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FCM-UNLP

CURSADA 2015

Introduccin a la Toxicologa
Definiciones Causas y Tipos de intoxicacin - Criterios de Toxicidad Marcadores Biolgicos -

Toxicologa es la ciencia que estudia los venenos. Txico y veneno son sinnimos,
popularmente, el primero se usa para los casos de contacto involuntario, reservando el
segundo para las situaciones criminales.
En el concepto actual, txico es una sustancia capaz de producir un efecto nocivo en un ser
vivo.
Una definicin ms correcta, define la TOXICOLOGIA como la ciencia que estudia los agentes
capaces de producir alteraciones patolgicas en los seres vivos, sus mecanismos de accin,
los efectos y formas de contrarrestarlos y tambin los procedimientos para identificar tales
agentes y valorar su grado de toxicidad.
Ramas de la Toxicologa
Clnica: Su finalidad es la prevencin, diagnstico y tratamiento de las intoxicaciones. Tiene
aplicacin en todas las reas excepto en la Toxicologa Forense.
Analtica: comprende la bsqueda y dosaje de txicos y la investigacin de tcnicas cada vez
ms especficas.
Farmacutica: Dedicada al estudio de la potencialidad txica de los productos utilizados
como medicamentos. Incluye el estudio de mrgenes de seguridad, riesgos que comporta su
uso, interacciones, reacciones adversas en el individuo o su descendencia.
Bromatolgica: Relacionada con el control sanitario de los alimentos desde la produccin
hasta llegar al consumidor. Considera la composicin del alimento y los aditivos agregados en
calidad de colorantes, conservadores, antioxidantes, etc.
Laboral: Su objetivo es la identificacin, anlisis, estudio clnico y tratamiento de los agentes
potencialmente capaces de provocar cuadros txicos en razn del trabajo del individuo. As
tambin estudia el potencial de riesgo de cada sustancia y propone medidas de prevencin.
Ambiental o Ecotoxicologa: Muy relacionada con la toxicologa laboral. Abarca no solo el
estudio de los contaminantes, fuentes de contaminacin, mrgenes de seguridad, mtodos de
biodegradacin, efectos nocivos en el hombre; sino tambin los efectos en otros seres vivos y
los daos al ecosistema. Daos que pueden alterar la vida de las personas o su descendencia
por accin directa o a travs de las modificaciones del medio ambiente.
Social: Emparentada estrechamente con la toxicologa clnica. Incluye el estudio de las
toxicofilias, intento de suicidio y otros aspectos relacionados con la toxicologa que provocan
perjuicios en la sociedad (automedicacin, accidentologa).
Forense: Fue por aos la aplicacin ms concreta de los conocimientos toxicolgicos. Hasta
principios de siglo su marco de accin estaba circunscrito a la determinacin de etiologa
txica en un crimen dado. Se basa en estudios toxico-analticos y trabaja sobre el cadver.
Actualmente se ha ampliado su campo, trabaja sobre seres vivos y se ocupa de pericias en
casos laborales, por contaminacin ambiental y toxicofilias.
Tipos de intoxicacin:
Aguda: se debe a un contacto nico en un corto perodo y con manifestaciones clnicas
inmediatas.

Subaguda: Se produce por dosis reiteradas en un perodo de horas o das. La severidad de


los sntomas puede ser igual o mayor que en la intoxicacin aguda, pero su aparicin es
retardada en el tiempo. El mayor problema es la sobrecarga de los mecanismos de
biotransformacin.
Crnica: Por exposicin repetida. El periodo de tiempo es variable generalmente meses o
aos. Se produce por dos mecanismos:
1-Acumulacin: La velocidad de absorcin supera el clearance de eliminacin. La
concentracin aumenta en los tejidos hasta producir lesin.
2-Sumatoria de efectos: No se acumula la sustancia txica sino que la exposicin da lugar a
una lesin que se va profundizando con cada nuevo contacto. Puede suceder que la sustancia
no se detecte en el organismo en el momento de sospechar el diagnstico.
Fenmenos relacionados con la intoxicacin crnica:
1- Procesos agudos dentro de la intoxicacin crnica
Provocados por movilizacin del agente txico en los casos de acumulacin importante.
2- Cronicidad por una sola exposicin
No es una intoxicacin crnica, sino aguda con efecto crnico. Tiene inters mdico legal. Una
sola exposicin provoca dao duradero o permanente. Ej. : triortocresilfosfato.
SALUD
Secuelas

Secuelas

Secuelas
Intoxicacin
Subclnica

ENFERMEDAD

min/hs

Aguda

Das/sem

Subaguda

Meses o Aos

Crnica

Criterios de toxicidad:
Para hablar de criterios de toxicidad debemos refrescar ciertos conocimientos farmacolgicos como
DL50, DE50, etc.
Dosis efectiva 50 es la cantidad de sustancia necesaria para lograr el efecto buscado en el 50% de la
poblacin en estudio. Cuando el efecto buscado es la muerte, hablamos de dosis letal 50.
Para las sustancias que penetran por va inhalatoria los parmetros que determinan toxicidad son las
concentraciones de la sustancia en el ambiente y el tiempo de exposicin. Hablamos entonces de
concentracin efectiva 50 (CE50) y de concentracin letal 50 (CL50)
Estos parmetros son importantes para valorar el riesgo de cada sustancia, para hacer estudios
comparativos y para establecer normas de seguridad. Si bien orientan en los casos clnicos son
fundamentales para estudios analticos.
En la prctica es necesario y conveniente tener en cuenta los conceptos de exposicin,
contaminacin e intoxicacin.

Exposicin: Se trata de individuos que estn en contacto con una sustancia txica reconocida, sin
presentar alteraciones funcionales u orgnicas y no pudiendo detectar dicha sustancia a travs de
estudios qumicos.
Contaminacin: El contacto es detectable a travs de estudios qumicos, sea por dosaje del txico o
sus metabolitos. No hay lesin ni manifestaciones clnicas.
Intoxicacin: Hay manifestaciones clnicas o modificaciones bioqumicas de la accin del txico. Puede
resultar que la exposicin sea desconocida y no se encuentre el agente o sus metabolitos en estudios
qumicos.
Marcadores Biolgicos
Examen complementario (qumico, bioqumico, funcional o citogentico) que permite determinar en
material biolgico presencia, efecto o grado de susceptibilidad a un agente txico. Pueden ser

Marcadores Biolgicos de Carga Interna: Detectan y cuantifican los agentes


txicos o sus metabolitos en clulas, tejidos o fluidos corporales. Determinan
contaminacin, certifican que el agente qumico ingres al sistema.
Marcadores Biolgicos de Efecto: Cuantifican modificaciones de parmetros
fisiolgicos, bioqumicos o moleculares inducidas por agentes txicos. Determinan
intoxicacin.
Marcadores Biolgicos de Susceptibilidad: Determinan condiciones que aumentan
o disminuyen el riesgo de ser afectado por un agente determinado. Son caractersticas
propias del individuo, independientes de la existencia o no de exposicin. Se relacionan
con el potencial enzimtico individual que incidir en la capacidad de biodegradacin
de los txicos y en diferencias constitucionales determinadas genticamente que
modificarn el grado de vulnerabilidad ante la sustancia

Contribuyen a explicar diferencias clnico-evolutivas de un cuadro. Su desarrollo comporta un avance


en la prevencin de patologa txica
Clasificacin por Causas:
Por causa se entiende la motivacin que da origen al episodio txico. Existen innumerables
clasificaciones, que con pequeas diferencias, involucran los mismos trminos.
Accidental: Hecho fortuito Involuntaria
Alimentaria: Se produce a partir del acto alimentario.
Ambiental: Por contaminacin del medio ambiente.
Laboral: Por contaminantes inherentes al trabajo
Intento de Suicidio: Voluntaria Intencin de autodaarse.
Intento de Homicidio: Criminal
Uso Indebido de Drogas: Voluntaria Consumo reiterado de sustancias psicoactivas
Automedicacin: Efectos txicos a partir de la utilizacin de medicamentos sin indicacin profesional.

Teraputica: Efectos txicos a partir de la utilizacin de medicamentos con indicacin profesional.


Incluye efectos adversos y errores teraputicos (Iatrogenia)
Medicacin Casera: Efectos txicos a partir de la utilizacin de sustancias con intencin teraputica.
Neurolpticos
Tambin llamados Tranquilizantes mayores y Antisicticos en relacin a su aplicacin. Se menciona la
clasificacin

tradicional

en

consideracin

la

estructura

qumica:

I) NEUROLEPTICOS TRICICLICOS
A. FENOTIAZINAS
Dimetlicas: Clorpromazina (Ampliactil), Levomepromazina
(Nozinam), Promazina
Piperaznicas : Trifluoroperazina(Stelazine), Proclorperazina
( Stemetil)
Flufenazina (Siqualina), Metopimazina ( Vegalone)
Piperidlicas: Tioridazina (Melleril), Propericiacina ( Neuleptil)
B. DERIVADOS TIOXANTENOS Clorprotixeno Tiotixeno
Clopentixol
C. DERIVADOS DIBENZODIACEPINAS Clozapina ( Lapenax)
II) DERIVADOS BUTIROFENONAS
Haloperidol (Halopidol), Trifluoperidol, Domperidol,
Droperidol (se usa en anestesia general), Bromperidol
(se usa en anestesia general)
III) DERIVADOS DIFENIL-BUTILPIPERIDINA
Pimozida ( Orap), Fluspirileno (Imap), Penfluridol
( Semap)
IV. BENZAMIDAS SUSTITUIDAS
Sulpirida (Vipral, Nivelan), Remoxipride.
V. DERIVADOS BENZISOXAZOL
Risperidona (Risperdal)

Actualmente se clasifican en Tpicos y Atpicos, estos ltimos incluyen un grupo heterogneo de


antipsicticos, con diferentes mecanismos de accin que presenten eficacia clnica y menor incidencia
de efectos adversos extrapiramidales.
En realidad no han demostrado mayor eficacia que los tpicos y poseen un perfil diferente de efectos
adversos.
TIPICOS

ATIPICOS

Clorpromazina Levomepromazina

Olanzapina Clozapina

Trifluoperazina Flufenazina

Olanzapina Risperidona

Tioridazina Propericiazina

Ziprasidona

Clorprotixeno Tiotixeno

Sulpirida

Clotiapina

Quetiapina

Haloperidol

Cintica
La absorcin por va digestiva es variable. Son drogas con alta unin a protenas y alto volumen de
distribucin. En cerebro pueden alcanzar concentraciones 10 veces mayores que la del plasma (Drogas
lipoflicas). Se metabolizan a travs del sistema microsomal heptico, muchos de sus metabolitos son
activos.
Mecanismo de Accin
Bloqueo de receptores: Cada compuesto acta con diferente potencia sobre cada receptor,
imprimiendo caractersticas propias al cuadro clnico.
Dopaminrgicos D1 y D2 : sistema lmbico, ganglios basales, hipotlamo. Accin antisictica, efecto
extrapiramidal, trastornos neuroendocrinos.
Alfa Adrenrgicos perifricos: Hipotensin y Taquicardia refleja. Se observa con las drogas de baja
potencia antisictica.
Colinrgicos: efectos anticolinrgicos como taquicardia, visin borrosa, boca seca, disminucin de la
motilidad intestinal, retencin urinaria. Se observa con las drogas de baja potencia antisictica.
Histaminrgicos H1 : sedacin
Los neurolpticos atpicos actan bloqueando receptores especficos DA del rea mesolmbica
(sulpiride, olanzapina, clozapina, risperidona) y, algunos de ellos tambin son capaces de bloquear
receptores 5-HT2A (clozapina, olanzapina, risperidona). Este 2 mecanismo de accin es responsable
de la reduccin o ausencia de efectos extrapiramidales
Clnica
Los sntomas descriptos para la sobredosis, tambin pueden presentarse a dosis teraputicas.
Sndrome Extrapiramidal: Crisis de fijeza de la mirada, hipertona generalizada, rueda dentada, crisis
oculgiras, trismus, tortcolis, menos frecuentemente opisttonos, distona laringea que compromete la
funcin respiratoria (Butirofenonas). Se presenta por desequilibrio entre el sistema dopaminrgico
(bloqueado) y colinrgico (predominante)
Trastornos CVS: Hipotensin, arritmias (taquicardia ventricular Torsade de pointes Extrasstoles),
Trastornos del ritmo (Bloqueo AV) especialmente con Tioridazina
Efectos

anticolinrgicos:

Midriasis,

mucosas

secas,

adinamia

intestinal,

retencin

urinaria

(Clorpromazina)
Otros efectos incluyen: Hipertermia, letargo, ataxia, coma
La clozapina, que es un neurolptico atpico puede producir agranulocitosis mortales, por lo que su uso
es bastante restringido en muchos pases
La intoxicacin por risperidona incluye alteracin de la conducta y del estado de conciencia, signos
vegetativos y extrapiramidales. Puede asociar a estos sntomas alteraciones cardiovasculares con
taquicardia, hipotensin y cambios en el electrocardiograma.
Tratamiento
Paciente asintomtico: Mtodos de Eliminacin. Si se tratase de sobredosis masiva o bien desconocida
de Tioridazida : internacin y monitoreo cardaco

Paciente sintomtico con sndrome extrapiramidal: se corrige el desequilibrio entre sistemas con la
administracin de agentes anticolinrgicos. Difenhidramina a 1mg/Kg/dosis intravenoso lento o
intramuscular de acuerdo a la severidad del cuadro. En aproximadamente 10 a 30 minutos, segn la
va de administracin, el paciente se relaja. Tiene valor teraputico y diagnstico.
Paciente sintomtico por otros compuestos: tratamiento sintomtico.
Antidepresivos
Se incorporaron como productos de investigacin a partir de la dcada del 50 debido a la observacin
de aumento de la energa e hiperactividad con un evidente efecto de mejora del humor en los
pacientes tuberculosos que reciban isoniazida e iproniazida.
En su mayora ejercen una accin
neurotransmisoras y sus receptores.

importante

sobre

el

metabolismo

de

las

monoaminas

Tradicionalmente, se dividan en Inhibidores de la Monoamino oxidasa (IMAO) y Tricclicos. La


incorporacin de nuevos productos derivados de estructuras qumicas diferentes y tambin el estudio
ms profundo del mecanismo de accin de los compuestos conocidos, hacen que esta clasificacin no
abarque la totalidad de frmacos disponibles. Una nueva clasificacin tiende a agruparlos en base al
tipo de efecto colateral sin detenerse en la estructura qumica o en la potencia antidepresiva.
(Clasificacin
de
LOO).
Los compuestos se discriminan de acuerdo a las respuestas a una serie de preguntas bsicas:
Inhiben MAO?.......................SI...................IMAO
NO
Bloqueo Muscarnico?.................SI..................Tricclicos
NO
Bloqueo alfa o H1?.......................SI..................Sedantes no anticolinrgicos
NO
Activantes no anticolinrgicos

IMAO
Los IMAO se dividen a su vez en reversibles e irreversibles de acuerdo al tiempo necesario para restituir
la actividad enzimtica. Los segundos requieren alrededor de dos semanas, tiempo en que se regenera
la enzima.
Siendo drogas de eleccin para el tratamiento de numerosos desrdenes psiquitricos y neurolgicos
su uso se ha reducido profundamente en relacin a la toxicidad asociada a alimentos e interacciones
medicamentosas. Aunque los compuestos selectivos son menos riesgosos, perdura entre los mdicos la
imagen de alto nivel de complicaciones.
La inhibicin de la MAO resulta en altas concentraciones de serotonina, norepinefrina, epinefrina y
dopamina en cerebro y sitios de depsito del sistema simptico.
Las manifestaciones txicas pueden derivar de casos de sobredosis, ingestin de alimentos ricos en
tiramina o interacciones medicamentosas. Si bien tienen caractersticas comunes en los dos ltimos
casos el cuadro comienza en forma abrupta entre 30y 3 horas despus de la ingesta del frmaco o
alimento contraindicado y est dominado por la hipertensin arterial.
La sobredosis de IMAO se manifiesta frecuentemente entre 6 y 12 Hs. despus de la ingesta. El
paciente se presenta lcido, con agitacin creciente y el examen fsico revela rubicundez, sudoracin,
pupilas midriticas, nistagmus, taquicardia, taquipnea, hiperreflexia y fasciculaciones. La hipertermia
es constante. La tensin arterial puede ser normal o elevada al comienzo pero en etapas tardas la

hipotensin es ms comn. Pueden presentarse alucinaciones y delirio. El cuadro general es similar al


de intoxicacin por anfetaminas (diferencia en piel seca, frecuentemente hipertensin y convulsiones ).
En relacin a la dosis ingerida el cuadro progresa al coma, se instala una severa hipertona muscular
que compromete la mecnica respiratoria.
La presentacin de trastornos de conduccin cardiaca en etapas precoces es de mal pronstico.
Mtodos de eliminacin y tratamiento sintomtico.
No IMAO
Tricclicos
Amitriptilina, Imipramina, Desipramina, Nortriptilina, Clomipramina, Amoxapina, Doxepina, entre otros.
Estos compuestos se absorben lentamente en parte por la atona gstrica que ocasionan. Se unen a
protenas plasmticas y tisulares, alcanzando en los tejidos concentraciones 200 veces superiores a la
del plasma. Se metabolizan en hgado y eliminan a travs de bilis metabolitos activos capaces de
reabsorberse, manteniendo la sintomatologa.
Vida Media:20 - 80 Hs.

DL50 : 35 mg / Kg

Potencian la accin de aminas bigenas en SNC por bloqueo de la recaptacin de las mismas.
Son
drogas de efectos mltiples tanto a nivel central como perifrico, pudiendo en caso de sobredosis
predominar un efecto sobre otro en el curso evolutivo de la intoxicacin. Esta condicin dificulta el
tratamiento farmacolgico.
La sintomatologa registrada ms frecuentemente: desorientacin, midriasis, rubicundez, fiebre,
retencin urinaria, mucosas secas, taquicardia, leo. Son frecuentes los trastornos de conduccin y
taquiarritmias tardas (Sin mtodos de eliminacin al ingreso, el paciente debe ser monitoreado no
menos de 5 das). Las alteraciones neurolgicas suelen ser precoces: Somnolencia con fases de
agitacin, coma, y ocasionalmente, alucinaciones y convulsiones.
El tratamiento de urgencia debe incluir evacuacin gstrica y se indicar Carbn Activado y Purgante
Salino en forma secuencial cada 4 / 6 Hs. en las primeras 24 Hs. con la finalidad de impedir la
reabsorcin de metabolitos activos. El tratamiento es sintomtico.
Sedantes no Anticolinrgicos
De estructura qumica diferente comparten sus propiedades sedativas y el carecer de accin
anticolinrgica y quinidnica. Compuestos: Mianserina, Maprolitina. Otros como la Setiptilina todava
estn en investigacin. Pueden generar hipotensin ortosttica y tienen una letalidad menor por
sobredosis que el grupo anterior.
Activantes no Anticolinrgicos
Es el grupo con menor incidencia de efectos colaterales. No alteran la funcin cardaca en sujetos
normales. La mortalidad por sobredosis es menor que la de los anteriores.
La asociacin de inhibidores de la recaptacin de serotonina con antidepresivos tricclicos puede
derivar en la presentacin de Sindrome Serotoninrgico, potencialmente mortal.
Se dividen en varios grupos:
Inhibidores selectivos de la recaptacin de

Sertralina (Zoloft, Atenix, Irradial, Insertec)

serotonina

Paroxetina (Paxil, Aropax, Psicoasten, Meplar,

Fluoxetina (Prozac, Foxetin, Neupax, Saurat)

Neurotrox)

Citalopram

(Seropram,

Psiconor,

Humorap,

Inhibidores selectivos de la recaptacin

Zentius)

de dopamina

Escitalopram (Lexapro, Meridian)

Amineptino (No comercializado)

Inhibidores mixtos de la recaptacin de

Duloxetina (Cymbalta, Duxetin)

noradrenalina y serotonina

Inhibidores mixtos de la recaptacin de

Venlafaxina (Efexor, Elafax, Sesaren)

noradrenalina y dopamina

Milnacipran (Dalcipran, Ixel)

Bupropion (Wellbutrin SR, Odranal)

Paracetamol
Acetaminofen o N-acetil-p-aminofenol. Acta por inhibicin de la prostaglandina sintetasa en la cascada
del ac. araquidnico en el SNC, interfiriendo con la sntesis de prostaglandinas. No acta a nivel
perifrico, por lo cual tiene poco efecto antiinflamatorio. El efecto antitrmico es por accin directa
sobre el hipotlamo.
Tiene rpida absorcin oral y el pico de concentracin se produce en 20-90 min.
Dosis teraputica:.......................10-15 mg/Kg
Concentracin Teraputica......... 5-20 g/ml
Dosis Txica:..............................140 mg/Kg
Se metaboliza a nivel heptico. A dosis teraputicas un 90% se conjuga con sulfatos y ac.glucurnico.
8% por N-Hidroxilacin da lugar a un metabolito reactivo: N-acetil-Benzoquinoneimina. Este metabolito
responsable de la toxicidad, en condiciones normales es inactivado por el glutatin reducido. En las
sobredosis, el glutatin se agota rpidamente y la N-acetil-Benzoquinoneimina se une a las protenas
hepticas produciendo necrosis.
Clnica:
Evoluciona en 4 etapas
Fase I: Nuseas Vmitos Diaforesis Laboratorio Normal
Fase II: Remisin de los sntomas Transaminasas y Bilirrubina ligeramente elevadas Tiempo de
Protrombina prolongado.
Fase III: Insuficiencia heptica - Transaminasas y Bilirrubina muy elevadas hipoglucemia Alt. De la
coagulacin coma fallo renal.
Fase IV: Resolucin
Otros sntomas: Miocardiopata Anemia hemoltica Metahemoglobinemia Pancreatitis
Tratamiento
Mtodos de eliminacin y segn la dosis ingerida tratamiento especfico
N-Acetilcistena: - Dosis de ataque 140 mg/Kg Va oral
- Dosis de Mantenimiento: 70 mg/Kg cada 4 hs.durante 3 das - VO

Rodenticidas

Los Rodenticidas son agentes utilizados en la exterminacin de roedores. Se trata de muy


diversos compuestos, con estructuras y toxicidad diferentes, reunidos solo por su forma de empleo.
Anticoagulantes
Incluyen los derivados de la 4-hidroxicumarna, los cuales incluyen agentes de accin prolongada o
superwarfarnicos (Warfarina bromadiolone brodifacum) y los derivados de la indandiona
(Clorofacinona).
Tienen buena absorcin por va digestiva y la vida media vara para cada compuesto (Warfarina 3742 Hs. Anticoagulantes de accin prolongada ms de 40 das).
Mecanismo de Accin
Inhibicin de los factores de coagulacin Vit.K dependientes (II, VII, IX, X). Especficamente inhiben
la 2,3-epxido reductasa y la quinona reductasa disminuyendo la disponibilidad de Vit.K reducida,
necesaria para la activacin de los factores.

Clnica
La presentacin y severidad de los sntomas guardan relacin con la dosis y
fundamentalmente con el principio activo. Equimosis, gingivorragia, epistaxis espontneas o
por traumas mnimos, hemorragia conjuntival, hematuria y sangre oculta en heces pueden
manifestarse entre tres a treinta das despus de la ingesta.
Los cuadros ms severos se observan por dosis reiteradas : hemptisis, metrorragia,
hemorragia digestiva y alto riesgo de hemorragia cerebral y retro o intraperitoneal masiva.
Diagnstico
Tiempo y Concentracin de Protrombina en el momento de la consulta a las 12 y 24 Hs.
reiterndose, segn sea necesario por la cintica del principio activo, cada 7 das por un mes.
Concentraciones menores al 70% requieren tratamiento. Descensos bruscos, an dentro
de valores normales, merecen ser especialmente controlados
Tratamiento
Paciente asintomtico: Mtodos de Eliminacin
Paciente sintomtico: Tratamiento Especfico: Vit.K IM 0,1 mg/Kg/dia, 3 dias consecutivos y
control de laboratorio 48 Hs. despus de finalizado el tratamiento.
La transfusin de plasma fresco queda reservada para cuadros severos que requieran la
reposicin inmediata de los factores afectados.
Medidas Generales: Reposo absoluto. La restriccin de actividad fsica se extender hasta
la normalizacin de los parmetros de laboratorio.
Custicos:
Incluye el estudio de cidos y lcalis fuertes ,ambos con efecto corrosivo por accin directa sobre los
tejidos.
Representa alrededor del 3 % de la consulta por causa accidental (domiciliaria o laboral) y por IS.
En estos casos la va de ingreso casi siempre es la digestiva, mientras que en los casos accidentales
puede ser ocular, drmica o inhalatoria y ocasionalmente oral
Acidos
Se trata en general de cidos minerales con pH menor de 2 ( Sulfrico, Clorhdrico o muritico,
Ntrico, Fluorhdrico). La toxicidad depende fundamentalmente de la naturaleza del cido y del
tiempo de contacto. Otros factores como contenido gstrico, dosis, espasmo pilrico, etc; tienen
implicancia en el grado de lesin en cuanto son capaces de modificar la causticidad y el tiempo de
exposicin.

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La lesin se produce por coagulacin y deshidratacin de las protenas tisulares con produccin de
necrosis seca que promueve la formacin de escaras que actan como barrera defensiva evitando la
penetracin.
El proceso se desarrolla en tres etapas:
Inflamatoria:
Destruccin del tejido con trombosis vascular y necrosis que alcanza su mxima intensidad entre las
24 y 48 Hs. Al 3er o 4to da el desprendimiento del tejido necrosado da lugar a una lcera.
Granulacin latente:
Tejido de granulacin cubre el rea donde se elimin la mucosa necrosada. Momento de mximo
peligro de perforacin. La sustitucin por tejido colgeno comienza hacia el final de la primera semana.
Cicatrizacin:
La proliferacin de tejido fibroso comienza alrededor de la segunda semana. La formacin excesiva a
nivel de la submucosa y muscular provoca estenosis.
Clnica
El cuadro clnico vara de acuerdo a la va de ingreso:
Respiratoria: Rinorrea, ardor en las vas areas superiores y conjuntivas, tos, disfona, disnea,
opresin torxica, edema de glotis, edema de pulmn y muerte.
Cutnea: Lesin dolorosa, seca y costrosa.
El color orienta hacia el producto: Sulfrico..........negras
Ntrico............. amarilla)
Clorhdrico.......grisceas
Fluorhdrico......blancas
Digestiva: Dolor atroz, vmitos (alimento, muco-sanguinolentos, colgajos de mucosa).Sialorrea.
Disfona por aspiracin del custico o del vmito. Perforacin (mediastinitis - peritonitis). Hemorragia.
Complicaciones: Sobreinfeccin, hemorragia.
Secuelas: Estenosis
Exposicin crnica :
Ac.Crmico: Dermatitis.
Ac.Sulfrico: Erosin dental.Ca.Larngeo.
Ac.Fluorhdrico: Osteoesclerosis, hipercalciria.
Ac.Nitrico: Neumonitis crnica
Tratamiento :
Est contraindicado el vmito provocado, la aspiracin nasogstrica y el lavado gstrico. Tambin el
Carbn Activado
Dilucin - Ayuno - Protectores de mucosa - Hidratacin parenteral - Laboratorio de
rutina ms Hematocrito seriado - Rx de trax - Perfil de cuello.
Alcalis
Sustancias custicas que superen pH de 7. Amonaco, hidrxido de amonio, Hidrxido de Ca., Oxido
de Ca. (Cal viva), Hidrxido de K (Pilas), Carbonato de K, Hidrxido de Na (Soda custica), Carbonato de

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Na (Sosa custica), Fosfatos Trisdico, Hipocloritos. Son ms destructivos que los cidos. La toxicidad
se relaciona con el pH, el tiempo de contacto y la presentacin (escamas). Producen necrosis por
licuefaccin, o sea que se unen a las albminas formando sales solubles en agua y saponifican las
grasas. La licuefaccin tisular conduce a la formacin de escaras blandas, translcidas, friables que no
proporcionan la proteccin de las escaras duras de los cidos. Las lesiones son profundas, afectan
todas las capas y la estenosis es la secuela ms comn.
La sintomatologa se diferencia muy poco de descripta para los cidos:
Se observa la lesin blanquecina y friable.
El edema es ms importante obligando al tratamiento con corticoides.
Las estenosis esofgicas son tan precoces e importantes que sin tratamiento adecuado (dilatacin)
los pacientes pueden fallecer meses despus por inanicin en estado de caquexia extrema.
Pilas

Todas, cidas y alcalinas tienen sustancias custicas en su interior. Las primeras ac. Sulfrico, las
segundas Hidrxido de Potasio.
Ante la ingesta debe controlarse la progresin por la luz intestinal hasta su eliminacin natural.
Indicar dieta rica en fibra y verificar radioscpicamente en el momento de la consulta y 12 hs
despus. Si no se comprueba movilizacin debe ser retirada para evitar su apertura y riesgo de
perforacin.
Alcohol Etlico:
Es un lquido voltil de origen natural, se origina en la fermentacin del almidn, celulosa y
sustancias azucaradas. La intoxicacin alcohlica reconoce muy diferentes causas. Accidental,
teraputica, laboral, entre las agudas y uso indebido entre las crnicas. Todas, habitualmente,
sobrepasan el enfoque clnico aislado adquiriendo relevancia el carcter legal de la intoxicacin y
circunstancias relacionadas.
Se absorbe por todas las vas. Los vapores de alcohol por exposicin laboral (Bodegas, Laboratorios).
La absorcin cutnea es importante cuando la forma de aplicacin implica disminucin de la
evaporacin (paos de alcohol). Por va digestiva se absorbe por difusin en forma total a partir de 5
10 min de ingerido. En estmago el 20%, el resto en especial en duodeno.
El contenido gstrico, la concentracin alcohlica y variables individuales modifican la velocidad de
difusin. Concentracin mxima en sangre a los 30 90 min. El mecanismo ms importante de
biotransformacin es la oxidacin. El etanol no oxidado (2% normal, hasta 10% en ingestiones
exageradas) se elimina por orina y aire espirado
ETANOL

AlcoholDeshidrogenasa

AldehidoDeshidrogenasa
ACETALDEHDO

H 2O
Mecanismo de Accin CO A

Ciclo

Acetil CO

de

CO2

Depresor del SNC. Ejerce su accin desde la corteza afectando sucesivamente ncleos
subcorticales, cerebelo, mdula espinal y bulbo donde deprime los centros respiratorio y
vasomotor

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Intoxicacin aguda
Correlacin Clnica y Valoracin Mdico-Legal de la Alcoholemia

Alcoholemia

Clnica

Legal

0,1 0,5 gr/l

Subclnico

Evaluar factores
condicionantes del efecto

0,5 1,5 gr/l

1,5 3,0 gr/l

> 3 gr/l

Desinhibicin Euforia Verborragia Falta


de temor Labilidad del humor -Disminucin
de la atencin y de la respuesta refleja
Inestabilidad en la marcha - Rubicundez
Inyeccin conjuntival Aumento de la lbido
Incoordinacin neuromuscular Ataxia
-Disartria - Miosis Taquicardia Depresin
progresiva de la conciencia

Incompatible con conduccin de


vehculos.

