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CAPÍTULO 3•TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO HÍDRICO CE: HIPOE HIPERNATREMIA
La DI central familiar es rara y se hereda de 3 formas. El más común
es un trastorno autosómico dominante que resulta de mutaciones en la
región codificante del gen AVP. La proteína mutante no se pliega
correctamente y se acumula en el retículo endoplásmico, lo que provoca
la muerte neuronal. Debido a que las neuronas mueren lentamente, la
deficiencia de vasopresina no está presente al nacer, sino que se
desarrolla a lo largo de los años. A menudo progresa gradualmente de
un defecto parcial a uno completo. Se observa una presentación clínica
similar con la herencia ligada al cromosoma X, aunque la evidencia de
este modo de herencia es débil. La DI central autosómica recesiva es un
trastorno muy raro causado por la sustitución de un solo aminoácido
que da como resultado la producción de una AVP con poca o ninguna
actividad antidiurética.
En la DI nefrogénica, el conducto colector no responde
adecuadamente a la AVP. La forma hereditaria más común de DI
nefrógena es un trastorno ligado al cromosoma X en el que no se
genera AMP cíclico en respuesta a la AVP. Es causada por una serie
de mutaciones en el receptor V. Las mutaciones
2
del gen de la
acuaporina-2 también provocan DI nefrógena y pueden heredarse
de forma autosómica dominante o recesiva. En los casos
dominantes, se forman heterotetrámeros entre los canales de agua
mutantes y de tipo salvaje de acuaporina-2 que no pueden transitar
hacia la membrana plasmática. Esto generalmente resulta en una
resistencia completa a la AVP.
La DI nefrogénica adquirida es mucho más común pero a menudo
menos grave. Sus causas son la enfermedad renal crónica, la
hipercalcemia, el tratamiento con litio, la obstrucción y la hipopotasemia.
La expresión de acuaporina-2 en las células principales del conducto
colector se reduce notablemente. El litio se utiliza en el tratamiento de la
psicosis maníaco-depresiva. La DI nefrogénica puede ocurrir hasta en el
40 % de los pacientes que reciben terapia a largo plazo. Puede ocurrir en
tan solo 8 semanas. El uso concomitante de un ISRS aumenta el riesgo
2,86 veces. El litio es un potente inhibidor de la sintasa quinasa 3βque
reduce la actividad de la adenil ciclasa. En ratas a las que se administró
litio durante 25 días, la expresión de acuaporina-2 y -3 disminuyó al 5 %
de los niveles de control. Tanto la hipopotasemia como la hipercalcemia
están asociadas con una regulación a la baja significativa de la
acuaporina-2. Las ratas tratadas con una dieta deficiente en potasio
durante 11 días muestran una disminución del 30 % en la expresión de
acuaporina-2. La expresión de Aquaporin-2 se normaliza después de 7
días de una dieta normal de potasio. La hipercalcemia inducida por la
administración excesiva de vitamina D en ratas da como resultado un
defecto de concentración causado por la regulación a la baja tanto de la
acuaporina-2 como del Na+-K+-2Cl−cotransportador
Varios fármacos pueden causar un defecto de concentración
renal. El etanol y la fenitoína alteran la liberación de AVP, lo que
produce una diuresis de agua. Litio y demeclociclina
41
provocan resistencia tubular a la AVP, mientras que la
anfotericina B y el metoxiflurano lesionan la médula renal. Por
lo tanto, un defecto de concentración (incapacidad para
conservar agua) puede ser secundario a la falta de AVP, falta de
respuesta a AVP o disfunción tubular renal. Otras causas y
mecanismos específicos para los defectos de concentración
incluyen anemia falciforme o rasgo (lesión vascular medular),
ingesta excesiva de agua o polidipsia primaria (tonicidad
medular disminuida), restricción proteica severa (urea medular
disminuida) y una variedad de trastornos que afectan los vasos
medulares renales. y túbulos.
La DI también puede ser causada por la degradación de AVP
periférica en mujeres periparto. La vasopresinasa es una enzima
producida por la placenta que degrada la AVP y la oxitocina.
Aparece en el plasma de las mujeres al principio del embarazo y su
concentración aumenta a lo largo de la gestación. Después del
parto, que es curativo debido a la pérdida de la placenta, la
vasopresinasa rápidamente se vuelve indetectable. Aunque hasta la
fecha solo se han publicado informes de casos de DI por
vasopresinasa, no está claro con qué frecuencia ocurre realmente
esta afección. Estos pacientes suelen responder a la desmopresina
(dD-AVP), que no es degradada por la vasopresinasa.
PUNTOS CLAVE
Etiología de la hipernatremia
1.La DI puede ser central debido a la disminución de la producción
hipofisaria y la liberación de AVP o nefrógena secundaria a la
disminución de la respuesta renal a la AVP.
2.La DI central es idiopática o secundaria a traumatismo
craneoencefálico, cirugía o neoplasia.
3.La DI nefrogénica adquirida ocurre más comúnmente con
la administración de litio. La expresión de acuaporina-2
en las células principales del conducto colector se reduce
notablemente.
4.Una variedad de fármacos causan defectos de concentración renal.
Signos y síntomas
La deshidratación celular ocurre cuando el agua sale de las células. Esto
resulta en irritabilidad neuromuscular con espasmos, hiperreflexia,
convulsiones, coma y muerte. En los niños, la hipernatremia aguda grave
(concentración sérica de sodio >160 mEq/L) tiene una tasa de mortalidad
del 45%. Dos tercios de los sobrevivientes tienen lesión neurológica
permanente. En adultos, la hipernatremia aguda tiene una mortalidad
informada de hasta el 75 % y la hipernatremia crónica del 60 %. La
hipernatremia es a menudo un marcador de una enfermedad
subyacente grave. De nota, el
42 NEFROLOGÍA EN 3 0 DÍAS
el cerebro se protege del insulto de la hipernatremia al
aumentar su propia osmolalidad, en parte debido a los
aumentos en los aminoácidos libres. El fenómeno se conoce
como el generación de “osmoles idiogénicos”.El corolario
terapéutico es que la reposición de agua debe ser lenta con
hipernatremia crónica para permitir la inactivación de estos
solutos y así evitar el edema cerebral.
PUNTOS CLAVE
Signos y síntomas de la hipernatremia
1.Los síntomas de la hipernatremia son el resultado de un cambio de agua
fuera de las células cerebrales.
2.En la hipernatremia crónica, el cerebro genera
“osmoles idiogénicos” que reducen el gradiente del
movimiento del agua.
Diagnóstico
Aunque la hipernatremia puede ocurrir en asociación con
hipovolemia, hipervolemia y euvolemia, los pacientes
presentan con mayor frecuencia hipovolemia. Aquellos que son
euvolémicos pueden ser levemente hipernatrémicos, pero su
Hipernatremia (siempre asociada con aumento de la osmolaridad sérica)
Disminución de Na corporal total+
↓tuberculosis na+
↓↓agua de tuberculosis
Renal extrarrenal
diuréticos
pérdidas GI
Diuresis de soluto
Ingesta deficiente de agua
FIGURA 3-4.Abordaje clínico del paciente con hipernatremia.Los pacientes con hipernatremia también se pueden categorizar según el
estado del volumen del LEC. La mayoría tiene un volumen LEC (sodio corporal total) disminuido o normal.Abreviaturas:GI, Gastrointestinal;
TB, cuerpo total.
la queja más común es la poliuria. Muchos trastornos pueden
provocar hipernatremia; sin embargo, la disminución de la sed,
la imposibilidad de acceder al agua y las drogas son las causas
más comunes (Figura 3.4).
Una concentración sérica alta de sodio generalmente resulta de
la pérdida de agua libre que no se compensa con un aumento en la
ingesta de agua libre. La pérdida de agua libre puede ser de origen
renal o extrarrenal. Las pérdidas extrarrenales se originan en la
piel, el tracto respiratorio o el tracto gastrointestinal. Las pérdidas
renales son el resultado de una diuresis de soluto (osmótica) o de
agua. La diuresis osmótica o de soluto se debe con mayor
frecuencia a la excreción de glucosa en la diabetes mellitus no
controlada. Una diuresis de agua es secundaria a DI central o
nefrogénica. Si la sed está intacta, los pacientes con pérdidas
renales se presentan con el síntoma principal de poliuria, definida
como la excreción de más de 3 L de orina al día.
Un aumento de la concentración sérica de sodio es un potente
estímulo para la sed y la liberación de AVP. Después de realizar una
historia y un examen físico completos, el médico debe responder
varias preguntas en el paciente hipernatrémico. Primero, ¿está
intacta la sed? Si la concentración sérica de sodio se eleva por
encima de 147 mEq/L, el paciente debe tener sed. En segundo
lugar, si el paciente tiene sed es el
Na corporal total normal+ Aumento de Na corporal total+(extraño)
tuberculosis na+ ↑tuberculosis na+
↓agua de tuberculosis agua de tuberculosis
Ninguna respuesta Respuesta Ingesta de exógenos
a AVP a AVP fluido hipertónico
Por lo general, bicarbonato de sodio
nefrogénico
DI central
DI
Ingesta deficiente de agua
 CAPÍTULO 3•TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO HÍDRICO CE: HIPOE HIPERNATREMIA
paciente capaz de llegar al agua? El siguiente paso es
evaluar el eje hipotálamo-pituitario-renal. Esto implica un
examen de U . Si el eje hipotálamo-pituitario-renal
osm
está
intacto, un aumento en la concentración sérica de sodio
por encima de 147 mEq/L estimula al máximo la liberación
de AVP y da como resultado una U superior a 700 mOsm/
osm
kg. Siosm
U es superior a 700 mOsm/kg, las pérdidas de agua
libre son extrarrenales. AU menor
osm
que el plasma indica que
el riñón es la fuente de pérdida de agua libre como
resultado de DI central o nefrogénica. Estos trastornos se
diferencian por la respuesta a AVP exógena. Ya sea 5
unidades de vasopresina acuosa por vía subcutánea o 10
μg de dD-AVP por vía intranasal aumentan enUun 50% o más
osm
en DI central pero no tiene efecto en U osm
en nefrogénico
D.I. En la DI central, el inicio suele ser abrupto, el
volumen de orina permanece bastante constante a lo
largo del día, la nicturia es común y los pacientes
prefieren beber agua fría.
U osm
en el rango intermedio (300 a 600 mOsm/kg) puede ser
secundario a polidipsia psicógena, diuresis osmótica y DI
central parcial o nefrogénica. La polidipsia psicógena
generalmente se asocia con una disminución leve en lugar de
un aumento de la concentración sérica de sodio. La DI central
parcial y nefrógena puede requerir una prueba de privación de
agua para distinguirla. En la prueba de privación de agua se
prohíbe el agua y se mide el volumen y la osmolalidad de la
orina cada hora y el sodio y la osmolalidad del suero cada 2
horas. La prueba se detiene si la U alcanza
osm
niveles normales (>
700 mOsm/kg), la P alcanzaosm
los 300 mOsm/kg, o la U es estable
enosm
2 lecturas sucesivas a pesar de una osmolalidad sérica
creciente. En las 2 últimas circunstancias se administra
vasopresina exógena y se mide la Uosm
y el volumen. En DI central
parcial, la U generalmente aumenta
osm
en más de 50 mOsm/kg.
En la DI nefrogénica parcial, la U puede aumentar ligeramente,
osm
pero por lo general permanece por debajo de la osmolalidad
sérica. Se sospecha una diuresis osmótica si la excreción
osmolar total supera los 1000 mOsm/día. La excreción osmolar
total se calcula multiplicando la U por
osm
el volumen de orina en
una recolección de 24 horas.
PUNTOS CLAVE
Diagnóstico de hipernatremia
1.La hipernatremia ocurre más comúnmente en
asociación con hipovolemia.
2.El paciente euvolémico es sólo levemente hipernatrémico
pero se quejará de poliuria.
43
3.Una concentración sérica alta de sodio resulta de la pérdida
de agua libre que no se compensa con un aumento en la
ingesta de agua libre. La pérdida de agua libre es de
origen renal o extrarrenal.
4.El médico primero debe examinar si la sed y el
acceso al agua libre están intactos.
5.El siguiente paso es evaluar el eje hipotálamo-
pituitario-renal. Esto implica un examen de U . Si U
es superior a 700 mOsm/kg, las pérdidas de agua
osm osm
libre son extrarrenales.
6.AU menor
osm
que el plasma indica que el riñón es la
fuente de pérdida de agua libre de DI central o
nefrogénica. Estos trastornos se diferencian por la
respuesta de U a la AVP exógena.
osm
Tratamiento
El tratamiento de la hipernatremia se divide en 2 partes: restaurar
la tonicidad plasmática a la normalidad y corregir los desequilibrios
de sodio, y brindar un tratamiento específico dirigido al trastorno
subyacente.
Al restaurar la tonicidad del plasma a la normalidad y corregir
los desequilibrios de sodio, es posible que sea necesario agregar o
eliminar sodio mientras se proporciona agua. Se puede utilizar una
fórmula para calcular la cantidad total de agua necesaria para
reducir la concentración sérica de sodio de una concentración a
otra. Sin embargo, esto no tiene en cuenta los cambios en el
balance de sodio, ya que se basa en una estimación aproximada del
agua corporal total del 60 % del peso (kg) en los hombres y del 50 %
del peso (kg) en las mujeres:
agua necesaria (L) = (agua corporal total)
× ([sodio real/sodio deseado] − 1)
Los déficits de agua se restauran lentamente para evitar cambios
repentinos en el volumen de las células cerebrales. Los déficits hídricos
se corrigen preferentemente con un aumento de la ingesta oral o con la
administración intravenosa de solución hipotónica. La concentración
sérica de sodio no debe reducirse a más de 12 mEq/día o 0,5 mEq/h. La
fórmula anterior calcula la cantidad de reemplazo de agua libre
necesaria en el momento en que se ve al paciente por primera vez. No
tiene en cuenta las pérdidas continuas de agua libre que pueden estar
ocurriendo desde el cabrito.
mientras se intenta corregir el déficit. Si el ume de orina es
alto o U bajo, entonces se deben agregar las pérdidas
osm
continuas de agua libre al cálculo de reemplazo.
Para determinar las pérdidas renales de agua libre en curso, se debe
calcular el aclaramiento de agua libre de electrolitos. Para esta
postura la orina se divide en 2 componentes: un isotónico
44 NEFROLOGÍA EN 3 0 DÍAS

componente (el volumen necesario para excretar sodio y CH O = volumen de orina −C

