusiones o alucinaciones,
depresión o agitación. Puede evolucionar a delirium tremens: urgencia médica caracterizada por obnubilación, trastornos
sensoperceptivos (microzoopsias), agitación motora, conducta agresiva, fiebre, sudoración profusa... Es necesario el control
estricto con hidratación, corrección hidroeléctirca, vitaminoterapia, Diacepam o Lorazepam (si agitación), Carbamazepina (si
convulsiones).
NOTA: en el RN de madre alcohólica los síntomas de abstinencia son irritabilidad, chupeteo compulsivo de los puños y llanto.
Complicaciones: hipoglucemia, hipotermia, hiponatremia, acidosis metabólica, neumonía por aspiración, rabdomiolisis,
arritmias, Mallory-Weiss, Hepatitis alcohólica aguda, Wernicke-Korsakoff (déficit de Tiamina – B1 – caracterizado por
encefalopatía, ataxia, oftalmoplejía, miosis, Anisocoria, confusión, alucinaciones, confabulación, demencia, afectación de
memoria y concentración… Con EEG de ondas lentas y TC con lesiones hemorrágicas en diencéfalo y tronco cerebral).
Valoración: requiere control de temperatura y tensión arterial, exploración neurológica. Hemograma, hematocrito,
hepatograma, glucemia, ionograma, Ca-Mg, gasometría, Rx tórax. Se completa además ocn alcoholemia y dosaje de drogas de
abuso. TTO: valorar asociación con otros fármacos, estabilizar función CVS y respiratoria. Uso de métodos de eliminación como
lavado gástrico (si ingesta masiva, muy reciente o de múltiple riesgo), suero glucosado hipertónico al 25-50% IV (si hipoglucemia),
calentamiento externo físico (si hipotermia), sujeción/sedación con haloperidol 5-10mg ima (si agitación psicomotriz) En
pacientes crónicos usar tiamina 50-100mg iv con 50mg im por día hasta que el paciente pueda incorporar una dieta apropiada.

2.2. Alcohol metílico.

Consideraciones generales, cinética y dosis tóxica: Obtenido por síntesis química o por destilación de la madera. Los casos de
intoxicación se relacionan con el consumo de bebidas adulteradas. Se distribuye rápidamente por el organismo, alcanzando
mayor concentración en humor vítreo, hígado y riñón. El 2% es eliminado sin modificar vía respiratoria y el 5% por orina. El resto
es metabolizado en hígado hasta formaldehído y ácido fórmico (responsables de la toxicidad). La ingestión de 30ml se considera
mortal.
Clínica:
 Intoxicación aguda: Síntomas inespecíficos (estado de embriaguez, cefalea, acúfenos, astenia, hipotensión, dolor
epigástrico) junto con acidosis metabólica (no corrige con hidratación) y alteraciones visuales (reducción de la agudeza
visual y concéntrica de los campos visuales, pupilas midriáticas y arreactivas y edema de papila  Atrofia del N. óptico
con daño visual definitivo).
 Intoxicación crónica: trastorno visual progresivo, dermatitis, irritación de vías aéreas y síntomas inespecíficos.
Dx: Metalonemia, monograma y formaldehído en orina.
TTO:
 Básicos: métodos de eliminación + control de la acidosis.
 Específico: Etilterapia: Alcohol etílico 96⁰ al 50% con dosis inicial 1.5ml/kg en sol. Al 5% y mantenimiento de 0.5 a 1
ml/kg c/hs durante 4 días. Se basa en la mayor afinidad de la alcohol-deshidrogenasa por el alcohol etílico, impidiendo
la formación de metabolitos tóxicos.

2.3. Glicoles.

Destaca el etilenglicol, líquido incoloro utilizado como anticongelante, líquido de refrigeración, disolvente e intermediario
químico. La intoxicación puede ser accidental, IS o por adulteración y la vía más frecuente es la digestiva (rápida absorción),
cutánea o respiratoria (rara dado la baja volatilidad). Se distribuye rápidamente y es metabolizado en el hígado por la alcohol
deshidrogenasa.
Clínica: corto período de embriaguez acompañado de náuseas y vómitos por irritación, tras el cual aparece una acidosis
metabólica con taquicardia, HipoTA, colapso CVS, afectación renal e incluso depresión del SNC (coma convulsivo).
TTO: métodos de eliminación + etilterapia.

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 Hidrocarburos. Clasificación: HC Alifaticos, Alicíclicos (Destilados del petróleo, aminas y nitritos alifáticos), Aromáticos
(Benceno, tolueno, policíclicos, nitritos y nitratos), halogenados.
1. HIDROCARBUROS ALIFÁTICOS Y ALICÍCLICOS.