Lucidez relativa
Imputabilidad
Perodo Mdico Legal
2,2 gr/l inimputabilidad?

Estupor o Coma Hipo o arreflexia


Bradipnea Hipoxemia - Midriasis
Taquicardia Hipotensin Hipotermia Shock

En edad peditrica el cuadro de mayor riesgo est dado por la hipoglucemia.


Tratamiento: Valorar detalladamente la asociacin con otros frmacos. Mtodos de
eliminacin en los pacientes asintomticos.
Los cuadros de hipoglucemia grave se tratarn con Suero Glucosado Hipertnico al 25
50% por va endovenosa. Controlar estado hidroelectroltico. Evitar hipotermia.
Plomo
No tiene funcin til en el hombre, pero igual que el Hg, la contaminacin es tan extensa y a tan altas
concentraciones que se acepta como normal una carga corporal de Pb, incluso en nios. La importancia
de conocer la Intoxicacin Plmbica se basa en:
1-El Pb es un importante contaminante ambiental. Se lo puede hallar en suelo, agua, aire y cadena
alimenticia. Independientemente de su etiologa el mdico general, se enfrenta ms frecuentemente de
lo que supone a un conjunto de sntomas, de evolucin insidiosa, de diagnstico difcil.
2-En el mundo se utilizan aproximadamente 4 millones de toneladas anualmente, de un material no
biodegradable.
3-Es el primer responsable de Enfermedades Profesionales de origen txico.
Compuestos:
Pb metlico: solo cuando se funde. Riesgo de aspirar vapores y polvos.
Inorgnicos: Oxido de Pb (Minio, Litargirio) y otras sales: Cromatos, Carbonatos, Arseniato
Orgnicos: Acetato de Pb, Naftenato de Pb, Tetraetilo de Pb
Usos:

13

Inorgnicos: Bateras, Cermica, lubricantes, vidrio, fundicin, pintura, Esmaltes. Plomera, Soldadores.
Fuera del rea laboral son importantes los casos por contaminacin ambiental (Aire- tierra agua) y de
los alimentos. La intoxicacin accidental es ms frecuente en nios.
Orgnicos: Aditivos de pinturas, Antidetonantes, estabilizantes de resinas sintticas.
Cintica:
Absorcin respiratoria y digestiva. Cutnea solo los compuestos orgnicos. En sangre se une a los
fosfatos formando fosfato plumboso y se distribuye en todo el organismo con un comportamiento
similar al Ca. Se deposita en hueso como fosfato plmbico, mucho ms estable. Se excreta por va
renal y menos por heces. Vida media de 5 - 10 aos; depende de carga corporal.
Mecanismo de Accin:
1 Accin directa:
- sobre la membrana del eritrocito y precursores con alteracin de la permeabilidad: ANEMIA
- sobre la fibra muscular lisa. Aumento de la contractilidad: COLICO SATURNINO HIPERTENSION Nefrona: NEFROPATIA
2 Inhibicin enzimtica:
-SNC: Bloqueo de la adenilatociclasa con disminucin del GABA (Ac.Gama Amino butrico) y alteracin
del transporte del cido Glutmico
-Sntesis de HEM (BUSCAR CUADRO)
Clnica:
Intoxicacin Aguda:
1-Sndrome digestivo: Constipacin, a/v diarreas, heces alquitranadas. Dolores clicos. Nuseas,
vmitos. La radiografa simple de Abdomen muestra la sustancia ingerida
2-Sndrome hepato-renal: Hepatomegalia, subictericia, hepatitis txica. Oligoanuria, albuminuria.
3-Encefalopata: Edema cerebral: Cefalea, convulsiones, coma. Hipertensin endocraneana.
Intoxicacin Crnica:
La exposicin prolongada a bajas concentraciones, de orden laboral o ambiental, constituye el
problema epidemiolgico ms importante: Intoxicacin Crnica o Saturnismo.
Segn el estadio evolutivo se describen dos fases:
IMPREGNACIN
Tambin llamado Saturnismo Infraclnico o Saturnismo Biolgico
Se caracteriza por manifestaciones subjetivas de instalacin insidiosa, atribubles a otras patologas,
alteraciones fisiolgicas, cambios psico-sociales que frecuentemente son tratadas en forma sintomtica
debido a la dificultad de realizar el diagnstico cuando el antecedente de exposicin se desconoce.

Trastornos gastrointestinales: Dolores abdominales, dispepsia

Fatiga: Compromete el rendimiento fsico e intelectual

Modificaciones del humor: Tendencia depresiva

Alteracin de la conducta: Irritabilidad, agresividad, aislamiento, apata

14

Dolores musculares y articulares

Disminucin de la capacidad mental: razonamiento, abstraccin, memoria

Disminucin de la capacidad psicomotriz: atencin, concentracin, tiempo de reaccin.

Alteraciones oculomotrices: Escotomas

Trastornos del sueo: Insomnio. El descanso no es reparador

No necesariamente el paciente presenta toda la sintomatologa pero caractersticamente relata una


historia de meses o aos de sus afecciones.
Los nios, especialmente aquellos expuestos en los primeros 5 aos de vida, pueden presentar
cualquiera de las alteraciones descriptas pero la impregnacin plmbica caractersticamente se
manifiesta por disminucin de la capacidad de concentracin y aprendizaje, trastornos en la percepcin
sensorial e incoordinacin motriz. Daos que pueden ser permanentes an cesada la exposicin.
SATURNISMO
Progresivamente se instalan signos inespecficos: Cefalea, astenia, palidez, laxitud, mialgias, menos
frecuentemente, anorexia y adelgazamiento previos a las manifestaciones ms caractersticas.

Anemia: Normo o hipocrmica. Habitualmente aumento de Hierro srico y sideroblastos presentes.

Clico Saturnino: Sudoracin profusa, palidez intensa, dolor abdominal de tipo clico, ubicacin
periumbilical, abdomen blando, cede a la compresin y no responde a antiespamdicos.

Polineuritis: Motora distal. Afecta predominantemente los extensores. Miembro Sup.: Parlisis radial
bilateral: afecta primero los extensores largos de los dedos medio y anular y posteriormente a los
extensores de la mueca (mano pndula). Miembro Inf.: Perneos y tibial anterior. La EMG muestra
disminucin de la velocidad de conduccin antes de la manifestacin clnica.

Hipertensin paroxstica: Frecuentemente se asocia al clico saturnino.

Encefalopata: Actualmente de rara observacin en adultos. Delirio, estupor, convulsiones y coma.


Hipertensin endocraneana.

Otras manifestaciones: nefropata tbulo-glomerular. Disminucin de la captacin de Iodo.


Hipospermia e hipomotilidad de los espermatozoides. Trastornos menstruales. Abortos espontneos.
Compuestos orgnicos (Tetraetilo de plomo):
Cefalea, insomnio. Excitacin psicomotriz. Convulsiones, visin borrosa. diplopa.

Poblacin de riesgo (Segmento de poblacin con alta probabilidad de afectacin)


a-Trabajadores de industrias donde haya plomo sus compuestos
b-Residentes vecinos a fuentes emisoras.
c-Residentes vecinos a vas carreteras con alto trnsito vehicular.
d-Residentes de zonas de alto desarrollo industrial y/o parque vehicular.
e-Familiares de trabajadores.

15

f-Mujeres embarazadas.
g-Nios menores de 5 aos.
h-Individuos con patologa predisponente.(alcoholismo)
i-Individuos con deficiencias nutricionales. (Deficiencia de Hierro)
Diagnstico:
1

ANAMNESIS: Interrogatorio prolijo contemplando todos los factores de riesgo y la historia evolutiva
de los trastornos referidos por el paciente.

EXAMEN FISICO: La evaluacin clnica solo arrojar resultados positivos en la fase de intoxicacin
franca, mientras que para diagnosticar impregnacin (Saturnismo Infraclnico) deber recurrirse a
estudios complementarios.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: Los podemos dividir en inespecficos y especficos. Estos ltimos se


renen bajo el rtulo de Perfil Plmbico. Unos y otros a su vez pueden ser:

Marcadores de exposicin: Indican carga interna. Valorizan la exposicin a travs de la

investigacin de la concentracin de plomo en diferentes lquidos biolgicos.

Marcadores de efecto: Analizan el grado de alteracin biolgica producidas por el

Plomo, es decir que son los verdaderos indicadores de afectacin.


Perfil Plmbico
Plombemia (Pb-S): Comcentracin Mxima Permisible: 30 g/dl . La CMP vara con gnero y edad.
Marcador de exposicin (reciente y estable). Est indicado para el diagnstico clnico inicial a nivel
individual y puede usarse para evaluar la evolucin teraputica. Una vez cesada la exposicin no es
buen indicador de carga corporal.
Poblacin

Pb-S

Nios

Hasta 10 g/dl

Mujeres

25 g/dl

Varones

35 g/dl

Plomburia (Pb-O):
Marcador de exposicin. No recomendable para monitoreo. Su mejor indicacin es la evaluacin del
tratamiento quelante.
Aminolevulnico Dehidratasa (ALA-D) > a 20 U/litro
Marcador de efecto. (ambiental ocupacional ) , an a bajas concentraciones. Puede ser inhibida por la
ingesta reciente de alcohol. Est indicada para diagnstico precoz.
Acido Aminolevulnico (ALA) < a 4,5 mg/g de Creatinina CMP: 10mg/g de Creatinina
Marcador de efecto. Indicador de exposicin prolongada. No responde precozmente. Se altera en la
Porfiria Intermitente Aguda.
Coproporfirina
Marcador de efecto. Refleja intoxicacin activa. Indicado para evaluar intoxicacin actual ocupacional.
No sirve como detector precoz. Se altera tambin en hepatopatas, trastornos del metabolismo de las
porfirinas y anemia hemoltica.

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Inespecficos
Recuento eritrocitario Hemoglobina Hematocrito - Punteado basfilo - Uremia
No sirven para diagnstico. Indicados para control evolutivo y evaluacin del tratamiento.
Tratamiento
Aguda: Mtodos de eliminacin Tratamiento especfico y sintomtico Los sntomas por compuestos
alquilo no se benefician con la quelacin)
Crnica
EDTACa (Primera eleccin para sintomticos)
BAL (Dimercaprol) para encefalopata (Atraviesa la barrera hematoenceflica) La administracin de
EDTA Ca eleva bruscamente la concentracin sangunea de plomo por movilizacin de depsitos. El
pasaje consecuente a SNC puede provocar encefalopata en nios. En estos casos se deben
administrar ambos antdotos conjuntamente.
Succimer ( Acido 2,3-dimercaptosuccinico - DMSA). (Primera eleccin para asintomticos)

Material de estudio:

Tratamiento General de las Intoxicaciones


Nos referiremos en principio a la conducta a seguir en los casos de emergencia. Muchas
veces el paciente ingresa con el antecedente de contacto con agentes txicos, otras el
diagnstico es sospechado por el mdico por la aparicin brusca de los sntomas, por la
presentacin simultnea de varios pacientes con el mismo sndrome, por la actividad que
realizaba el individuo y menos frecuentemente por conocimiento de la sintomatologa
provocada por una sustancia determinada.
Por supuesto la primera medida es valorar la urgencia. Evaluar permeabilidad de vas areas,
el estado de choque y funcin cardiaca. El objetivo es mantener la vida del paciente,
estabilizarlo, mientras se realiza el diagnstico etiolgico; en este sentido es importante
actuar en forma rpida y efectiva, si bien nuestros esfuerzos estarn dirigidos a salvar la vida
del paciente, no debemos permitir que se pierdan datos fundamentales para el diagnstico.
Observaciones sobre el estado del paciente, sus ropas, olores, manchas y la recoleccin
oportuna de muestras antes de la intervencin del personal de guardia pueden ser decisivas
para el diagnstico.
Aplicadas las medidas de urgencia si fuese necesario, se proceder a la anamnesis del
paciente y/o sus acompaantes con la finalidad de establecer el producto, dosis, va de
exposicin y el tiempo transcurrido desde el contacto.
Cuando se ignore la existencia de antecedente toxicolgicos, el interrogatorio incluir
preguntas sobre inicio y evolucin de los sntomas, estado previo de salud, actividades,
lugares y comidas en las ltimas horas, medicamentos presentes en el hogar; etc. esperando
dilucidar la etiologa del cuadro clnico.
La mayora de los casos llegan en tiempo oportuno para realizar mtodos de eliminacin
Mtodos de Eliminacin
Se definen como el conjunto de maniobras destinadas a retirar el txico del organismo.
Tienen tres objetivos
1-Disminuir la absorcin
2-Neutralizar
17

3-Favorecer la eliminacin
1- Disminuir la absorcin: La prctica elegida depende de la va de exposicin. Cuando
hablamos de va inhalatoria nos referimos a la imposibilidad de rescate del txico.
Para los txicos que ingresan por va oral podemos optar por:
Vmito provocado
Lavado Gstrico
Aspiracin Nasogstrica
Tienen contraindicaciones relativas y absolutas que comparten:

Coma
Por el paciente
Convulsiones
Absolutas
Custicos
Por el producto
Carburantes (Hidrocarburos)

Vmito provocado: Se utiliza Jarabe de Ipeca, preparado magistral a partir del Extracto Fluido
de Ipecacuana. Los principios activos son Emetina y Cefalina. Acta por irritacin gstrica y
por estimulacin central sobre el centro del vmito.
Jarabe de Ipeca:
Extracto Fluido de Ipeca....................................... ..7cc
Glicerina.................................................................10cc
Agua Destilada c.s.p.............................................100cc
El jarabe de Ipeca es un lquido viscoso, de color marrn oscuro y sabor dulce ligeramente
picante. Debe protegerse de la luz para evitar su deterioro (frasco oscuro) y renovarse
semanalmente.
Dosis:
Nios: -----15 cc
Adultos: ---30 cc
La administracin de lquidos gasificados o agua, no ms de 200 cc, facilita la expulsin del
contenido gstrico. El paciente presenta tres a cuatro vmitos altamente expulsivos. Una vez
producido el efecto indicar reposo gstrico por una hora. Si en 20-30 minutos no se observa
efecto, se repite media dosis y/o estimula las fauces. La falta de resultado es indicacin de
lavado gstrico para retirar el txico y el Jarabe de Ipeca.
La indicacin por error de iguales dosis de Extracto Fluido (14 veces ms potente que el
Jarabe) provoca vmitos reiterados, diarrea, deshidratacin y cardiotoxicidad.
Lavado gstrico: Se indica cuando se sospeche alta peligrosidad, ya sea por la potencialidad
del txico, por la cantidad ingerida o por la rpida absorcin del mismo. Tambin cuando la
sustancia ingerida reduce la respuesta emtica: Por Ej.: Antiemticos algunos
Antihistamnicos Antidepresivos Tricclicos.
Aspiracin nasogstrica: Se prefiere en los menores de 1 ao, cuando la falta de colaboracin
del paciente, su estado clnico o la falta de elementos apropiados demoran la realizacin del
lavado gstrico.
18

Cuando el contacto se produce por va cutnea se decontamina mediante el lavado corporal


que siempre debe ser completo, incluyendo lavado de cabeza. Evitar todo procedimiento que
aumente la irrigacin y consecuentemente la absorcin (Agua caliente fricciones).
El lavado ocular debe realizarse con Solucin Fisiolgica o agua a chorro no menos de 15-20
minutos. No aplicar sustancias neutralizantes, ya que la reaccin qumica podra agravar la
lesin pre-existente.
2-Neutralizar: Existen numerosos neutralizantes qumicos especficos, pero todos ellos de
difcil obtencin en la urgencia.
Agua Albuminosa-----------Metales pesados
Almidn----------------------Compuestos Iodados
Ferrocianuro frrico--------Talio
El neutralizante por excelencia es el CARBON ACTIVADO. Es carbn vegetal activado mediante
la aplicacin de altas temperaturas. Acta por adsorcin. El objetivo fundamental es la
formacin de macromolculas no absorbibles.
Dosis:
Nios: -----10 a 30 grs.
Adultos: ---40 a 60 grs.
Se administra disuelto en agua o cualquier otro lquido para facilitar su ingestin. Cuando se
utiliza despus del lavado gstrico se disuelve en 50-100 cc de agua y se introduce
directamente por la sonda. Nunca mezclar con el agua del lavado. Esta prctica entorpece la
visualizacin de restos txicos e imposibilita que el material sea utilizado para investigaciones
qumicas de orden clnico o legal.
Est contraindicado ante signos de leo paraltico u obstructivo o perforacin. En pacientes
comatosos sin proteccin de la va area. No tiene efecto y est contraindicado en la ingesta
de custicos e hidrocarburos.
El Carbn Activado seriado (4-6 veces en 24 hs.) es til para limitar evolucin en compuestos
con circuito entero-entrico y entero-heptico
3-Favorecer la Eliminacin: Depende de las caractersticas de eliminacin de la sustancia
absorbida. As usaremos purgantes a fin de aumentar la velocidad de trnsito intestinal y
consecuentemente la eliminacin de los txicos excretados por las heces.
La gran mayora de los txicos se elimina por va urinaria. Una buena hidratacin asegura los
mecanismos normales de eliminacin
Diuresis Forzada: Solucin Dextrosada al 10% al doble de necesidades basales. Sin electrolitos
para inducir diuresis osmtica siempre que el estado hidroelectroltico del paciente lo permita
y no padezca patologa o complicaciones renales, cardacas o neurolgicas que
contraindiquen esta metodologa.
Diuresis Alcalina: Bicarbonato de Sodio a 2-3 meq/Kg para lograr pH urinario entre 7,5 8,5.
Se indica para aumentar la eliminacin de drogas cidas (AAS Barbitricos Compuestos
Clorofenoxiacticos) Al alcalinizar la orina las drogas cidas se mantienen ionizadas no
siendo reabsorbidas en el tbulo renal.
Diuresis Acida: No se utiliza en la actualidad
Otros mtodos de aplicacin especfica incluyen:
Dilisis Peritoneal
Hemodilisis
Hemoperfusin
Exanguinotransfusin
19

Plasmafresis
Tratamiento Especfico
Comnmente hablamos de antdoto cuando nos referimos a una sustancia que evita los
efectos nocivos de otra. Incluimos en este trmino a antdotos y antagonistas.
Desde el punto de vista farmacolgico se reserva el nombre de antdoto para aquellos
compuestos que modifican la sustancia nociva.
Los antagonistas pueden ser:
Antagonista especfico que acta por competicin en el mismo lugar de accin que el
agonista
Antagonista inespecfico que acta sobre otro receptor provocando un efecto opuesto
Aclarado este concepto veremos desde el punto de vista toxicolgico las clases de
antidotismo segn el mecanismo de accin de estos compuestos, sabiendo que no todos son
antdotos verdaderos.
QUIMICO El antdoto se combina con el txico o con el sustrato dando como resultado un
compuesto atxico. Ej.:Azul de Metileno o los nitritos en la intoxicacin por Cianuro,
transforman la Hemoglobina en MetaHemoglobina, el radical CN se une a ella formando
Cianmetahemoglobina atxica.
QUELANTE Son compuestos capaces de unirse a metales y metaloides formando complejos
solubles, sin capacidad txica o muy reducida. Ej.: Dimercaprol (BAL)
SUSTITUTIVO El compuesto pretende corregir los trastornos metablicos producidos por el
txico o interferir en su biotransformacin y as evitar sus efectos. Ej.:Alcohol Etlico interfiere
en la degradacin del metanol evitando la produccin de metabolitos txicos.
FISIOLOGICO Son antagonistas y su accin se ejerce a travs de la anulacin de los efectos
del txico sin modificarlo quimicamente. Ej.:Atropina
BIOLOGICO A partir del carcter antignico que poseen algunos txicos, es posible obtener los
sueros correspondientes que los neutralizan biolgicamente
Esta secuencia de tratamiento toxicolgico se complementa, cuando es necesario, con la
aplicacin de tratamiento sintomtico, destinado a proteger las funciones orgnicas mientras
se espera la accin positiva del tratamiento especfico. En ocasiones es el nico posible de
aplicar.
Algunos cuadros merecen la aplicacin posterior de tratamiento complementario. En realidad
est destinado al tratamiento de las secuelas o complicaciones de la intoxicacin.
Ej.:Tto.Quirrgico de las estenosis por custicos; ATB para la sobreinfeccin de neumonitis
qumica.
En cuanto a la conducta a seguir en las intoxicaciones crnicas el elemento fundamental para
llegar a un diagnstico correcto es la anamnesis. No se podrn omitir preguntas sobre
localizacin del domicilio, tipo de urbanizacin, actividad laboral presente y anteriores,
antigedad, puesto, medidas de proteccin, agua de consumo, alimentacin, origen de los
alimentos, patologas previas, medicacin con o sin indicacin profesional, hobbies, etc. Estos
antecedentes sern relacionados con los datos obtenidos de la valoracin clnica para
conformar un diagnstico presuntivo.
El diagnstico ser confirmado con los mtodos complementarios ms especficos de acuerdo
al tipo de compuesto sospechado, antes de la aplicacin del tratamiento especfico
correspondiente.
Muchas veces el tratamiento es meramente sintomtico y se debe acompaar de
instrucciones sobre el uso seguro de las sustancias y/o del alejamiento temporario o definitivo
de la fuente contaminante. Otras veces se deber instituir el tratamiento pertinente.

Manifestaciones del SNA de causa txica

20

El S.N.A. es predominantemente un sistema eferente que transmite impulsos desde el S.N.C.


hacia rganos perifricos. Estos efectos incluyen: control de la frecuencia cardaca y fuerza de
contraccin, contraccin y dilatacin de vasos sanguneos, contraccin y relajacin del
msculo liso en varios rganos, acomodacin visual, tamao pupilar y secrecin de glndulas
exocrinas y endocrinas.
Sndromes Autonmicos
Sndrome a -adrenrgico:
Se acompaa de hipertensin y bradicardia refleja. Habitualmente las pupilas estn dilatadas.
Existe sudoracin moderadamente aumentada, y el peristaltismo intestinal est disminuido.
Vasoconstriccin perifrica y vasodilatacin coronaria.
La fenilpropanolamina, fenilefrina, metoxamina y noradrenalina pueden ser causantes de este
sndrome.
Sndrome b -adrenrgico:
La presin arterial puede aumentar, permanecer estable o disminuir ligeramente, en relacin
al producto y a la dosis recibida. La frecuencia cardiaca aumenta apreciablemente, en
general, y tambin la contractilidad miocrdica. La conduccin A-V se acelera. Las pupilas se
modifican poco y en general tienden a una miosis moderada. El peristaltismo intestinal
disminuye. Existe vasodilatacin, broncodilatacin, hiperglicemia y relajacin de la vejiga
urinaria.
El isoproterenol, metaproterenol, salbutamol, salmeterol, teofilina y sus sales, y terbutalina
pueden causar este sndrome.
Sndrome mixto a y b -adrenrgico:
Se asocia a hipertensin arterial y taquicardia. Existe midriasis. La piel est sudorosa, aunque
las mucosas pueden estar secas. El peristaltismo intestinal disminuye. Pueden existir ideas
delirantes, y se puede acompaar de hipertermia, piloereccin e hiperreflexia. En casos
graves puede complicarse con convulsiones, hipotensin arterial y arritmias cardacas graves.
La adrenalina, anfetaminas y derivados, cafena, cocana y crack, efedrina, fenciclidina,
metaraminol, pseudoefedrina y la teofilina y sus sales pueden ser causa del sndrome.
Sndrome simpaticoltico:
Tanto la presin arterial como la frecuencia cardaca disminuyen a la vez. Las pupilas
devienen miticas, a veces puntiformes. El peristaltismo intestinal acostumbra a estar muy
disminuido.
La clonidina, fenotiazinas, metildopa y opiceos son sustancias que causan este sndrome.
Sndrome colinrgico nicotnico:
La estimulacin simultnea de los receptores nicotnicos y de los receptores ganglionares
autonmicos activa a la vez el sistema simptico y parasimptico, con resultados variables y
difciles de predecir. La excesiva estimulacin a menudo provoca bloqueo de la
despolarizacin. Entonces puede existir una taquicardia inicial seguida de una bradicardia, y
fasciculaciones musculares seguidas de una parlisis flcida.
La nicotina y succinilcolina son sustancias que pueden causar el sndrome.
Sndrome colinrgico muscarnico:
Los receptores muscarnicos estn ubicados en las fibras postganglionares del parasimptico
de los rganos efectores, las neuronas corticales y subcorticales. Su estimulacin causa
bradicardia, miosis, sudoracin, disminucin de la contractilidad miocrdica, disminucin de la
conduccin cardaca, aumento importante del peristaltismo de la musculatura lisa intestinal,
broncorrea, lagrimeo, sialorrea e incontinencia urinaria.
21

No son habituales las intoxicaciones por sustancias muscarnicas puras, y s en cambio


existen las que provocan un sndrome colinrgico mixto, tal y como es descrito a
continuacin.
Sndrome colinrgico mixto:
Se compone de efectos mixtos nicotnicos y muscarnicos. Las pupilas suelen ser miticas, a
veces puntiformes. La piel est sudorosa, y la actividad peristltica de la musculatura lisa
aumentada, con posible dolor abdominal y vmitos. Las fasciculaciones musculares estn
causadas por la estimulacin nicotnica y puede evolucionar a debilidad muscular y parlisis
flcida. Existe sialorrea, lagrimeo, depresin del nivel de conciencia, incontinencia urinaria y
de control de defecacin, y puede complicarse con broncoespasmo, bradicardia, edema
pulmonar y convulsiones.
Los carbamatos, fisostigmina, los insecticidas organofosforados y la pilocarpina son
sustancias que pueden causar este sndrome. Tambin setas del gnero Inocybe sp. y
Clitocybe sp.
Sndrome anticolinrgico:
Cursa con taquicardia, ocasionalmente importante, ligera hipertensin, midriasis moderada,
con piel rosada, caliente y seca. El peristaltismo est disminuido y la retencin urinaria es
frecuente. Las mucosas tambin estn secas. Pueden aparecer mioclonias o movimientos
coreoatetsicos. Es muy frecuente el sndrome confusional agudo o delirium y la psicosis
txica, y pueden existir hipertermia, arritmias y convulsiones en los casos ms graves, hasta
alcanzar el coma.
Los antidepresivos tricclicos, antihistamnicos, atropina, baclofeno, benzatropina, biperideno,
escopolamina, fenotiazinas, prociclidina, relajantes musculares y trihexifenidilo, son
sustancias que pueden provocar este sndrome. Plantas como Amanita muscaria y Datura
stramonium tambin presentan estas acciones.