2 electrolitos
potasio en su concentración en suero); y un componente
CHO2= 500 − 250 = 250 ml/hora
de agua libre de electrolitos. Esto se muestra en la
siguiente fórmula: Las pérdidas renales de agua libre en curso de 250 ml/h
deben agregarse a la solución de reemplazo, 100 ml/h, para
volumen de orina =C electrolitos
+ CH O
2

corregir la concentración sérica de sodio.

orina [Na+]+ [K+]
Celectrolitos= × volumen de orina
suero [Na+]
dóndeCH Oi s el volumen de orina a partir del cual se
2
los litos fueron eliminados durante la elaboración de una orina
hipotónica. Esto se ilustra mejor con un caso.
CASO 3.1
Un varón de 70 kg con antecedentes de DI nefrogénica se
encuentra inconsciente en su casa y es llevado al servicio
de urgencias. La concentración sérica de sodio es de 160
mEq/L. Se coloca una sonda de Foley y la diuresis es de
500 ml/h. Los electrolitos en orina revelan una
concentración de sodio de 60 mEq/L, una concentración
de potasio de 20 mEq/L y unaosmU de 180 mOsm/kg.
¿Cuánta agua debe administrarse para corregir la
concentración sérica de sodio a 140 mEq/L?
El tratamiento también se dirige al trastorno subyacente. En el
paciente con DI nefrogénica, no se desarrollará hipernatremia
significativa a menos que la sed esté alterada o el paciente carezca
de acceso al agua. El objetivo del tratamiento es reducir el volumen
de orina y la excreción renal de agua libre. Como se discutió
anteriormente, el volumen de orina es igual a la excreción o ingesta
osmolar (son iguales en el estado estacionario) dividido por la U . El
volumen de orina puede
osm
reducirse disminuyendo la ingesta
osmolar con restricción de proteínas o sal o aumentando U . Los
diuréticos tiazídicos inhiben
osm
la dilución urinaria y aumentan la U . Al
inhibir la síntesis de prostaglandinas renales, los fármacos
osm
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) aumentan la capacidad de
concentración. Las prostaglandinas normalmente antagonizan la
acción de AVP. Sus efectos son parcialmente aditivos a los de los
diuréticos tiazídicos. Deben corregirse los trastornos electrolíticos
como la hipopotasemia o la hipercalcemia. En las primeras etapas
de la DI nefrogénica inducida por litio, la amilorida puede ser
beneficiosa. La amilorida previene la entrada de litio en la célula

Agua necesaria (L) = (0.6×peso corporal en kg) principal del conducto colector cortical y puede limitar su toxicidad.
× ([sodio real/sodio deseado]
− 1) El paciente con DI central y deficiencia en la secreción de

= (0.6×70)× ([160/140] − 1) = AVP se trata con reemplazo hormonal (Tabla 3.3). La

desmopresina intranasal es la más utilizada. La dosis inicial es
42×0,14 o 6 litros
de 5 μg al acostarse y se aumenta hasta una dosis de 5 a 20 μg
A continuación, se determina el plazo en el que se
una o dos veces al día. La desmopresina también puede ser
corregirá el déficit. Si la concentración sérica de sodio se
redujo en 8 mEq/L en las primeras 24 horas, entonces se
administran 2,4 L de agua a razón de 100 mL/h. Si se
- TABLA 3-3.Tratamiento de la diabetes insípida central
administrara agua a esta tasa en forma de dextrosa al 5%
en agua (DW),
5
la concentración sérica de sodio aumentaría, CONDICIÓN DROGA DOSIS
no disminuiría. La razón de esto es que el cálculo de Completo
reemplazo no incluyó la gran pérdida continua de agua
dD-AVP 5 a 20 μg por vía intranasal
libre en la orina.
cada 12-24 h
Para incluir las pérdidas renales de agua libre, se debe calcular el
0,1 a 0,4 mg por vía oral
aclaramiento de agua libre de electrolitos como se ilustra a continuación:
cada 12-24 h

orina [Na+] + [K+] Incompleto

Celectrolitos= ×volumen de orina
suero [Na+] Clorpropamida 125 a 500 mg/día
60 + 20 Carbamazepina
= ×500 ml/hora 100 a 300 mg oferta
160 clofibrato 500 mg cuatro veces al día

80
= ×500 = 250 ml/hora Abreviaturas:oferta, dos veces al día; qid, 4 veces al día.
160
 CAPÍTULO 3•TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO HÍDRICO CE: HIPOE HIPERNATREMIA 45

administrado por vía oral. En general, una tableta de 0,1 mg equivale a Lectura adicional
2,5 a 5,0 μg del aerosol nasal. La concentración sérica de sodio debe
Adrogué HJ, Madias NE. Hipernatremia.N Engl J Med.
controlarse cuidadosamente durante la titulación de la dosis para evitar
2000;342:1493-1499.
la hiponatremia. La desmopresina es cara. Como consecuencia, se
Adrogué HJ, Madias NE. Hiponatremia.N Engl J Med.
pueden agregar fármacos que aumentan la liberación de AVP o mejoran
2000;342:1581-1589.
su efecto para reducir el costo. Estos fármacos también se pueden
Bedford JJ, Líder JP, Walker RJ. Expresión de acuaporina en nor-
utilizar en pacientes con DI central parcial. La clorpropamida y la
mal riñón humano y en la enfermedad renal.J Am Soc
carbamazepina potencian la acción de la AVP renal. El clofibrato puede
Nephrol.2003;14:2581-2587.
aumentar la liberación de AVP. Al igual que con la DI nefrogénica,
Calakos N, Fischbein N, Baringer JR, Jay C. Hallazgo de resonancia magnética cortical
también se pueden emplear diuréticos tiazídicos y NSAID.
asociados con la corrección rápida de la hiponatremia.
Neurología.2000;55:1048-1051.
Goldszmidt MA, Iliescu EA. DDAVP para evitar la corrección rápida
PUNTOS CLAVE
ción en la hiponatremia.Clin Nephrol.2000;53:226-229.
Tratamiento de la hipernatremia
mar S, Berl T. Sodio.Lanceta.1998;352:220-228.
1.El tratamiento de la hipernatremia está dirigido a restaurar
onis HJ, Liamis GL, Elisaf MS. El paciente hiponatrémico:
la tonicidad plasmática a la normalidad, corregir los
un enfoque sistemático para el diagnóstico de laboratorio.CMAJ.
desequilibrios de sodio y proporcionar un tratamiento
2002;166:1056-1062.
específico dirigido al trastorno subyacente.
2.Los déficits de agua se restauran lentamente para evitar cambios repentinos
sen S, Froklaer J, Marples D, Kwon TH, Agre P, Knepper
en el volumen de las células cerebrales. La concentración sérica de sodio MAMÁ. Las acuaporinas en el riñón: de las moléculas a la
no se reduce más rápido que 12 mEq/día. medicina.fisiol rev.2002;82:205-244.

3.Si el volumen de orina es alto o U bajo, entonces

osm
se deben tener en
cuenta las pérdidas renales de agua libre en curso.
4.En el paciente con DI nefrogénica, el volumen de orina
se reduce al disminuir la ingesta osmolar con
restricción de proteínas o sal, o al aumentar Uosm
con
diuréticos tiazídicos.
5.La terapia de reemplazo hormonal con desmopresina
(dD-AVP) es la piedra angular del tratamiento de la DI
central.
ns RH, Hiks JK, Silver S. Tratamiento de la hiponatremia profunda:
una estrategia de corrección controlada.Am J enfermedad renal.
2010;56:774-779.
CH, Rao VA, Sheridan W, Flint AC. carcter de rendimiento
Características de un protocolo de infusión de solución salina
hipertónica de escala móvil para el tratamiento de la hiponatremia
neurológica aguda.Cuidado del Neurocrito.2009;11:228-234.

Uso Inteligente
de líquidos intravenosos
• Robert F. Reilly Jr.
Tiempo recomendado para completar: 1 día
Preguntas orientadoras
1. ¿Cómo se distribuyen el sodio y el agua en los
compartimentos de fluidos corporales y qué fuerzas
gobiernan su distribución?
2. ¿Qué opciones hay disponibles para la reanimación
con volumen?
3. ¿Cuáles son los principios rectores de la
reposición de líquidos por vía intravenosa?
- INTRODUCCIÓN
Todo médico y médico en formación debe dominar la
capacidad de utilizar soluciones intravenosas para la expansión
del volumen intravascular y ECF. El conocimiento adecuado de
las soluciones disponibles (coloide vs. cristaloide), su espacio
de distribución, su costo y posibles efectos adversos, así como
una evaluación del estado de volumen del paciente son
esenciales para su uso adecuado. Se cometen errores cuando
no se comprende correctamente el volumen y el estado
electrolítico del paciente.
La hipovolemia es un problema común en pacientes hospitalizados,
especialmente en unidades de cuidados intensivos. Puede ocurrir en una
variedad de situaciones clínicas, incluidas aquellas caracterizadas por
una pérdida evidente de líquidos como hemorragia o diarrea, así como
en pacientes sin pérdida evidente de líquidos como resultado de
vasodilatación con sepsis o anafilaxia. En un estudio, la reanimación con
volumen inadecuado se consideró
CAPÍTULO
5
4. ¿Cómo se evalúa el grado de depleción del
volumen de líquido intravascular y
extracelular?
5. ¿Cómo se maneja al paciente en estado crítico con
depleción del volumen del líquido extracelular (LEC)?
como el error de manejo más común en los pacientes que
fallecieron en el hospital luego de su ingreso para tratamiento
de lesiones.
- COMPRENSIÓN DE LOS COMPARTIMENTOS
DE LÍQUIDOS CORPORAL
El agua corporal total constituye el 60% del peso corporal
magro en los hombres y el 50% del peso corporal magro en las
mujeres. Se distribuye entre los compartimentos de líquido
intracelular (ICF) (66,7%) y ECF (33,3%) (Figura 5.1). El
compartimento ECF se subdivide en espacios intravascular e
intersticial. El veinticinco por ciento del compartimento ECF
consiste en el espacio intravascular, con el 75% restante
constituido por el espacio intersticial.
Las fuerzas osmóticas gobiernan la distribución de
agua entre ICF y ECF. El ECF y el ICF están en equilibrio
osmótico, y si se establece un gradiente osmótico,
61
62 nefrología EN 3 0 DÍAS
fuerzas de estornino fuerzas osmolares
intra-
vascular Líquido intersticial
líquido 15%
5%
Fluido extracelular
20%
FIGURA 5-1.Compartimentos de fluidos corporales.El agua corporal total consiste en ICF y ECF. El ICF es el 40 % del peso corporal magro y el ECF es el
20 % del peso corporal magro. La principal fuerza impulsora del movimiento de fluidos entre estos compartimentos es la ósmosis. El ECF se puede
subdividir en los espacios intravascular e intersticial que constituyen el 5% y el 15% del peso corporal total, respectivamente. Las fuerzas de Starling
son la principal fuerza impulsora del movimiento de fluidos entre estos compartimentos.
el agua fluirá de un compartimento de baja osmolalidad a un
compartimento de alta osmolalidad. Por ejemplo, si se agrega un
soluto al ECF, como la glucosa, que aumenta su osmolalidad, el
agua saldrá del ICF hasta que se disipe el gradiente osmótico. El
movimiento de agua hacia adentro y hacia afuera de las células,
particularmente en el cerebro, con la consiguiente inflamación o
contracción de las células, es responsable de los síntomas de
hiponatremia e hipernatremia.
La urea se distribuye rápidamente a través de las membranas
celulares y se equilibra en todo el agua corporal y es, con una excepción,
un osmol ineficaz. El equilibrio de la urea a través de la barrera
hematoencefálica puede tardar varias horas y, en esta circunstancia, la
urea puede funcionar como un osmol “transitoriamente efectivo”. Si la
urea se elimina rápidamente del ECF con el inicio de la hemodiálisis en
un paciente con enfermedad renal en etapa terminal, existe la
posibilidad de que se desarrolle el “síndrome de desequilibrio de
diálisis”. Los pacientes con mayor riesgo son aquellos con nitrógeno
ureico en sangre (BUN) superior a 100 mg/dL que tienen tasas rápidas
de eliminación de urea durante su primera o segunda sesión de
hemodiálisis. A medida que la concentración de urea cae durante la
hemodiálisis, se establece un gradiente osmótico transitorio para el
movimiento del agua hacia el cerebro. Esto resulta en dolor de cabeza,
náuseas, vómitos y, en algunos casos, convulsiones generalizadas. El
desequilibrio de la diálisis se puede minimizar iniciando la hemodiálisis
con tasas bajas de flujo sanguíneo y por períodos cortos de tiempo.
Cada compartimento tiene un soluto principal que actúa
para retener el agua en su interior: ECF: sales de sodio; sales de
potasio ICF; y espacio intravascular: proteínas plasmáticas. Es
importante apreciar que la concentración sérica de sodio es
una función de la proporción de las cantidades de sodio y agua
presentes y no se correlaciona con
fluido intracelular
40%
Volumen ECF, que es una función del sodio corporal total. Esto se
ilustra con los 3 ejemplos discutidos a continuación en los que el
volumen del líquido extracelular está aumentado en los 3 casos
pero el sodio sérico es alto, bajo y normal.
Si se agrega NaCl al líquido extracelular, permanece dentro
del líquido extracelular aumentando su osmolalidad, lo que
provoca el movimiento de agua fuera de las células. El
equilibrio se caracteriza por hipernatremia, aumento de la
osmolalidad del ECF (adición de NaCl) y osmolalidad del ICF
(pérdida de agua). Como resultado, el volumen ECF aumenta y
el volumen ICF disminuye. Por lo tanto, aunque el sodio se
restringe al LEC, su administración produce un aumento de la
osmolaridad tanto del LEC como del ICF y una reducción del
volumen del ICF. Los efectos osmolares de la administración de
NaCl se distribuyen por todo el agua corporal, aunque el NaCl
se limita al LEC. Si se agrega 1 litro de agua al LEC, se produce
una caída inicial de la osmolalidad del LEC, lo que promueve el
movimiento del agua hacia el interior de las células. El
equilibrio se caracteriza por hiponatremia y una expansión de
los volúmenes tanto del ECF como del ICF.
Finalmente, si se agrega 1 L de solución salina isotónica
al ECF, la solución salina se limita al ECF y aumentará en 1
L. El volumen intravascular aumentará en 250 mL. Debido a
que no hay cambio en la osmolalidad, no hay cambio de
agua entre el ECF y el ICF y la concentración sérica de sodio
permanece sin cambios.
Las fuerzas de Starling gobiernan el movimiento del agua entre
los espacios intravascular e intersticial (Figura 5.2). La expansión del
espacio intersticial da como resultado el hallazgo clínico de edema.
El líquido del edema se asemeja al plasma en contenido de
electrolitos, aunque su contenido de proteínas puede
 CAPÍTULO 5•USO INTELIGENTE DE IDS IVGRIPE 63