Los hidrocarburos alifáticos (lineales) y alicíclicos (cíclicos) son utilizados como disolventes, desengrasantes, intermediarios
químicos, combustibles, tintas, ect y su toxicidad depende de la estructura, la saturación, la función química y la sustitución de
radicales por elementos químicos. Las causas de intoxicación son fundamentalmente laborales y accidentales. Dentro de este
grupo son 3 los destacados a) Destilados del petróleo (Nafta), b) aminas alifáticas y c) nitritos alifáticos.
DESTILADOS DEL PETRÓLEO: Hidrocarburos alifáticos saturados líquidos presentes en múltiples productos de hogar (nfata,
queroseno, aguarrás, etc), lo que determina un algo índice de consultas por ingestas. Se trata de sustancias con baja tensión
superficial y por tanto en su clínica destaca la afectación respiratoria (tos, broncorrea, inhibición síntesis de sulfactante,
neumonitis química, hipoxia…), digestiva (dolor epigástrico, vómito espontáneo, distensión abdominal…) y neurológica. TTO:
sintomático (nebulizaciones, protector gástrico, dieta liviana con líquidos, conducta expectante). El vómito provocado, el lavado
gástrico y el carbón activado están contraindicados.
NITRITOS ALIFÁTICOS: Utilizados en fábricas de dinamita como explosivos dan lugar a una intoxicación crónica caracterizada por
náuseas, vómitos, vértigo, hipotensión y colapso cardiovascular.
AMINAS ALIFÁTICAS: entre ellos destaca la metilamina, dimetilamina, etanolamina… que son utilizados en la industria del
plástico, fotografía, textil, disolventes… Entre su clínica destaca la acción irritante de piel (eritema), vías aéreas (rinitis, asma,
congestión nasal…) y ojos (conjuntivitis, lagrimeo, edemas, vesículas…)
2. HIDROCARBUROS AROMÁTICOS.

2.1. Benceno.

El benceno es un hidrocarburo aromático que se encuentra en el humo del tabaco y la gasolina. Su acción tóxica deriva de su
unión al glutatión, proteínas, ADN y ARN. Su presentación más frecuente hace referencia a la afectación de médula ósea
(benzolismo o bencenismo), caracterizada por alteraciones precoces de hematotoxicidad (macrocitosis, reducción vida de los
eritrocitos, aumento Hemoglobina F, aumento de IgA…) que nos pueden poner en alerta si hay antecedentes de exposición
crónica. Y por manifestaciones tardías en la serie roja (anemia o policitemia), blanca (gingivitis, faringitis, celulitis…) y en
plaquetas (gingivorragias, epistaxis, púrpura…) que puede llevar a la anemia aplásica (médula de sauco). Dx: dosaje de Ac S-
Fenilmercapturico y Ac T-T Mucónico en orina (marcadores de carga). TTO: sintomáticos y poco efectivos (alta mortalidad).

2.2. Tolueno.

El tolueno es un hidrocarburo aromatizado que se encuentra en lacas, pegamentos, disolventes y combustibles y cuya
toxicidad se basa en la alteración de la estructura lipídica de la membrana celular. La clínica se desarrolla tras exposición crónica
y se caracteriza por irritación de mucosa, cefalea, vértigo, hepatotoxicidad, ataxia cerebral… El tratamiento es sintomático.

2.3. Policiclicos (HAPS)

Los hidrocarburos policíclicos son compuestos orgánicos con 3 o más anillos aromáticos que se forman por combustión
incompleta de material orgánico (carbón, coque…), destacando entre otros el benzoantraceno y el benzopireno que actúan
como posibles carcinógenos al ser inhalados.

2.4. Nitritos y Nitratos

Los nitratos y nitritos aromáticos se encuentran en colorantes, fármacos, plástico, explosivos, pesticidas… Se absorben por
todas las vías, aunque principalmente por vía digestiva (agua y alimentos) y desarrollan su toxicidad por formación de MTHb
(oxidación de Fe de ferroso a férrico  anoxia anémica). En función del % tendremos manifestaciones leves (11 – 19 % 
cianosis periférica + fatiga) hasta muy graves (> 70%  convulsiones, coma…). TTO: a) MTHb > 20% o con síntomas leves = VitC
100mg/kg/día o b) > 40% o síntomas severos = azul de metileno 1mg/kg/iv c) > 60 = exanguinotransfusión.
3. HIDROCARBUROS HALOGENADOS.

Dentro de este grupo destacan los bifenilos policlorados que se presentan en forma de cristales o líquidos incoloros
(liposolubles, resistentes a oxidación…) y son utilizados en refrigerantes, lubricantes, combustibles… La intoxicación puede ser
cutánea, inhalatoria o digestiva (biomagnificación – especies acuáticas comestibles) y se caracteriza por exantema e irritación
(forma aguda) y debilidad, anorexia, acné, parestesias (forma crónica). Además tiene efecto mutagénico predisponiendo al
cáncer hepático, de vías biliares, páncreas y piel. TTO: sintomático.

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