Intoxicaciones que cursan con manifestaciones autonmicas


Compuestos Organo Fosforados Anticolinesterasa (COFA)
1-Introduccin
Son los compuestos de mayor relevancia entre los plaguicidas en razn de su potencial txico
y de la magnitud de las consultas que originan.
Se caracterizan por:
1- Similar estructura qumica (Derivados del Acido fosfrico)
2- Igual mecanismo de accin (Inhibidores de la Colinesterasa)
Las intoxicaciones son de causa accidental, laboral, ambiental, alimentaria y particularmente
de alto riesgo los intentos de suicidio u homicidio.
2-Compuestos
Se clasifican de acuerdo a su toxicidad...
o Altamente txicos Fenitrin, Parathion, Metilparathion
o Moderadamente txicos: Diclorvos, Diazinon, Clorpirifos
o Ligeramente txicos: Malathion, Bromofos
3-Toxicocintica
Se absorben por todas las vas: digestiva, cutnea e inhalatoria.
Se biotransforman por el sistema microsomal heptico. Los compuestos arilfosfatos adquieren
toxicidad durante la biotransformacin, por oxidacin. Los compuestos alquilfosfatos no
requieren ninguna modificacin para expresar su toxicidad.
Se eliminan por va urinaria.
La Vida Media es propia de cada compuesto, variando entre 2,5 y 48 hs.
No producen acumulacin.
4-Mecanismo de Accin
22

Actan fosforilando la acetilcolinesterasa, inhibiendo su capacidad de hidrolizar la Acetilcolina.


Resultando acumulacin de este neurotransmisor en:
Terminacin de fibras post-ganglionares del parasimptico
Ganglios parasimpticos y simpticos
SNC
Unin Neuromuscular
Inhiben tambin, otras esterasas:
Seudocolinesterasa o colinesterasa plasmtica
Aliesterasa
Esterasas centrales
5-Clnica
El cuadro clnico vara de acuerdo al producto, la presentacin e intensidad de las
manifestaciones depende de la dosis y va de exposicin.

SINDROME CLASICO
INTOXICACION AGUDA

SINDROME INTERMEDIO

5-1.Intoxicacin aguda:
5-1.1.Sindrome Clsico:
La signosintomatologa se puede reunir en tres sndromes:
Sindrome Muscarnico:
Cefalea Mareos Palidez
Nuseas Vmitos Diarrea
Miosis
Incontinencia urinaria y rectal
Broncoespasmo
Aumento general de las secreciones(Sialorrea Lagrimeo Sudoracin
Broncorrea)
Bradicardia
Sndrome Nicotnico
Fasciculaciones
Taquicardia
Debilidad Muscular
Parlisis Respiratoria
SNC
Ansiedad Desorientacin
Convulsiones (Infrecuentes)
Depresin respiratoria
Coma
5-1.2.Sndrome Intermedio:
Relacionado con algunos productos Organo Fosforados (Monocrotofos Malathion).
El mecanismo de produccin est en estudio, pero se sospecha lesin en la unin
neuromuscular por accin directa del Organo Fosforado.
24 a 96 hs. despus que el paciente ha superado el sndrome clsico se observa:
Parlisis de los msculos de las races de los miembros
Parlisis de los msculos del cuello
Parlisis de los nervios motores craneales
Parlisis de los msculos respiratorios (mxima expresin)
23

Evoluciona en 5 a 32 das con recuperacin de los grupos musculares en secuencia inversa al


orden de afectacin.
5-1.3.Neuropata Txica Retardada
Producida por los compuestos Organo Fosforados con dbil accin anticolinesterasa (Leptofos
Mipafox). Existe afectacin intramolecular de la Esterasa Neuroptica Txica (NTE)
independientemente del dao por fosforilacin.
Parestesias Dolor Hiporreflexia
Ataxia Incoordinacin
Parlisis flccida ascendente
Evoluciona en 2-3 meses. El 30% de los pacientes quedan con secuelas. (Neuropatas
perifrica).
5-2. Intoxicacin Crnica
Por exposicin a mnimas cantidades en forma reiterada (Intoxicacin crnica por
acumulacin de efecto)
Miosis
Cefalea Adelgazamiento
Disminucin de la velocidad de conduccin de nervios perifricos
Tolerancia a efectos colinrgicos
6-Diagnstico
Clnica y antecedentes
Prueba de Atropina
Colinesterasa Eritrocitaria
Prueba de Atropina:
Registrar frecuencia cardaca y aplicar por va endovenosa 1mg de Sulfato de Atropina (0,5mg
en pacientes peditricos). Inmediatamente volver a registrar la frecuencia cardaca..
FC aumentada
Prueba negativa
FC igual o disminuda
Prueba positiva
Intoxicacin por Organo fosforados
Colinesterasa Eritrocitaria (CE):
Cada individuo tiene un valor propio de Colinesterasa Eritrocitaria. La mayora de la poblacin
tiene valores superiores a 0,70 pH/hora
La sintomatologa aguda e presenta cuando el valor de CE desciende bruscamente en un 20%
o ms. Los expuestos crnicos (Laboral Ambiental) pueden resistir valores muy bajos sin
manifestaciones clnicas.
Dosaje de Plaguicidas: Puede realizarse en sangre u orina. Se aplica para screening en
individuos crnicamente expuestos y para el diagnstico diferencial del S.Intermedio y
Neuropata Retardada con sndromes neurolgicos.
7- Diagnstico Diferencial
Intoxicaciones:
Carbamatos: Este grupo de plaguicidas tambin inhibe la Acetilcolinesterasa pero en forma
reversible. Son vlidas las consideraciones realizadas para el Sndrome Clsico, diagnstico, y
tratamiento. El cuadro clnico puede ser igualmente severo pero la evolucin es ms corta y
con mejor pronstico.
Nafazolina: Sudoracin Palidez Bradicardia - Prueba de Atropina negativa. La bradicardia es
revertida por la dosis administrada
Nicotina: Vmitos Palidez Aumento de secreciones Prueba de Atropina negativa.
Clnicas: ACV Edema de Pulmn Guillain Barr
8-Tratamiento
24

Contacto
Paciente asintomtico: Mtodos de Eliminacin
Intoxicacin Aguda
Sintomticos leves: Mtodos de Eliminacin Atropina va oral (optativa)
Sintomticos graves: Mtodos de Eliminacin Atropinizacin Pralidoxima
Atropinizacin:
Proceso de administracin repetida de Sulfato de Atropina, hasta provocar intoxicacin
atropnica con el objetivo de evitar los efectos colinrgicos derivados de la accin del Organo
Fosforado.
Independientemente del peso del paciente y con estricto control de la frecuencia cardaca, se
aplica por va IV, sin diluir 1 mg , 2 mg, 4mg, 8mg, y continuar siempre duplicando la dosis
hasta conseguir aumentar un 50% la frecuencia cardaca sobre la basal esperada para la edad
del paciente. El intervalo entre dosis debe ser menor a 5 minutos. La falta de respuesta y la
presentacin de convulsiones frecuentemente se deben a hipoxia. Aspirar secreciones y
mantener oxigenado al paciente. Un paciente bien atropinizado est rubicundo, midritico, sin
secreciones, taquicrdico y con evidente mejora de su estado de conciencia. Lograda la
atropinizacin continuar con Atropina por infusin continua en dosis entre 0,3-1 mg/Kg/Hora.
ANTICOLINERGICOS (Atropina y escopolamina)
Alcaloides presentes en el grupo de solanceas estimulantes del SNC (Atropa belladonna
Belladona, Datura suaveolens Floripondio, etc) y sus anlogos sintticos en productos
teraputicos.
Producen mareos, cefalea, rubicundez, mucosas secas,
sed intensa, irritabilidad,
desorientacin, visin borrosa, midriasis, hipertensin, taquicardia, alucinaciones,
convulsiones, excitacin psicomotriz, coma.
El tratamiento requiere disminuir los estmulos externos. Hidratacin. En 3 a 6 hs. ceden los
signos ms alarmantes (Hipertensin y excitacin). La midriasis y defectos de acomodacin
pueden durar das. No se recomienda utilizar Fisostigmina.

Depresin de SNC de causa txica


La anamnesis aportar datos valiosos sobre posibles txicos y para valorar el intervalo
transcurrido desde la ingesta txica (la obnubilacin o el coma actual pueden acentuarse si el
txico no se ha absorbido an completamente).
Las sustancias producen coma por diferentes mecanismos:
Depresin del SNC: Alcohol Anticonvulsivantes Sedantes etc
Hipoglucemia: Insulina Hipoglucemiantes orales - alcohol
Hipoxia: CO Agentes metahemoglobinizantes Gases inertes etc.
Las sustancias que penetran en el organismo por va oral sufren la accin del metabolismo
heptico antes de pasar al sistema nervioso cosa que no ocurre con las intradrmicas o
inhaladas. Estas ltimas en especial, afectan SNC rpidamente
Intoxicaciones que cursan con depresin de SNC
Benzodiacepinas
Se han sintetizado ms de 3000 compuestos,120 con actividad biolgica, de los cuales se
usan aproximadamente 35. Su difusin se debe al gran potencial ansioltico con bajo efecto
sobre la funcin cognoscitiva y la vigilia.
Mecanismo de accin
Actualmente se acepta que casi todas sus acciones son resultado de la potenciacin de los
efectos inhibidores del GABA (Ac.Gama Aminobutrico). El neurotransmisor GABA aumenta la
25

conductancia al Cl con la consecuente hiperpolarizacin de la membrana neuronal y por lo


tanto inhibicin de la transmisin del impulso y la respuesta.
Farmacocintica
Tiene buena absorcin por va digestiva. Presentan variaciones cinticas importantes segn el
compuesto: la unin a protenas vara entre 70 y 99 % , el tiempo para alcanzar la
concentracin en sangre despus de la ingesta entre 0,5 y 8 Hs., la vida media entre 2 y 100
Hs. Atraviesan la placenta y se excretan por leche materna (Sind. de abstinencia e
intoxicacin en el recin nacido).
Son metabolizados en el hgado por los sistemas microsomales. Los metabolitos activos se
biotransforman ms lentamente, por lo tanto la vida media de estos supera la de los
compuestos originales, con prolongacin del efecto. Ej.: Flurazepam: VM: 2-3 Hs y su
metabolito N.desalquilflurazepam 50 Hs. o ms.
La eliminacin es fundamentalmente urinaria.
Toxicidad
La toxicidad es un aumento de los efectos propios de la droga, en relacin directa a la dosis.
Laxitud, disminucin de la capacidad de respuesta, ataxia, incoordinacin, desorganizacin
del pensamiento, confusin, disartria, amnesia antergrada. Hipotona generalizada,
respuesta pupilar lenta.
Con algunas BZD (Lorazepam) es comn observar efectos paradojales, es decir no esperados:
vmitos, rubicundez, irritabilidad y alucinaciones visuales adems de ataxia.
Cuando la ingesta se asocia a otro depresor, los efectos se potencian. Es particularmente
grave el consumo de alcohol y BZD a dosis habituales, las dosis no son suficientes para
provocar manifestaciones clnicas alarmantes pero la profundizacin y prolongacin de los
efectos residuales coloca al sujeto en estado de incapacidad psicomotriz, frecuentemente
subestimada, para tareas de precisin o que dependan de la actividad refleja (conduccin de
vehculos, trabajos en altura, etc).
Diagnstico
TDX automatizado: requiere poca cantidad de orina, en muestra obtenida al azar. Es un
mtodo rpido con menor especificidad que el dosaje por
Cromatografa que requiere un
volumen urinario de 50 ml aproximadamente. Para mayor confiabilidad se prefiere orina de 12
o 24 Hs.
Tratamiento
Las BZD son drogas seguras. El riesgo de vida en caso de sobredosis queda reservado a la
asociacin con otros depresores y menos frecuentemente a pacientes con enfermedad
obstructiva crnica.
En los pacientes con antecedente de ingesta y an asintomticos se practicarn mtodos de
eliminacin.
El FLUMAZENIL ( Antagonista competitivo ) tiene aplicacin teraputica para revertir la
sedacin por BZD administradas en procedimientos pre-anestsicos, en coma por sobredosis
masivas y valor diagnstico en aquellos pacientes que ingresan en coma por causa
desconocida y presuntamente txica..
Barbitricos
Son derivados del Acido Barbitrico o Malonil-urea. Mecanismos farmacocinticos permiten
clasificarlos en derivados de accin prolongada, intermedia, corta y ultracorta.
Son depresores no selectivos del SNC. Se absorben bien por va digestiva, comenzando el
efecto entre 10 y 60 min. De acuerdo al compuesto. Se distribuyen ampliamente atravesando
placenta y barrera hematoenceflica.
Vida media: Fenobarbital.......80-100 hs.
Pentobarbital.....15-48 hs.
A nivel hepticos son potentes inductores de las enzimas microsomales, acelerando el
metabolismo de otros compuestos:
Toxicidad
26

Suele evolucionar en tres etapas


1- Precomatoso: Embriaguez barbitrica, lenguaje farbullante, somnolencia, vrtigo, ataxia.
2- Comatoso: Coma de profundidad dosis dependiente, en casos graves con silencio
bioelctrico transitorio, palidez o cianosis, hipotermia, miosis, bradicardia e hipotensin,
bradipnea, hipoxia, acidosis metablica. Hiperglucemia
3- Terminal: Profundizacin del coma, midriasis, muerte por colapso CVS (Temprana) o por
complicaciones broncopulmonares o renales (Tarda).
Se consideran txicas concentraciones de Fenobarbital superiores a 20g/ml y
potencialmente letales superiores a 60g/ml. Considerar diferencia clnicas en los pacientes
medicados crnicamente.
En el cadver las lesiones son poco especficas. Las livideces son rojizas, a veces rodeadas de
estras azul-violceas. Congestin visceral generalizada (Edema de la piamadre).
Microscpicamente: Focos hemorrgicos, focos de rarefaccin, focos de desmielinizacin,
trombosis hialina.
Tratamiento
Paciente asintomtico o en primer etapa: Lavado gstrico
Paciente sintomtico: Lavado gstrico con proteccin de va area si est en coma
Diuresis forzada alcalina. Si el paciente no responde a la terapia alcalinizante o presenta
signos de IRA. Se indicar hemodilisis o hemoperfusin.
Alcohol Etlico:
Es un lquido voltil de origen natural, se origina en la fermentacin del almidn, celulosa y
sustancias azucaradas. La intoxicacin alcohlica reconoce muy diferentes causas. Accidental,
teraputica, laboral, entre las agudas y uso indebido entre las crnicas. Todas, habitualmente,
sobrepasan el enfoque clnico aislado adquiriendo relevancia el carcter legal de la
intoxicacin y circunstancias relacionadas.
Se absorbe por todas las vas. Los vapores de alcohol por exposicin laboral (Bodegas,
Laboratorios). La absorcin cutnea es importante cuando la forma de aplicacin implica
disminucin de la evaporacin (paos de alcohol). Por va digestiva se absorbe por difusin en
forma total a partir de 5 10 min de ingerido. En estmago el 20%, el resto en especial en
duodeno.
El contenido gstrico, la concentracin alcohlica y variables individuales modifican la
velocidad de difusin. Concentracin mxima en sangre a los 30 90 min. El mecanismo
ms importante de biotransformacin es la oxidacin. El etanol no oxidado (2% normal, hasta
10% en ingestiones exageradas) se elimina por orina y aire espirado

Mecanismo de Accin
Depresor del SNC. Ejerce su accin desde la corteza afectando sucesivamente ncleos
subcorticales, cerebelo, mdula espinal y bulbo donde deprime los centros respiratorio y
vasomotor
Intoxicacin aguda: Luego de la primer etapa de euforia, distimia y verborragia se observa
enrojecimiento facial, inyeccin conjuntival, vmitos, ataxia, somnolencia, alteraciones
sensoriales, nistagmus, diplopa, miosis, hipotermia, hipoglucemia, convulsiones, coma.
Alteraciones cognitivas y conductuales como agresividad, impulsividad, obstinacin, deterioro
de la atencin, juicio alterado, etc. colaboran en el diagnstico.
En edad peditrica el cuadro de mayor riesgo est dado por la hipoglucemia.
27

Las intoxicaciones etlicas agudas pueden presentarse de 3 formas: no complicadas (75%), con agitacin psicomotriz (18%) y
coma alcohlico (7%).
COMPLICACIONES
Hipoglucemia.
Hipotermia.
Hiponatremia.
Acidosis metablica.
Neumona por aspiracin de contenido gstrico.
Rabdomiolisis.
Crisis convulsivas.
Arritmias supraventriculares.
Traumatismo craneoenceflico asociado.
Sndrome de Mallory-Weiss.
Hepatitis alcohlica aguda.

Sndrome de Wernicke - Korsakoff


La valoracin
requiere control de temperatura y tensin arterial, exploracin neurolgica.
Hemograma, Hematocrito, Hepatograma, Glucemia, Ionograma, Ca Mg, Gasometra,
Rx.Trax.
Se complementar con Alcoholemia, dosaje de Drogas de Abuso y todo otro examen
necesario para descartar comorbilidad.
Tratamiento:
Valorar detalladamente la asociacin con otros frmacos. Estabilizar funcin CVS y
respiratoria. Mtodos de eliminacin: considerar el beneficio de realizar lavado gstrico si la
ingesta ha sido masiva, muy reciente o si se presupone ingestin mltiple de riesgo.
En caso de hipoglucemia severa administrar suero Glucosado Hipertnico al 25 o 50 % IV.
lento (Dosis 0,5 1 g / Kg).
Los pacientes con hipotermia responden al calentamiento externo por medios fsicos.
En alcohlicos crnicos: Tiamina 50 100 mg IV y proseguir con 50 mg IM por da hasta que el
paciente pueda incorporar una dieta apropiada.
Sujecin o sedacin. Si cursa con agitacin psicomotriz Haloperidol 5-10 mg IM.

Uso Indebido de Sustancias


Introduccin
Toda sustancia qumica natural o sinttica, ingresada al organismo produce uno o ms efectos
dependientes de su toxicidad intrnseca. Las manifestaciones clnicas derivadas de estos
efectos varan con la dosis, forma y tiempo de exposicin.
Las drogas de abuso no son ajenas a este principio general de la Toxicologa.
Es as que cada droga se manifiesta a travs de una asociacin sintomtica que le es propia
con caractersticas especficas segn las condiciones de consumo.
Las manifestaciones buscadas por los consumidores constituyen un cuadro de intoxicacin
que raras veces determina intervencin mdica. Se establece una situacin diferente cuando
el paciente presenta los efectos de una sobredosis, padece deterioro multiorgnico por
consumo crnico o sufre descompensacin grave por abstinencia.
Las caractersticas de estos cuadros dependen de la droga utilizada y la intensidad de la
sintomatologa de la dosis habitual, de la tolerancia desarrollada y del estado fsico y mental
del individuo. Es habitual que el ingreso de estos pacientes se deba a politraumatismos o
heridas ocasionadas por accidentes o situaciones de violencia inducidas por su estado de
intoxicacin.
Los pacientes con antecedentes ciertos o presuncin de abuso de drogas deben ser tratados
en unidades asistenciales donde un equipo multidisciplinario determinar el diagnstico,
establecer mtodos para su confirmacin, evaluar las condiciones de comorbilidad y
decidir el plan de tratamiento as como el lugar donde se llevar a cabo segn las
caractersticas del afectado.
28

En estas consultas, ms all del cortejo sintomtico independiente del control del paciente, se
comprueba un comportamiento deliberado en el que se expresan exigencias, splicas, quejas
y agresiones. El equipo de salud debe estar preparado para reconocer esta situacin y evitar
la manipulacin que tratar de ejercer el paciente.
El consumidor de drogas, generalmente, padece un cuadro provocado por una o ms de las
sustancias que consume o una enfermedad asociada al hbito de consumir (SIDA, hepatitis,
piodermitis, desnutricin, etc.), pero tambin puede ser afectado por noxas ajenas a su
patologa adictiva.

Conceptos:
Sobredosis: Manifestaciones que implican riesgo clnico o conductual por consumo excesivo
de la droga habitual. Implica consumo reciente y manifestaciones clnicas compatibles.
Abstinencia: Conjunto de signos y sntomas producido por la disminucin o interrupcin
abrupta

del

consumo.

Implica

suspensin

disminucin

reciente

del

consumo,

manifestaciones compatibles y corresponde exclusin razonable de otra nosologa.

Medidas Generales
1- Soporte de las funciones vitales
2- Valoracin clnica: Estado hemodinmica Conciencia - Funcin respiratoria. La deteccin
de signos de alarma (Tabla 1), implica riesgo inminente para la vida del paciente. La falta de
diagnstico etiolgico no debe demorar la asistencia.
3- Mtodos de eliminacin: Lavado gstrico. En caso de consumo reciente por va digestiva, y
cuando se considere que restos aun no absorbidos puedan configurar un riesgo de
agravamiento clnico. En pacientes inconcientes con proteccin de la va area. Favorecer la
eliminacin disminuye el tiempo de evolucin.
4- Tratamiento especfico: (Ver cada sustancia)
5- Recoger muestras para anlisis toxicolgico: Deben ser solicitadas en el contexto de
asistencia mdica. Los resultados obtenidos en mbito hospitalario tienen igual valor que
otros datos registrados en la HC.
Sangre: 10ml para sangre total con anticoagulante
Orina: no menos de 50 cc.
Contenido gstrico: 50 cc
Producto: pastillas, resto de sustancia, etc. que puedan hallarse entre las ropas.
Tensin Arterial
Sistlica
Tensin
Arterial
Diastlica
Frecuencia Cardaca
Frecuencia Respiratoria
Glasgow
Temperatura
Saturacin O2

> 220 o < 80 mmHg


> 120 mmHg
>
>
<
>
<

120 o < 50 x min


25 o < 8 x min
9
40 o < 35 C
90 con O2 al 100%
Tabla 1

Alcohol Etlico
Depresin del sensorio Miosis - Hipotermia
Es la droga de abuso de mayor consumo en el pas y la que provoca mayor nmero de
ingresos hospitalarios.
29

Existen diferencias en la intoxicacin alcohlica aguda, de acuerdo si se trata de un exceso en


un bebedor espordico o si es un bebedor excesivo habitual. Las concentraciones sanguneas
de etanol necesarias para producir sntomas de intoxicacin difieren en ambas situaciones.
Intoxicacin aguda: Luego de la primer etapa de euforia, distimia y verborragia se observa
enrojecimiento facial, inyeccin conjuntival, vmitos, ataxia, somnolencia, alteraciones
sensoriales, nistagmus, diplopa, miosis, hipotermia, hipoglucemia, convulsiones, coma.
Alteraciones cognitivas y conductuales como agresividad, impulsividad, obstinacin, deterioro
de la atencin, juicio alterado, etc. colaboran en el diagnstico.
El consumo excesivo crnico de alcohol etlico provoca alteraciones metablicas, digestivas,
cardiovasculares y neurolgicas. Este deterioro multiorgnico determina incremento de la
presentacin de complicaciones y un importante dficit en la respuesta favorable al
tratamiento.
La ingesta excesiva de alcohol en un paciente con alcoholismo crnico puede ocasionar
hepatitis txica aguda. Proceso de gran variabilidad en la intensidad de las manifestaciones.
Puede cursar solo con hepatomegalia dolorosa y elevacin moderada de las enzimas
hepticas, o bien presentar vmitos, dolor abdominal, ictericia y laboratorio tpico. Las formas
en que predomina la necrosis celular derivan a insuficiencia heptica grave con trastornos de
la coagulacin y encefalopata. Pancreatitis aguda: Menor incidencia. Puede presentarse en
forma aislada o conjuntamente con la anterior.
Otra complicacin frecuente es el Sndrome de Wernicke Korsakoff. Provocado por dficit de
Tiamina (Vitamina B1). Se caracteriza por Encefalopata de inicio repentino con ataxia,
oftalmopleja, miosis, anisocoria, confusin, alucinaciones, afectacin de memoria y
concentracin, confabulacin y demencia. EEG: Ondas lentas. LCR: Normal o ligero aumento
de protenas. La tomografa computada revela lesiones hemorrgicas en diencfalo y tronco
cerebral en el 10% de los casos. La mortalidad alcanza el 20%.
Las intoxicaciones etlicas agudas pueden presentarse de 3 formas: no complicadas (75%), con agitacin psicomotriz (18%) y
coma

alcohlico

(7%).

COMPLICACIONES
Hipoglucemia.
Hipotermia.
Hiponatremia.
Acidosis metablica.
Neumona por aspiracin de contenido gstrico.
Rabdomiolisis.
Crisis convulsivas.
Arritmias supraventriculares.
Traumatismo craneoenceflico asociado.
Sndrome de Mallory-Weiss.
Hepatitis alcohlica aguda.

Sndrome de Wernicke - Korsakoff

La valoracin de estos pacientes requiere control de temperatura y tensin arterial,


exploracin neurolgica. Hemograma, Hematocrito, Hepatograma, Glucemia, Ionograma, Ca
Mg, Gasometra, Rx.Trax.
Se complementar con Alcoholemia, dosaje de Drogas de Abuso y todo otro examen
necesario para descartar comorbilidad.
Tratamiento: Estabilizar funcin CVS y respiratoria. Mtodos de eliminacin: considerar el
beneficio de realizar lavado gstrico si la ingesta ha sido masiva, muy reciente o si se
presupone ingestin mltiple de riesgo.
En caso de hipoglucemia severa administrar suero Glucosado Hipertnico al 25 o 50 % IV.
lento (Dosis 0,5 1 g / Kg).
Los pacientes con hipotermia responden al calentamiento externo por medios fsicos.
En alcohlicos crnicos: Tiamina 50 100 mg IV y proseguir con 50 mg IM por da hasta que el
paciente pueda incorporar una dieta apropiada.
Sujecin o sedacin. Si cursa con agitacin psicomotriz Haloperidol 5-10 mg IM.
El Sndrome de Abstinencia puede comprometer la vida del paciente cuando el hbito
30

alcohlico ha sido prolongado o existen antecedentes de comorbilidad orgnica asociada.