De A
arteriola vénula
Capilar

Fuerza la salida del líquido presión Fuerzas que mueven el fluido en la

intravascular hidrostática presión presión oncótica intravascular presión

oncótica intersticial hidrostática intersticial

Drenaje linfático
A la circulación venosa

FIGURA 5-2.Fuerzas de Starling a través del lecho capilar.Las fuerzas de Starling que mueven el líquido fuera del capilar son la presión hidrostática
intravascular (la más importante) y la presión oncótica intersticial. Las fuerzas que actúan para mover el líquido hacia el capilar son la presión
oncótica intravascular (la más importante) y la presión hidrostática intersticial. El líquido en el espacio intersticial drena de regreso al sistema venoso
a través de los linfáticos.

variar. El espacio intersticial debe expandirse de 3 a 5 L antes de acuerdo con los principales mecanismos responsables. La
de que se detecte edema en las áreas declives. El edema puede vía común final que mantiene el edema generalizado es la
localizarse como resultado de una lesión vascular o linfática, o retención renal del exceso de sodio y agua.
puede generalizarse como en la insuficiencia cardíaca
congestiva (CHF). Las fuerzas que rigen la formación de edema
se resumen en la siguiente ecuación en la quekreflejaCel área PUNTOS CLAVE
superficial y la permeabilidad del capilar. LR es el retorno Compartimentos de fluidos corporales
linfático.PAGSyPAGSson lasC presiones
t
hidrostáticas en el
1.El agua corporal total constituye el 60% del peso corporal
capilar y el tejido, respectivamente, mientras que πyπson la
magro en los hombres y el 50% del peso corporal magro
presión
C
oncótica
t
en el capilar y el tejido, respectivamente. en las mujeres. Se distribuye entre compartimentos ICF
(67,7%) y ECF (33,3%).

Acumulación neta =k×C [(PAGS −π)C − (PAGS −πt )] -LR
C t
Las anormalidades más comunes que conducen a la
formación de edema son un aumento de la presión hidrostática
capilar o una disminución de la presión oncótica capilar. En
2.El veinticinco por ciento del compartimento ECF
consiste en el espacio intravascular, con el 75%
restante constituido por el espacio intersticial.
3.Las fuerzas osmóticas determinan la distribución de agua entre
ICF y ECF.

CHF, por ejemplo, elCPAGSaumenta En la cirrosis, elPAGS

C
4.Cada compartimento tiene 1 soluto principal que actúa
aumenta (secundaria a la hipertensión portal) y laπdeclina La para retener el agua en su interior: ECF: sales de sodio;
C
sales de potasio ICF; y espacio intravascular: proteínas
tabla 5.1 enumera las causas específicas de edema, clasificadas
plasmáticas.
5.La concentración sérica de sodio es una función de la
proporción de sodio a agua y no se correlaciona con
- TABLA 5-1.Mecanismo de formación de edema el volumen ECF, que es una función del sodio corporal
total.
AUMENTO HIDROSTÁTICO CAPILAR DISMINUIDO
6.Las fuerzas de Starling gobiernan el movimiento del agua entre
PRESIÓN PRESIÓN ONCÓTICA
los espacios intravascular e intersticial.
Venoso/linfático Síndrome nefrótico 7.Las anormalidades más comunes que conducen a la
obstrucción formación de edema son un aumento de la presión
Insuficiencia cardíaca congestiva Malabsorción hidrostática capilar o una disminución de la presión
oncótica capilar.
Cirrosis del higado Cirrosis del higado
64 NEFROLOGÍA EN 3 0 DÍAS

- OPCIONES DE REEMPLAZO: COLOIDE HES es un polímero de glucosa derivado de la

VERSUS CRISTALOIDE amilopectina. Los grupos hidroxietilo se sustituyen
por grupos hidroxilo en la glucosa. La sustitución da
A pesar de que el reemplazo de volumen adecuado es
como resultado una degradación más lenta y una
esencial en el manejo de pacientes críticamente enfermos,
mayor solubilidad en agua. Los almidones naturales
el líquido de reemplazo óptimo sigue siendo un tema de
son degradados por las amilasas circulantes y son
debate considerable. Los médicos pueden elegir entre una
insolubles a pH neutro. HES tiene un amplio rango
amplia gama de cristaloides y coloides. Las soluciones
de peso molecular. La duración de la acción depende
cristaloides consisten en agua y dextrosa y pueden o no
de las tasas de eliminación y degradación. Las
contener otros electrolitos. Su composición varía según el
especies de bajo peso molecular se eliminan
tipo de solución. Algunas de las soluciones cristaloides más
rápidamente por vía renal. La tasa de degradación
utilizadas y sus componentes se muestran en la tabla 5.2 e
está determinada por el grado de sustitución (el
incluyen dextrosa al 5% en agua (DW), solución salina
porcentaje de moléculas de glucosa que tienen un
normal (0,9%), solución salina normal a la mitad (0,45%) y
5 grupo hidroxietilo sustituido por un grupo hidroxilo).
lactato de Ringer. El lactato de Ringer se usa más
La sustitución ocurre en las posiciones C2, C3 y C6 de
comúnmente en los servicios quirúrgicos y la solución
la glucosa, y la ubicación del grupo hidroxietilo
salina normal en los servicios médicos.
también afecta la velocidad de degradación.
Las soluciones coloidales consisten en moléculas de alto peso
El hetastarch es un HES de alto peso molecular (480 kDa),
molecular como proteínas, carbohidratos o gelatina. Los coloides
cinética de eliminación lenta y está asociado con un aumento de las
aumentan la presión osmótica y permanecen más tiempo en el
complicaciones hemorrágicas después de cirugía cardíaca y
espacio intravascular en comparación con los cristaloides. La
neurocirugía. Cuanto mayor sea el peso molecular y más lenta la
presión osmótica es proporcional al número de partículas en
tasa de eliminación, más probable es que el HES cause un sangrado
solución. Los coloides no atraviesan fácilmente las paredes
clínicamente significativo. Las preparaciones más nuevas de HES
capilares normales y provocan la translocación de líquido del
con pesos moleculares más bajos y una cinética de eliminación más
espacio intersticial al espacio intravascular.
rápida pueden estar asociadas con menos complicaciones. El uso de
Los coloides se conocen comomonodisperso, como la
hetastarch también se asocia con un mayor riesgo de lesión renal
albúmina, si el peso molecular es uniforme, opolidisperso, si
aguda (IRA) en pacientes sépticos y en donantes de riñón con
hay un rango de diferentes pesos moleculares, como con los
muerte cerebral. Varios ensayos controlados aleatorios y una
almidones. Esto es importante porque el peso molecular
revisión sistemática reciente mostraron que HES aumenta el riesgo
determina la duración del efecto coloidal en el espacio
de AKI en pacientes sépticos. En un estudio, la mediana de tiempo
intravascular. Los coloides de bajo peso molecular tienen un
hasta la LRA fue de 16 días. La incidencia de LRA aumenta con los
efecto oncótico inicial mayor, pero se excretan rápidamente
aumentos de la dosis acumulativa. Dados estos hallazgos,
por vía renal y, por lo tanto, tienen una duración de acción más
hetastarch no puede recomendarse en pacientes con insuficiencia
corta. El hidroxietil almidón (HES), el dextrano y la albúmina
renal. Se desconoce el nivel umbral de la tasa de filtración
son los coloides más utilizados. Las gelatinas no están
glomerular por debajo del cual se debe evitar el hetastarch. La
disponibles comercialmente en los Estados Unidos.
Tabla 5.3 compara

- TABLA 5-2.Soluciones cristaloides de uso común

OSMORALIDAD GLUCOSA SODIO CLORURO LACTATO

PREPARACIÓN (mOsm/L) (g/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L)
DW
5
252 50 – – –
0,9% NS 308 – 154 154 –
0,45% NS 154 – 77 77 –
Lactato de Ringer 272 – 130 109 28
Abreviaturas:DW, dextrosa
5
al 5% en agua; NS, solución salina normal.

- TABLA 5-3.Albúmina versus hetastarch
ALBÚMINA HETALMIDÓN
Peso molecular 69,000 480.000
Hecho de Sueros humanos Almidón
Compuesto Proteína amilopectina
Preparativos 5% y 25% 6%
albúmina a hetastarch. Hetastarch está disponible como una
solución al 6% en solución salina normal. Un litro de hetastarch
expandirá inicialmente el espacio intravascular entre 700 y 1000 ml.
Otras preparaciones de HES comercialmente disponibles incluyen
Voluven, Hextend y Hespan.
Dos editoriales recientes enAnestesia y Analgesia
discutió las desafortunadas ramificaciones del
descubrimiento de que los datos publicados en la
revista por el profesor Joachim Boldt fueron fabricados.
El estudio en cuestión involucró el uso de 2 soluciones
de cebado de bomba de derivación diferentes
(albúmina y una preparación moderna de HES) y sus
efectos sobre los marcadores inflamatorios
posoperatorios. Tres lectores del manuscrito notaron
que las desviaciones estándar de las mediciones de
interleucina (IL)-6 eran demasiado estrechas. Una
investigación posterior reveló que no había datos
originales del paciente o mediciones de laboratorio
para respaldar los hallazgos. Reinhart y Takala señalan
que este descubrimiento ensombrece todo el trabajo
anterior realizado por el Dr. Boldt. Señalan que de los
56 ensayos controlados aleatorios de HES 130/0.4, un
tercio fueron publicados por el Dr. Boldt.
Los dextranos son polímeros de glucosa producidos por
bacterias que crecen en presencia de sacarosa con un peso
molecular promedio de 40 a 70 kDa. Además de expandir el
volumen intravascular, los dextranos también tienen propiedades
anticoagulantes. Varios estudios muestran que disminuyen el
riesgo de trombosis venosa profunda postoperatoria y embolia
pulmonar. La infusión de dextrano disminuye los niveles del factor
de von Willebrand y el factor VIII:c más de lo que puede explicarse
por la dilución del plasma sola. Los dextranos también mejoran la
fibrinólisis y protegen la plasmina de los efectos inhibidores de α-
antiplasmina
2
En estudios clínicos que compararon el dextrano con
la heparina no fraccionada, la heparina de bajo peso molecular y los
heparinoides en la profilaxis de la trombosis venosa profunda
posoperatoria, el dextrano se asoció con un aumento de la pérdida
de sangre después de la resección transuretral de la próstata y
CAPÍTULO 5•USO INTELIGENTE DE IDS IVGRIPE sesenta y cinco
cirugía de cadera. El uso de dextrano 40 también se asocia con lesión renal
aguda en el contexto de un accidente cerebrovascular isquémico agudo.
Dos grandes metanálisis realizados por Cochrane Injuries
up y por Wilkes y Navickis revisaron la albúmina como
expansor del volumen intravascular. El grupo Cochrane
comparó la albúmina con cristaloides en pacientes críticos
h hipovolemia, quemaduras e hipoalbuminemia. los
El riesgo relativo de muerte conducido se incrementó en un 68% en
el grupo de albúmina. Los autores no encontraron evidencia de que
la albúmina redujera la mortalidad y sí una fuerte sugerencia de que
aumentaba el riesgo de muerte. Wilkes y Navickis demostraron que el
riesgo relativo de muerte aumentó con la administración de albúmina en
pacientes con traumatismos, quemaduras e hipoalbuminemia, pero el
aumento en todos los casos no fue estadísticamente significativo. Dadas
estas preocupaciones y el mayor costo de la albúmina en comparación
con los cristaloides y otros coloides sintéticos, el uso rutinario de la
albúmina como expansor del volumen plasmático no puede respaldarse
con 2 posibles excepciones. En pacientes con cirrosis y peritonitis
bacteriana espontánea, se demostró que la adición de albúmina
intravenosa a los antibióticos solos reduce la incidencia de insuficiencia
renal y muerte en un ensayo controlado aleatorizado. La dosis de
albúmina administrada fue de 1,5 mg/kg inicialmente y de 1 mg/kg el día
3. Un subanálisis planificado por los investigadores del estudio Saline
versus Albumin Fluid Evaluation (SAFE) comparó la administración de
albúmina con la de solución salina sobre la función de los órganos y la
mortalidad en pacientes con sepsis grave Fue reportado. El riesgo
relativo no ajustado de muerte con albúmina versus solución salina fue
de 0,87 (intervalo de confianza del 95 %: 0,74 a 1,02) en pacientes con
sepsis grave. Después del ajuste de los factores iniciales con regresión
logística multivariante, el cociente de probabilidades ajustado fue de
0,71 (intervalo de confianza del 95%: 0,52 a 0,97). Los autores
concluyeron que la albúmina puede haber reducido el riesgo de muerte
en pacientes con sepsis grave. La albúmina está disponible en 2
concentraciones: (a) una solución al 5% que contiene 12. 5 g de albúmina
en 250 ml de solución salina normal y tiene una presión osmótica
coloidal de 20 mmHg y (b) una solución al 25% que contiene 12,5 g de
albúmina en 50 ml de solución salina normal y tiene una presión
osmótica coloidal de 100 mmHg. Después de infundir 1 L de albúmina al
5%, el espacio intravascular se expande de 500 a 1000 mL.
Los defensores de los coloides argumentan que los cristaloides
expanden excesivamente el espacio intersticial y predisponen a los
pacientes al edema pulmonar. Los defensores de los cristaloides señalan
que los coloides son más caros, tienen el potencial de filtrarse al espacio
intersticial en condiciones clínicas donde las paredes capilares están
dañadas, como en la sepsis, y aumentan el edema tisular. Sin embargo, a
pesar de décadas de investigación, en muchos
66 NEFROLOGÍA EN 3 0 DÍAS
situaciones clínicas no hay diferencia en el edema pulmonar, la
mortalidad o la duración de la estancia hospitalaria entre los
coloides y los cristaloides.
PUNTOS CLAVE
Opciones de reemplazo
1.Los cristaloides contienen agua y dextrosa y pueden
o no contener otros electrolitos. Los cristaloides
más utilizados son la solución salina normal y el
lactato de Ringer.
2.Las soluciones coloidales consisten en moléculas de alto peso
molecular. Los coloides aumentan la presión osmótica y
permanecen más tiempo en el espacio intravascular en
comparación con los cristaloides.
3.Hetastarch se asocia con un mayor riesgo de lesión
renal aguda en pacientes sépticos y en donantes de
riñón con muerte cerebral. No se puede recomendar
su uso en pacientes con insuficiencia renal. Se
necesitan más estudios para establecer el nivel
umbral de la tasa de filtración glomerular por debajo
del cual se debe evitar el hetarch.
4.Dado el mayor costo de la albúmina en comparación
con los cristaloides y otros coloides sintéticos y la
posible asociación con tasas de mortalidad más altas,
no se puede recomendar el uso rutinario de la
albúmina como expansor del volumen plasmático
intravascular, con la excepción de pacientes con
cirrosis y peritonitis bacteriana espontánea. Si los
pacientes con sepsis grave pueden beneficiarse de la
albúmina versus los cristaloides sigue siendo un área
de investigación y debate activo.
5.En pacientes en estado crítico, hay poca diferencia en el edema
pulmonar, la mortalidad o la duración de la estancia
hospitalaria con el uso de coloides o cristaloides en la mayoría
de los estudios.
6.Los hallazgos recientes de mala conducta científica han
planteado dudas sobre la seguridad de las nuevas
preparaciones de HES.
- PRINCIPIOS GENERALES
Primero se debe decidir la cantidad de sodio y el volumen a reponer
en base al examen físico y la situación clínica. Como regla general,
el déficit de líquidos es de 3 a 5 L en el paciente con antecedentes
de pérdida de volumen, de 5 a 7 L en el paciente con hipotensión
ortostática y de 7 a 10 L en el paciente séptico. Debido a que los
coloides se limitan inicialmente al espacio intravascular, se requiere
aproximadamente una cuarta parte de estos volúmenes si se
utilizan coloides.
Para la mayoría de las indicaciones clínicas, los cristaloides y los
coloides son equivalentes. En el paciente sangrante, se prefieren los
cristaloides. En el paciente con exceso de sal y agua en el cuerpo
total (CHF, cirrosis, nefrosis), los coloides minimizan la sobrecarga
de sodio. La albúmina solo debe usarse en situaciones
especializadas, como la paracentesis de gran volumen.
En el paciente hipotenso se debe emplear una solución que
permanecerá en el espacio intravascular y/o extracelular. DW
no debe usarse ya que solo el 8% del volumen administrado
5
permanece intravascular. Los cristaloides, como la solución
salina normal y el lactato de Ringer, o los coloides son el
líquido de reemplazo de elección.
En pacientes con fuentes identificables de pérdida de líquidos, es
importante conocer el contenido de electrolitos de los líquidos
corporales (Tabla 5.4). Cabe destacar que el sudor y las secreciones
gástricas son relativamente bajos en sodio y potasio, mientras que los
fluidos colónicos tienen un alto contenido de potasio y bicarbonato.
Los requisitos normales de mantenimiento de líquidos y
electrolitos también deben considerarse y agregarse a los
déficits. Las pérdidas insensibles de agua promedian entre 500
y 1000 ml/día o aproximadamente 10 ml/kg/día. Las pérdidas
insensibles de agua son menores en el paciente ventilado que
respira aire humidificado. Los requerimientos promedio de
mantenimiento de sodio, potasio y glucosa son de 50 a 100
mEq/día, 40 a 80 mEq/día y 150 g/día, respectivamente. El
potasio debe reponerse cuidadosamente en pacientes con
enfermedad renal crónica y lesión renal aguda.
PUNTOS CLAVE
Principios generales
1.La cantidad de sodio y líquido que se reemplaza se
basa en el examen físico y la situación clínica.
2.Para la mayoría de las indicaciones clínicas, los cristaloides y los
coloides son equivalentes.
3.DW5 no debe utilizarse en pacientes hipotensos.
4.Uno debe ser consciente de las pérdidas diarias normales
de agua y electrolitos.
5.Se debe tener precaución en la reposición de
potasio en pacientes con enfermedad renal
crónica y lesión renal aguda.
- EVALUACIÓN DEL VOLUMEN DE
LÍQUIDO EXTRACELULAR
El volumen del LEC es notoriamente difícil de evaluar en base a la
historia clínica y el examen físico. Signos y síntomas, como
sequedad de boca, sed, disminución del sudor axilar, disminución