El descenso rpido de los niveles habituales de alcohol en sangre se manifiesta por temblor
distal en las manos, ansiedad, insomnio, nuseas, vmitos, taquicardia, sudoracin,
hipertensin arterial, calambres, hiperreflexia, ilusiones o alucinaciones, depresin o
agitacin. Ocasionalmente convulsiones. Puede progresar a alucinosis alcohlica o delirium
tremens.
El delirium tremens constituye una urgencia mdica. El paciente presenta estado confusional
con obnubilacin de la conciencia y trastornos sensoperceptivos, especialmente alucinaciones
visuales y tctiles de contenido siniestro (microzoopsias). Esta situacin favorece la aparicin
de agitacin motora y conducta agresiva. Cursa con fiebre, sudoracin profusa, hipertensin,
taquicardia producto de hiperactividad del sistema nervioso autnomo. La mortalidad se
estima entre el 10% y el 20% por trastornos hidroelectrolticos graves o hiperpirexia.
Tratamiento
Es imprescindible evitar tanto la sobreestimulacin como el aislamiento. Control estricto de
signos vitales, Hidratacin parenteral y correccin hidroelectroltica. Vitaminoterapia.
Bsqueda de complicaciones asociadas
Sedacin. Si el paciente presenta agitacin, debe prevenirse la progresin a excitacin
psicomotriz con Diacepam (Dosis: 1mg/ kg / da). En caso de hepatopata: Lorazepam 1 mg
por hora.
Si existe antecedentes de convulsiones sedar con Carbamazepina 100 mg por hora durante 4
hs. Continuar con 200 mg /6 hs por 10-14 das.
En caso de hipertermia regular la temperatura ambiental, recurrir a mtodos fsicos o lavado
gstrico con solucin salina helada. Los antipirticos suelen ser inefectivos.
En el recin nacido de madre alcohlica los sntomas de abstinencia son: irritabilidad,
chupeteo compulsivo de los puos, llanto. Es infrecuente la presentacin de convulsiones.
Benzodiacepinas (BZD)
Depresin del sensorio - Hipotona Respuesta pupilar lenta
La toxicidad es un aumento de los efectos propios de la droga, en relacin directa a la dosis y
al desarrollo de tolerancia. Es comn que su utilizacin sea secundaria o asociada a otra
droga de abuso
Laxitud, disminucin de la capacidad de respuesta, somnolencia, hipotona muscular,
incoordinacin motora, ataxia, desorganizacin del pensamiento, confusin, disartria,
respuesta pupilar lenta. Amnesia antergrada, estupor, coma.
Las BZD son drogas seguras. El riesgo de vida en caso de sobredosis queda reservado a la
asociacin con otros depresores y menos frecuentemente a pacientes con enfermedad
obstructiva crnica.
Tratamiento:
Mtodos de eliminacin: En los pacientes con antecedente de ingesta y an asintomticos se
practicarn mtodos de eliminacin.
Favorecer diuresis. Evoluciona favorablemente en 24 hs.
Flumazenil 0,25 mg en 1' hasta 3 veces. Nios: 0,01 mg/Kg. Repetir cada minuto hasta dosis
total 2 mg si persiste clnica. Perfusin 0,1-0,4 mg/h

31

El Flumazenil (Antagonista competitivo) tiene aplicacin teraputica para


revertir la sedacin por BZD administradas en procedimientos pre-anestsicos,
en coma por sobredosis masivas y valor diagnstico en aquellos pacientes que
ingresan en coma por causa desconocida y presuntamente txica.
Se han descrito casos de convulsiones y arritmias.
Est contraindicado en pacientes asintomticos, epilpticos y en caso de
ingesta de BZD asociada a Antidepresivos Tricclicos, IMAO, Isoniazida,
Carbamacepina, Cocana.
Se desaconseja su uso en casos sin riesgo clnico.

El Sndrome de abstinencia se presenta en cualquier paciente que recibe por varios meses
dosis diarias medias o altas de benzodiacepinas, luego de la interrupcin brusca del frmaco.
La intensidad de los sntomas es variable. Frecuentemente, la presentacin clnica se reduce a
sntomas menores: irritabilidad, anorexia, nuseas, palpitaciones, cefalea, temblor,
sudoracin, alteraciones del sueo. Una anamnesis prolija revelar intentos fallidos para
suprimir el frmaco y empleo de dosis crecientes. Manifestaciones mayores incluyen: estados
confusionales, alteraciones de la percepcin, delirio y raramente, convulsiones.
Tratamiento:
BZD de accin prolongada. Clorazepato por va oral a dosis equivalente a la que estaba
tomando el paciente, hasta la desaparicin de los sntomas y luego disminucin paulatina de
dicha dosis.
El recin nacido de madre dependiente a benzodiacepinas, presenta sndrome de abstinencia
con hipertona, irritabilidad, llanto, taquipnea y temblores.
Tratamiento: Hidratacin, disminucin de estmulos externos.
Inhalantes
Confusin Incoordinacin - Evidencias externas de consumo
Compuestos voltiles presentes en lacas, pegamentos, disolventes, combustibles, aerosoles,
etc. Son fundamentalmente hidrocarburos aromticos (tolueno o similares) y freones
(fluorocarbonados).
El inicio de los sntomas es rpido. En minutos se observa euforia, desinhibicin,
hiperactividad, alucinaciones visuales y auditivas (tolueno nafta). Por accin irritante sobre
piel y mucosas, es frecuente la presentacin de tos, estornudos, nuseas o vmitos y
sialorrea. La prolongacin del acto de consumo da lugar a los fenmenos caractersticos de
los depresores centrales: confusin, desorientacin, incoordinacin, ataxia, disartria,
hiporreflexia, seguidos de convulsiones, coma y depresin cardiorrespiratoria.
Tratamiento: Sintomtico. Oxigenoterapia. En la primer etapa no administrar depresores. Est
contraindicado el uso de aminas simpaticomimticas.
No se han descrito sndromes de abstinencia fsica.
Opiceos
Miosis puntiforme Depresin respiratoria - Coma
Son compuestos naturales, sintticos o semisintticos derivados del opio.
La intoxicacin aguda se manifiesta por euforia, sensacin de bienestar, calor, zumbidos de
odos, somnolencia, prurito, miosis, sensacin de picor, hipotona muscular asociados a
alteracin de la memoria y la atencin, retardo psicomotor y deterioro del juicio. Dosis
mayores a las habituales para el consumidor pueden producir estupor, coma, pupilas
puntiformes, depresin respiratoria, hipotensin arterial, cianosis, piel fra y hmeda. Muerte
por paro respiratorio o complicaciones: shock, neumona, edema agudo de pulmn.
Tratamiento. Antagonistas opiceos. Naloxona 0,1 mg/kg.
El sndrome de abstinencia a opiceos puede comprometer la vida del paciente. La
presentacin clnica y potenciales complicaciones dependen de mltiples factores:
32

Caractersticas constitucionales del individuo


Condicin clnica, patologas orgnicas y psicopatologas asociadas.
Tiempo de consumo
Dosis y frecuencia de consumo
Tipo de compuesto: El momento de presentacin despus de la ltima dosis, el perodo de
mayor intensidad y el tiempo de recuperacin varan segn el compuesto utilizado.
Compuest Presentaci
o
n
Morfina o
8 12 hs.
Herona

Mxima.
Intensidad

Recuperaci
n

Caractersticas

48 72 hs.

7 10 das

Evolucin prolongada

Metadona

24 48 hs.

3 das

3 6 semanas

Espasmos
musculares intensos

Meperidina

3 hs.

8 12 hs.

4 5 das

Agitacin acentuada

Inicialmente se observa lagrimeo, rinorrea, bostezos, sudoracin, sueo agitado, midriasis,


piloereccin , anorexia, inquietud, irritabilidad, temblor. En el perodo de mayor intensidad,
nuseas y vmitos, diarrea, debilidad, taquicardia, hipertensin, escalofros, rubor, espasmos
dolorosos abdominales, dorsales y en miembros inferiores. Eyaculacin en el hombre y
orgasmo en la mujer. Deshidratacin, disminucin de peso, hiperglucemia, alteraciones
hidroelectrolticas graves.
Tratamiento. Clonidina 5 microgramos/Kg. Por infusin continua, adaptando la dosis a la
respuesta del paciente. Control continuo de Tensin arterial. Correccin hidroelectroltica.
El recin nacido de madre dependiente a opiceos presenta irritabilidad, llanto excesivo de
tono agudo, temblores, succin frentica de puos, movimientos reptantes y de rotacin del
tronco, reflejos hiperactivos, taquipnea, estornudos, bostezos, diarrea, vmitos, fiebre.
Tratamiento. Propericiazina 0,5 mg/Kg/da.
Cocana
Midriasis Taquicardia - Hipertensin
Existen diferentes formas de abuso de cocana. Hojas de coca, pasta base, clorhidrato de
cocana, cocana base (crack) pueden considerarse diferentes formas de presentacin del
principal alcaloide del Erythroxylon coca. Cada forma plantea diferencias en la concentracin
del principio activo, en los compuestos asociados y fundamentalmente, determina la va de
administracin.
Forma de
Abuso

Concentraci
n

Va de
administracin

Concentraci
n Mxima

Duraci
n
del
efecto

Hojas de
coca

0,5 1,5%

Oral (mucosa o
ingestin)

60 min

60 min

Pasta base
de cocana

40 85%

Respiratoria
(Fumada)

8 10 seg

5 10
min

Clorhidrato
de cocana

12 75%

Tpica
(Nasal, oral,
genital)

33

10 min

30 60
min

Cocana
base
(Crack)

30 80 %

Parenteral

30 45 seg

10 20
min

Respiratoria
(Inhalada/fumad
a)

8 10 seg

10 min

La va de administracin est directamente vinculada al tiempo de presentacin e intensidad


del efecto txico y ms importante an, se relaciona con el grado de adiccin. Las vas de
administracin que permiten que la sustancia alcance rpidamente una concentracin
efectiva en SNC favorecen un patrn progresivo de consumo y en consecuencia, el desarrollo
rpido de adiccin.
El consumo de cocana provoca estado eufrico, hiperactividad, lbido incrementada,
disminucin del apetito, aumento del rendimiento, insomnio, ms otras manifestaciones no
deseadas por el consumidor: inquietud, mareos, temblor, midriasis, cefalea, hipertensin
arterial, taquicardia, palpitaciones.
En caso de sobredosis se observa agitacin, disforia, conducta agresiva, aumento de la
temperatura corporal, hiperreflexia, fasciculaciones musculares, dolor precordial, hipertensin
marcada, taquiarritmias. En su mxima intensidad se desarrolla excitacin psicomotriz,
alucinaciones, ideacin paranoide, convulsiones y coma. Muerte por paro cardiorrespiratorio o
accidente cerebrovascular.
Circunstancias relacionadas a la dosis, estado de salud previo y en especial, el consumo
simultneo de otras drogas incrementan la posibilidad de presentar complicaciones.
Las ms frecuentes y severas se originan por accin txica sobre el sistema cardiovascular:
- Hipertensin, accidentes cerebro vasculares (ACV) hemorrgico o isqumico, infartos renales
mltiples, alteraciones tero-placentarias, etc.
- Arritmias (Fibrilacin auricular, Taquicardia supraventricular, Taquicardia ventricular y
Torsades de pointes). Fibrilacin ventricular es la causa ms frecuente de muerte por cocana.
- Infarto Agudo de Miocardio (IAM): Descartar intoxicacin por cocana en caso de dolor
torcico en menores de 45 aos
- Diseccin artica (infrecuente)
Entre las complicaciones ajenas al efecto txico vascular, merecen citarse las crisis
convulsivas y el sndrome de hipertermia maligna.
La evaluacin requiere: Rutina completa, Hepatograma, Coagulograma, CPK Troponina,
Monitoreo cardaco ECG, Ecocardiografa, Tomografa Computada y Dosaje de Drogas de
Abuso.
Tratamiento. Ambiente calmado y uniforme. Penumbra. Disminucin al mximo de estmulos
externos. Los casos de excitacin psicomotriz requerirn neurolpticos. Otras manifestaciones
recibirn tratamiento habitual.
Consideraciones prcticas

La asociacin de cocana y alcohol prolonga la sensacin de euforia, induce mayor depresin miocrdica y aumenta
la vida media de la cocana, con posibles manifestaciones clnicas tardas.
El IAM es independiente de la va de administracin de cocana. El perfil ms comn incluye pacientes jvenes con
consumo asociado de alcohol o tabaco, generalmente sin otros factores de riesgo CVS
En dolor torcico por consumo de cocana, la presencia de IAM es del 6%. Pueden presentarse hasta 24 horas tras
el consumo, aunque el riesgo de IAM es 24 veces mayor en los primeros 60 minutos.
Los pacientes sin clnica coronaria clara, debern permanecer en observacin entre 9 y 12 horas, con dos
determinaciones seriadas de enzimas miocrdicas

Pasta base (Paco)

34

Midriasis Taquicardia Hipertensin Dificultad respiratoria


Los pacientes ingresan con manifestaciones clnicas ya descriptas para cocana asociadas a
alteraciones pulmonares graves relacionadas a la va y condiciones de administracin.
Puede presentarse neumotrax, hemorragia alveolar difusa, exacerbacin de asma y quemaduras
trmicas de las vas areas
Considerar la vulnerabilidad de estos pacientes que suelen presentar diversos grados de desnutricin,
deterioro orgnico multisistmico (Miorcardiopata, dao renal, disfuncin heptica), propensin a
infecciones y alteraciones cognitivas y conductuales de origen txico.

Portadores de droga
Se incluyen dos tipos de pacientes.
Body packer, mulas: portan droga en su aparato digestivo con fines de trfico. Transportan
gran cantidad, generalmente en paquetes mltiples y siempre muy bien envuelta. Es
infrecuente la apertura espontnea de los envoltorios, pero cuando ocurre son cuadros de
mxima gravedad.
Body stuffer, engullidores: Ante la posibilidad de ser descubiertos, envuelven y degluten
restos de droga que pueden ser incriminantes. Transportan pequeas cantidades,
generalmente en paquete nico y con envoltorio precario e inseguro. La absorcin masiva de
droga es frecuente.
Las manifestaciones clnicas en el caso de ruptura de envoltorios son las comentadas, con
rpida presentacin de alucinaciones, agitacin, convulsiones, rabdomiolisis, isquemia
intestinal, arritmias, hipertensin, hipertermia y muerte (56% de los casos) (Gmez 1998).
Recordar que pueden presentar sntomas de obstruccin intestinal en forma asociada o no a
la intoxicacin.
Tratamiento
Body packer, mulas: Si el paciente est asintomtico debe procurarse la limpieza enrgica
del tracto gastrointestinal mediante la administracin a travs de sonda nasogstrica de
solucin electroltica de polietilenglicol. Otros laxantes son mucho menos eficaces y ms
lentos para evacuar el contenido intestinal.
Si el paciente presenta sintomatologa se deber practicar una laparotoma de urgencia para
extraerles rpidamente las bolsas ingeridas, antes de que se produzcan mayores rupturas o
fugas en las mismas.
Body stuffer, engullidores: En pacientes asintomticos se administrar Carbn Activado
Seriado (40grs cada 6 hs.) y una hora despus de cada dosis purgante salino.
En el paciente sintomtico lavado intestinal total, monitorizacin y medidas sintomticas
mencionadas. (Dueas Laita 2004)
El recin nacido de madre consumidora puede presentar cianosis, convulsiones focales
mltiples, taquicardia intermitente e incremento y disminucin de tono muscular en forma
coexistente. Accidentes cerebrovasculares ocurridos intratero pueden determinar dao
cerebral permanente.
Tratamiento: sintomtico.

Antiparkinsonianos
Midriasis Confusin Disquinesias
En nuestro medio se usa casi exclusivamente el Clorhidrato de Trihexifenidilo asociado con
cerveza. Clnicamente se observa confusin, alucinaciones, sntomas de estimulacin
simpaticomimticas (midriasis, taquicardia, disquinesias).
Tratamiento. Facilitar diuresis. Agitacin extrema: haloperidol.
Metanfetaminas
Midriasis Temblor Hipertona mandibular - Hipertermia
Comprendidas dentro de las denominadas drogas de diseo, el compuesto de uso ms
extendido es la 3,4 metilenodioximetanfetamina (MDMA) reconocida popularmente como
Extasis.
El efecto buscado por los consumidores es la capacidad de esta droga de inducir un estado
emocional caracterizado por empata, sensacin de positiva sensualidad y euforia. Esta
condicin se acompaa de alteraciones perceptivas, sequedad bucal, sudoracin,
35

palpitaciones, taquicardia, temblor y parestesias (hormigueos). El efecto adverso ms comn


es el aumento del tono muscular de los msculos de la mandbula manifestado por trismus
y/o bruxismo.
El aumento de la dosis no se corresponde con un incremento de los efectos buscados, sin
embargo potencia la probabilidad de sufrir complicaciones orgnicas: hipertensin arterial,
arritmias cardacas, hipertermia, deshidratacin, espasticidad muscular, rabdomiolisis,
insuficiencia renal aguda.
La evaluacin requiere hemograma, hepatograma, funcin renal, monograma, CPK, equilibrio
cido-base y monitoreo cardaco
Tratamiento
El lavado gstrico puede ser de utilidad si la ingesta fue reciente. Plan de hidratacin
parenteral. Correccin de los trastornos hidroelectrolticos y del equilibrio cido-base.
En caso de hipertermia regular la temperatura ambiental, recurrir a mtodos fsicos o lavado
gstrico con solucin salina helada. Los antipirticos suelen ser inefectivos.
Otras manifestaciones recibirn tratamiento habitual.
La asociacin con otras sustancias, sea debido a tratamientos farmacolgicos o drogas de
abuso, especialmente alcohol, y los pacientes con cardiopatas previas, comportan un riesgo
adicional.

Aspectos Clnicos del Abuso de Drogas


Toda sustancia qumica, natural o sinttica, ingresada al organismo produce uno o ms
efectos dependientes de su toxicidad intrnseca. Las manifestaciones clnicas derivadas de
estos efectos varan con la dosis, forma y tiempo de exposicin.
Las drogas de abuso no son ajenas a este principio general de la Toxicologa.
Es as que cada droga se manifiesta a travs de una asociacin sintomtica que le es
propia con caractersticas especficas segn las condiciones de consumo.
Las manifestaciones buscadas por los consumidores constituyen un cuadro de
intoxicacin que raras veces determina intervencin mdica. Se establece una situacin
diferente cuando el paciente presenta los efectos de una sobredosis, padece deterioro
multiorgnico por consumo crnico o sufre descompensacin grave por abstinencia.
Las caractersticas de estos cuadros dependen de la droga utilizada y la intensidad de
la sintomatologa de la dosis habitual, de la tolerancia desarrollada y del estado fsico y
mental del individuo. Es habitual que el ingreso de estos pacientes se deba a
politraumatismos o heridas ocasionadas por accidentes o situaciones de violencia inducidas
por su estado de intoxicacin.
Los pacientes con antecedentes ciertos o presuncin de abuso de drogas, deben ser
tratados en unidades asistenciales donde un equipo multidisciplinario determinar el
diagnstico, establecer mtodos para su confirmacin, evaluar las condiciones de
comorbilidad y decidir el plan de tratamiento, as como el lugar donde se llevar a cabo
segn las caractersticas del afectado.
En estas consultas, ms all del cortejo sintomtico independiente del control del
paciente, se comprueba un comportamiento deliberado en el que se expresan exigencias,
splicas, quejas y agresiones. El equipo de salud debe estar preparado para reconocer esta
situacin y evitar la manipulacin que tratar de ejercer el paciente.
El consumidor de drogas, generalmente, padece un cuadro derivado de la sustancia
que consume, o una enfermedad asociada al deterioro conductual propio del hbito de
consumir (SIDA, hepatitis, piodermitis, desnutricin, etc.), pero tambin puede ser afectado
36

por noxas ajenas a su patologa adictiva.


Situaciones especiales
Primera experiencia. Son los casos en que uno o ms adolescentes, por curiosidad
deciden experimentar una droga cualquiera, sin la presencia de un iniciador.
El desconocimiento de las dosis o errores en la forma de administracin, conducen a
cuadros graves de sobredosis (cocana, simpaticomimticos). Ms frecuentemente, sin saber
reconocer hasta que punto estn afectados (percepcin, equilibrio) adoptan conductas
riesgosas para si y para terceros (conducir automviles, juegos en altura, etc.).
Fenmenos paradojales. Son fenmenos no esperados, independientes de los
efectos habituales y de la dosis consumida. Se observan en los fumadores de marihuana y
LSD.
Sustitucin. Ante la imposibilidad de adquirir la droga habitual, los adolescentes
deliberadamente prueban otros medicamentos o se arriesgan con preparaciones caseras,
conocidas a travs de amigos o series televisivas. Entre las sustituciones ms frecuentes se
observan la ingesta de neurolpticos, infusin o cocimiento de Floripondio (alcaloides
simpaticomimticos)) y Nuez moscada triturada (Miristicina)
Contaminacin - Adulteracin. Habitualmente la cocana es cortada, mezclada con
sustancias inertes o que favorecen su absorcin (talco, cido acetilsaliclico, bicarbonato de
sodio), con el objeto de ampliar el volumen a fraccionar. Con fines criminales se ha utilizado
vidrio molido, antiarrtmicos y an estricnina con las correspondientes consecuencias.
Por producirse en laboratorios clandestinos, las tabletas de xtasis configuran gran
riesgo por combinaciones de drogas o diferencias de concentracin.
Recin nacido de madre consumidora. El recin nacido presentar intoxicacin
aguda cuando el consumo fue cercano al parto, o bien sndrome de abstinencia horas
despus, cuando la madre ha consumido durante todo el embarazo.
Clasificacin
Las drogas de abuso pueden ser clasificadas por su origen (naturales y sintticas), por
su estructura qumica, por el sistema diana donde ejercen su accin. Sin embargo es la
clasificacin en base a su efecto fundamental la que proporciona una mejor correlacin con
las manifestaciones clnicas y una orientacin sobre el consumidor.
As, reunimos las drogas en tres grupos depresoras, estimulantes
y alucingenas.
Drogas Depresoras

Cocana

Alcohol etlico

Anfetaminas

Benzodiacepinas

Metanfetaminas

Opiceos

Xantinas

Sustancias voltiles - Inhalantes

Nicotina

Drogas Estimulantes

Drogas Alucingenas
37

Marihuana

Psilocibina

LSD

Escopolamina - Atropina

Sndromes Clnicos

nutricional por carencia de Vitamina

Alcohol Etlico

B1 (Tiamina)

Es la droga de abuso de mayor


consumo en el pas y la que provoca mayor
nmero de ingresos hospitalarios.

Trastornos de Sistema Digestivo:


Gastritis, gastritis hemorrgica y lcera
gastroduodenal. Pancreatitis crnica

Intoxicacin aguda: Luego de la


primer etapa de euforia, distimia y
verborragia se observa enrojecimiento
facial, inyeccin conjuntival, vmitos,
ataxia,
somnolencia,
alteraciones
sensoriales, nistagmus, diplopa, miosis,
hipotermia, hipoglucemia, convulsiones,
coma.
Alteraciones
cognitivas
y
conductuales
como
agresividad,
impulsividad, obstinacin, deterioro de la
atencin, juicio alterado, etc. colaboran en
el diagnstico.

Hepatopata alcohlica: Esteatosis


heptica (Hgado graso) - Cirrosis
La ingesta excesiva de alcohol en un
paciente con alcoholismo crnico puede
ocasionar hepatitis txica aguda. Proceso
de gran variabilidad en la intensidad de las
manifestaciones. Puede cursar solo con
hepatomegalia
dolorosa
y
elevacin
moderada de las enzimas
hepticas, o bien presentar vmitos, dolor
abdominal, ictericia y laboratorio tpico. Las
formas en que predomina la necrosis
celular derivan a insuficiencia heptica
grave con trastornos de la coagulacin y
encefalopata. Pancreatitis aguda: Menor
incidencia. Puede presentarse en forma
aislada o conjuntamente con la anterior.

El conjunto de trastornos originados


por
la
ingesta
crnica
de
etanol,
Alcoholismo, es un proceso patolgico
multisistmico de evolucin progresiva.
Algunas entidades clnicas frecuentes
incluyen:

Otras
manifestaciones
incluyen
trastornos neurosiquitricos, metablicos,
nutricionales, etc. y su relacin con cncer
esofgico y heptico.

Polineuropata:
Por accin directa del alcohol
agravada por dficit nutricional (Tiamina y
Piridoxina). Disminucin de fuerza muscular
y parestesias dolorosas de comienzo
insidioso que afecta fundamentalmente
miembros inferiores.

El Sndrome de Abstinencia puede


comprometer la vida del paciente cuando el
hbito alcohlico ha sido prolongado o
existen antecedentes de comorbilidad
orgnica asociada.

Miopata:
Reduccin de masa muscular ms
notoria a nivel de cintura braquial y
pelviana
con
impotencia
distal
consecuente.

El descenso rpido de los niveles


habituales de alcohol en sangre se
manifiesta por temblor distal en las manos,
ansiedad, insomnio, nuseas, vmitos,
taquicardia,
sudoracin,
hipertensin
arterial, calambres, hiperreflexia, ilusiones
o alucinaciones, depresin o agitacin.
Ocasionalmente
convulsiones.
Puede
progresar a alusinosis

Cardiopata:
Miocarditis alcohlica subaguda que
progresa a insuficiencia cardaca.
Beri-beri

cardaco

de

orden

alcohlica o delirium tremens.


38

El delirium tremens constituye una


urgencia mdica. El paciente presenta
estado confusional con obnubilacin de la
conciencia y trastornos sensoperceptivos,
especialmente alucinaciones visuales y
tctiles
de
contenido
siniestro
(microzoopsias). Esta situacin favorece la
aparicin de agitacin motora y conducta
agresiva. Cursa con fiebre, sudoracin
profusa, hipertensin, taquicardia producto
de hiperactividad del sistema nervioso
autnomo. La mortalidad se estima entre el
10%
y
el
20%
por
trastornos
hidroelectrolticos graves o hiperpirexia.

confusionales,
alteraciones
de
percepcin, delirio y convulsiones.

la

El
recin
nacido
de
madre
dependiente a benzodiacepinas, presenta
sndrome de abstinencia con hipertona,
irritabilidad, llanto, taquipnea y temblores.
Opiceos
Son compuestos naturales, sintticos
o semisintticos derivados del opio.
La intoxicacin aguda se manifiesta
por euforia, sensacin de bienestar, calor,
zumbidos de odos, somnolencia, prurito,
miosis, sensacin de picor, hipotona
muscular asociados a alteracin de la

En el recin nacido de madre


alcohlica los sntomas de abstinencia son:
irritabilidad, chupeteo compulsivo de los
puos,
llanto.
Es
infrecuente
la
presentacin de convulsiones.

memoria y la atencin, retardo psicomotor


y deterioro del juicio.
Dosis mayores a las habituales para
el consumidor pueden producir estupor,
coma, pupilas puntiformes, depresin
respiratoria, hipotensin arterial, cianosis,
piel fra y hmeda. Muerte por paro
respiratorio
o
complicaciones:
shock,
neumona, edema agudo de pulmn.

Benzodiacepinas (BZD)
Su difusin se debe al gran potencial
ansioltico con bajo efecto sobre la funcin
cognoscitiva
y
la
vigilia
a
dosis
teraputicas.
La toxicidad es un aumento de los efectos
propios de la droga, en festaciones clnicas
alarmantes pero la profundizacin y
prolongacin de los efectos residuales
coloca al sujeto en estado de incapacidad
psicomotriz, frecuentemente subestimada,
para tareas de precisin o que dependan de
la
actividad
refleja
(conduccin
de
vehculos, trabajos en altura, etc).

En
consumidores
crnicos
es
caracterstico el estreimiento pertinaz,
efecto conocido de los opiceos para el
cual no se desarrolla tolerancia. Entre otras
consecuencias del abuso crnico se
destacan pancreatitis, inhibicin de la
produccin de hormona adrenocorticotropa
(ACTH),
incremento
de
hormona
antidiurtica y prolactina. Trastornos de la
ereccin y eyaculacin en varones y
amenorrea por afectacin hipofisiaria en
mujeres. Disminucin de la lbido en ambos
sexos.

El Sndrome de abstinencia se
presenta en cualquier paciente que recibe
por varios meses dosis diarias medias o
altas de benzodiacepinas, luego de la
interrupcin brusca del frmaco. La
intensidad de los sntomas es variable.
Frecuentemente, la presentacin clnica se
reduce a sntomas menores: irritabilidad,
anorexia, nuseas, palpitaciones, cefalea,
temblor, sudoracin, alteraciones del
sueo. Una anamnesis prolija revelar
intentos fallidos para suprimir el frmaco y
empleo
de
dosis
crecientes.
Manifestaciones mayores incluyen: estados

El sndrome de abstinencia a
opiceos puede comprometer la vida del
paciente.
La
presentacin
clnica
y
potenciales complicaciones
dependen de mltiples factores:

39

Caractersticas constitucionales del


individuo
Condicin
clnica,
patologas

orgnicas
y
psicopatologas
asociadas.
Tiempo de consumo
Dosis y frecuencia de consumo
Tipo de compuesto: El momento de
presentacin despus de la ltima
dosis, el perodo de mayor intensidad
y el tiempo de recuperacin varan
segn el compuesto utilizado.