- TABLA 5-4.Contenido de electrolitos de los fluidos corporales
SODIO (mEq/L)
Sudor 30 a 50
Gástrico 40 a 60
Pancreático 150
Duodeno 90
Íleon 40
Colon 40
el relleno capilar y la disminución de la turgencia de la piel a
menudo no son fiables. El sudor axilar se relaciona más
comúnmente con el nivel de ansiedad del paciente que con el
estado del volumen. También se observa una disminución de la
turgencia de la piel con el envejecimiento y la rápida pérdida
de peso corporal, así como el raro trastorno genético
pseudoxantoma elástico. Quizás el hallazgo físico más
confiable de la depleción del volumen del ECF es la hipotensión
ortostática. La American Autonomic Society y la American
Academy of Neurology definen la hipotensión ortostática como
una disminución de la presión arterial sistólica mayor o igual a
20 mmHg o una disminución de la presión arterial diastólica
mayor o igual a 10 mmHg. Un aumento en el pulso no se
incluyó en su definición, aunque esto ocurre comúnmente en
pacientes sin disfunción autonómica.
La reanimación con líquidos se inicia con bolos
de cristaloides o coloides con una reevaluación
periódica de los puntos finales clínicos, como la
frecuencia cardíaca, la producción de orina y la
presión arterial. En pacientes con enfermedad
renal crónica avanzada o enfermedad renal en
etapa terminal, no se puede utilizar la diuresis
como medida de la idoneidad de la reanimación
con líquidos. Los pacientes que no responden o
que tienen enfermedades comórbidas graves del
corazón o los pulmones se consideran para
monitorización invasiva. Las mediciones de la
presión venosa central y la presión de oclusión de
la arteria pulmonar a través de un catéter venoso
central o de la arteria pulmonar se usan
comúnmente para evaluar la precarga del
ventrículo izquierdo y la respuesta a la terapia de
fluidos. En las primeras 6 horas de tratamiento
del paciente séptico,
CAPÍTULO 5•USO INTELIGENTE DE IDS IVGRIPE 67
POTASIO (mEq/L) CLORURO (mEq/L) BICARBONATO (mEq/L)
5 50 –
10 100 0
5 a 10 80 70 a 80
10 a 20 90 10 a 20
10 60 70
90 20 30
0,5 ml/kg/h. En general, aproximadamente el 50 % de los pacientes
en estas circunstancias responderán con un aumento significativo
del volumen sistólico, el gasto cardíaco y la presión arterial. Sin
embargo, ahora se ha demostrado de manera concluyente en
múltiples estudios que la PVC y la presión de oclusión de la arteria
pulmonar (las llamadas variables estáticas) son malos predictores
de la respuesta a un desafío con líquidos.
Esto no es sorprendente dado que estas variables de presión
son medidas sustitutas del volumen diastólico o la precarga del
ventrículo izquierdo y pueden verse afectadas por factores que
alteran la distensibilidad ventricular, como el infarto de miocardio,
la isquemia de miocardio y la hipertrofia ventricular, que ocurren
comúnmente en pacientes en estado crítico. Para que una
provocación de líquidos sea efectiva (aumente el volumen sistólico),
se deben cumplir dos condiciones: (a) el bolo de líquido debe
aumentar la precarga y (b) ambos ventrículos deben operar en la
rama ascendente de la curva de Frank-Starling. Si los ventrículos
están operando en la fase de meseta de la curva de Frank-Starling,
entonces el líquido adicional solo servirá para expandir el volumen
del LEC y provocar un empeoramiento del edema y la congestión
pulmonar. Si aumenta la capacitancia venosa, es posible que el
líquido adicional no aumente la precarga, y si se reduce la
contractilidad ventricular, disminuye la pendiente de la porción
ascendente de la curva de Frank-Starling. Una vez en la fase de
meseta de la curva de Frank-Starling, las únicas formas de
aumentar el gasto cardíaco son (a) aumentar la frecuencia cardíaca,
(b) aumentar la contractilidad o (c) reducir la poscarga.
Esta es una distinción importante porque está surgiendo cada
vez más evidencia que indica que la sobrecarga de volumen en el
paciente con LRA, así como en el paciente con lesión pulmonar
aguda, puede ser dañina. En pacientes con LRA, un aumento del
peso corporal superior al 10% se asocia con una mayor mortalidad.
También existe una asociación de la mortalidad con la proporción
de días en los que se presenta sobrecarga hídrica.
68 NEFROLOGÍA EN 3 0 DÍAS
En pacientes con lesión pulmonar aguda, se aplicó un protocolo
conservador de administración de fluidos durante 7 días que acortó la
duración de la estadía en la unidad de cuidados intensivos y el tiempo
con el ventilador.
Dados los problemas con el uso de la CVP y la presión de oclusión de la arteria pulmonar para
evaluar la probabilidad de respuesta a una provocación de líquidos, la investigación actual en este campo
se ha centrado en la búsqueda de predictores más fiables de la respuesta a una provocación de líquidos
en el paciente en estado crítico. La presión del pulso y la variación de la presión sistólica se derivan del
análisis de la forma de onda arterial con software digital y la variación del volumen sistólico se determina
a partir del análisis del contorno del pulso. Estos métodos aprovechan el hecho de que la ventilación con
presión positiva intermitente provoca cambios cíclicos en el volumen sistólico de los ventrículos derecho
e izquierdo. Con la inspiración, el retorno venoso al ventrículo derecho disminuye (precarga reducida) y la
poscarga del ventrículo derecho aumenta como resultado del aumento de las presiones intratorácica e
intraalveolar. resultando en una reducción del volumen sistólico del ventrículo derecho. Después de 2 a 3
segundos, estos cambios se transmiten al ventrículo izquierdo y el volumen de impulso del ventrículo
izquierdo se reduce durante la espiración. Estos efectos hemodinámicos son exagerados en el paciente
hipovolémico, y cuanto mayor sea la variación, más probable es que el paciente responda a un reto de
líquidos. Si la variación de estos parámetros supera el 11 % al 13 %, es más probable que el paciente
responda a los líquidos. Los cambios cíclicos son mayores cuando el paciente está operando en la parte
lineal (empinada) de la curva de Frank-Starling y, como resultado, el volumen sistólico depende de la
precarga. Estos efectos hemodinámicos son exagerados en el paciente hipovolémico, y cuanto mayor sea
la variación, más probable es que el paciente responda a un reto de líquidos. Si la variación de estos
parámetros supera el 11 % al 13 %, es más probable que el paciente responda a los líquidos. Los cambios
cíclicos son mayores cuando el paciente está operando en la parte lineal (empinada) de la curva de Frank-
Starling y, como resultado, el volumen sistólico depende de la precarga. Estos efectos hemodinámicos
son exagerados en el paciente hipovolémico, y cuanto mayor sea la variación, más probable es que el
paciente responda a un reto de líquidos. Si la variación de estos parámetros supera el 11 % al 13 %, es
más probable que el paciente responda a los líquidos. Los cambios cíclicos son mayores cuando el
paciente está operando en la parte lineal (empinada) de la curva de Frank-Starling y, como resultado, el
volumen sistólico depende de la precarga.
El análisis del contorno del pulso mide continuamente el gasto
cardíaco a través del análisis de la forma de onda arterial. Se basa
en el concepto de que el área bajo la parte sistólica de la forma de
onda es proporcional tanto al volumen sistólico como a las
propiedades mecánicas de la arteria. El volumen sistólico se deriva
del cambio integral desde el final de la diástole hasta el final de la
sístole a lo largo del tiempo. Esto requiere un dispositivo específico.
Estos métodos, aunque muy precisos, tienen limitaciones. El
paciente debe estar (a) bien sedado y no respirar
espontáneamente; (b) libre de arritmias significativas, como
fibrilación auricular y contracciones ventriculares prematuras
frecuentes; y (c) tener un volumen tidal entre 8 y 10 mL/kg en
el momento de la medición. Además, debido a que estas
medidas se ven afectadas por la contractilidad cardíaca, los
vasopresores no deben titularse durante el proceso de
medición. Estos métodos tampoco brindan información sobre
el nivel absoluto de volumen intravascular, sino sobre la
respuesta a un bolo de líquido.
PUNTOS CLAVE
Evaluación del volumen de líquido extracelular
1.El volumen del LEC es difícil de evaluar con base en la
historia y el examen físico.
2.La hipotensión ortostática puede ser el signo más fiable de
depleción de volumen.
3.La reposición de volumen se inicia con bolos de cristaloides o
coloides con una reevaluación periódica de los criterios de
valoración clínicos, como la frecuencia cardíaca, la producción
de orina y la presión arterial.
4.La sobrecarga de volumen en el paciente con lesión
pulmonar aguda y AKI puede ser perjudicial.
5.La medición de la presión venosa central y la presión de oclusión
de la arteria pulmonar se utilizan a menudo para evaluar la
precarga. Sin embargo, ambos son malos predictores de la
respuesta a un desafío de líquidos en pacientes en estado
crítico.
6.Las variables dinámicas, como la variabilidad del volumen
sistólico, la variabilidad de la presión del pulso y la
variabilidad de la presión sistólica, son mejores
predictores de la respuesta a un desafío de líquidos en
pacientes ventilados. Es importante reconocer que estos
enfoques también tienen limitaciones.
-
EL PACIENTE SÉPTICO
En el shock séptico, el gasto cardíaco suele ser alto y la resistencia
vascular sistémica baja. La perfusión tisular se ve comprometida
tanto por la hipotensión sistémica como por la mala distribución del
flujo sanguíneo en la microcirculación. El shock séptico es más
complejo que otras formas de shock relacionadas con
hipoperfusión global. Con la hipoperfusión global, como en el shock
cardiogénico o el shock hipovolémico, una disminución del gasto
cardíaco da como resultado un metabolismo anaeróbico. Sin
embargo, en el shock séptico, la mala distribución de un gasto
cardíaco normal o aumentado altera la perfusión de los órganos y
los mediadores inflamatorios interrumpen el metabolismo celular.
En este contexto, las reservas de trifosfato de adenosina (ATP) se
agotan a pesar del mantenimiento de la oxigenación de los tejidos y
los niveles de ácido láctico pueden elevarse a pesar de la presión
parcial de oxígeno
2
(PO) tisular normal.
El shock se caracteriza por hipotensión, que se define como
una presión arterial media inferior a 60 mmHg. Los objetivos
principales de la reanimación con líquidos en el shock séptico
son la normalización de la perfusión tisular y el metabolismo
oxidativo. Grandes déficits de líquidos están presentes en el
paciente séptico. Hasta 4 L de coloide y 10 L de cristaloide
 CAPÍTULO 5•USO INTELIGENTE DE IDS IVGRIPE 69