Presentacin
o

Max. Intens.

fundamentalmente
hidrocarburos
aromticos (tolueno o similares) y freones
(fluorocarbonados).
El inicio de los sntomas es rpido. En
minutos se observa euforia, desinhibicin,
hiperactividad, alucinaciones visuales y
auditivas (tolueno nafta). Por accin
irritante sobre piel y mucosas, es frecuente
la presentacin de tos, estornudos, nuseas
o vmitos y sialorrea.

Recuperacin

8 12 hs.

48 72 hs.

7 10 das

24 48 hs.

3 das

3 6 semanas

3 hs.

8 12 hs.

4 5 das

La prolongacin del acto de consumo


da lugar a los fenmenos caractersticos de
los
depresores
centrales:
confusin,
desorientacin,
incoordinacin,
ataxia,
disartria,
hiporreflexia,
seguidos
de
convulsiones,
coma
y
depresin
cardiorrespiratoria.
A este cuadro general se sumarn las
manifestaciones propias del compuesto
inhalado:
Neumonitis
qumica
por
solventes, arritmias

Inicialmente se observa lagrimeo,


rinorrea, bostezos, sudoracin,

cardacas por butano, etc.

sueo agitado, midriasis, piloereccin ,


anorexia, inquietud, irritabilidad, temblor.
En el perodo de mayor intensidad, nuseas
y vmitos, diarrea, debilidad, taquicardia,
hipertensin, escalofros, rubor, espasmos
dolorosos abdominales, dorsales y en
miembros inferiores. Eyaculacin en el
hombre
y
orgasmo
en
la
mujer.
Deshidratacin, disminucin de peso,
hiperglucemia,
alteraciones
hidroelectrolticas graves.

Los inhaladores crnicos suelen


presentar desecacin de piel y mucosa
perioral y erosiones perinasales que
facilitan infecciones locales. Es constante
descubrir diferentes niveles de deterioro
del
sistema
nervioso
perifrico,
osteomuscular y heptico.
No se han descrito sndromes de
abstinencia fsica.
Cocana

El
recin
nacido
de
madre
dependiente
a
opiceos
presenta
irritabilidad, llanto excesivo de tono agudo,
temblores, succin frentica de puos,
movimientos reptantes y de rotacin del
tronco, reflejos hiperactivos, taquipnea,
estornudos, bostezos, diarrea, vmitos,
fiebre.

Existen diferentes formas de abuso


de cocana. Hojas de coca, pasta base,
clorhidrato de cocana, cocana base (crack)
pueden considerarse diferentes formas de
presentacin del principal alcaloide del
Erythroxylon coca. Cada forma plantea
diferencias en la concentracin del principio
activo, en los compuestos asociados y
fundamentalmente, determina la va de
administracin.

Inhalantes
Compuestos voltiles presentes en
lacas,
pegamentos,
disolventes,
combustibles,
aerosoles,
etc.
Son

La va de administracin est
directamente vinculada al tiempo de
40

e
a

presentacin e intensidad del efecto txico


y ms importante an, se relaciona con el
grado
de
adiccin.
Las
vas
de
administracin que permiten que la
sustancia
alcance
rpidamente
una
concentracin efectiva en SNC favorecen
un patrn progresivo de consumo y en
consecuencia, el desarrollo rpido de
adiccin.

Concentraci
n

Va de
administracin

0,5 1,5%

Oral (mucosa o
ingestin)

40 85%

Respiratoria
(Fumada)

dosis, estado de salud previo y en especial,


el consumo simultneo de otras drogas
incrementan la posibilidad de presentar
complicaciones. Las ms frecuentes y
severas se originan por accin txica sobre
el
sistema
cardiovascular:
Fibrilacin
auricular, fibrilacin ventricular (causa ms
frecuente de muerte por cocana), infarto
de miocardio, rotura artica (infrecuente),
trombosis venosa. Complicaciones de otros
sistemas, tambin tienen su origen en
Concentraci afectacin vascular: accidentes cerebro
n Mxima vasculares (ACV) hemorrgico o isqumico,
infartos renales mltiples, alteraciones
tero-placentarias, etc.
60 min
Entre las complicaciones ajenas al
efecto txico vascular, merecen citarse las
8 10 seg crisis convulsivas y el sndrome de
hipertermia maligna.

Tpica

t
12 75%

(Nasal, oral,
genital)

10 min

Parenteral

30 45 seg

Respiratoria
30 80 %

(Inhalada/fumad
a)

8 10 seg

El consumo de cocana provoca


estado eufrico, hiperactividad, lbido
incrementada, disminucin del apetito,
aumento del rendimiento, insomnio, ms
otras manifestaciones no deseadas por el
consumidor: inquietud, mareos, temblor,
midriasis, cefalea, hipertensin arterial ,
taquicardia, palpitaciones.
En caso de sobredosis se observa
agitacin, disforia, conducta agresiva,
aumento de la temperatura corporal,
hiperreflexia, fasciculaciones musculares,
dolor precordial, hipertensin marcada,
taquiarritmias. En su mxima intensidad se
desarrolla
excitacin
psicomotriz,
alucinaciones,
ideacin
paranoide,
convulsiones y coma. Muerte por paro
cardiorrespiratorio
o
accidente
cerebrovascular.
Circunstancias

relacionadas

Los consumidores de pasta base y crack


responden clnicamente con el cuadro descrito,
pero
presentan
caractersticas
especiales
relacionadas a la va de administracin. Las
alteraciones
pulmonares
son
graves
y
frecuentes y pueden aparecer neumotrax,
hemorragia alveolar difusa, exacerbacin de
asma y quemaduras trmicas de las vas
areas.
Entre los efectos crnicos ms conocidos
se encuentran disminucin del olfato, erosin y
perforacin del tabique nasal cuando la cocana
es inhalada. Las manifestaciones por uso
reiterado con mayor repercusin clnica no
dependen de la va de administracin.
El cocainmano se presenta como un
individuo adelgazado, irritable, inquieto. Sufre
insomnio, episodios de ansiedad y depresin,
alteraciones cognitivas asociado a deterioro
orgnico multisistmico de origen txico
(Miorcardiopata, dao renal, disfuncin sexual,
propensin a infecciones). Presenta trastornos
neurosiquitricos de origen mixto.

El sndrome de abstinencia a cocana


no tiene componentes orgnicos de
relevancia clnica, como los observados en
la abstinencia alcohlica y opicea. Ansia
de conseguir la droga, fatiga, astenia,
labilidad emocional con irritabilidad y
ansiedad,
incoordinacin,
vrtigos,
trastornos
gastrointestinales,
sueo
incontrolable, aumento de sueo REM,

la
41

pesadillas intensas, depresin y angustia.

comprometer la integridad del paciente a


futuro, an habiendo cesado el consumo.

El
recin
nacido
de
madre
consumidora puede presentar cianosis,
convulsiones focales mltiples, taquicardia
intermitente e incremento y disminucin de
tono muscular en forma coexistente.
Accidentes cerebrovasculares ocurridos
intratero pueden determinar dao cerebral
permanente.

No se han descrito cuadros de dependencia


fsica o psicolgica, si bien, los estudios
experimentales demuestran el desarrollo
de tolerancia.
Xantinas
Son alcaloides de origen vegetal, las
ms difundidas son teofilina y cafena.

Metanfetaminas

Incrementan el estado de alerta, el


rendimiento
intelectual
y
motor
y
disminuyen la sensacin de fatiga. Dosis
altas producen nerviosismo, insomnio,
temblor fino, taquicardia, aumento de la
diuresis
y
trastornos
digestivos.
La
intoxicacin grave se manifiesta por
convulsiones y arritmias cardacas.

Comprendidas
dentro
de
las
denominadas drogas de diseo, el
compuesto de uso ms extendido es la 3,4

metilenodioximetanfetamina
(MDMA)
reconocida popularmente como Extasis.
El
efecto
buscado
por
los
consumidores es la capacidad de esta
droga de inducir un estado emocional
caracterizado por empata, sensacin de
positiva sensualidad y euforia. Esta
condicin se acompaa de alteraciones
perceptivas, sequedad bucal, sudoracin,
palpitaciones,
taquicardia,
temblor
y
parestesias (hormigueos). El efecto adverso
ms comn es el aumento del tono
muscular de los msculos de la mandbula
manifestado por trismus y/o bruxismo.

El consumo moderado de estos


compuestos a travs de infusiones, bebidas
cola o energizantes raramente provoca
cuadros txicos. La situacin difiere cuando
son utilizadas para contrarrestar los efectos
depresores del alcohol. El uso simultneo
permite consumir cantidades de alcohol
muy superiores a las toleradas derivando
en intoxicaciones alcohlicas severas.
Marihuana

El aumento de la dosis no se
corresponde con un incremento de los
efectos buscados, sin embargo potencia la
probabilidad de sufrir complicaciones
orgnicas: hipertensin arterial, arritmias
cardacas,
hipertermia,
deshidratacin,
espasticidad
muscular,
rabdomiolisis
(destruccin muscular), insuficiencia renal
aguda.

El ingreso de estos pacientes a una


unidad de emergencia est motivado por el
consumo asociado de alcohol o cocana
(siendo stos los que dominan el cuadro
sintomtico), o por aparicin de reacciones
psicopatolgicas:
delirio,
psicosis
cannbica, trastornos de ansiedad, etc.
Los efectos agudos son los deseados
por el consumidor con relativa repercusin
clnica: Euforia, desinhibicin, locuacidad,
hilaridad, alteracin de la percepcin del
tiempo, los colores y la msica, disminucin
de la coordinacin motora, sequedad bucal,
sed, taquicardia. Irritacin conjuntival que
cuando se asocia a disminucin de la
presin intraocular da lugar a hiperemia
conjuntival. En 2 a 3 horas el estado
eufrico deja lugar a un ensueo

La asociacin con otras sustancias,


sea debido a tratamientos farmacolgicos o
drogas de abuso, especialmente alcohol, y
los pacientes con cardiopatas previas,
comportan un riesgo adicional.
La toxicidad crnica an est en
etapa de investigacin, pero los datos
preliminares
determinan
alteraciones
neuronales
de
la
estructural
y
la
transmisin neuroqumica que podran
42

agradable.
Los hallazgos de afectacin por
consumo crnico son frecuentes. La
toxicidad intrnseca del cannabis se
combina con tcnicas de aspiracin brusca
y profunda produciendo alto impacto en el
epitelio respiratorio. Rinosinusitis crnica y
bronquitis crnica simple son las ms
comunes. La accin mutgena del humo
del cannabis es superior a la del tabaco
configurando mayor riesgo de cncer de
vas areas.
Cuadros respiratorios y digestivos
inespecficos pueden tener su origen en
contaminacin biolgica o qumica propia
de un cultivo no controlado. Se han
identificado
casos
de
aspergilliosis
pulmonar en pacientes sometidos a
tratamiento inmunosupreso que fumaron
marihuana con fines antiemticos.
La funcin reproductiva es afectada
en ambos sexos. En varones sulen
presentar disminucin del nmero de
espermatozoides y las mujeres ciclos
anovulatorios.
La abstinencia no configura un
cuadro alarmante. Puede presentarse
insomnio, inquietud, anorexia, irritabilidad y
episodios de comportamiento agresivo.
En los casos donde el consumo fue
sostenido durante el embarazo, horas
despus del parto se presenta irritabilidad,
llanto agudo (catlike), hiperreflexia, tono
muscular normal, temblor, reflejo fotomotor
lento.

Los consumidores crnicos presentan


depresin,
reacciones
psicticas
y
fenmeno de Flash Back: El individuo se
comporta como si estuviera intoxicado sin
haber consumido la droga. El cuadro se
acompaa de gran carga de angustia, pues
las alteraciones perceptivas se presentan
inesperadamente, poniendo en peligro la
vida (conduccin de vehculos, trabajo en
altura, etc.).
Se han descrito aumento de la
frecuencia de abortos espontneos en
mujores consumidoras de LSD.
No produce sndrome de abstinencia
fsica.
Otros alucingenos menos difundidos
en nuestro medio son:
Psilocibina: Producida por varios gneros
de hongos: Psilocybe, Inocybe, Stropharia
entre otros. Treinta minutos despus de la
ingestin se presenta estado confusional,
midriasis,
taquicardia,
alucinaciones,
trastornos digestivos. Algunos pacientes
manifiestan conducta agresiva, ataques de
pnico y convulsiones
Atropina y escopolamina: Alcaloides
presentes en el grupo de solanceas
estimulantes del SNC (Atropa belladonna
Belladona, Datura suaveolens Floripondio,
etc) y sus anlogos sintticos en productos
teraputicos. Producen mareos, cefalea,
rubicundez, mucosas secas, sed intensa,
irritabilidad, desorientacin, visin borrosa,
midriasis,
hipertensin,
taquicardia,
alucinaciones,
convulsiones,
excitacin
psicomotriz, coma.

LSD y compuestos afines


Se clasifican como psicodislpticos
por producir alteraciones del pensamiento y
del juicio, en relacin a percepcin
distorsionada de la realidad. Constituyen un
grupo heterogneo de sustancias cuyo
compuesto ms conocido es la lisergida
(Dietilamina del cido lisrgico LSD)

Nicotina
Es la sustancia farmacolgicamente
activa del tabaco y la responsable de la
dependencia tabquica.

La intoxicacin aguda se manifiesta


por
midriasis,
hipertensin
arterial,
taquicardia,
sudoracin,
temblores,
ilusiones, alucinaciones, sensacin de
fragmentacin, despersonalizacin, delirio
paranoide ( expresin independiente de la
dosis), angustia, pnico. Convulsiones,
coma.

Incrementa la atencin y la memoria,


mejora el rendimiento motor y sensorial y
origina un estado de alerta demostrable por
electroencefalograma.
Los
neoplasias
43

riesgos
de
arteriopata,
y
enfermedad
pulmonar

obstructiva crnica tienen relacin directa


con la cantidad diaria consumida y el
tiempo de duracin del hbito.

Ingresados por va inhalatoria:


Esta va es de suma importancia por la
superficie de absorcin.
Se absorben: Gases
Vapores
Polvos : Polvos propiamente
dichos: (100-400 de diametro)
Nieblas : (50 - 100
) Oxidos de metales
Aerosoles:(- de 50 )

Sndrome de abstinencia. Ansias de


fumar,
irritabilidad,
aumento
de
la
hostilidad, dificultad para concentrarse,
insomnio, aumento del apetito, cefaleas.
Disminucin de frecuencia cardaca y
tensin arterial. La presentacin, intensidad
y duracin del sndrome tiene una alta
variacin individual, pudiendo prolongarse
por varios meses.

Gases y vapores tienen mayor inters


desde el punto de vista de la formacin
toxicolgica. Las lesiones locales, dependen
del grado de solubilidad de los agentes
txicos. Los gases o vapores solubles en
agua reaccionan con las molculas de agua
de las vas respiratorias altas, provocando
lesin por irritacin o quemadura a este
nivel
(Traqueobronquitis).
Ej.:
Acido
Clorhdrico, Amonaco. Los compuestos
insolubles en agua como los vapores de
Hidrocarburos, llegan hasta el alvolo
determinando cuadros de neumonitis o bien
atraviesan la barrera determinando cuadros
sistmicos. (Ej.: CO).
La toxicidad por va inhalatoria depende del
tiempo de exposicin y de la concentracin
del agente en el aire inspirado (Ley de
Haber).

Los nios de madres consumidoras


de tabaco durante el embarazo presentan
bajo peso, disminucin de la talla y mayor
probabilidad de trastornos respiratorios que
perduran durante su desarrollo.
Ketamina- Fenciclidina (PCP)
Segn
la
dosis
acta
como
estimulante, depresor o alucingeno. En
nuestro medio han sido utilizadas como
drogas de sometimiento.
Clnicamente se observa confusin,
hipoestesia,
nistagmus,
hipertensin
arterial, rigidez muscular, (rabdomiolisismioglobinuria), catatona, estado psictico,
convulsiones, coma (con ojos abiertos).
Abstinencia:
Temor,
fasciculaciones faciales.

Ingresados por otras vas:


Antineoplsicos
(bleomicina,
metotrexato) - Plaguicidas
paraquat.

temblor,

Alteraciones respiratorias de causa


txica

busulfn,
como el

Cuadros clnicos segn compuestos


Vapores
Destilados del Petrleo (Solventes
refinados del petrleo)
Agentes:
Nafta,
gas-oil,
querosene,
bencina, aguarrs, trementina, thinner, etc.
Son sustancias con baja tensin superficial
y por lo tanto, an mnimas cantidades
ingeridas determinan aspiracin al rbol
bronquial.
Clnica: Sofocacin, vmito espontneo,
dolor epigstrico, distensin abdominal,
tos, disnea, broncorrea, depresin del SNC
que cede espontneamente en 30-60 min.
Neumonitis qumica. La radiografa de Trax

Los txicos pueden llegar al pulmn por va


inhalatoria y afectar localmente las vas
respiratorias o pasar a sangre, interferir la
oxigenacin y/o lesionar otros rganos.
Adems, sustancias absorbidas por otras
vas y presentes en el torrente circulatorio
pueden llegar al pulmn y provocar
alteraciones en la trama alveolar.
Independientemente de la forma de acceso,
el agente lesivo va a alterar la delicada
interfase entre la sangre y el aire alveolar y
el resultado final ser una alteracin ms o
menos grave del intercambio gaseoso con
hipoxia acompaada o no, de hipercapnia.
44

(Laringititis, traquetis, etc.). Los menos o


no hidrosolubles llegan a la intimidad del
alvolo donde ejercen su accin.

muestra infiltrado basal o parahiliar,


generalmente
derecho.
Evoluciona
favorablemente en pocas hs.
Los hidrocarburos producen inhibicin del
susfactante y engrosamiento de la pared
alveolar con la consecuente hipoxia. La
severidad del cuadro es directamente
proporcional a la extensin de la lesin
pulmonar. La aspiracin de hidrocarburos
de alta viscosidad dan lugar a focos de
neumonitis
lipoidea
con
mayor
posibilidades de complicacin infecciosa.
Habitualmente en edad peditrica se
acompaa de exposicin cutnea. El
hidrocarburo en contacto con la piel
provoca dermatitis irritativa aguda con
edema y eritema intenso. Cuando la ropa
impide la evaporacin puede llegar a
provocar quemaduras que no difieren del
tratamiento habitual.
Tratamiento: est contraindicado el vmito
provocado o el lavado de estmago. El
Carbn Activado es ineficaz.
Se aplica tratamiento sintomtico:
Nebulizar con Sol. Fisiolgica,
excepcionalmente son necesarios
broncodilatadores
Protectores
de
mucosa
en
suspensin
Dieta liviana con abundantes
lquidos no gasificados
Conducta expectante por 24 y 48
Hs
La presentacin de rechazo del alimento,
decaimiento, picos febriles en las horas
siguientes,
representan
sobreinfeccin
bacteriana
y
debern
recibir
antioticoterpia

B- Asfixiantes
Segn el mecanismo de produccin las
anoxias txicas pueden clasificarse en:
Anoxmica: Por desplazamiento del O2 del
aire inspirado. pO2 disminuda.
Anmica: Bloqueo del transporte de O2.
pO2 Normal (Monxido de C)
Histotxica: Interferencia de la utilizacin
de O2 por la clula. Acidosis Metablica
(Cianuros)
SIMPLES
Reducen la presin parcial de oxgeno en
el aire inspirado. La sintomatologa
depende de la concentracin. Impotencia
funcional, parlisis rpida de msculos
estriados, cada, muerte por anoxia. Entre
otros
compuestos:
Argn,
Etileno,
Acetileno, Etano, Helio, Hidrgeno, Nen,
propano, metano, propileno.
QUIMICOS
Monxido de Carbono (CO)
Es un gas incoloro, inodoro e inspido.
Resulta de la combustin incompleta de
sustancias carbonadas. Todos estamos
expuestos
a
fuentes
ambientales
(Tabaquismo,
calefaccin
en
malas
condiciones, parque automotor, etc.). En el
mbito laboral : choferes, trabajadores de
estacionamientos, tneles, altos hornos,
motores de explosin, control de trnsito,
control de incendios.
Cintica
Se absorbe por va inhalatoria y difunde
a travs de lo alvolos por difusin pasiva.
Solo el 1 % es metabolizado a Dixido de C,
el resto es eliminado sin modificaciones por
va respiratoria.
Vida Media: 5-6 Hs.
Mecanismo de Accin
El CO tiene una afinidad por la Hb 210
superior que el oxgeno. Acta desplazando
el O2
de la Hb, convirtindola en
Carboxihemoglobina (COHb) y reduciendo
el transporte de Oxgeno a los tejidos
(Hipoxemia). La cantidad de Hb afectada
depender de la concentracin de CO en el
aire inspirado, el tiempo de exposicin,
frecuencia respiratoria, el grado de
perfusin pulmonar.

Gases
A- Irritantes
Producen inflamacin de los tejidos con los
que entran en contacto. La respuesta
hstica aparece con una concentracin de
gas insuficiente para que el mismo
desarrolle su accin corrosiva.
Los compuestos hidrosolubles reaccionan
con el agua de vas respiratorias altas
45

Las reas ms afectadas son aquellas


que consumen mayor O2 . Cerebro y
miocardio
Clnica :
Las manifestaciones clnicas dependen
de la concentracin de COHb y del estado
de salud previo del paciente.
Intoxicacin Fulminante: de muy rara
observacin. El CO acta como un
asfixiante simple
Intoxicacin Aguda:
Perodo Inicial o pre-comatoso o
paraltico: cefalalgia, vrtigo, palidez,
palpitaciones,
nuseas,
vmitos,
impotencia
funcional de miembros
inferiores, acfenos, escotomas,a veces
excitacin psquica y depresin progresiva
del SNC.
Perodo Comatoso: Prdida de
conocimiento, cianosis o coloracin rosada
de la piel (signo de intoxicacin severa).
coma, midriasis, hipotermia, hipotensin,
rabdomiolisis, lesiones bullosas de la piel,
alteraciones cardacas (Signos de isquemia
miocrdica Taquicardia sinusal Arritmias
ventriculares), convulsiones y muerte. El
laboratorio
revela
leucocitosis,
hiperglucemia, glucosuria y CPK elevada).
Perodo Post-comatoso: Presentacin
de secuelas inmediatas y/o tardas.
Secuelas inmediatas: Confusin mental,
Cefalea, Amnesia
Secuelas
tardas:
Sindrome
extrapiramidal, S. de Meniere, focos
epileptgenos,
neuropata
perifrica,
trastornos del comportamiento, reduccin
de la capacidad intelectual, demencia. Por
TAC hipodensidades en SNC y por
resonancia nuclear magntica lesiones en
los ncleos de la base.
Intoxicacin Crnica: Por exposicin a
bajas concentraciones: Insomnio, anorexia,
cefalea, fatiga, dispepsia, disminucin de la
apacidad de concentracin y memoria,
poliglobulia. Favorece la presentacin de
arteriosclerosis e isquemia miocrdica.

prolongado, embarazadas, COHb


mayor de 40%
4 Tratar el edema cerebral Monitoreo
cardaco
Todo paciente en coma prolongado
deber ser estudiado neurolgicamente 30
das despus.
Pronstico
Son parmetros de mala evolucin el
coma de ms de dos o tres das de
duracin y el coma hipertrmico.
El cadver presenta coloracin rosada
caracterstica, lesiones bullosas en piel y
necrosis musculares en puntos de apoyo,
hemorragias puntiformes y focos de
reblandecimiento en SNC .
Acido Cianhdrico (HCN)
Tambin llamado ac.Prsico o nitrilo
frmico es uno de las sustancias mortales
ms rpidas que se conocen. Ha sido
utilizado
con
intensiones
suicidas,
homicidas y en ejecuciones. Tambin
existen intoxicaciones accidentales ( laurel
cerezo, cianuros) y laborales :
Ac.Cianhdrico
(HCN)
Fumigadores
(barcos), sntesis qumica, Fabricacin de
celulosa, extraccin de Oro.
Cianuros (de K,Na, Cu, Ca)Reaccionan
con los acidos liberando Acido Cianhdrico.
Tratamiento del oro, plata, acero. Baos
electrolticos para el cincado, niquelado,
cadmiado, plateado, cromado. Fbricas de
estufas, cuchillos, automviles, bicicletas.
Pesticida.
Glucsidos Cianogenticos: (Glcido +
cianuro) Presntes en vegetales. Carozos de
ciruela, durazno, en almendras amargas,
mandioca, sorgo, laurel cerezo, etc
Nitrilos : sntesis qumica, plsticos.
Acrilonitrilo Acetonitrilo - Isobutironitrilo
Se absorbe principalmente por va
inhalatoria, por va digestiva la reaccin de
las sales con el ac. clorhdrico libera
cianhdrico que por va retrgrada llega a
aparato
respiratorio.
Solo
algunos
compuestos orgnicos como la acetona
cianhdrica pueden absorberse por piel.
Acta por inhibicin de la citocromooxidasa terminal de la cadena respiratoria
mitocondrial, por acoplamiento al hierro
frrico. Impide fosforilacin oxidativa y en
consecuencia la respiracin aerbica. El
Oxgeno no puede ser utilizado por la
clula: Anoxia histotxica.

Diagnstico
Por clnica y evolucin
Dosaje de COHb. Valor Normal: Hasta 5%
(Ver Anexo)
Tratamiento
1 Retirar al paciente del rea
contaminada
2 Controlar permeabilidad de vas
areas y administrar O2 al 100%
3 Cmara Hiperbrica a 3 atmsferas.
Tiene indicaciones especiales: Coma
46

La descripcin de la sintomatologa suele


dividirse en 4 fases. En la prctica las
mismas son difcilmente delimitables en
una intoxicacin que evoluciona a la
muerte en 15 a 30 minutos.
1-fase de excitacin : cefalea, sabor
amargo, aliento a almendras amargas e
irritacin orofarngea, nuseas, a/v vmitos,
vrtigos, polipnea, agitacin.
2-Fase de depresin : Disnea, apneas,
estupor.
3-Fase
convulsiva :
Convulsiones
tonicoclnicas
4-Fase de parlisis : Coma, Colapso CVS,
muerte
Acidosis metablica, alteraciones ECG
demostrativas de anoxia.
Los operarios expuestos crnicamente
pueden presentar cefalea, vrtigo, fatiga,
vmitos, irritacin de va digestiva alta,
alteraciones de gusto y el olfato, disnea de
esfuerzo. Tambin trastornos tiroideos por
disminuir captacin de Iodo.
El tratamiento ms efectivo sigue siendo
el propuesto por la Escuela Argentina de
Toxicologa en 1930. Formacin de MtHb,
con la cual el ion CN establece unin
estable formando cianMtHb, luego se
administra Hiposulfito de Na como dador de
SH,
por
accin
de
la
rodanasa
(transsulfurasa) se forman Tiocianatos
atxicos y Sulfitos que se eliminan por
orina.

coque, Plantas de energa geotrmica,


perforacin de pozos en bsqueda de gas
natural y petrleo, etc.
Se absorbe por inhalacin, mucho menos
por va cutnea. Inhibe el sistema
citocromo-oxidasa
formando
Sulfohemoglobina
e
impidiendo
la
utilizacin de O2.
Puede dar lugar :
1Forma
fulminante :
Parlisis
respiratoria y muerte inmediata.
2- Aguda o convulsiva : Tos, disnea,
edema de pulmn, convulsiones. Irritacin
VAS y ocular.
3Subaguda :
Vrtigos,
cefalea,
queratoconjuntivitis Irritacin VAS.
4- Crnica : Queratitis, alt.psquica,
Pat.Pulmonar crnica.
Tratamiento :
No
se
justifica
la
administracin de Hiposulfito por no ser
metabolizado por la rhodanasa. Oxgeno
hiperbrico, Tratamiento sintomtico

Otras respuestas del sistema


respiratorio a los txicos
Vas Areas:
1- Rinitis alrgica
2- Rinitis irritante
3- Rinitis no alrgica
4- Otitis media en nios:Otitis media
recurrente con derrame. Relacionada a la
exposicin al humo del tabaco en ambiente
interior. Se presenta entre los 6 meses a 3
aos con
alta
incidencia a los 18 meses. Disfuncin de la
Trompa de Eustaquio

1- Inhalacin de nitrito de Amilo, una o dos


mpulas, vigilando TA. suspender si
disminuye por debajo de 80 mmHg.
2- Nitrito de
Controlando TA.

Na

al

2%,

10cc

EV.

3- Hiposulfito de Na al 30% 20cc EV


4- O2 .
Otros : EDTACo- Glucosa - Hiposulfito de Na
200mg/ Kg.

Parnquima pulmonar:
1- Toxicidad directa: (Dao alveolar difuso).
Irritacin leve hasta edema agudo de
pulmn. Los episodios agudos pueden
generar disfuncin crnica. Dependiente de
la dosis - Efecto acumulativo - Pueden
cronificarse
2- Asma: Dos cuadros:
Asma inducida por sensibilizantes
Asma
inducida
por
irritantes
(Sndrome de disfuncin reactiva de vas
ereas)

Las muestra control deben ser tomadas


inmediatamente despus de la exposicin
por la labilidad de cianuro y tiocianatos en
sangre.
Acido Sulfhdrico
Gas incoloro, olor a huevo podrido en
concentraciones bajas ya que desarrolla
rpidamente fatiga olfatoria, disminuyendo
la posibilidad de detectarlo.
Peletera, Fabricacin de fibras sintticas,
Textiles,
Laboratorios,
Alcantarillado,
Tratamiento de aguas servidas, Hornos de
47

3- Fibrosis: supone el estado final de un


proceso lesivo. En la patogenia de este
cuadro juega un papel esencial el infiltrado
inflamatorio sea cual sea el agente txico
que la produzca. Depende de la intensidad
y gravedad del dao alveolar agudo.
Patologas previas y variables individuales
4- Ca. de Pulmn: relacionado a Tabaco,
Hidrocarburos
Aromticos
policclicos,
Cromo, Eteres de clorometilo, Asbesto,
Radn.

Son tres los mecanismos implicados en su


produccin:
-Incremento de la carga cida.
-Incremento de la prdida de bicarbonato.
-Interferencias con la excrecin del ion
hidrgeno.
De acuerdo con las concentraciones de
anion gap se puede clasificar:
- Con anion gap incrementado: desde
finales de los aos cincuenta se conoce la
posibilidad
de
que
las
biguanidas
produzcan acidosis lctica, tanto en rangos
teraputicos como en sobredosis, sobre
todo en pacientes con alteracin de la
funcin renal, enfermedad heptica o
cardiovascular, edad avanzada, ingesta de
alcohol y tratamiento concomitante con
tetraciclinas, tanto la fenformina como la
metformina (sta con menor frecuencia)
producen un aumento de la produccin de
lactato en el lecho esplacnico y una
disminucin de la utilizacin de lactato en
hgado, la mortalidad es elevada, hasta el
50% segn algunos autores.

Material de Estudio:

Alteraciones Metablicas de causa


txica
Cuadros ms frecuentes:
Hipo/ Hiperglucemia
La glucemia depende del equilibrio entre
las necesidades del organismo y la
capacidad de liberar glucosa a partir de las
reservas de glucgeno. Existen muchas
sustancias que alteran, por mecanismos
diversos, la concentracin de glucosa
plasmtica. La cifra de glucemia est
condicionada por el estado nutritivo, la
insulina endgena, la insulina exgena,
diversas funciones endocrinas, la funcin
heptica, la funcin renal, el ejercicio fsico
y la presencia de diversas sustancias o
frmacos en el organismo.
Hiperglucemia
cido etacrnico
Anticonceptivos orales
Cafena
Corticoides
Dextrosa
Diazxido
Fenitona
Furosemida
Glucagn
Niacina
Teofilina
Tiacdicos (hidroclorotiacida y
otros)

Acidosis metablica

Los azucares polihdricos (fructosa, xilitol y


sorbitol) utilizados en nutricin parenteral
tienen al cido lctico como principal
producto de su metabolismo.
Existen una serie de frmacos de los que se
ha descrito la posibilidad de producir
acidosis casi siempre en casos de
intoxicacin:
Etanol
Los salicilatos, adems de producir
Hipoglicemiantes
orales
alcalosis
respiratoria,
pueden
Insulina
producir acidosis metablica por
Nitrofenilurea (rodenticida)
acumulacin de lactato, cidos
Octretido
Pentamidina cetnicos y otros cidos orgnicos.
Propanolol En los casos de intoxicacin con
Quinina
isoniacida la acidosis se cree debida
Salicilatos
a la acumulacin de hidroxibutirato y
responde bien a la administracin de
piridoxina.
La acumulacin de cianida, que
produce
alteraciones
en
la
respiracin,
en
la
fosforilacin
oxidativa y el transporte celular,
produciendo acidosis lctica, es la
48

responsable
en
los
casos
de
administracin de nitroprusiato a
altas dosis.
La epinefrina, y otras catecolaminas,
pueden exacerbar la acidosis lctica
presente en pacientes con colapso
vascular al producir aumento de la
glicogenolisis, glicolisis anaerobia y
disminucin del flujo y oxigenacin
tisular.
El
verapamil
puede
producir
inhibicin de la secrecin de insulina
y acidosis metablica secundaria. los
casos
notificados
son
por
intoxicacin.
El estimulante respiratorio almitrina
esta relacionado con la produccin
de
acidosis
lctica
por
va
intravenosa.
Compuestos no farmacolgicos como
metanol y glicoles

Intoxicaciones que cursan con


manifestaciones metablicas

Alcohol Metilico:
Se obtiene por sntesis qumica o por
destilacin de la madera. Los casos de
intoxicacin se relacionan con el consumo
de
bebidas
adulteradas
y
menos
frecuentemente por ingestin accidental o
contacto cutneo profesional o medicinal.
Se distribuye rpidamente por todos los
tejidos, alcanzando mayor concentracin en
humor vtreo, hgado y rin. En parte es
eliminado
sin
modificaciones,
aproximadamente el 2% por aire expirado y
el 5% por orina. El resto es metabolizado
por oxidacin en el hgado mediante la
aldehdo y alcohol -deshidrogenasa con
produccin de formaldehdo y cido frmico
responsables de la toxicidad.

- Con anion gap normal: el abuso de


laxantes puede producir un aumento de la
prdida de bicarbonato con hipercloremia y
la consiguiente acidosis metablica. La
colestiramina, una resina de intercambio
aninico, produce cambio de bicarbonato
endgeno por cloruro, pudiendo producir
acidosis.
Los inhibidores de la anhidrasa carbnica,
como la acetazolamida y diclorfenamida
median en la reabsorcin de bicarbonato a
nivel tubular renal. En casos de afectacin
renal o edad avanzada puede producirse
acidosis por un aumento de las prdidas de
bicarbonato. Este mismo mecanismo puede
producir acidosis en pacientes tratados con
sulfanilamida y estreptozocina.
En casos de acidosis tubular renal con
disminucin
de
la
secrecin
de
hidrogeniones
puede
existir
acidosis
metablica sobre todo si existe enfermedad
renal intrnseca. Son ejemplos de este tipo:
acetazolamida, amiloride, espironolactona
y triamterene.

CH 3OH
HCOOH

HCHO
CO 2
Alcohol-deshidrogenasa

Aldehdo-deshidrogenasa

Formaldehdo

Metanol
Ac.Frmico

Algunos autores creen que puede ser


oxidado por conos y bastones de la retina
con dao local directo.
La ingestin de 30 ml se considera mortal.
La sintomatologa puede presentarse hasta
72 hs. despus de la ingesta. Si bien se
caracteriza por acidosis metablica y
trastornos visuales, el cuadro comienza con
sntomas
inespecficos
:
estado
de
embriaguez de menor tenor que la
producida por el alcohol etlico, cefalea,
mareos, acfenos, astenia, hipotensin.
Nuseas, vmitos y dolor epigstrico con
rpido deterioro del estado general.
Los trastornos visuales son precoces con
disminucin de la agudeza visual, reduccin
concntrica de los campos visuales y visin
de paisaje nevado. Las pupilas estn

49

midriticas y arreactivas. El fondo de ojos


revela edema de papila.
El alcohol metlico produce atrofia del
nervio ptico, degeneracin de las clulas
ganglionares de la retina y trastornos
circulatorios de coroides, produciendo
ceguera bilateral dentro de la primera
semana de la intoxicacin. En un 25% de
los pacientes sintomticos el dao visual es
definitivo.
Los casos graves pueden debutar con coma
convulsivo seguido de muerte.
El trastorno metablico fundamental es la
acidosis de muy difcil correccin.
La intoxicacin por va cutnea es igual a la
descripta faltando los sntomas GI. En su
lugar se destacan las lesiones drmicas por
irritacin.
Muy rara es la intoxicacin por va
inhalatoria. Se presenta con sntomas de
irritacin de vas areas y oculares, cefalea,
fatiga, vrtigo, ataxia y trastornos visuales.
Los
sntomas
iniciales
provocan
el
alejamiento de la fuente contaminante,
evitando intoxicaciones graves.
Se ha descripto el cuadro crnico con
trastorno visuales lentamente progresivos,
dermatitis, irritacin de V. area y sntomas
inespecficos: cefalea, mareos en quienes
utilizan copiadoras que emplean metanol.
El tratamiento se basa en aplicar los
mtodos de eliminacin ante la sospecha
de contacto, controlar la acidosis y
Etilterapia como tratamiento especfico. Se
basa en la mayor afinidad de la alcoholdeshidrogenasa por el alcohol etlico,
impidiendo la oxidacin del metlico y la
produccin de metabolitos txicos.
Esquema de etilterapia:
Alcohol Etlico 96
al 50%
Dosis de ataque:
1,5 ml / Kg en Sol. al 5%
Mantenimiento:
0,5 - 1 ml / Kg c/4 hs. durante 4 das.

concentraciones sanguneas de metanol


mayores a 50 mg / ml son indicacin de
hemodilisis. En nuestra experiencia esta
debera ser practicada precozmente como
mtodo de eliminacin y as evitar la
formacin de formaldehdo.
Glicoles:
Son HC alifticos que poseen dos radicales
OH unidos a tomos de Carbono distintos
en una misma cadena.
Etilenglicol:
Es un lquido incoloro utilizado como
anticongelante, lquido de refrigeracin,
disolvente e intermediario qumico.
Se absorbe por piel, va digestiva y
respiratoria. Se distribuye en todos los
tejidos, especialmente en hgado donde es
metabolizado
por
la
alcoholdeshidrogenasa.
Etilenglicol
Ac.Gliclico
Ac.Oxlico

Glicolaldehdo
Ac.Glioxlico

Alcohol-deshidrogenasa

La intoxicacin por va respiratoria es


infrecuente dado la baja volatilidad del
compuesto pero debe prestarse atencin a
la posibilidad de calentamiento (Aumento
de volatilidad) incluso por temperatura
ambiente,
exposicin
de
nios
y
presentacin del producto (Aerosol). La
exposicin leve produce solo irritacin
nasofarngea, mientras que si es masiva
ocasiona inmediata depresin del SNC y
posteriormente el mismo cuadro que por
va digestiva.
A nivel cutneo y ocular solo ligera
irritacin.
Las intoxicaciones ms frecuentes y graves
son por va digestiva, sean accidentales, IS
o por adulteracin o contaminacin de
productos comerciales. Se absorbe muy
rpido.
La dosis letal para el hombre se estima en
1,4 ml / Kg.
Vida Media 3 - 4 Hs.

El objetivo es lograr y mantener una


alcoholemia entre 1 y 1,5 mg / Kg.
La correccin difcil de la acidosis o
50

Despus
de
un
corto
perodo
de
embriaguez acompaado de nuseas y
vmitos
por
irritacin,
se
presenta
depresin del SNC que puede llegar al
coma convulsivo.
Entre 12 a 24 Hs despus de la ingesta la
acidosis metablica domina el cuadro.
Taquicardia, hipotensin arterial y colapso
CVS. La ltima etapa (24 - 72 Hs) comienza
con sntomas de afectacin renal producto
de la impactacin de oxalatos de Calcio :
oliguria, hematuria, albuminuria. Las dosis
masivas
pueden
provocar
tetania
hipocalcmica.
El tratamiento se basa en aplicacin de
mtodos de eliminacin y an en pacientes
asintomticos,
cuando
se
considere
prudente, la indicacin de etilterapia de
igual modo que para el metlico.

Salicilato :
2 -3 Hs
(Sobredosis)................. :
Hasta 30 Hs.
Consideraciones toxicocinticas:
1-El AAS tiene una cintica de orden 0. O
sea que un aumento de la dosis produce
saturacin
de
los
mecanismos
de
biodegradacin y eliminacin con aumento
de la concentracin plasmtica y tisular.
2-En caso de sobredosis disminuye la
fijacin
a
protenas,
expresada
en
porcentaje de nivel srico total, aumenta la
fraccin libre en plasma con mayor
disponibilidad de ingreso a la clula.
3-Otro factor a tener en cuenta es el grado
de ionizacin. A un pH 7.4 el 99.99% del
saliclico est ionizado. A medida que el pH
desciende aumenta la fraccin no ionizada,
ms liposoluble, ms difusible.

Acido AcetilSalicilico
A pesar de la seguridad como agente
analgsico, antitrmico y antiinflamatorio,
su amplia difusin y fcil obtencin
favorecen la falta de reconocimiento como
medicamento por parte de la poblacin ,
determinando automedicacin, dosificacin
incorrecta, uso prolongado y subestimacin
de la toxicidad. Es responsable del 5% de
las intoxicaciones agudas. Es importante
tener en cuenta que est presente en
algunas
pomadas,
linimentos
y
en
medicaciones caseras.
Cintica
Se absorbe en estmago y duodeno y ms
lentamente a nivel rectal. Tambin por la
piel
intacta,
especialmente
el
metilsalicilato.
En sangre se une a las protenas (albmina)
en un 80 - 90%. Alcanza todos los tejidos,
atravesando la barrera hematoenceflica y
placenta.
La biodegradacin es ms importante a
nivel
del
Retculo
Endoplsmico
y
mitocondrias del hgado. Se elimina por
orina, un 10% como AAS libre.
Vida Media: (Teraputica).........AAS : 15
min.

Mecanismo de Accin
El trastorno metablico que ocasiona se
origina en mltiples acciones bioqumicas:
1 Estimulacin
directa
del
centro
respiratorio con produccin de alcalosis
respiratoria.
1. Inhibicin directa de algunas enzimas del
ciclo de Krebs con incremento y
acumulacin de cido lctico y pirvico,
origen de la acidosis metablica.
2. Inhibicin de la gluconeognesis y
estimulacin de la gluclisis tisular.
3. Desacoplamiento de la fosforilacin
oxidativa que determina aumento del
consumo de O2 e hipertermia.
4. Interferencia
en
los
procesos
homeostticos.
5. Desequilibrio hidroelectroltico.
Clasificacin
-Intoxicacin aguda
Por sobredosis nica
Por
dosis mltiples
-Intoxicacin crnica
Intoxicacin aguda:
51

Si bien ambos cuadros comparten las


manifestaciones
clnicas,
factores
farmacocinticos determinan diferencias de
inters en relacin a la evolucin,
pronstico y tratamiento.
1-Por sobredosis nica:
El clculo de la dosis ingerida orienta
sobre el grado de toxicidad esperada

detectarse hiperglucemia por dficit tisular


de utilizacin de glucosa pero ms tarde se
instala hipoglucemia por agotamiento de
los depsitos de glucgeno. Especialmente
en las ingestas reiteradas desde el principio
se detecta hipoprotrombinemia (secundaria
a la inhibicin de la sntesis del factor VIII).
Otros parmetros de laboratorio constantes
son la disminucin de K+ y Ca++ y en
relacin al grado de compromiso renal
aumento de creatinina y urea.
Manifestaciones menos frecuentes incluyen
edema pulmonar, necrosis tubular aguda,
broncoespasmo, sndrome de secrecin de
antidiurtica, hemlisis, anormalidades ECG
y rabdomiolisis.
An ante la falta de antecedentes claros se
deber sospechar la ingesta de Acido
Acetilsalicco solo o en asociacin a otros
medicamentos, en nios que presenten
hipertermia
persistente,
alteracin
neurolgica y/o respiratoria o acidosis.
La salicilemia confirma el diagnstico.
Deben solicitarse dos estudios al ingreso
con un intervalo de 6 Hs. para evaluar
criterios de toxicidad. La saliciluria tiene
valor orientador.
La salicilorraquia se solicita cuando est
indicado realizar puncin lumbar para
descartar sndromes meningoencefalticos.
Valores superiores a 6 mg % se consideran
txicos.
Otros estudios de control incluyen :
Equilibrio cido-base, ionograma, anion
gap,
glucemia,
calcemia,
uremia,
creatininemia, hepatograma, gama GT y
exmenes de rutina Hemograma, ERS,
orina completa y Rx de Trax.

DOSIS INGERIDA (mg / Kg)


TOXICIDAD ESPERADA
< de 80
nula o leve
80 - 100
leve o moderada
100 - 150
grave
> de 150
potencialmente mortal
Solo en casos de
ingesta nica se puede estimar la gravedad
del proceso a
travs del nomograma de Done.
El mismo relaciona la concentracin del
salicilato en sangre (salicilemia) y el tiempo
transcurrido desde la ingesta.
2-Por dosis mltiples:
Mnimo descenso del pH y aumento de la
fraccin libre plasmtica favorecen la
difusin a travs de las membranas
celulares determinando concentraciones
tisulares elevadas, especialmente en SNC,
no reflejadas por el nivel de salicilemia.
Clnica
El paciente puede ingresar asintomtico
especialmente cuando ha sido por toma
nica o bien consultar por nuseas o
vmitos, vrtigo, acfenos, disnea, fiebre,
irritabilidad y somnolencia, etc .
Ms comnmente el nio se presenta
plido, sudoroso y taquipnico, a veces
febril y dependiendo de la dosis ingerida el
cuadro progresa a la acidosis metablica,
deshidratacin,
oliguria,
coma
y
convulsiones.
Inicialmente
puede

Tratamiento
Los mtodos de eliminacin son efectivos
hasta ms de 12 hs despus de la ingesta.
Diuresis forzada alcalinizante
Dilisis peritoneal cuando estn
presentes algunos de los siguientes
criterios:
1 Pacientes con intoxicacin aguda por
ingesta mltiple sintomtico.
52

tiempo de aparicin, severidad y evolucin


depende de la cantidad de veneno y de la zona
corporal afectada.

1. Salicilemia superior a 100 mg % en


ingesta nica.
2. Disbalance hidroelectroltico o acidosis
severa de difcil correccin.
3. Deterioro progresivo de signos vitales
4. Alteracin persistente del SNC (Coma y
convulsiones).
5. Fallo renal.
6. Compromiso heptico con coagulopata.
7. Insuficiencia cardiorrespiratoria.
Tratamiento sintomtico de las
complicaciones: correccin de glucemia,
hipopotasemia,
hipocalcemia,
hipoprotrombinemia, etc

La lcera se puede infectar pero este


hallazgo es poco frecuente, los grmenes
implicados son Staphylococcus epidermidis
y los oportunistas como Escherichia coli,
Proteus, Enterococo, Pseudomona, en este
caso se puede acompaar de linfangitis y
ganglios regionales.
Loxoscelismo cutneo-visceral:
Concomitantemente con las manifestaciones
locales, en forma independiente a la gravedad o
extensin de las mismas (suelen verse casos
graves con lesiones cutneas mnimas), se
presentan alteraciones sistmicas: Decaimiento
general, cefalea, a/v nuseas o vmitos,
mialgias, taquicardia, hipotensin. 12 a 24 Hs
despus de la picadura, ictericia, hematuria,
hemoglobinuria
producto
de
la
accin
hemoltica del veneno. El cuadro clnico se
agrava presentando temperatura muy elevada,
disnea, cianosis, pulso filiforme, oligo-anuria,
colapso, coma y muerte.

Conducta General ante Accidente


con animales Ponzoosos
En todo paciente picado o mordido por
animal ponzooso se realiza asepsia de la
puerta de entrada, profilaxis antitetnica
y observacin no menor a seis horas.
Analgsicos/antiinflamatorios
si
es
necesario.

El laboratorio demuestra una anemia de tipo


hemoltico,
hematocrito
disminuido,
leucocitosis,
disminucin
de
plaquetas,
velocidad de sedimentacion aumentada, urea y
creatinina alta, bilirrubina aumentada, glucosa
disminuida y moderada elevacin de enzimas
hepticas.

Aranesmo
1- Loxosceles laeta (araa de los cuadros
araa homicida)
Pequea (10-14mm). Marrn amarillenta o
griscea. Habita en todos los hogares,
especialmente en lugares oscuros, espacios
poco frecuentados (leeras, altillos, detrs de
muebles, cuadros, revestimientos). Veneno:
Hemoltico - Necrotizante

Posteriormente
y
coincidiendo
con
el
agravamiento del compromiso renal hay
retencin de cuerpos nitrogenados, aumento
del potasio, disminucin del sodio y del calcio.
En los anlisis de orina se detecta la presencia
de albuminria, hemoglobinuria, hematria,
cilindruria y densidad disminuida.

Loxoscelismo Cutneo:
La picadura no pasa desapercibida. Dolor
urente o punzante. La piel se observa
congestiva. Alrededor de la puerta de entrada
comienza a formarse una zona edematosa que
no deja Godet, con reas moradas y plidas,
conocida como placa livedoide, se producen
por
vasodilatacin
y
vasoconstriccin
respectivamente, es rara la adenopata
regional. Pueden presentarse ampollas de
contenido seroso o serohemtico rodeando la
inoculacin. De acuerdo a la cantidad y
potencia del veneno inoculado, la zona ms
afectada evoluciona a la necrosis. Se forma una
escara dura, seca que en das se desprende
desde los bordes dejando una lcera de aspecto
sangrante. Cicatriz azulada, a veces dolorosa. El

Presuncin diagnstica
Se sospecha Loxosceles cuando existe alguna
de las siguientes condiciones:

accidente nocturno
lugar oscuro o poco frecuentado
morfologa de la araa compatible
dolor urente desde la inoculacin
edema local fro, sin Godet

Se considera caso probable cuando existen


manifestaciones clnicas compatibles con el
cuadro
clnico.
El
laboratorio
informa

53

hemoglobinuria franca.

negro, abdomen globoso con pintas rojas.


Habita en zonas rurales. El veneno es
neurotxico

La nica confirmacin hasta el momento es la


respuesta favorable al suero especfico.

Dolor urente, sin lesin local.


El dolor se
generaliza. Contracciones clnicas violentas,
hiperestesia
cutnea,
vientre
en
tabla,
sudoracin, temblor, taquicardia, hipertensin.

Conducta teraputica
Si se sospecha Loxosceles:

Tratamiento
Suero
especfico.
Suero
Antilactrodectus Ampolla de 2 ml. Aplicar 1
ampolla IM, SC o EV.

Hemograma, Hepatograma, Coagulograma y en


forma rpida y prctica anlisis de orina
buscando
Hb eritrocitos. Observacin del
paciente no menor a seis horas.

Tratamiento
alternativo:
Clorpromazina
Diazepan . Gluconato de Ca al 10% : 10 ml.

Laboratorio y clnica negativos: completar


perodo de observacin y citar en 12-24 hs.
Explicar sintomatologa inicial y orientar a la
consulta inmediata en caso de presentar
cambios

3- Polybetes pythagoricus (Aran de


Monte Araa de enredaderas)
El color del cefalotrax es caoba con
vellosidad y largos pelos en el cuerpo,
patas y quelcero, abdomen con una banda
media dorsal, en la cara ventral presenta
un campo medio negro, posee un tamao
superior a 10 cm (adulto).

Valores patolgicos sin clnica: Verificar anlisis


otras condiciones patolgicas o fisiolgicas
continuar observacin
y nuevo control de
laboratorio en 2-3 hs.

Muerde al ser molestada, pero por lo


general huye del hombre, son de hbito
nocturno, en el da se las puede hallar en
corteza de rboles y aleros de las casas.

Laboratorio normal o insustancial con clnica


compatible: pasa a ser caso probable.
Caso probable:

Posee glndulas con abundante veneno


poco txico, normalmente las molestias son
pasajeras, su accin es local y neurotxica.

Se recomienda aplicacin de suero especfico de


acuerdo a disponibilidad y tipo de suero, previa
preparacin del paciente para recibir suero
heterlogo.

Localmente produce edema doloroso, o una


ppula depende el sitio mordido,
desapareciendo en 1-3 horas.

Hidratacin parenteral, proteccin gstrica,


premedicacin
con
hidrocortisona
20
mg/kg/dosis juntamente con difenhidramina 1
ml cada 10 kg de peso ambas EV y 15-30
minutos antes de la aplicacin del suero

La accin neurotxica se traduce como


sensacin de flojedad que aparece entre 30
segundos y 10 minutos luego de la
mordida, en ocasiones hay torpeza,
acompaado de hipoestesia cutnea,
desaparecen 1-3 horas dejando sensacin
de cansancio en el miembro afectado. En
ocasiones puede acompaarse de cefalea
frontal, mareos, lipotimia con sudor fro que
desaparece en minutos.

Actualmente
disponemos
de
Suero
Antiloxosclico del Instituto Malbrn 5-10
ampollas.
Transfundir
glbulos
rojos
sedimentados si fuera necesario. La aplicacin
de todo suero heterlogo obliga a efectuar
prueba de sensibilidad y a cubrir al paciente con
antihistamnicos
y corticoides. En nuestra
experiencia el suero ha sido efectivo ms de 24
hs. despus del accidente. Por supuesto cuando
antes se administre mayor beneficio se
obtendr

Tratamiento: Sintomtico.
Lycosa poliostoma (Corredora de jardn)
Mide hasta 20 mm, de color oscuro-negro.
El veneno posee distintas sustancias como
serotonina, histamina, hialuronidasa y
proteasas, que solo tienen accin a nivel
local, produciendo dolor, edema y necrosis
cutnea en algunas ocasiones, la falta de
efecto sistmico se debera a la ausencia

2- Latrodectus mactans (Viuda negra- araa


rastrojera del lino)
Es pequea, 2-3 cm incluyendo las patas. Color

54

de fraccin polipeptdica en el veneno de


esta araa.
Dolor de tipo punzante en la zona de la
picadura con irradiacin a la raz del
miembro, luego se forma una ppula
blanquecina que puede ser anestsica o
dar la sensacin de latir, esta zona se rodea
de edema, sobre la superficie se puede
observar zonas de equimosis y flictenas, los
ganglios regionales pueden hallarse
aumentados de tamao, esta placa si no se
produce la necrosis en el trmino de 12-18
h evoluciona a la curacin. De producirse la
necrosis se forma una escara negrusca que
en una semana se delimita, cayndose en
la segunda semana dejando una ulcera de
fondo limpio y circunscripta, la
cicatrizacin puede tardar 4 semanas si no
se complica con infeccin.
Tratamiento: Inespecfico: analgsicos,
curacin de la lcera, antibiticos si
desarrolla sobreinfeccin.

Es de color castao rojizo, el cuerpo


presenta tres bandas longitudinales que
resaltan claramente. La cola termina en
aguijn y una observacin detenida permite
apreciar una espcula contrapuesta (telson).
Se los puede encontrar dentro de edificios
en los pisos altos, en stanos, cmaras
subterrneas, etc, se alimentan de insectos
especialmente de cucarachas y araas,
tiene actividad todo el ao disminuyendo
en los meses fros, son solitarios, prefiere
los ambientes hmedos, fuera de los
domicilios, escoge como guarida corteza de
rboles, grietas, escombros, etc.

Conducta General ante Accidente


con animales Ponzoosos
En todo paciente picado o mordido por
animal ponzooso se realiza asepsia de la
puerta de entrada, profilaxis antitetnica
y observacin no menor a seis horas.
Analgsicos/antiinflamatorios
si
es
necesario.

Escorpionismo

Los escorpiones atacan al hombre cuando


se sienten apretados, a pesar que en
ocasiones se encuentran excitados y
agresivos.