son requeridos. La supervivencia en el paciente séptico se asocia - EL PACIENTE DE CIRUGÍA CARDÍACA

con un aumento del gasto cardíaco y de los volúmenes de sangre y
Los pacientes que se someten a cirugía cardíaca tienen riesgo de
plasma. La reposición de volumen mejora significativamente el
sangrado intraoperatorio y posoperatorio. El bypass cardiopulmonar
gasto cardíaco y mejora la perfusión tisular. La reanimación con
induce múltiples anomalías plaquetarias, incluida la disminución del
líquidos sola, en ausencia de agentes inotrópicos, aumenta el índice
recuento de plaquetas, la disminución del receptor del factor de von
cardíaco en un 25% a un 40%. En hasta el 50% de los pacientes
Willebrand y la desensibilización de los receptores de trombina
sépticos con hipotensión, el shock se revierte con el reemplazo de
plaquetaria. Varios estudios indican que el aumento de la pérdida de
volumen solo. Cuando los cristaloides y los coloides se titulan a la
sangre por derivación cardiopulmonar que requiere reoperación es un
misma presión de llenado, son igualmente efectivos.
factor de riesgo independiente para la estadía prolongada en la unidad
El síndrome de dificultad respiratoria aguda se
de cuidados intensivos y la muerte.
desarrolla en un tercio a dos tercios de los pacientes con
Los ensayos que comparan HES con albúmina muestran un aumento del
shock séptico. Un desafío importante para el médico que
sangrado posoperatorio y mayores requisitos de transfusión en aquellos que
trata al paciente con shock séptico es equilibrar los
reciben HES. Un gran estudio retrospectivo reveló una mortalidad un 25 %
beneficios potenciales de la expansión del volumen
menor en los que recibieron albúmina en comparación con los que recibieron
intravascular en la perfusión de órganos vitales, como el
HES. En este estudio, los autores estimaron que el uso de albúmina salvaría de
cerebro y los riñones, con el impacto potencialmente
5 a 6 vidas por cada 1000 pacientes sometidos a circulación extracorpórea.
adverso del empeoramiento del edema pulmonar.
Otros estudios mostraron una mayor pérdida de sangre con HES, incluso en
Teóricamente, tanto los cristaloides como los coloides
pacientes de bajo riesgo.
podrían empeorar el edema pulmonar. Con la infusión de
Se desconoce si esto está relacionado con un efecto beneficioso de la
cristaloides, la presión oncótica del plasma puede
albúmina o un efecto perjudicial de HES. El bypass cardiopulmonar activa
disminuir, actuando como una fuerza motriz para el
los mediadores inflamatorios y el complemento. Hay un aumento en la
movimiento del agua fuera del espacio intravascular y la
generación de radicales libres y la peroxidación lipídica. La albúmina
acumulación de agua en los pulmones. Con la infusión de
tiene importantes propiedades antioxidantes e inhibe la apotosis en el
coloides, si aumenta la permeabilidad microvascular, las
endotelio microvascular. La producción de ácidos grasos libres
partículas de coloides podrían migrar al intersticio,
contribuye a la crenación de eritrocitos, que, a su vez, inhibe la función
actuando así como una fuerza impulsora para el
plaquetaria. Este proceso es inhibido por la albúmina. La albúmina
movimiento del agua y empeorando el edema pulmonar.
también recubre la superficie del circuito extracorpóreo, disminuyendo
la afinidad de la superficie del polímero por las plaquetas y reduciendo la
liberación de gránulos de plaquetas. HES reduce el factor de von
PUNTOS CLAVE
Willebrand más de lo que puede
El paciente séptico
explicado sólo por hemodilución. Disfunción plaquetaria
1.En el shock séptico, la perfusión de los tejidos se ve mediada en parte por la caída inducida por HES en von Will-
comprometida por la hipotensión sistémica y la mala
y factor junto con la disminución de la función eptor de von
distribución del flujo sanguíneo.
Willebrand inducida por la circulación extracorpórea.
2.Grandes déficits de líquidos están presentes en el
paciente séptico. Puede ser necesario administrar
hasta 4 L de coloide y 10 L de cristaloide en las
PUNTOS CLAVE
primeras 24 horas.
El paciente de cirugía cardíaca
3.La reanimación con líquidos se inicia con bolos de
cristaloides o coloides con reevaluación periódica de 1.Existe un mayor riesgo de hemorragia en pacientes
los puntos finales clínicos. sometidos a circulación extracorpórea.
4.Cuando los cristaloides y los coloides se titulan a la 2.El bypass cardiopulmonar induce múltiples anomalías
misma presión de llenado, son igualmente efectivos. plaquetarias.
5.Un desafío importante para el médico que trata al paciente 3.Se observa un aumento del sangrado posoperatorio y
con shock séptico es equilibrar los beneficios de la mayores requisitos de transfusión en pacientes con
expansión del volumen intravascular en la perfusión de circulación extracorpórea que reciben HES. Queda por
órganos vitales con el posible impacto adverso del determinar si esto está relacionado con un efecto
empeoramiento del edema pulmonar. beneficioso de la albúmina o un efecto perjudicial de HES.
70 NEFROLOGÍA EN 3 0 DÍAS
- EL PACIENTE QUIRÚRGICO GENERAL
El paciente posoperatorio a menudo tiene dolor, puede tener
náuseas, vómitos y está bajo estrés. Todos estos factores actúan
para aumentar la liberación de arginina vasopresina (AVP). Esto
puede continuar hasta 4 días después de la cirugía. Por tanto, es
prudente no administrar agua libre a estos pacientes para evitar
una posible hiponatremia. Se ha demostrado que los protocolos
que administran solo suficientes líquidos para mantener constante
el peso posoperatorio y evitar el aumento de peso posoperatorio
reducen las complicaciones después de la cirugía abdominal y
colorrectal.
PUNTOS CLAVE
El paciente de cirugía general
1.El paciente postoperatorio tiene mayor riesgo de
hiponatremia como resultado de la liberación de AVP.
2.Evitar líquidos hipotónicos en el postoperatorio.
3.Los protocolos que evitan el típico aumento de peso
de 3 a 7 kg en el período posoperatorio inmediato
y tratan de mantener el peso constante se asocian
con una morbilidad reducida.
Lectura adicional
Bouchard J, Sroko SB, Chertow GM, et al. Acumulación de fluidos
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pacientes críticos con insuficiencia renal aguda.Riñón Int.
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metaanálisis de sangrado postoperatorio.Ann Thorac Surg.
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Trastornos de
Potasio
Homeostasis
• Mark A. Perazella y Mandana Rastegar
Tiempo recomendado para completar: 1 día
Preguntas orientadoras
1. ¿Qué papel juega el potasio (K+) juegan en la función
celular?
2. ¿Cómo evita el cuerpo una arritmia cardíaca
letal después de la ingestión de una comida
rica en potasio?
3. ¿Cuáles son los principales factores que influyen
en el desplazamiento celular del potasio y
cómo logran su efecto?
4. ¿Cuál es el sitio principal de K+secreción por el
riñón?
5. ¿Cuáles son los 4 factores clave que modulan el K
renal?+¿excreción?
- INTRODUCCIÓN
El potasio se encuentra en casi todas las fuentes de alimentos. Es el
catión intracelular predominante en el organismo. Se requiere una alta
concentración celular para mantener la función normal de una serie de
procesos celulares. Estos incluyen la síntesis de ácidos nucleicos y
proteínas, la regulación del volumen celular y el pH, el crecimiento
celular y la activación de enzimas. En particular, un alto
CAPÍTULO
6
6. ¿La dieta juega un papel importante en el desarrollo de
hipopotasemia o hiperpotasemia?
7. ¿Cuáles son las categorías generales de causas de
hipopotasemia?
8. ¿Cuáles son las 3 categorías generales de causas de
hiperpotasemia?
9. ¿Qué dos factores guían mejor el tratamiento de los
trastornos clínicos del equilibrio de potasio?
10. ¿Cuál es el método más adecuado de
suplementación de potasio en pacientes con
hipopotasemia severa?
11. ¿Qué 3 pasos de tratamiento se emplean para tratar a los
pacientes con hiperpotasemia grave?
K intracelular+la concentración es necesaria para el mantenimiento del
potencial de membrana en reposo. El potencial de membrana en reposo,
junto con el potencial de membrana umbral, prepara el escenario para la
generación del potencial de acción. Este proceso se requiere en última
instancia para el correcto funcionamiento de los tejidos excitables. Por lo
tanto, estas acciones permiten el funcionamiento normal de los
músculos cardíacos y esqueléticos. Regulación de K+la homeostasis se
logra principalmente a través de las células
71
72 NEFROLOGÍA EN 3 0 DÍAS

desplazamientos de potasio, así como K renal+excreción. Estos 2

mecanismos reguladores están bajo el control de una variedad de
factores que se revisan en secciones posteriores. Las alteraciones
en estos mecanismos homeostáticos dan como resultado
hipopotasemia o hiperpotasemia. Ambas perturbaciones en K+
equilibrio promueven una variedad de síntomas clínicos y hallazgos
físicos que son causados predominantemente por la interrupción
de la formación del potencial de acción, lo que lleva a una
disfunción neuromuscular e inhibición de las enzimas celulares
normales. Se requiere un rápido reconocimiento y tratamiento de
estos trastornos para evitar una morbilidad y mortalidad graves.
- HOMEOSTASIS DEL POTASIO
cuerpo total K+las reservas en un adulto están entre 3 000 y 4
000 mEq (50 a 60 mEq/kg de peso corporal). cuerpo total K+
el contenido también está influenciado por la edad y el sexo. En
comparación con un hombre joven, un anciano tiene un 20 %
menos de K corporal total+contenido. Además, las mujeres de la
misma edad tienen un 25 % menos de K corporal total+que los
machos. El potasio se absorbe fácilmente en el tracto
gastrointestinal (GI) y posteriormente se distribuye en las células de
los músculos, el hígado, los huesos y los glóbulos rojos.
Mantenimiento de cuerpo total K+almacena dentro de límites
estrechos se logra mediante un balance neto cero entre la entrada
y la salida, así como mediante la regulación de K+entre el líquido
extracelular (ECF) y el líquido intracelular (ICF). La mayor parte (90
%) del potasio de la dieta se excreta en la orina y el resto en las
heces (10 %) en un adulto. A diferencia del sodio (Na+), k+es
predominantemente un catión intracelular, con 98% del cuerpo K+
ubicado dentro de la celda. Por lo tanto, sólo el 2% de K+está
2.El funcionamiento adecuado de estos diversos procesos celulares
depende del mantenimiento de niveles elevados de K.+
concentración dentro de las células.
3.La generación de un potencial de acción en el tejido
neuromuscular es una función clave de K+movimiento
entre ICF y ECF.
4.cuerpo total K+las reservas oscilan entre 4000 y 5000 mEq y
están determinadas por la edad, el sexo y el tamaño
corporal.
5.Para mantener cero neto K+saldo, aproximadamente el 90%
de K+se excreta por los riñones, mientras que el 10% se
excreta por el tracto GI.
6.Suero K+la concentración es el marcador utilizado para
estimar el K corporal total+balance.
- PAPEL DEL POTASIO EN EL POTENCIAL DE LA
MEMBRANA EN REPOSO
Movimiento de cationes, como K+y na+, en sus respectivos
compartimentos requiere mecanismos de transporte
celular activo y pasivo. La ubicación de K.+y na+
en sus respectivos compartimentos líquidos se mantiene
predominantemente por la acción del Na+-K+- Bomba de
adenosina trifosfatasa (ATPasa) en la membrana celular. Esta
enzima hidroliza el trifosfato de adenosina (ATP) para crear la
energía necesaria para bombear Na+fuera de la celda y k+en la
celda en una proporción de 3:2. El potasio sale de la célula a
una velocidad que depende del gradiente electroquímico, esto
crea el potencial de membrana en reposo (mi).Como se ve a
metro

continuación, la ecuación de Goldman-Hodgkin-Katz calcula el

presente en el ECF. Como resultado, hay una diferencia dramática
potencial de membrana en el interior de la membrana usando
en K+concentración intracelular (145 mEq/L) versus extracelular (4 a
Na+y k+. Tres factores determinan lami: (a) la carga eléctrica de
5 mEq/L). Sin embargo, a pesar de este hecho, el suero K+La
metro

cada ion; (b) la permeabilidad de la membrana a cada ion; y (c)

concentración se emplea como un índice del balance de potasio
la concentración del ion en cada lado de la membrana. Insertar
porque es la prueba clínica más fácilmente disponible. En general,
el K intracelular+(145) y Na+(12) concentraciones y K extracelular
es un reflejo razonablemente preciso del contenido total de potasio
(4.0) y Na+(140) en la fórmula da como resultado un potencial
+

en el cuerpo. En estados patológicos, sin embargo, la concentración

de membrana en reposo de −90 mV. El interior de la celda es
sérica de potasio no siempre representa el K corporal total.+
−90 mV, en gran parte como resultado del movimiento de K+
historias. El médico debe tener esto en cuenta al evaluar pacientes
fuera de la célula a través del Na+-K+-Bomba de ATPasa.
con valores de laboratorio anormales.