Tambin llamados alacranes. La


peligrosidad del veneno depende de: 1) La
especie de escorpin, 2) Cantidad de
veneno inyectada, 3) El lugar anatmico de
la picadura, 4) El tipo de tejido involucrado
en la picadura, 5) La zona geogrfica, si es
clida el veneno es ms potente, 6) La
edad de la vctima, en los nios se puede
presentar accin central del veneno, 7) El
estado previo del paciente. 8) La
susceptibilidad al veneno.

Los signos y sntomas los podemos dividir


en:

En nuestro territorio la especie peligrosa es


el Tityus trivittatus trivittatus.

55

Sindrome
local:
dolor,
edema,
eritema localizado, sensacin de
adomecimiento
o
anestesia
alrededor
de
la
picadura,
contracciones musculares fibrilares.

Sindrome general: piel plida y


sudorosa, cefalea, vrtigo, astenia,
somnolencia o excitacin y delirio,
sialorrea,
rinorrea,
epfora,
taquipnea,
taquicardia,
hipertensinarterial, vmitos, colico
intestinal, diarrea, relajacin de

esfnteres,
alteraciones
visuales,
mioartralgias.
Desde el punto de vista clnico lo podemos
dividir en 2 formas, benigna o grave de
acuerdo a la presencia o ausencia de
compromiso sistmico. Es importante
sealar que si el veneno es inyectado
directamente en un vaso sanguneo el dolor
local puede estar ausente y en un lapso de
2 horas presentar compromiso sistmico.
Tratamiento: Especfico: suero
antiescorpinico 5 ml neutralizan 5 D.M.M.,
en formas leves no se administra, en las
formas moderadas 10-20 cc IM y en las
graves 30-40 cc EV. Inespecfcio: analgesia
y sedacin.

Nota: El suero disponible en este Servicio


es provisto por la Direccin de Medicina
Preventiva del Ministerio de Salud de la
Provincia
de
Bs.As.
Si
su
centro
antiponzooso cercano no dispone del
mismo, nosotros podemos facilitarlo en
caso de urgencia. Comunicarse con
Toxiclogo de guardia al 0800 - 222 - 9911

Usar
calzado
en
zonas
sospechosas, especialmente, en
horario nocturno.

Revisar el calzado y prendas que


hayan quedado en el suelo o a la
intemperie.

Advertir a nios y adultos que es


riesgoso
tratar
de
capturar
ejemplares

Ante un accidente consulte al


centro asistencial ms cercano o
al Centro Provincial de Toxicologa.

Consulte al Centro Provincial de Toxicologa


0800 222 - 9911
Atencin las 24 Hs.

Ante mordedura de ofidio se aconseja:


Una especie menos peligrosa es el Bothriurus
bonariensis Color negro. Contextura grosera.
Tamao 65 o 70 mm. Dolor local. Tratamiento
sintomtico

No intente cazar el ejemplar.

Retire toda prenda o adorno (cinturn,


pulsera, anillo, etc.) que pueda impedir
la distensin en caso de edema

Mantenga al paciente en reposo.


Adminstrele lquidos.

Las maniobras destinadas a extraer el


veneno o impedir su circulacin, como
laceraciones, aspiracin, torniquetes,
etc. resultan perjudiciales. Estn
contraindicadas.

Traslade al accidentado al centro


asistencial ms cercano.

Prevencin:
Es muy difcil su erradicacin y no se han
obtenido buenos resultados mediante el uso de
insecticidas. Recordar que tienen mayor
actividad nocturna.
Se recomienda:

Mantener limpios y libres de


escombros, ladrillos, lea, etc. los
lugares prximos a la vivienda.
Evitar las grietas y hendiduras en
paredes y pisos.

Conducta General ante Accidente


con animales Ponzoosos

Cubrir los desages con rejillas


entramadas (tipo mosquitero)

En todo paciente picado o mordido por


animal ponzooso se realiza asepsia de la
puerta de entrada, profilaxis antitetnica
y observacin no menor a seis horas.

56

Analgsicos/antiinflamatorios
necesario.

si

es

Gnero Crotalus (Cascabel)


Distribucin goegrfica: Desde Crdoba y norte
de San Luis todo el centro-norte del pas.

Ofidismo (Material en revisin)

Veneno: Hemoltico Neurotxico

Genero Bothrops

Cuadro Clnico: Ligera sintomatologa local,


generalmente poco dolor y edema, parestesias
y cuadro neurotxico de caractersticas
curarizante: ptosis palpebral, trastornos de la
acomodacin, disminucin de agudeza visual,
confusin,
disartria,
mialgias,
hematuria,
hemoglobinuria, albuminuria

Bothrops alternatus (Yarar grande o Vbora de


la Cruz)
Distribucin geogrfica: Noreste y centro del
pas hasta Pcia.de Buenos Aires, especialmente
Tandil, S.de la Ventana y los partidos de la
costa.
Bothrops neuwiedi (Yarar chica)

Gnero Micrurus (Vbora de Coral)

Distribucin geogrfica: Desde norte de Rio


Negro y Neuqun todo el centro del pas hasta
el norte, ampliando su distribucin hacia el
este (Entre Ros y Misiones)

Distribucin geogrfica: Desde La Pampa,


centro-norte del pas o Mesopotamia segn la
especie.
Veneno: Neurotxico

Bothrops ammodytoides (Yarar ata)

Cuadro Clnico: Sin sntomas locales. En minutos


parestesias y dolor neurtico desde la
mordedura en forma ascendente. Crisis de
sofocacin, sialorrea, ptosis palpebral, parlisis
de intercostales y diafragma. La muerte se
produce por fallo respiratorio.

Distribucin geogrfica: zona centro oeste del


pas desde Jujuy a Santa Cruz y sur de la Pcia.de
Bs.As.
Veneno: Proteoltico - Necrotizante
La naturaleza agresiva de este ofidio y su
amplia distribucin explican que intervengan en
el 90% de los accidentes.

Tratamiento:
Estn
contraindicadas
las
maniobras destinadas a extraer el veneno o
impedir su circulacin (Laceraciones, aspiracin,
torniquetes). Mantener al paciente en reposo,
bien hidratado. Realizar cura plana, vacunacin
antitetnica,
exmenes
de
rutina
y
coagulograma en el caso de Bothrops.
Comunicarse con el Centro Antiponzooso ms
cercano para la obtencin del suero especfico.

Cuadro Clnico: Inicialmente se observa la lesin


por la mordedura, marcas de la inoculacin de
los colmillos. Dolor, edema duro que se
extiende a todo el miembro, equmosis y
ampollas de contenido hemtico. Sangrado por
las punturas (signo de valor diagnstico). Horas
despus se presentan los sntomas generales:
nuseas, vmitos, sudoracin, taquicardia,
hipotensin, ansiedad, alteracin de la visin y
coaguagulacin
intravascular
diseminada:
gingivorragia, epistaxis, hematemesis, melena.
IRAg.
Hemoconcentracin,
Tiempo
de
Coagulacin prolongado. El bito se produce por
fallo renal o hemorragia.

Sueros
Antiveneno Crotlico ( Anti-Cascabel) Frascoampollas de 10 ml.: 20-30 ml en casos leves, 60
ml en los graves, en dosis nica por va IM, SC o
preferentemente EV diluida en Sol.Fisiolgica.

Si el paciente sobrevive entre el segundo y


sptimo da se produce la necrosis y esfacelo
del tejido afectando tegumento y masa
muscular. En ocasiones desarticulacin del
segmento afectado.

Antiveneno Micrurus
( Anti- Coral) Frascoampollas de 5 ml.: 10-20 ml en casos
moderados, 30 ml en los graves, en dosis nica
por va IM, SC o preferentemente EV diluida en

57

Sol.Fisiolgica.

Plaguicidas : Fuentes de exposicin Clnica - Tratamiento - Vigilancia Biolgica Prevencin Clorados Fosforados Piretroides

Antiveneno Bothrops Bivalente Frasco-ampollas


de 10 ml.: 20-30 ml en casos moderados, 60 ml
en los graves, en dosis nica por va IM, SC o
preferentemente EV diluida en Sol.Fisiolgica

INSECTICIDAS

Antiveneno Bothrops Tetravalente (Anti-Yarar)


Frasco-ampollas de 10 ml.: 20-30 ml en casos
moderados, 60 ml en los graves, en dosis nica
por va IM, SC o preferentemente EV diluida en
Sol.Fisiolgica

Piretrinas:
Son insecticidas de origen vegetal. Se
extraen del Chrisantemun cinerarafolium Si bien
se conocan y usaban desde el siglo pasado en
oriente, especialmente en Japn, su difusin
comercial comienza hace unos 30 o 40 aos.

Antiveneno Botrpico crotlico Liofilizado


(Anti-yarar y Anti-Cascabel) Frasco-ampollas
de 10 ml.: 20-30 ml en casos moderados, 60 ml
en los graves, en dosis nica por va IM, SC o
preferentemente EV diluida en Sol.Fisiolgica

Qumicamente
son
steres
de
ac.carboxlicos.
Se
caracterizan
por
ser
plaguicidas de amplio espectro de accin, til a
bajas dosis, poco txico para mamferos, muy
alta labilidad en el medio ambiente y por lo
tanto bajo impacto ambiental.

Antiveneno Bothrops Bivalente Liofilizado: (Antiyarar chica y de la cruz) 20-30 ml en casos


moderados, 60 ml en los graves, en dosis nica
por va IM, SC o preferentemente EV diluida en
Sol.Fisiolgica

Con la finalidad de disminuir los costos de


produccin se intensific la bsqueda de
compuestos sintticos que mantuvieran las
caractersticas del compuesto natural. Los
estudios comenzaron concomitantemente con
la difusin comercial y la favorecieron
ampliamente, logrando imponer los compuestos
sintticos llamados Piretroides ms all del
campo de la agricultura. En la actualidad se
utilizan tambin como plaguicidas domsticos
para combatir plagas estructurales, en Medicina
Veterinaria y humana fundamentalmente como
ectoparasiticidas. Dicha aceptacin se basa en
que
estos
compuestos
mantienen
las
caractersticas
favorables
del
compuesto
natural pero adems son ms especficos,
tienen igual o mayor potencia y se ha logrado
mayor estabilidad al aire y la luz con baja
persistencia en el suelo.

Antiveneno Bothrops Tetravalente Liofilizado


(
suero
anti-yarar)
Frasco-ampolla
de
Liofilizado y Frasco-ampolla de diluyente de 10
ml.: 20-30 ml en casos moderados, 60 ml en los
graves, en dosis nica por va IM, SC o
preferentemente EV diluida en Sol.Fisiolgica
Los nios deben recibir igual dosis que
los adultos

----------------------------------------------------------------------------Informacin sobre ofidios actualizada (2006)


puede encontrarse en

Bsicamente los Piretroides se dividen en


dos grupos:

http://www.puntoprofesional.com/IMG4/ms_3407a.pdf

TIPO I (no ciano sustituido)

Permetrina

TIPO II (Ciano sustituido)


Deltametrina

GUIA DE PREVENCION, DIAGNOSTICO,


TRATAMIENTO Y VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA
DE LOS ENVENENAMIENTOS OFIDICOS

Fenvalerato
Cipermetrina
Se absorben por va digestiva e inhalatoria.
La absorcin por piel sana es poco significativa.
Se distribuyen por todo el organismo en relacin
al grado de irrigacin de los tejidos. La

58

metabolizacin se lleva a cabo por el sistema


microsomal
heptico.
Por
oxidacin
los
compuestos naturales y por hidrlisis los
piretroides. La rapidez de la metabolizacin con
produccin
de
metabolitos
inactivos
es
responsable de la baja toxicidad de estos
productos. Se eliminan principalmente por
orina, el 90 % en las primeras 48 Hs. y el 10 %
restante ( fase lenta ) en 10 das.

para la exposicin por va inhalatoria. Las

El mecanismo de accin es similar a los


clorados. Aumenta la conductancia al Na++
resultando en disminucin del umbral de
despolarizacin y descargas repetidas ante un
solo estmulo.

Organoclorados:

reacciones alrgicas y el broncoespasmo se


medicarn de la forma habitual. Las lesiones
cutneas responden a la vit.E. No tenemos
experiencia en afectacin neurolgica pero la
bibliografa recomienda tratamiento sintomtico
(Fenobarbital)

Estructuralmente pueden ser agrupados en


cinco clases:

Clnicamente los sntomas iniciales dependen


de la va de absorcin.

DDT
DDD
Diclorodifeniletanos

Piel: Eritema, vesiculacin, a veces prurito.


Parestesias. Las manifestaciones cutneas son
las ms frecuentes.

DMC
Dicofol
Metoxiclor
Endrn

Inhalacin: Rinitis, edema, irritacin, disnea.


La adicin de Hidrocarburos en la formulacin
de estos productos es frecuente, agregando la
sintomatologa propia. Por ambas vas y en
especial en pacientes con antecedentes
alrgicos:
dermatitis
de
contacto,
broncoespasmo.

Aldrn
Endosulfan

Ciclodienos

Heptacloro
Clordane
Dieldrn

GI: Irritacin bucal, edema, ardor


orofarngeo, nuseas, vmitos, diarrea.
En cuanto a las manifestaciones sistmicas
se han descripto dos sndromes neurolgicos. El
primero denominado Sndrome T producido por
los
piretroides
Tipo
I.
Comienza
con
comportamiento
agresivo
y
respuesta
exagerada a los estmulos externos. Temblor
fino que progresa a groseras sacudidas
generalizadas, contractura de los msculos
dorsales, hipertermia, postracin y muerte.

Hexaclorociclohexanos

Lindano

Toxafenos

Toxafenos y derivados
Mirex

Miscelanea

Clordecone

Desde el descubrimiento de la capacidad


insecticida

del

primer

organoclorado,

compuesto

el

(Diclorodifeniltricloroetano)

DDT
en

1939,

su

utilizacin y la de compuestos anlogos se


extendi por todo el mundo no solo aplicados a
la

El segundo, denominado Sndrome CS, es


provocado por los piretroides Tipo II. El paciente
parece
temeroso,
desarrolla
movimientos
incoordinados, salivacin profusa, broncorrea,
ataxia
(marcha
arrastrada),
movimientos
coreoatetsicos, convulsiones tnico-clnicas y
apneas. La muerte sobreviene por paro
respiratorio.

agricultura,

tambin

contribuyeron

erradicar enfermedades endmicas mediante la


destruccin

de

vectores

(paludismo,

tifus,

dengue, etc).
Son

altamente

perdurabilidad

en

biomagnificacin,

efectivos
el

es

medio
decir

pero
ambiente,

la

su
la

capacidad

concentracin de residuos a travs de los

No hay tratamiento especfico. Cuando la

distintos niveles de la cadena alimentaria, el

dosis es importante se aconsejan mtodos de

riesgo para la salud y el alto impacto ecolgico

eliminacin. En todos los casos se indicarn

determinaron la prohibicin de la mayora de

protectores de mucosa y dieta. Nebulizaciones

estos compuestos en todo el mundo.

59

El mecanismo de accin no es exactamente

de 30 das como inductor enzimtico. Dosis 5

el mismo para todas las categoras. Si bien

mg/ Kg/ da IM.

todos producen hiperexcitabilidad neuronal, el

La exposicin reiterada de orden ambiental,

DDT y anlogos actan reduciendo el transporte


de K+

laboral

y favoreciendo el ingreso de Na+ .

responde

ATPasa de Na , K y Ca

++

en

pequeas
intoxicacin

cefalea,

desrdenes

debilidad, fatiga, prdida de fuerza muscular,


dolor,

Los ciclodienos tambin son inhibidores de la


+

en

psicolgicos (ansiedad, irritabilidad, insomnio),

con

descargas reiteradas a pequeos estmulos.

derivar

adelgazamiento,

total. Por lo tanto, ocurre un incremento de la


que

puede

an

crnica; donde el paciente desarrolla: anorexia,

de Na+,K+ y Ca++ impidiendo la repolarizacin


neuronal

alimentaria,

cantidades,

Tambin inhibe la adenosin trifosfatasa (ATPasa)

sensibilidad

parestesias,

calambres

ms

frecuentemente en miembros inferiores como

pero tambin actan

representacin de neuropata perifrica. EMG

como la picrotoxina, antagonizando la accin

muestra

del GABA.

conduccin. Dao heptico y alteracin de la

forma

variable

por

la

piel

sana.

de

la

velocidad

de

espermatognesis (disminucin del nmero y

Se absorben bien por va oral e inhalatoria y


en

disminucin

vitalidad de los espermatozoides) suelen estar

Se

presentes.

distribuyen en todos los tejidos con preferencia


por SN, Hgado y adiposo donde se deposita. Se

El

depsito

de

grandes

cantidades

de

metabolizan en hgado y se eliminan por orina

clorados en tejido adiposo expone al riesgo de

lentamente. Una sola dosis tarda 30 das en

intoxicacin aguda ante adelgazamiento rpido,

desaparecer.

acidosis, o cualquier proceso que determine la


destruccin del tejido y liberacin del plaguicida

Entre treinta minutos y seis horas despus

al torrente sanguneo.

de la exposicin se presenta ansiedad, malestar


GI con nuseas, vmitos, ardor orofarngeo y
dolor

epigstrico

mareos,

cefalea,

si

fue

ingerido,

temblor

Se

palidez,

han

utilizado

ganglisidos

para

la

neuropata pero no se demostr mejor resultado

convulsiones.

que

en

aquellos

pacientes

tratados

con

Algunos pacientes debutan directamente con

Fenobarbital como inductor enzimtico y altas

convulsiones. La muerte se produce por fallo

dosis de complejo B.

respiratorio.
Sntomas respiratorios asociados, como tos,
disnea, rales, cianosis nos hablan de aspiracin
Compuestos

del hidrocarburo presente en la frmula.


Con

dosis

moderadas

se

ha

Organo

Fosforados

Anticolinesterasa (COFA)

observado

elevacin transitoria de enzimas hepticas,

Los compuestos organofosforados (OF) son

mientras que con dosis fatales la anatoma

derivados esteres, amidas o tioles de los cidos

patolgica demostr necrosis centrolobulillar.

fosfricos,

predisponiendo

fosforotioico

fosforoditioico.

Los Organoclorados producen irritabilidad


miocrdica,

fosfnicos,

El primer compuesto organofosforado se

arritmias

sintetiz a finales del siglo XIX, hasta 1937 no

cardacas.

se defini la estructura que les confera su

No se dispone de tratamiento especfico.

actividad

Mtodos de eliminacin adecuados al tiempo de

como

insecticida.

Fueron

comercializados en 1944 y poco despus fueron

contacto y dosis. Tratamiento habitual de las

descubiertos los carbamatos.

convulsiones y Fenobarbital durante no menos

60

Terminacin de fibras post-ganglionares del

Algunos compuestos organofosforados han


sido aplicados como agentes de guerra qumica.

parasimptico

Estas sustancias son muy txicas con efectos

Ganglios parasimpticos y simpticos

paralizantes y letales que se encuadran dentro

SNC

del grupo de las armas qumicas neurotxicas.

Unin Neuromuscular

Son los compuestos de mayor relevancia


clnica entre los plaguicidas en razn de su

La reactivacin de la enzima inhibida depende

potencial txico y de la magnitud de las

de la especie, tejido, grupo qumico que se une

consultas que originan.

a la enzima. En ocasiones se produce el

Se caracterizan por:

envejecimiento de la unin enzima-sustrato.


Este proceso consiste en la dealquilacin del

1- Similar estructura qumica (Derivados del

complejo

Acido fosfrico)

(OBrien,

1969; Segall y cols, 1993). Una vez que se ha

2- Igual mecanismo de accin (Inhibidores de

producido el envejecimiento la regeneracin de

la Colinesterasa)

la actividad acetilcolinestersica depende de la


resntesis del enzima y no de la reactivacin de

Las intoxicaciones son de causa accidental,


laboral,

enzima-organofosforado

ambiental,

alimentaria

la misma.

particularmente de alto riesgo los intentos de


suicidio u homicidio.
Clsicamente se clasifican de acuerdo a su
toxicidad...
Altamente

txicos

Fenitrin,

Parathion,

Metilparathion
Moderadamente txicos: Diclorvos, Diazinon,
Clorpirifos
Ligeramente txicos: Malathion, Bromofos
Se absorben por todas las vas: digestiva,
cutnea e inhalatoria. Se biotransforman por el

Curso de Experto Universitario en Toxicologa.

sistema microsomal heptico. Los compuestos


arilfosfatos

adquieren

biotransformacin,

toxicidad

por

durante

oxidacin.

Universidad de Sevilla.

la

Inhiben tambin, otras esterasas:

Los

compuestos alquilfosfatos no requieren ninguna

Seudocolinesterasa

modificacin para expresar su toxicidad. Se

Aliesterasa

propia de cada compuesto, variando entre 2,5 y


algunos

compuestos

dias

pueden

permanecer

Esterasas centrales

Clnica

semanas en el organismo.

El cuadro clnico vara de acuerdo al producto,

Mecanismo de Accin
Actan

fosforilando

inhibiendo

su

la
la

capacidad

colinesterasa

plasmtica

eliminan por va urinaria. La Vida Media es


48 hs. No producen acumulacin,

hidrolizar

intensidad

de

las

manifestaciones depende de la dosis y va de

acetilcolinesterasa,
de

presentacin

exposicin.

la

Acetilcolina. Resultando acumulacin de este

Intoxicacin aguda:

neurotransmisor en:

61

1.1.Sndrome Clsico:

Parlisis de los nervios motores craneales

La signo-sintomatologa se puede reunir en tres

Parlisis

sndromes:

msculos

respiratorios

Evoluciona en 5 a 32 das con recuperacin de

Sndrome Muscarnico

Sndrome Nicotnico

Cefalea Mareos Palidez

la

Taquicardia

Esterasa

Neuroptica

Txica

(NTE)

independientemente del dao por fosforilacin.

Incontinencia urinaria y rectal

Se origina una atrofia por reduccin del nmero

Broncoespasmo

Debilidad Muscular

Aumento de las secreciones


Lagrimeo

orden de afectacin.

Existe afectacin intramolecular (alquilacin) de

Miosis

los grupos musculares en secuencia inversa al

1.3.Neuropata Txica Retardada

Fasciculaciones

Nuseas Vmitos Diarrea

Sudoracin - Broncorrea)

de miofilamentos ms prximos al sarcolema.


Es

una

axonopata

simtrica

distal

sensitivomotora.
Parlisis Respiratoria

Parestesias

Dolor

Hiporreflexia

Incoordinacin

(Debilidad

(calambres)

Bradicardia

Ataxia
1.2.Sndrome Intermedio:

(Monocrotofos

muscular)

Relacionado con algunos productos Organo


Fosforados

los

(mxima expresin)

SINDROME CLASICO

(Sialorrea

de

Malathion).

Parlisis flccida

El

Esta sintomatologa es tambin conocida como

mecanismo de produccin est en estudio, pero

polineuropata

se sospecha lesin en la unin neuromuscular

retrasada

inducida

por

organofosforados o sndrome OPIDP. El tiempo

por accin directa del Organo Fosforado.

de latencia vara de 8 a 21 das segn la dosis y

24 a 96 hs. despus que el paciente ha

tiempo de exposicin

superado el sndrome clsico se observa:

Evoluciona en 2-3 meses. El 30% de los

Parlisis de los msculos de las races de los

pacientes quedan con secuelas. (Neuropatas

miembros

perifrica).

Parlisis de los msculos del cuello


2. Intoxicacin Crnica
Por exposicin a mnimas cantidades en forma reiterada (Intoxicacin crnica por acumulacin de
efecto).
Se presenta Cefalea - Adelgazamiento Miosis - Cambios de comportamiento - Miopatas con
rabdomiolisis - Disminucin de la velocidad de conduccin de nervios perifricos - Alteraciones de los
neutrfilos y efectos sobre el sistema inmunitario. Adems provocan alteraciones de memoria, alerta y
atencin. Tolerancia a efectos colinrgicos
Diagnstico
Clnica y antecedentes
Prueba de Atropina: Se basa en la respuesta de la frecuencia cardaca a la aplicacin IV de 1mg de
Sulfato de Atropina (0,5mg en pacientes peditricos). FC igual o disminuida Prueba positiva =
Intoxicacin por OF

62

Colinesterasa Eritrocitaria (CE): Cada individuo tiene un valor propio de CE. La mayora de la
poblacin tiene valores superiores a 0,70 pH/hora La sintomatologa aguda e presenta cuando el
valor de CE desciende bruscamente en un 20% o ms. Los expuestos crnicos (Laboral Ambiental)
pueden resistir valores muy bajos sin manifestaciones clnicas.
Dosaje de Plaguicidas: Puede realizarse en sangre u orina. Se aplica para screening en individuos
crnicamente expuestos y para el diagnstico diferencial del S.Intermedio y Neuropata Retardada
con sndromes neurolgicos.
Tratamiento:
Mtodos de Eliminacin Atropinizacin Pralidoxima (Debatida). Suspender exposicin
Contacto:
Paciente asintomtico: Mtodos de Eliminacin
Intoxicacin Aguda (Sndrome Clsico)
Sintomticos leves: Mtodos de Eliminacin Atropina va oral (optativa)
Sintomticos graves: Mtodos de Eliminacin Atropinizacin Pralidoxima
Atropinizacin:
Proceso de administracin repetida de Sulfato de Atropina, hasta provocar intoxicacin atropnica
con el objetivo de evitar los efectos colinrgicos derivados de la accin del Organo Fosforado.
Independientemente del peso del paciente y con estricto control de la frecuencia cardaca, se aplica
por va IV, sin diluir 1 mg , 2 mg, 4mg, 8mg, y continuar siempre duplicando la dosis hasta conseguir
aumentar un 50% la frecuencia cardaca sobre la basal esperada para la edad del paciente. El intervalo
entre dosis debe ser menor a 5 minutos. La falta de respuesta y la presentacin de convulsiones
frecuentemente se deben a hipoxia. Aspirar secreciones y mantener oxigenado al paciente. Un paciente
bien atropinizado est rubicundo, midritico, sin secreciones, taquicrdico y con evidente mejora de su
estado de conciencia. Lograda la atropinizacin continuar con Atropina por infusin continua en dosis
entre 0,3-1 mg/Kg/Hora.

Los cuadros neurolgicos (sndrome intermedio y neuropata retardada): tratamiento sintomtico

Carbamatos: Este grupo de plaguicidas tambin inhibe la Acetilcolinesterasa pero en forma


reversible.

Son

vlidas

las

consideraciones

realizadas

para

el

Sndrome

Clsico,

diagnstico, y tratamiento. El cuadro clnico puede ser igualmente severo pero la evolucin
es ms corta y con mejor pronstico.

PERFECCIONAMIENTO Y PUESTA AL DIA EN DERMATOLOGIA [*]

Fuentes naturales y antropognicas


de los mercuriales J.E. PICAZO SANCHEZ,.J.M. FERNANDEZ VOZMEDIANO
Las fuentes del mercurio en la naturaleza, tanto las

63

naturales como las antropognicas, son muy


variadas. Ello implica que el conocimiento actual
sobre sus tipos y magnitud, presente deficiencias
notables ya que los datos de que disponemos son
parciales y en la mayora de los casos, dependen ms
de las observaciones espordicas que de estudios
sistematizados (1).

humano. Una vez en los ecosistemas acutico y en


presencia de oxgeno casi todas las formas del
mercurio (incluida la metlica) pueden oxidarse a
Hg2+. Este compuesto puede reducirse para dar
mercurio metlico en un ambiente anaerbico,
gracias a microorganismos como las pseudomonas.
La segunda reaccin ocurre en aguas continentales
o litorales, transformndose el Hg 2+ en CH3Hg1+
(metilmercurio) y en CH3HgCH3 (dimetilmercurio),
desarrollndose por va aerobia o por anaerobia.
La metilacin anaerobia se lleva a cabo por
compuestos derivados de la metilcobalamina,
productos producidos por bacterias metangenas en
un ambiente moderadamente reductor. La formacin
del metilmercurio por esta va es escasa ya que en
este medio reductor tambin se forma sulfuro de
mercurio, que no es posible metilar en medio
anaerobio aunque s en aerobio, formando sulfatos y
sulfitos y dejando al Hgz+ en forma soluble. Por el
contrario, la metilacin aerbita
se realiza sobre el mercurio que est unido a la
homocistena, metilndose por los procesos celulares
que normalmente dan lugar a la formacin de
metionina.
En este proceso, el complejo homocistena-Hg se
metila por error.
En las partculas de sedimento que se encuentran
suspendidas en el agua, la metilacin del mercurio
puede producirse por las dos vas. Por la va
anaerbica se forma dimetilmercurio, que es muy
voltil e insoluble en agua, por lo que pasa del medio
acutico a la atmsfera y despus, se elimina con la
lluvia; si sta es cida el dimetilmercurio se convierte
en metilmercurio, completando el ciclo. Cuando el
metilmercurio est libre en el agua, puede atravesar
las membranas biolgicas con facilidad por lo que se
incorpora rpidamente a las cadenas trficas
acuticas (5). Esta facilidad para atravesar las
membranas lipdicas unida a su liposolubilidad y a su
afinidad por los grupos sulfhidrilos de las protenas
hace que el metilmercurio sea muy peligroso para los
seres vivos (6).