3/2 (140) + 0,01 (12)

PUNTOS CLAVE
Potasio
1.k+Es el catión intracelular más abundante en el organismo.
Desempeña un papel clave en el crecimiento celular, el ácido
nucleico y la síntesis de proteínas.
mimetro= −61 registro = −90mV
3/2 (4,0) + 0,01 (145)
El potencial de reposo prepara el escenario para la despolarización
de la membrana y la generación del potencial de acción. Cualquier
cambio en el suero K+la concentración altera el potencial de acción y la
excitabilidad de la célula. Por lo tanto, la regulación de K+
 CAPÍTULO 6•TRASTORNOS DE LA HOMEOSTASIS DE LA POTASIA
la distribución debe ser eficiente, porque un pequeño movimiento
de K+del ICF o ECF resulta en un cambio potencialmente fatal en el
suero K+concentración. Los factores fisiológicos y patológicos
influyen en K+distribución entre ICF y ECF.
- DISTRIBUCIÓN CELULAR
DE POTASIO
Muchos alimentos tienen una K alta+contenido que puede elevar el K
sérico+concentraciones, a veces a niveles que alteran significativamente
la función celular y, como resultado, son potencialmente letales. Para
mantener el suero K+concentración dentro de un rango seguro,
movimiento celular de K+es la primera respuesta del cuerpo después de
la ingestión de una comida rica en potasio. Esta es una característica
clave de K+mecanismos homeostáticos porque la excreción renal de K+
requiere varias horas. La importancia crítica de este proceso se ilustra en
el siguiente caso.
CASO 6.1
Un hombre de 70 kg bebe 3 vasos de jugo de naranja (40 mEq
de K+). En ausencia de cambio celular, el K+permanecería en el
LEC (17 L) y elevaría el K sérico+concentración en 2,4 mEq/L. El
exceso de K+Sin embargo, se traslada rápidamente a las
células y se excreta gradualmente por los riñones durante las
próximas horas. Esto previene un aumento agudo
potencialmente letal en el suero K+concentración.
No es sorprendente que la insulina, que se secreta después de una
comida para mantener el equilibrio adecuado de la glucosa, también sea
parte integral de la K celular.+homeostasis Como tal, suero K+la
concentración se mantiene en el rango normal por los efectos
fisiológicos de la insulina. Este papel de la insulina para mover K+en las
células es muy adecuado como riñón K+la excreción no ocurre
inmediatamente después de la ingestión de una comida que contenga
grandes cantidades de potasio. Movimiento de K+en las células permite
una rápida disminución del K sérico+concentración hasta la K+la carga se
excreta completamente por los riñones. La insulina estimula el K+
captación en las células al aumentar la actividad y el número de Na+-K+-
Bombas de ATPasa en la membrana celular. dos k+los iones son
transportados al interior de la célula, mientras que 3 Na+los iones son
sacados de la célula por este transportador que requiere energía. El
desplazamiento intracelular de K+es independiente del transporte de
glucosa. Una deficiencia de insulina, como ocurre en muchos pacientes
con diabetes mellitus tipo 1, se asocia con hiperpotasemia por alteración
de la captación celular de K+. El siguiente experimento clínico ilustra el
efecto de la insulina en el K celular+homeostasis
La infusión de somatostatina, un inhibidor de la liberación de
insulina pancreática, en sujetos normales redujo la insulina basal
73
concentraciones a niveles muy bajos. Suero K+las
concentraciones se midieron con infusión de KCl durante la
línea base, infusión con somatostatina e infusión con
somatostatina más insulina. Un aumento exagerado de K
sérico+concentración desarrollada con somatostatina; este
efecto fue completamente revertido por la infusión de insulina.
Como se señaló con la insulina, las catecolaminas endógenas yβ
-agonistas
2
adrenérgicos promueven K+movimiento hacia las células
a través de la estimulación del Na+-K+-ATPasa. Activación de laβEl
receptor subyace al efecto sobre esta bomba enzimática activa para
2
mover K+en las células. La activación del receptor se señala a través
de la adenilato ciclasa para generar monofosfato de adenosina
cíclico (AMP). Este sistema de segundo mensajero finalmente
estimula el Na+-K+-Bomba de ATPasa para cambiar K+en las células.
Medicamentos como el albuterol, unβ- agonista adrenérgico 2
utilizado para el asma, puede reducir la K sérica+
concentración a través de la estimulación de la absorción celular,
mientras que el propranolol, un medicamento antihipertensivo que
bloquea β-receptores adrenérgicos, puede causar hiperpotasemia a
2
través de la inhibición de K+movimiento hacia las células. La
intoxicación con un medicamento como la digoxina puede
aumentar la K sérica+concentración al interrumpir el Na+-K+-ATPasa,
bloqueando así el K celular+consumo. La observación clínica
descrita a continuación demuestra el efecto de la digoxina sobre el
Na+-K+- Función ATPasa y K sérico+concentración.
CASO 6.2
Un anciano con antecedentes de cardiopatía acude al
servicio de urgencias con debilidad intensa, náuseas y
vómitos. La intoxicación grave por digoxina se documenta
en análisis de sangre. Suero K+la concentración es de 7,1
mEq/L, K sérico previo+la concentración fue de 4,9 mEq/l.
Este caso muestra el efecto de la intoxicación por digoxina
en el K celular+equilibrio, un efecto mediado por la
inhibición del Na+-K+-ATPasa.
Otros factores fisiológicos que modulan el K celular+
movimiento incluyen ejercicio, cambios en el pH extracelular, en
particular acidosis metabólica y alcalosis, así como cambios en la
osmolalidad plasmática. El ejercicio tiene un doble efecto sobre el K
celular+movimienot. Un aumento transitorio en el suero K+la
concentración se produce principalmente para aumentar el flujo de
sangre al músculo. Este efecto homeostático ocurre porque la
liberación local de K+vasodilata los vasos y mejora la perfusión de
los músculos isquémicos (proporciona más oxígeno). Con el
ejercicio también se desarrolla un efecto compensador de la
secreción de catecolaminas endógenas; esto mueve k+de vuelta a la
ICF (activación
2
deβ-receptores adrenérgicos) y restaura el K sérico+
74 NEFROLOGÍA EN 3 0 DÍAS
concentración a la normalidad. El nivel de ejercicio influye en la
liberación celular de K+. Por ejemplo, un aumento de 0,3 a 0,4 mEq/L al
caminar lentamente, un aumento de 0,7 a 1,2 mEq/L con ejercicio
moderado y un aumento de hasta 2 mEq/L con ejercicio hasta el punto
de agotamiento. El reposo se asocia con una corrección rápida del
aumento del K sérico+concentración, principalmente a través de las
acciones del Na+-K+-ATPasa. El acondicionamiento físico reduce el
aumento de K+concentración, presumiblemente a través de una mejora
en la actividad de la bomba.
Los cambios en el pH también influyen en el K sérico+concentración.
La acidosis metabólica se asocia con una salida de K+de las células a
cambio de protones (H+) a medida que las células intentan amortiguar el
pH del ECF. El intercambio de K+Para H+mantiene la electroneutralidad a
través de las membranas. En esta configuración, hasta el 60 % del exceso
de protones se amortigua dentro de las células. Se observa un efecto
opuesto con la alcalosis metabólica como K+entra en el ICF para permitir
H+para entrar en el ECF y reducir la alcalemia. En general, el suero K+la
concentración aumenta o disminuye en 0,4 mEq/L por cada 0,1 de
disminución o aumento en el pH. Sin embargo, existe una amplia
variabilidad en el cambio del K sérico.+
concentración con el cambio de pH en la acidosis metabólica (0.2 a 1.7
mEq/L por cada 0.1 caída en el pH). Además, este efecto es más
prominente con las acidosis metabólicas minerales (sin brecha aniónica)
que con las acidosis aniónicas orgánicas. La explicación de los efectos
diferenciales de estos tipos de acidosis agudas sobre el K celular+El
movimiento se basa en la presencia de diferentes tipos de
transportadores de iones en las membranas celulares. En la acidosis
metabólica mineral, múltiples transportadores de iones funcionan de
manera coordinada para amortiguar la acidosis extracelular. La caída del
pH extracelular inhibe tanto el Na+-H+-actividad antiportadora y Na+-HCO−
, lo que provoca una ralentización de Na+-K+-ATPasa y reducción del K
3 de pH.
celular+consumo. Además, HCO−-Cl−actividad del intercambiador, que
aumenta para amortiguar el H extracelular+, está acoplado a Cl−-K+
3
-cotransporte. Esto da como resultado un mayor movimiento de K desde
la célula al espacio extracelular. Estas vías de amortiguamiento para la
acidosis metabólica mineral aguda conducen a un aumento de K
extracelular+e hiperpotasemia. En el marco de la alcalosis metabólica, K+
se mueve en la dirección opuesta y se puede desarrollar hipopotasemia a
partir del desplazamiento intracelular. Por el contrario, en el marco de la
acidosis orgánica (acidosis láctica), el movimiento de K dentro y fuera de
la célula está equilibrado. Por ejemplo, la disminución del pH extracelular
aumenta el K extracelular a través de los mecanismos discutidos para la
acidosis mineral, excepto que una fuerte entrada de H+y el lactato se
produce a través del monocarboxilato (H+-A−) transportador, lo que
resulta en una mayor caída en el pH intracelular y HCO−. Esto tiende a
aumentar el Na intracelular+a través de Na+-H+-antiportador y Na+-HCO−
cotransportador,
3 transportador y a través de vías paracelulares junto con Na+y
3 agua. Cualquier proceso que afecte al Na+
Na estimulante+-K+-ATPasa y movimiento de K+en las células. Estos
efectos tienden a no tener cambios netos en el K extracelular ni
hiperpotasemia clínicamente significativa.
Un aumento de la osmolaridad plasmática, como ocurre con la
hiperglucemia en la diabetes mellitus, eleva la K sérica+concentración
como resultado de un cambio de K+fuera de las celdas. El movimiento de
potasio de las células es inducido por el aumento de K intracelular+
concentración que ocurre cuando el agua sale de la célula. Como el K
intracelular+aumenta la concentración, una mayor fuerza impulsora para
la difusión pasiva de K+fuera de la célula se desarrolla y K extracelular+
aumenta En general, el suero K+la concentración aumenta de 0,4 a 0,8
mEq/L por cada aumento de 10 mOsm/kg en la osmolalidad efectiva.
Como se discutirá más adelante, otras sustancias hiperosmolares
pueden causar un cambio de K+fuera de las celdas. Existe una pequeña
cantidad de datos que sugieren que la aldosterona puede aumentar la
absorción celular de K+a través de la estimulación del Na+-K+-Bomba de
ATPasa. El papel de la aldosterona en el K celular+Sin embargo, el
movimiento es controvertido y probablemente de menor importancia.
Como se indica más adelante, el principal efecto de la aldosterona es
aumentar el K renal.+excreción.
PUNTOS CLAVE
Distribución celular de potasio
1.k+se distribuye entre ECF e ICF por una serie de
factores fisiológicos.
2.insulina yβLos agonistas
2
adrenérgicos actúan para mover K
+en las células estimulando la actividad de Na+-K+- ATPasa.
3.Cambio de alcalosis metabólica y acidosis K+dentro y fuera
de las células a cambio de H+para amortiguar los cambios
4.La hiperosmolalidad aumenta el K sérico+concentración a
través de la creación de una fuerza impulsora de difusión
para K+para salir de la celda.
- MANEJO DEL POTASIO POR EL RIÑÓN
Túbulo proximal
k+el manejo en el riñón ocurre a través de los procesos de
filtración glomerular y tanto de reabsorción como de secreción
tubular. En nefrona proximal, 100% de K+llega al túbulo como K
+es filtrada libremente por el glomérulo. Aproximadamente
60% a 80% de K filtrado+es reabsorbido por el túbulo proximal.
Absorción de K+ocurre a través de mecanismos de transporte
pasivos en lugar de activos. El potasio es reabsorbido por un K+
 CAPÍTULO 6•TRASTORNOS DE LA HOMEOSTASIS DE LA POTASIA
y el movimiento del agua en el túbulo proximal también influirá en
K+reabsorción Por ejemplo, la depleción de volumen aumentará el
Na+y reabsorción de agua, aumentando también K+
absorción, mientras que la expansión de volumen inhibirá la
difusión pasiva de Na+-K acoplado+transporte.
Asa de Henle
En el asa de Henle, K+es a la vez secretada y reabsorbida. En última
instancia, el 25% del K filtrado+se reabsorbe en este segmento de la
nefrona. El potasio se secreta en el lumen y el K+la concentración en
la punta del asa de Henle puede exceder la cantidad filtrada. En
cambio, K.+se reabsorbe activa y pasivamente en la rama
ascendente gruesa medular. K activo+el transporte se produce por
el 1Na+-1K+-2Cl−cotransportador (Figura 6.1), que es alimentado por
la actividad enzimática de Na+-K+-ATPasa en la membrana
basolateral. El cotransporte activo secundario es impulsado por el
empinado Na+gradiente a través de la membrana apical creado por
esta bomba enzimática. Para permitir el cotransporte continuo, K+
debe reciclarse a través de la membrana apical desde la célula hacia
la luz tubular. Esto proporciona un suministro continuo de K+iones
para cotransporte con Na+y Cl−, y niega el efecto limitante de K
luminal bajo+. Los medicamentos como los diuréticos de asa y
ciertos trastornos genéticos alteran la función de transporte de este
cotransportador, lo que resulta en Na+y k+debilitante.
nefrona distal
Siguiendo a K+manejo en los segmentos de nefrona descritos
anteriormente, aproximadamente el 10% del K filtrado+alcanza
Lúmenes
N / A+
k+
2Cl−
k+
k+canal
FIGURA 6-1.N / A+-K+-ATPasa.Entonces un+-K+-La ATPasa en la membrana basolateral proporciona la energía necesaria para impulsar el K activo
secundario+transporte por el 1Na+-1K+-2Cl−cotransportador en la rama ascendente gruesa de Henle.
75
el túbulo distal. A diferencia de los otros segmentos de
nefrona, K neto+la secreción se produce en el túbulo distal. Esto
se desarrolla debido a la alta Na luminal+concentración y Cl
luminal bajo−concentración, que estimula el K+- Cl−
cotransportador para secretar K+. En el túbulo conector (CT), el
conducto colector cortical (CCD) y el conducto colector medular
(MCD), K+es a la vez secretada y reabsorbida. El CT y CCD son
los principales sitios de K+secreción en el riñón.
Dos tipos principales de células modulan K+movimiento en este
segmento de nefrona. La célula principal está diseñada
exclusivamente para secretar K+(Figura 6.2). La membrana apical de
esta célula contiene Na epitelial+canales (ENaCs) y 2 tipos de K+
(canales ROMK y big K o maxi-K), que actúan en concierto con Na
basolateral+-K+-ATPasa para reabsorber Na+y secretar K+. La
secreción de potasio por parte de las células principales
normalmente está mediada por los canales ROMK, pero los
aumentos de la secreción de potasio inducidos por el flujo están
mediados por los canales grandes de K (BK). Reabsorción de Na+a
través de ENaC aumenta K+secreción a través de su canal creando
un gradiente electroquímico para K+movimiento de la célula a la luz
tubular. Se desarrolla un gradiente eléctrico como resultado de Na+
entrada en la célula principal sin un anión acompañante, creando
una carga negativa en el lumen que estimula K+secreción. Además,
la entrada de Na+en las células aumenta el Na basolateral+-K+
-Actividad ATPasa para disminuir el Na intracelular+. Transportando
3 Na+iones fuera de la célula y 2 K+iones en la célula aumenta el K
intracelular+concentración y crea un gradiente de difusión a favor
de K+salida de las células a través de K apical+canales hacia la luz
tubular.
Sangre
N / A+-K+ATPasa
2K+
3na+
k+
k+canal
76 NEFROLOGÍA EN 3 0 DÍAS

Lúmenes Sangre

N / A+-K+-ATPasa
2K+
N / A+

N / A+canal 3na+

k+
k+
k+canal
k+canal

FIGURA 6-2.Modelo de celda de la celda principal.Las principales funciones celulares para regular el K renal+excreción. Reabsorción de Na+
a través del canal de sodio epitelial aumenta K+secreción a través de ROMK creando un gradiente electroquímico para K+movimiento de la
célula a la luz tubular.