1. FUENTES NATURALES
Las fuentes primarias del mercurio son las rocas y
los suelos. La evaporacin del mercurio metal desde
la tierra y el mar, as como la erosin, la disolucin de
los minerales de las rocas (debido a la penetracin
del agua a travs de stas por tiempo prolongado) y
las emisiones volcnicas, producen una distribucin
natural de este elemento hacia los diferentes medios
areo,
terrestre y acutico. En cada uno de estos medios el
mercurio interacciona con los seres vivos entrando
aformar parte de la biosfera. A su vez entre los
diversos medios se establece un equilibrio entre
prdidas y ganancias que sirve para establecer el
balance del mercurio en la naturaleza (2).
La ausencia de datos es lgica si tenemos en cuenta
la complejidad de su determinacin. No obstante,
cabe suponer que el orden de su magnitud sea
comparable a los que se conocen para el resto de los
equilibrios, sobre todo al correspondiente a la
interaccin entre la hidrosfera (especialmente
marina) y los seres vivos que la habitan. Se ha
confirmado repetidamente que el contenido de
mercurio de los organismos marinos es, en general,
mayor que los organismos de agua dulce, excepto en
los casos de una contaminacin puntual (3).
El mercurio en la atmsfera sigue dos ciclos bien
diferenciados: uno global, donde circulan los vapores
de mercurio metlico y otro local, donde lo hacen los
compuestos de dimetilmercurio.
En el ciclo global los vapores de mercurio circulan a
partir de los continentes, fruto entre otros de la
degasificacin de la corteza terrestre, hasta los
ocanos. La aportacin ms importante hacia la
atmsfera proviene de la evaporacin terrestre del
mercurio metal (unas 18.000 T/ao) y del medio
acutico (entre 2.000 y 9.000 T/ao). A este balance
del mercurio hacia la atmsfera, hay que aadir el
emitido por la actividad volcnica (20 T/ao), que si
bien es una cantidad inferior
a la aportada por otras fuentes, puede tener un
importantsimo papel en zonas delimitadas del
planeta. Durante el ciclo, los vapores ascienden por
evaporacin y caen por precipitacin con la lluvia. La
cantidad de mercurio que se encuentra en los
ocanos es muy grande (fundamentalmente mercurio
natural) y el incremento de origen natural y
antropognico que ha ocurrido en los ltimos anos no
es detectable con los mtodos actuales. Otro tanto
ocurre con las de mercurio que se liberan a la
atmsfera por la combustin del carbn y del
petrleo, manufacturado del cemento y combustin
de otros materiales que lo
contienen (aportacin exclusiva de la actividad
humana) (4). Por el contrario la disminucin ms
importante en la atmsfera se produce por la luvia
(aproximadamente 3 x 104 T/ao).
En oposicin al global, el ciclo local del mercurio
se basa en la terica circulacin de los compuestos
de dimetilmercurio.
El mercurio es liberado principalmente por el ser

Mineralizaciones del mercurio


El contenido total de mercurio en la litosfera est
estimado en unas 103 Toneladas, siendo esta
cantidad el 4 x 10.5% en peso de la corteza terrestre
(7, 8). El mercurio se encuentra en las rocas y en los
suelos terrestres en una cantidad de 0.05 ppm
aproximadamente, aunque determinados cinturones
mercurferos que se hallan en sedimentos y rocas
volcnicas (generalmente cinabrio) pueden contener
desde 1 a 30 ppm. La mayor parte de los yacimientos
de mercurio se encuentran localizados en los
cinturones orognicos y volcnicos terciarios o
cuaternarios como son el cinturn Circunpatfico y el
cinturn Mediterrneo-Himalayo. Aunque an se est
procediendo a una evaluacin de los niveles de
mercurio en la zona del Mediterrneo, se estima que
el 65% de las reservas mundiales se encuentran en la
base mediterrnea, la cual no ocupa ms del 1% de
la superficie terrestre. A Espaa le corresponde
aproximadamente el 70% de las reservas de
mercurio de la base mediterrnea, si bien su principal
yacimiento de Almadn no pertenece a la cuenca
mediterrnea sino a la atlntica.
El mercurio no se haya muy extendido en la
naturaleza encontrndose en parte en estado nativo
(mercurio virgen), formando gotas ms o menos
grandes diseminadas en las masas de rocas y en

64

minerales que contienen mercurio y en parte en


combinacin con otros elementos, sobre todo con el
azufre. La combinacin del mercurio con el azufre se
denomina cinabrio, siendo esta forma ms frecuente
que en estado libre. De este mineral se obtiene el
86,2% del mercurio. En forma de cinabrio y nativo se
haya en su mayor cantidad en Idria, Camiola y
Almadn (en Espaa), en Mrsfeld y Moschellandberg
(Alemania), Nevada y Utah (USA), Huancavlica
(Per), Nueva Almadn, Nueva Idria, Enriqueta, San
Carlos y Redington (California, USA) y en Mjico,
Nueva Gales del Sur, Borneo, China, Japn y Rusia.
El mercurio se puede combinar con otros elementos
para formar otras mineralizaciones, si bien en mucha
menor proporcin (Tabla I).

Almadn es, bsicamente, la aplicacin de tecnologa


moderna a los viejos procedimientos. El cinabrio est
distribuido en vetas de cuarcita que se esparcen en
lechos de pizarra y prgidos. Se lleva a la uperficie,
setritura y se alimentan los 4 hornos que funcionan a
705C. Los gases de los hornos pasan a unos
condensadores enfriados por aire, a travs de
diversos limpiadores de aire para minimizar el polvo,
el humo y el SO2, para por ltimo descargar a
temperatura ambiente a travs de una chimenea de
30 metros. Los hollines contienen un 20-85% de
mercurio junto con residuos de combustibles,
carbono, azufre y compuestos de arsnico
y antimonio. Entre un cuarto y un tercio de las
necesidades
mundiales
anuales
de
mercurio
(aproximadamente unos 50.000 frascos) se producen
en esta planta. Antes de octubre de 1977 la planta
metalrgica funcionaba las 24 horas del da, desde
entonces se cierra, con reduccin de la temperatura
de los hornos, en domingos y festivos; asmismo se
cierra en Julio por las vacaciones veraniegas.
El mercurio se utiliza desde la antigedad (estn
descritos procesos de amalgamacin por los
alquimistas) para la minera del oro y de la plata; el
7% del consumo total del mercurio se emplea en los
procesos de beneficios de los metales preciosos. Las
tierras aurferas o argentferas son mezcladas con el
mercurio y posteriormente ste es tratado para
separar los metales nobles (10).
II. Agricultura
La utilizacin del mercurio en la agricultura, aunque
pequea comparada con el total, es importante
tenerla en cuenta debido a su inmediato contacto
con el hombre (ll, 12). Los organomercuriales se
empezaron a utilizar para combatir las enfermedades
propias de los cereales (aublo del trigo, tizn de la
cebada, estra de las hojas de la avena, estra de las
hojas de la cebada, pie rojo del lino, rotura del tallo
del lino, tizn
de las semillas del lino y desecacin del lino), aunque
los organomercuriales se emplean con mayor
frecuencia en las semillas almacenadas (para evitar
la formacin de mohos) (13), en los cspedes como
herbicida, en cereales, patatas, remolachas y
hortalizas, en enfermedades especficas de los
frutales como el moteado
del manzano y del peral y en las plantas
ornamentales (Tabla II) (14, 15).

2. FUENTES ANTROPOGENICAS
Las principales fuentes antropognicas del mercurio
son la minera, la agricultura y el uso industrial. En
1983 se estim el consumo de mercurio en Estados
Unidos en 4 millones de libras anuales, las
previsiones para el ao 2000 superarn los 11.4
millones de libras anuales. Del total de la produccin,
aproximadamente 1/3 se emplea en forma metlica,
el resto en forma de derivados. Existen alrededor de
3.000 aplicaciones diferentes del mercurio y sus
diferentes derivados en minera, industria y
agricultura, con ms de 66 ocupaciones distintas con
riesgo de exposicin al mismo. Intentaremos resumir
a continuacin las ms importantes.
TABLA I

Mineralizaciones del mercurio

Andesita
Arquerita
Auramalgama
Barcenita
Bordosita
Calomel
Cinabrio
Coccinita
Coloradolita Eglestonita Guadalcazerita Hermesita
Idrialita
Iodargirita
Kalgorlita Kleinita
Kongsbergita
Lehrbachita
Leviglianita
Livingstonita Magnolita Metacinabrio Montroidita
Monchellandsbergita Mosesita Onofrita Potarita
Riolita
Schwazita
Serpentina
Terlingualita
Tiemannita Tocomalita Tremannita
I. Minera
La principal fuente antropognica del mercurio es
la minera con un 50% del total. Se desconoce
cuando se efectu por primera vez la refinera activa
del mercurio; se sabe que la recuperacin del
mercurio elemental se practic pronto en la poca de
la ocupacin rabe (714 d.d.C.). En algunos de los
primeros procedimientos el mineral era empaquetado
simplemente en vasijas de cermicas, que
posteriormente eran cerradas,
y calentadas, producindose la disociacin del
cinabrio en mercurio y azufre. Al enfriar el horno y las
vasijas, el mercurio se condensaba con una
recombinacin mnima con el sulfuro. Los hornos se
desarrollaron gradualmente lo que permiti la
pirlisis del cinabrio a HgO y a SO 2 en una escala
mucho mayor. Los gases del horno se introducan a
travs de largos tubos donde el mercurio se
condensaba y se recuperaba. En las minas de
Almadn se explotan tres filones de cinabrio:
el de San Nicols, de unos cuatro metros, el de San
Francisco de tres y el de San Pedro y San Diego de
ocho, separado de los anteriores por unos veinte
metros. El yacimiento a cielo abierto de El Entredicho
a 16 Km de Almadn es la mayor reserva mundial de
cinabrio que se conoce; aqu las leyes del mineral son
muy elevadas por lo que debe perderse la mnima
cantidad de mena posible (9). La prctica actual en

TABLA II
Organomercuriales utilizados en agricultura

Acetato de amonio dimetil-mercurio (METASOL DMA)


Acetato de fenil-mercurio
Acetato de metil-mercurio
Citrato de etoxietil-mercurio (PERTIX)
Cloruro de etil-mercurio (GRANOSAN)
Cloruro de metoxietilen-mercurio (MERCURAN)
Fenil-mercurio urea
Fenil-mercuritrietanolamonio (PURATIZED)
Hidroxi-mercuriclorofenol (SEMESAN)
Hidroxiquinoleato de metil-mercurio (ORTHO LM)
Metil-mercuridiciandiamida (PANOGEN)
N-etil-mercuritoluensulfonamida (CERESAN M)
Sulfato de metilmercurio (CERESAN)

Los fungicidas mercuriales pueden entrar en la


cadena de alimentacin humana de diferentes
formas: a travs de la fumigacin de las plantas, por
la translocacin del mercurio de la semilla a la
planta, por la penetracin del fungicida del suelo a
las vas acuticas y por alimentar al ganado y a las
aves con semillas o granos tratados.
III. Industria

Los usos industriales del mercurio son mltiples y de


muy variada ndole (16), aunque algunos de ellos

65

estn en desuso o incluso han desaparecido, no hay


que descartar su posible empleo por algn que otro
colectivo. La industria qumica es la mayor
consumidora industrial de mercurio y dentro de ella,
con diferencia, las plantas de fabricacin de cloro y
de sosa custica que usan al mercurio como ctodo
lquido (17). Como catalizador (Cloruro y Sulfuro de
mercurio,
Ioduro bsico de mercurio, Ioduro potsico de
mercurio y Nitrato de mercurio, entre otros) es usado
en la produccin de Clorina, Acido actico, Acetileno,
Alcohol sinttico y Acetaldehdo, entre otros (18).
Otros usos en la industria qumica son la fabricacin
de compuestos de mercurio y de sus sales orgnicas
e inorgnicas, de bermelln y pigmentos rojos con
mercurio (19), pinturas marinas desincrustantes y
antifngicas (Arseniato de mercurio, Acetato de
fenilmercurio, Oleato de mercurio y de fenilmercurio,
Oxido y Sulfuro de mercurio), insecticidas, como
medio reductor en las reacciones qumicas
(Amalgamado con sodio, potasio y zinc), en la
fabricacin de fuegos artificiales y detonadores
(Fulminato de mercurio) y como conservante en
ceras, pastas, jabones, champs... (20).
En segundo lugar en importancia el mercurio en la
manufactura de la industria elctrica (pilas en botn,
interruptores y conmutadores automticos, hilos
elctricos, rectificadores de arco, medidores directos
de corriente continua, lmparas de vapor de
mercurio, lmparas incandescentes, tubos de rayos
X, vlvulas de radio, acumuladores elctricos,
termostatos, entre otros) (21) y en la fabricacin de
aparatos cientficos de medida (como termmetros,
barmetros, manmetros y esfignomanmetros),
marcapasos y bombas de vaco (22). Estn
publicados diferentes casos de neonatos que han
absorbido cantidades
ignificativas de mercurio
proveniente de los interruptores de sus incubadoras,
aunque sin mostrar sintomatologa de intoxicacin.
En cambio trabajadores de la industria de reparacin
de esfignomanmetros han presentado sntomas
neuropsiquitricos precoces al ser expuestos al
mercurio metal.
Otra de las industrias ms importantes que se ha
servido del mercurio y sus derivados es la
farmacutica, como antispticos (Bicloruro de
mercurio,
Mercurio
amoniacal,
Mercurocromo,
Merbromina, Thiomersal - Merthiolate-), diurticos
(calomelanos),
desinfectantes
(Fenilmercurio),
conservantes
bactericidas
(Thiomersal)
(23),
espermicidas (Nitrato de fenihnercurio), amalgamas
dentales (muy peligrosas si no son manipuladas en
sistemas cerrados) y medicamentos (24).
A travs de los siglos (el mercurio y el cinabrio fue
citado en el Dioscrides), el mercurio ha sido
empleado para el tratamiento de casi todas las
dolencias conocidas por el hombre (25) siendo
ampliamente utilizado, desde hace siglos y hasta
hace relativamente poco tiempo, como laxante (26),
vermfugo, polvos para la denticin, diurtico,
antisptico y desinfectante de heridas, quemaduras y
lceras, antiparasitario (27), como ungento para el
tratamiento de la lepra y de la sfilis (R AMAZZINI, en el
siglo XVII describi intoxicaciones de los cirujanos
que aplicaban estos ungentos para el tratamiento
de la sfilis), en soluciones de lavado abdominal para
eliminar clulas cancerosas (el bicloruro de mercurio
ha sido usado para este fin durante 30 aos en el
Reino Unido), en el tratamiento de la cirrosis heptica
(Salirgan, Neptal, Novurit,

Esidn y Merclorn, como ms frecuentes) y


preparaciones aclarantes de la piel, entre otras (28).
Datos de 1987 muestran que los organomercuriales
usados como conservantes antimicrobianos en las
frmulas cosmticas de Estados Unidos (Acetato de
fenilmercurio y Thiomersal), van disminuyendo su
importancia a favor de la familia de los parabenes
(29).
Actualmente, el mercurio est presente en
medicamentos oftalmolgicos, tanto en colirios
(Thiomersal, Fenilmercurio) como en lquidos
limpiadores de lentes de contacto (Thiomersal) (30),
medicamentos otolgicos, cosmticos (Sales de
fenilmercurio, Bicloruro de mercurio, Oxido rojo de
mercurio),
medicaciones
tpicas
(P-cloromercurofenol), vacunas, inmunoglobulinas, sueros,
contraceptivos (acetato de fenilmercurio) (31),
purgantes (Calomelanos), diurticos, crecepelos,
antispticos (thiomersal, merbromina, nitromersal,
mercresin) y en las amalgamas dentales (Tabla III)
(32).
TABLA III
Medicamentos en cuya composicin se declara la presencia
de mercuriales

Medicamentos con mercuriales como compuesto


principal:
MERCROMINA FILM (Dibromo-hidroximercun-resorcinftalcina sdica al 2%)
MERCRYL LAURYLE (Mercurobutol al 0,01%)
OFTALMON BAO OCULAR (Cianuro mercrico 0.003%)
POLY-PRED (Thiomersal a concentracin desconocida)
POMADA OFTALMICA CUSI (Oxido amarillo de mercurio al 2%)
RESORPIL (Cloruro mercrico 0.02%)
SUPER-CROMER ORTO SOLUCION (Merbromina al 3.9%)

Medicamentos con mercuriales como conservantes:


Thiomersal al 0.01%:
ALERGLOBULINA
ALUN-DIFIER
ANATOXAL DE BERNA
DUPLOVAC
GAMMAGLOBULINA ANTIHEPATITIS B
GAMMALONGA VARICELA-ZONA
GAMMALONGA VARICELA-ZONA
GLOBUMAN
IMUBAC
LYMPHOSAR
MUTAGRIP
PROSKIN
RHESUMAN
TETANIBYS
TETUMAN
TOSUMAN
VACUNA ANTIGRIPAL PASTEUR
VACUNA ANTITETANICA LLORENTE

ALONGA

Thiomersal a otras concentraciones:


DELTACINA SOLUCION (0.03%)
ENGERM-B (0.005%)
RIBOMLINYL (0.0048%)
VACUNA ANTICATARRAL HERMES (0.0021%)

Otros mercuriales:
RESPIR BALSAMICO (Acetato de fenilmercurio
desconocida)
Las amalgamas de

concentracin

mercurio han
constituido el tratamiento clsico de las caries
dentales. La amalgama se coloca en la cavidad de la
pieza dental en estado blando y despus de algn
tiempo, adquiere la dureza necesaria para poder
masticar los alimentos. Las amalgamas ms usadas
son las de oro, plata y estao (la amalgama de oro
contiene 4 partes de oro, 3 de plata y 8 de estao).
Ordinariamente las amalgamas se venden en formas
de limaduras y los dentistas aaden antes de su uso
la cantidad de mercurio correspondiente. Una buena
amalgama debe ser inerte, tener una permanencia
relativamente elevada, ser resistente a la abrasin,

66

no debe contraerse ni colorear las muelas y debe ser


fcil de utilizar por el odontlogo.
Del total de los 109.000 dentistas con licencia en los
aos 70 en los Estados Unidos, casi el 70% trabajaba
diariamente con amalgamas, utilizando cada uno de
2 a 10 libras de mercurio al ao.
La industria textil ha tenido en las sales de mercurio
un componente esencial, ya que era un compuesto
imprescindible para el fieltraje de las pieles, as como
en el tanado de las mismas (sales de fenilmercurio,
cloruro de mercurio). El peligro en la industria del
fieltraje provena de la presencia en las fbricas de
una serie de pieles finas tratadas con nitrato cido de
mercurio. Los finos pelos de la piel del conejo, liebres,
ratas ahnizcleras y castores son lisos, elsticos y
rgidos. El tratamiento a altas temperaturas los
ablanda, retuerce y les confiere aspereza, creando el
fieltro y desprendiendo vapores de mercurio al
ambiente de trabajo. En Estados Unidos en 1941, se
prohibi el uso del mercurio para producir fieltro
debido a su elevada toxicidad (era tpica en la poca
victoriana la frase loco como un sombrerero),
usndose como sustituto el perxido de hidrgeno.
Actualmente se emplea para la fabricacin de la seda
artificial el Nitrato y el Bicloruro de mercurio. El resto
de las fuentes del mercurio deriva del uso de los
combustibles fsiles y su empleo en una serie de
actividades diversas como pueden ser la fabricacin
de papel y de pulpa de madera (actualmente en
desuso por la facilidad de traspaso a la cadena
alimenticia), corchos (33), maderas anti-moho,
fundicin
de
metales,
taxidermia,
joyera
(adamasquinado, dorado, plateado y platinado al
fuego), bronceado de figuras de yeso (con una
amalgama de estao y bismuto), azogado de espejos
(la tcnica de azogado por amalgama de estao ha
sido sustituida por una con sales de plata), fotografa
(reforzadores de negativos), fotograbado, tcnicas de
identificacin de huellas dactilares y orfebrera, entre
otros muchos. En EE.UU. la National materials
Advisory Board de la National Research Council
empez a desarrollar en 1971 programas destinados
a encontrar nuevos usos del mercurio. Entre ellos
estn su aplicacin para la generacin de vapor en
los generadores nucleares, la manufactura de
porcelanas y plsticos y su Incorporacin a las
pinturas.

ambiente que los usos intencionados en la industria y


la agricultura (35).
Las actividades industriales tambin emiten grandes
cantidades de mercurio a la hidrosfera, sobre todo las
industrias de fabricacin de cloro que utilizan
electrodos de mercurio, situadas en las orillas de los
mares y que utilizan el agua del mar como materia
prima. Las aguas de desecho de estas plantas
contienen cantidades importantes de este metal. Los
residuos
industriales
se
incorporan,
fundamentalmente, a la hidrosfera en una cantidad
difcilmente estimable, pero que en cualquier caso no
ser superior a la produccin mundial de este metal
(aproximadamente 8.000 T/ao). La importancia de
los
equilibrios
existentes
entre
los
medios
atmosfricos, terrestre y acutico con la biosfera
(desde el punto de vista toxicolgico), es
comprensible si existe un mecanismo de actuacin
del mercurio que prepara y acelera su acumulacin
en los seres vivos.
Los animales de la cadena de nutricin van a
concentrar el mercurio medioambiental ocasionando
niveles elevados en peces predadores como el pez
espada, las focas y las ballenas.
El efecto perjudicial de los compuestos de mercurio
sobre el medio ambiente se observ por primera vez
en Suecia, donde los desperdicios de las fbricas de
papel contenan mercurio. Ms tarde se demostr
que desastres humanos como los de la baha de
Minamata en Japn (debido al consumo de peces y
mariscos) y los de Irak (por el consumo de semillas y
cereal es contaminados) eran consecuencia de
envenenamiento por mercurio. El efecto se atribuye
al in metilmercurio, que induce perturbaciones
irreversibles complejas en el sistema nervioso
central. Ser de capital importancia conocer lo ms
exactamente posible la cantidad de mercurio en la
dieta, sobre todo en los productos de origen marino,
ya que son los que aportan la mayor cantidad de este
metal al rgimen alimenticio.
Tomando un factor de seguridad de 10 sobre la
ingesta mxima recomendada por la OMS que es de
3- 7 microgramos de mercurio/Kg de peso corporal y
considerando un contenido medio del mercurio total
de 0.5 microg/g en los organismos marinos
mediterrneos, se alcanza la ingesta mxima de
seguridad de productos mediterrneos- con una dieta
de 200 a 600 g de pescado por semana. Por encima
de este valor se tiene un alto riesgo real de
intoxicacin por mercurio.
La mayora de los pases incluyen en sus textos sobre
Legislacin Sanitaria, que la cantidad mxima de
mercurio que deben contener los diferentes
productos marinos, lo que oscila entre 0.4-1.5 mg de
Hg total/kg.
En nuestro pas se estima el lmite en 0.5 mg/kg.
Las concentraciones de mercurio en el agua del
mediterrneo varan en un amplio intervalo.
Controles
relativamente
recientes
indican
la
concentracin entre 7-25 ng de Hg/l si bien continuan
existiendo pocos resultados de las zonas Este y Sur.
Datos para mares abiertos sitan los niveles entre 214 ng/l llegando hasta los 24 ng/l en el Pacfico. Como
la mayor parte del mercurio queda retenido en los
sedimentos marinos, es ms fcil evaluar el grado de
contaminacin de los mismos. Los valores ms
elevados de l-10 ng/Kg (peso seco) corresponden a
las zonas costeras con
afluentes urbanos, industriales o prximos a fuentes
naturales como el delta del Ebro, zona industrial de

3. CONTAMINACION
Al igual que la contaminacin por plomo, la debida a
mercurio en el medio ambiente se ha incrementado
de forma drstica desde el comienzo de la revolucin
industrial, la mayor parte debida con toda
probabilidad a la combustin del carbn y de otros
combustibles fsiles; las emisiones de mercurio a la
atmsfera estn estimadas en unas 3.000 Toneladas
anuales (34).
Existen estudios que demuestran que el carbn de
piedra en los Estados Unidos, puede proporcionar
entre 0.5 y 3.3 ppm de mercurio por lo que, con las
tasas de consumo actuales y slo de esta fuente, se
estaran liberando a la atmsfera entre 275 y 1.800
toneladas de mercurio anualmente. El petrleo puede
contener de 1.9 a 21 ppm de mercurio, no
conocindose exactamente la cantidad liberada en el
refino y la combustin. Los betunes y asfaltos
contienen mercurio en una gama que va desde 2.0 a
900 ppm. El uso
combinado de todos estos
materiales puede agregar ms mercurio al medio

67

Tarragona, Barcelona, Marsella, Npoles, zona del


noroeste de Italia en el rea del Monte Amiata, la
baha de Venecia, el golfo de Trieste y Atenas.

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Tambin est demostrada la existencia de niveles


elevados de mercurio en lagos y ros de Estados
Unidos y lo nico que impide el desarrollo de una
intoxicacin masiva es el diferente hbito alimenticio
de los norteamericanos con una baja ingestin de
pescados. La cantidad aportada por los alimentos
terrestres es casi nula desde que se dejaron de
utilizar los fungicidas rgano-mercuriales en la
dcada de los 60. Se ha realizado un estudio de la
concentracin y la distribucin del mercurio en los
diferentes sistemas ecolgicos terrestres y acuticos
cercanos a la localidad de Almadn (1974-1979),
analizndose plantas y animales, como gorriones,
peces y ratones. Las diferentes especies de plantas
tienen distintas afinidades por el mercurio pero son
los musgos los que normalmente suelen tenerla
mayor. Las concentraciones de mercurio en el tejido
muscular, cerebral, nasal y heptico de los ratones
estudiados mostraron niveles ms elevados en
aquellos localizados en las zonas ms cercanas a la
mina, oscilando entre los 0.18 microg/g del tejido
muscular
y
los
4.74
microg/g
del
renal.
Aproximadamente del 15-30% del mercurio total de
los tejidos se encontraba de forma metilada. La
concentracin de mercurio en los tejidos musculares
de los gorriones domsticos era inversamente
proporcional a la distancia que los separaba de la
mina, con unas concentraciones mximas de 0.1
micrg/g de tejido, con el l-4% en forma metilada
aproximadamente. Esta concentracin de mercurio
en el tejido muscular de los peces estudiados
tambin decreca con el aumento de la distancia a la
mina. Las medias de las concentraciones de mercurio
iban desde los 2.4 microg/g de tejido en los barbos
obtenidos ms cerca del origen del afluente, hasta
los 0.3 microg/g en los controles. La media del
porcentaje de mercurio metilado era del 82%.
Como resultado de toda esta investigacin se
confirma que las diferentes especies acuticas y
terrestres en la vecindad de las minas de Almadn
presentan unos niveles elevados de mercurio,
decreciendo, como norma general, cuando aumenta
la distancia a las mismas.
Los depsitos de mercurio presentes en los peces y
los esprragos de la zona podran ser, constituir, de
ser consumidos, una fuente de mercurio significativa
para los habitantes de la zona (36,37).
Actualmente, y cada vez con mayor frecuencia,
diferentes
pases
investigan los niveles de
mercuriales en su territorio, tanto en humanos como
en animales y plantas (38-42).

23. Helms

68