El aumento del flujo urinario también mejora el movimiento de
K fuera de las células a través de la apertura de canales BK (maxi-K).
Bloqueo del Na+canal (amilorida, trimetoprima) reduce el K renal+
excreción bloqueando la generación del gradiente electroquímico.
La administración de un antagonista del receptor de aldosterona
(espironolactona, eplerenona) reduce
Na apical+función de canal, así como Na+-K+-Actividad ATPasa,
que limita K+secreción de las células a la orina. La otra célula en
la nefrona distal involucrada en K+movimiento, la célula
intercalada, promueve K+reabsorción una h+-K+-ATPasa en la
superficie apical de esta célula reabsorbe K+
a cambio de h+(Figura 6.3).

Lúmenes Sangre

N / A+-K+-ATPasa
H+
2K+
H+-ATPasa
3na+

k+

H+
H+-K+-ATPasa

FIGURA 6-3.Modelo de celda de la celda intercalada.La célula intercalada promueve K+reabsorción a través de H+-K+-ATPasa
ubicada en la superficie apical. Esta acción estimula K+reabsorción a cambio de H+ion.
 CAPÍTULO 6•TRASTORNOS DE LA HOMEOSTASIS DE LA POTASIA 77

- TABLA 6-1.Factores que influyen en la excreción renal de potasio efecto dual en la celda crea tanto un potencial eléctrico
para K+secreción (la carga negativa del lumen estimula
aldosterona movimiento de la célula a la orina), así como un gradiente de
Concentración de potasio en plasma difusión para K+secreción (aumentando el K intracelular+

Caudal tubular
centrado).
La regulación de la reabsorción de sodio y la eción de potasio está
Concentración de sodio tubular
controlada por la aldosterona, aunque las diferentes necesidades
Hormona antidiurética siológicas (depleción de volumen o hiperpotasemia) facilitan la

Glucocorticoides producción de aldosterona. El interruptor molecular t controla la

Alcalosis metabólica
Acidosis metabólica
Aniones impermeables en la orina (sulfato, bicarbonato,
carbenicilina)
Factores que controlan la excreción renal de potasio
Aunque varios factores influyen en el K renal+excreción (Tabla
6.1), esta discusión se centra en 4 factores clínicamente
relevantes que controlan K+secreción en las células principales.
El más importante es el mineralocorticoide aldosterona, que
actúa uniéndose a su receptor de esteroides. Esta hormona
estimula el Na+entrada a través de ENaC y mejora el Na
basolateral+-K+-Actividad ATPasa. Este
estimulación de la aldosterona de un proceso, mientras que el otro
es el sistema de quinasa WNK (sin lisina).
(Figura 6.4). El sistema se compone de 2 ases importantes:
WNK1 (tanto L como KS) y WNK4. L-WNK1 mula tanto Na
mediado por ENaC como mediado por el cotransportador de
cloe de sodio (NCC).+transporte; el mer ocurre a través del
suero glucocorticoide quinasa 1 (Sgk1), y el último a través
del bloqueo de WNK4. Sin embargo, debido a que ambas
quinasas suprimen de forma independiente la actividad de
ROMK, en realidad actúan en sinergia para inhibir la secreción
de potasio. El resultado final es un aumento de Na+reabsorción
con K mínimo+secreción. Por el contrario, KS-WNK1 suprime el
transporte de NCC a través de su efecto negativo dominante
sobre L-WNK1, estimula la actividad de ROMK a través del
mismo mecanismo antagónico y mejora

Lúmenes Sangre

N / A+
– –
WNK4 L-WNK1
cl−
– –
– +

KS-WNK1
k+
SGK1
k+canal + +
+
+ aldosterona
+ N / A+-K+ - ATPasa
N / A+
2K+
N / A+canal
3na+

FIGURA 6-4.Efectos de WNK1 y WNK4 sobre los transportadores apicales de sodio y potasio en el túbulo contorneado distal. En el marco de
la hiperpotasemia, la aldosterona induce la transcripción de KS-WNK1, que cambia el Na+reabsorción del Na+-Cl−cotransportador a ENaC.
Esto aumenta la secreción de potasio al aumentar el flujo distal y el Na luminal.+concentración. KS-WNK1 también mejora K+secreción al
aumentar la abundancia de ROMK en la superficie, a través de su efecto sobre L-WNK1. (Adaptado de Subramanya AR, Yang CL, McCormick
JA, Ellison DH. Las quinasas WNK regulan el transporte de cloruro de sodio y potasio por la nefrona distal sensible a la aldosterona.Riñón
Int. 2006;70:630-634.)
78 NEFROLOGÍA EN 3 0 DÍAS
Na mediado por ENaC+transporte a través de un proceso
diferente, aumentando así K+secreción, pero aumentando
mínimamente Na+reabsorción Así, en el marco de
hiperpotasemia, la aldosterona regula simultáneamente a la
baja el transporte electroneutro a través de NCC y mejora el
transporte electrogénico a través de ENaC y ROMK. La
inhibición de la actividad de NCC por KS-WNK1 aumentaría el
flujo hacia los segmentos de nefrona aguas abajo y aumentaría
el intercambio electrogénico de sodio y potasio. El aumento del
flujo también activaría los canales BK (maxi-K), que juegan un
papel central en el K estimulado por el flujo.+transporte. En
consecuencia, el efecto inhibitorio de KS-WNK1 sobre la
actividad de NCC maximizaría efectivamente la función dual de
la aldosterona como mediador tanto de la reabsorción de sodio
como de la kaliuresis. Con agotamiento de volumense vería lo
contrario donde se estimula NCC y se inhibe ROMK, lo que
facilita el Na+reabsorción sin gran kaliuresis.
El plasma K+la concentración también influye en K+secreción por
el riñón. Como el plasma K+la concentración se eleva por encima de
5 mEq/L, produce efectos en la célula principal que son similares a
los de la aldosterona, como se describió anteriormente. Esto
probablemente representa un mecanismo de protección para
mantener el K renal+excreción incluso cuando la aldosterona es
deficiente o está ausente. En el lado luminal (espacio urinario),
tanto el flujo de orina como el Na+influencia de entrega K+secreción.
Las altas tasas de flujo mejoran K+secreción al mantener un nivel
bajo de K en la orina+concentración y un gradiente de difusión
favorable para el K intracelular+. Na urinario+la entrega a la célula
principal promueve K+secreción al potenciar la entrada de Na+iones
a través de ENaC y creando un gradiente electroquímico favorable.
Por lo tanto, un aumento en la tasa de flujo de orina y Na+
el parto, creado mediante el uso de un diurético de asa, aumentará la K+
en la orina Por el contrario, los estados patológicos como la insuficiencia
cardíaca congestiva o la verdadera contracción del volumen intravascular
reducen el flujo urinario o el Na.+y, como resultado, alteran el K renal+
excreción. El impacto de las tasas de flujo de orina y Na+entrega en K
renal+Sin embargo, la excreción es menos importante que la aldosterona
o el K plasmático.+concentración.
PUNTOS CLAVE
Manejo de potasio por el riñón
1.k+es filtrada libremente por el glomérulo.
2.El túbulo proximal reabsorbe del 60 al 80% del K
filtrado.+, el asa de Henle reabsorbe
aproximadamente el 25% y la nefrona distal es el
sitio primario de K renal+secreción.
3.En la nefrona distal, la célula principal en CCD es el
principal regulador de K+excreción.
4.Varios factores modulan K+excreción.
5.Aldosterona y plasma K+la concentración influye
principalmente en K+secreción por la célula principal.
6.El sistema de quinasa WNK es el interruptor molecular
que determina si la aldosterona funcionará para
aumentar K+secreción o potenciar Na+
reabsorción
7.Na urinario+la concentración y la tasa de flujo de orina también
regulan K+secreción por la célula principal, pero son menos
importantes que la aldosterona y el K plasmático+
concentración. Los canales BK o maxi-K facilitan K+
secreción durante el aumento del flujo urinario.
- TRASTORNOS CLÍNICOS DE LA
HOMEOSTASIS DEL POTASIO
Trastornos clínicos de K+equilibrio son problemas comunes en
pacientes con una variedad de condiciones médicas,
especialmente aquellos que requieren terapia con ciertos
medicamentos. En general, las causas de estas perturbaciones
promueven K+desequilibrio al interrumpir el cambio celular o la
excreción renal de K+. Otros factores que contribuyen incluyen
variaciones en la dieta K+ingesta y GI K alterado+
manejo.
Hipopotasemia
La hipopotasemia se define típicamente como un suero (o plasma) K+
concentración inferior a 3,5 mEq/L. K sérico falsamente bajo+niveles, o
pseudohipopotasemia, es una causa rara de hipopotasemia. Los
pacientes con diversas leucemias y recuentos de leucocitos (WBC)
extremadamente elevados (>1 000 000/L) desarrollan
seudohipopotasemia debido a la captación de K+por glóbulos blancos
anormales cuando la muestra permanece a temperatura ambiente. Las
causas de la hipopotasemia (tabla 6.2) pueden clasificarse en términos
generales como (a) ingesta dietética reducida, (b) captación celular
aumentada, (c) excreción renal aumentada y (d) pérdidas GI excesivas.
Ingestión inadecuada de K+
por sí sola rara vez es una causa de hipopotasemia debido a la
presencia ubicua de este catión en los alimentos. Más a menudo, la
dieta solo contribuye a otra causa principal de K sérico+deficiencia y
rara vez causa hipopotasemia sola. La hipopotasemia puede
desarrollarse a partir de un cambio de K+en las células por los
efectos de la producción excesiva de insulina o catecolaminas
endógenas. Administración exógena de insulina
 CAPÍTULO 6•TRASTORNOS DE LA HOMEOSTASIS DE LA POTASIA 79

- TABLA 6-2.Causas de la hipopotasemia

induce el cambio de K+en las células y precipita la hipopotasemia.
Un ejemplo clásico es el paciente con diabetes mel-
Potasio dietético s que presenta cetoacidosis y se le administra infusión
Ingesta oral inadecuada (en combinación con otros factores) continua de insulina. Suero K+la concentración n cae
dramáticamente debido al efecto de la insulina K celular+
Absorción celular de potasio
captación, así como la corrección del estado hipermolar.β
Insulina
-Agonistas adrenérgicos
2
utilizados para el asma
Catecolaminas (β-adrenérgico)
2 útero) o el trabajo de parto (ritodrina) pueden reducir la K sérica+
Catecolaminas endógenas contracción a través de la absorción celular mediada porβreceptores
2
Epinefrina escenario clínico en el que puede desarrollarse hipopotasemia
dopamina - agonista adrenérgico es el paciente con asma grave o
aminofilina requiere frecuentes tratamientos nebulizados para corregir
isoproterenol el espasmo.
intoxicación por cloroquina La alcalosis metabólica también puede promover el cambio celular de K+

Alcalosis metabólica precipitar la hipopotasemia. Por lo general, este orden

acidobásico se precipita por los vómitos y el uso de diuréticos,
Parálisis periódica hipopotasémica
los cuales contribuyen a la hipopotasemia por pérdidas renales.
Hipotermia
La parálisis periódica hipopotasémica es una
Crecimiento celular a partir de la terapia con vitamina B
12 trastorno asociado con hipopotasemia grave por captación
Excreción renal de potasio ular de K+, un fenómeno que a menudo precipita el estrés, el
Hiperaldosteronismo (primario o secundario) ejercicio o una comida rica en carbohidratos. La estación está
en elαsubunidad del canal
1
de calcio dihidropiridinsitivo. La
exceso de corticosteroides
hipotermia y la intoxicación por cloro son causas raras de
Alto índice de flujo de orina debido a los diuréticos
hipopotasemia secundaria al desplazamiento del potasio hacia
Alto suministro distal de sodio en la orina
las células. Finalmente, la síntesis id de glóbulos rojos inducida
Acidosis tubular renal por la terapia con vitamina B ron puede causar hipopotasemia.
12
drogas Este fenómeno ocurre porque las células recién formadas
Anfotericina B utilizan el K disponible+
diuréticos desarrollar el alto K intracelular+concentración común a todas
Aminoglucósidos las células.
Litio K renal+pérdidas contribuyen significativamente al desarrollo de
Cisplatino, ifosfamida, pemetrexed la hipopotasemia. Una serie de medicamentos pro-
Algunas penicilinas te k+excreción por el riñón a través de acciones en varios
segmentos hron. En el túbulo proximal, K+la reabsorción se
Tenofovir, cidofovir, adefovir
ve alterada por diferentes mecanismos. Por ejemplo,
Enfermedades renales geneticas
azolamida, induce bicarbonaturia y promueve la emaciación al
Síndrome de Bartter
bloquear la anhidrasa carbónica. Los retículos osmóticos
síndrome de Gitelman
aumentan el flujo a través del túbulo proximal, produciendo Na
síndrome de liddle
+y reabsorción de agua y así paracelr K+reabsorción Fármacos
Síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides
como los aminoglucósidos, latina, ifosfamida y tenofovir
Pérdida de potasio gastrointestinal
lesionan las células ulares proximales y causan K+
vómitos desperdiciando al aumentar el Na+
Diarrea muy a la nefrona distal, mejorando la secreción celular

Pérdidas por ostomía

principal. El asa de Henle reabsorbe K+a través de un+-1K+-2Cl−
transportador Los diuréticos de asa inhiben la acción de este
Pérdida de piel de potasio
transportador y reducen el K+reabsorción significativamente.
Ejercicio agotador
Los aminoglucósidos también causan una dromo similar a la de
Estrés por calor severo
Bartter con K+Emaciación a través de la estimulación del calcio.
80 NEFROLOGÍA EN 3 0 DÍAS
receptor de detección en células de asa y posterior inhibición
de 1Na+-1K+-2Cl−transportador
En el túbulo distal, los diuréticos tiazídicos bloquean la actividad
del Na+-Cl−cotransportador, lo que aumenta la entrega de Na+y
volumen de orina a las células principales en CCD. Como se discutió
anteriormente, estos efectos luminales aumentan K+
secreción. La fludrocortisona, un agonista mineralocorticoide,
se une al receptor de aldosterona y estimula el K renal+
secreción en las células principales. El agente antifúngico
anfotericina B causa K+pérdida del riñón a través de un mecanismo
bastante singular. A través de interacciones con esteroles de
membrana, rompe las membranas celulares y permite que K+
escapar de la célula principal hacia el espacio urinario
siguiendo su gradiente de difusión. El hiperaldosteronismo
primario o secundario, así como el exceso de corticosteroides,
pueden inducir una hipopotasemia grave a través de la
estimulación de los receptores de mineralocorticoides y la K
asociada.+secreción en CCD. Las formas primarias o adquiridas
de acidosis tubular renal (RTA) causan hipopotasemia a través
de disfunción tubular proximal (RTA tipo 2) o distal (RTA tipo 1).
Los aniones no reabsorbibles, al aumentar la carga negativa
del lumen, aumentan la fuerza impulsora de K+secreción en el
CCD. Estos incluyen carbenicilina, hipurato en pacientes que
inhalan pegamento (tolueno) yβ-hidroxibutirato en pacientes
con cetoacidosis diabética.
Los trastornos renales hereditarios también causan
hipopotasemia. En el asa de Henle, varias mutaciones causan
disfunción del 1Na+-1K+-2Cl−cotransportador, el K apical+
canal, el basolateral Cl−canal, o elβsubunidad (Barttin)
que trafica el Cl−canal a la membrana basolateral. Una
mutación activadora en el receptor sensor de calcio en
la membrana basolateral del asa de Henle provoca la
inhibición de ROMK y Na renal+y k+
debilitante. Varios fenotipos del síndrome de Bartter acompañan a
cada mutación, lo que finalmente conduce a K+emaciación e
hipopotasemia. Una mutación del gen que codifica el Na sensible a
las tiazidas+-Cl−cotransportador causa el trastorno hereditario
conocido como síndrome de Gitelman. Como se ve con un diurético
tiazídico, el síndrome de Gitelman causa K renal+
emaciación e hipopotasemia. El síndrome de Liddle
promueve la hipopotasemia severa al causar hiperactividad
del Na epitelial+canal en la célula principal, efecto que
favorece la secreción renal no regulada de potasio.
Mutaciones en subunidades del Na epitelial+canal (βyγ)
subyace a este trastorno genético.
Hasta hace poco, se desconocía la causa de la pérdida renal
de potasio asociada con la hipomagnesemia. Sin embargo, una
disminución del magnesio intracelular, provocada
por deficiencia general de magnesio, libera la inhibición de los
canales ROMK mediada por magnesio y permite aumentos en la
secreción de potasio. Junto con este efecto, es posible que se
requiera un aumento en el suministro distal de sodio o niveles
elevados de aldosterona para una pérdida significativa de K en la
deficiencia de magnesio. Pérdidas GI de K+, como vómitos, diarrea y
producción excesiva de ostomía, pueden causar un exceso de K+
pérdidas del cuerpo. En casos raros, piel excesiva K+las pérdidas por
calor extremo o ejercicio extenuante pueden causar hipopotasemia.
La figura 6.5 describe un algoritmo práctico para evaluar la
causa de la hipopotasemia. Después de excluir la
pseudohipopotasemia y el cambio de células, la hipopotasemia
se evalúa primero midiendo la presión arterial del paciente. La
hipopotasemia asociada con la hipertensión se clasifica luego
según las concentraciones de renina y aldosterona. En
pacientes con hipopotasemia asociada con presión arterial
normal o baja, el siguiente paso en la evaluación consiste en
medir el K urinario+concentración para identificar causas
renales o extrarrenales. Finalmente, el estado acidobásico
determina una clasificación adicional de la hipopotasemia. La
mayoría tiene hipopotasemia asociada con acidosis metabólica
o alcalosis.
Las manifestaciones clínicas de la hipopotasemia representan
los efectos del K sérico+déficits en la generación de potencial de
acción en tejidos excitables, síntesis de proteínas, función
enzimática y regulación del pH y volumen celular. El deterioro de la
función neuromuscular precipita un espectro de hallazgos clínicos
que van desde debilidad muscular hasta parálisis franca. La
insuficiencia respiratoria resulta de la debilidad del músculo
diafragmático, mientras que el íleo es una manifestación GI de la
contractilidad alterada del músculo liso. Los trastornos cardíacos
incluyen una variedad de arritmias auriculares y ventriculares, así
como una función contráctil miocárdica anormal. Las arritmias que
se desarrollan a partir de la hipopotasemia son una preocupación
clínica importante, ya que pueden ser fatales en pacientes que
toman digoxina o en aquellos con una enfermedad cardíaca
subyacente. Las manifestaciones renales de la hipopotasemia
incluyen alteración de la concentración urinaria (poliuria), aumento
de la producción renal de amoníaco y reabsorción de bicarbonato
(perpetuando la alcalosis metabólica), e insuficiencia renal por
vacuolización tubular (nefropatía hipopotasémica) o mioglobinuria
(rabdomiólisis). Finalmente, otras perturbaciones metabólicas
asociadas con la hipopotasemia incluyen la hiperglucemia por la
disminución de la liberación de insulina y la alteración de la síntesis
de proteínas y glucógeno hepático.
El tratamiento de la hipopotasemia se guía por 2 factores. En
primer lugar, los efectos fisiológicos de la K+el déficit debe ser
 CAPÍTULO 6•TRASTORNOS DE LA HOMEOSTASIS DE LA POTASIA 81

pseudohipopotasemia Hipopotasemia cambio de celda

• k+captación por células leucémicas • insulina

en tubo de ensayo • β2-estimulación adrenérgica
• Alcalemia
Presión arterial (PA)
• Hipotermia
• Parálisis periódica
• Cloruro de cesio/bario

Aumento de la PA PA normal/baja

Orina K+< 20 mEq/día

↓renina ↑renina
Orina K+> 20 mEq/día extrarrenal
• Estenosis de la arteria renal
• Tumor secretor de renina
• HTA + diurético
Metabólico Metabólico
• HTA maligna
Renal Alcalosis acidosis

↓aldosterona ↑aldosterona • vómitos • Diarrea

• Síndrome de Cushing • Hiperaldosteronismo primario
• Drenaje GN • Laxante
• Síndrome AME • GRA • Sudor • Colostomía
• Ingestión de regaliz
• Síndrome de Liddle
Metabólico Normal Metabólico
alcalosis pH acidosis

• Síndrome de Bartter • Hipomagnesemia • ATR distal

• Síndrome de Gitelman • Aminoglucósidos • ATR proximal
• Diurético • Cisplatino • Tolueno
• CAD

FIGURA 6-5.Algoritmo clínico para evaluar la hipopotasemia.Después de excluir la pseudohipopotasemia y el cambio de células, se
emplean la presión arterial y varias pruebas de suero y orina para clasificar la hipopotasemia.Abreviaturas:AME: exceso aparente de
mineralocorticoides; CAD, cetoacidosis diabética; GRA, aldosteronismo remediable con glucocorticoides; HTA, hipertensión; NG,
nasogástrica; RTA, acidosis tubular renal.

determinado y, en segundo lugar, la causa de la hipopotasemia K sérico predominante+concentración. Las concentraciones de

(desplazamiento celular versus excreción renal o GI) y K aproximado+
es necesario estimar el déficit. Los efectos fisiológicos de la
hipopotasemia se juzgan mejor mediante (a) examen físico de la
función neuromuscular y (b) interrogación electrocardiográfica del
sistema de conducción cardiaco. La debilidad muscular a menudo
se presenta con hipopotasemia significativa, mientras que la
parálisis indica hipopotasemia grave. La presencia de ondas u
prominentes en el electrocardiograma (ECG) (Figura 6.6) sugiere
una K sérica.+concentración en el rango de 1.5 a 2.0 mEq/L. La K+
déficit se aproxima por el conocimiento del mecanismo subyacente
de la hipopotasemia (menos con el cambio celular, más con
pérdidas renales/GI) y el
potasio en el rango de 3,0 a 3,5 mEq/L generalmente representan
un déficit corporal total en el rango de 200 a 400 mEq. Se prefiere la
corrección con cloruro de potasio oral (KCl: 40 a 80 mEq/día) con
déficits leves a moderados como estos. En el rango de 2,0 a 3,0
mEq/L, K+los déficits pueden llegar a 400 a 800 mEq. El KCl
intravenoso (20 a 40 mEq/L en 1 L de solución salina normal 0,45) a
una velocidad de no más de 20 mEq/h, además del KCl oral, a
menudo se requiere para corregir la K severa.+
déficits Las frecuencias más altas pueden lesionar las venas
(esclerosis) y causar arritmias cardíacas y deben evitarse.
Obviamente, la corrección de la etiología subyacente de la
hipopotasemia es parte de la estrategia de tratamiento.
82 NEFROLOGÍA EN 3 0 DÍAS

V1 V4

V2 V5

V3 V6

FIGURA 6-6.ECG de un paciente con hipopotasemia.La presencia de ondas u prominentes en el ECG indica hipopotasemia profunda. Las
ondas u están ilustradas por las flechas.

PUNTOS CLAVE
Hipopotasemia
1.Las múltiples causas de hipopotasemia están relacionadas
tanto con alteraciones en el K celular+homeostasis y K
renal+excreción. K dietético reducido+la ingesta rara vez
causa hipopotasemia.
2.Las manifestaciones clínicas de la hipopotasemia son
principalmente el resultado de los efectos neuromusculares y
cardíacos del potasio sobre las células excitables. Los
hallazgos incluyen debilidad muscular y arritmias cardíacas.
3.La importancia del K total+El déficit está determinado
por la combinación del mecanismo de
 CAPÍTULO 6•TRASTORNOS DE LA HOMEOSTASIS DE LA POTASIA 83

TABLA 6-3.Causas de la hiperpotasemia

hipopotasemia (cambio celular frente a renal/GI K+
pérdida) y el suero (o plasma) K+concentración.
potasio dietético
4.La evidencia electrocardiográfica de hipopotasemia se
ingesta oral o intravenosa excesiva (en combinación con
confirma por la presencia de ondas u.
otros factores)
5.El tratamiento de la hipopotasemia está determinado por la
gravedad de la K+déficit. El KCl intravenoso se administra con Liberación elular de potasio
déficits graves, mientras que el KCl oral se emplea para
falta de insulina (ayuno, diabetes mellitus)
déficits leves a moderados.
2
- Bloqueo adrenérgico
propranolol
Labetalol
carvedilol
hiperpotasemia Acidosis metabólica
La hiperpotasemia se define como un suero (o plasma) K+ Parálisis periódica hiperpotasémica
concentración superior a 5,5 mEq/L. En raras ocasiones, el suero K+
succinilcolina
la concentración puede estar falsamente elevada
Hiperosmolalidad
(pseudohiperpotasemia) debido a la liberación de K+de las células en el
Hiperglucemia
tubo de ensayo. Lisis de células después de la aplicación prolongada de
manitol
torniquetes durante la venopunción y liberación de K+de un gran número
Ácido aminocaproico, lisina
de células (leucocitos >100 000 células; plaquetas >1 000 000 de
plaquetas) son ejemplos de hiperpotasemia falsa. Otra causa de una K α-Agonista adrenérgico
sérica falsamente elevada+es la pseudohiperpotasemia familiar, que es Fenilefrina
una condición hereditaria autosómica dominante relativamente rara. En
midodrina
el ajuste de temperatura ambiente, una fuga de membrana celular de K+
Toxicidad por digoxina
desarrolla Esto representa un defecto relacionado con la temperatura en
el ion de membrana (K+) canales. Al igual que con la hipopotasemia, las Lisis celular (hemólisis, rabdomiolisis, lisis tumoral)
causas de la hiperpotasemia (tabla 6.3) se clasifican ampliamente como ejercicio severo
(a) aumento de la ingesta dietética, (b) disminución de la captación
Retención Renal de Potasio
celular y (c) disminución de la excreción renal. K excesivo+la ingesta por sí
hipoaldosteronismo
sola no causa hiperpotasemia, pero contribuye a otras causas más
Hipoadrenalismo
importantes de K+sobrecarga, como aquellos con defectos excretores
Hipoaldosteronismo hiporreninémico
renales. Desplazamiento de K+desde el espacio intracelular hasta el LEC
Heparina
ocurre en una variedad de estados clínicos. Como se verá, las Inhibidores de la ECA, bloqueadores de los receptores de angiotensina
alteraciones en la insulina,βLas acciones adrenérgicas, la acidemia y las AINE
elevaciones de la osmolaridad
2
plasmática promueven el cambio de K.+
Tasa de flujo de orina baja

Entrega distal baja de sodio en la orina

de ICF a ECF. La concentración deficiente de insulina endógena o
exógena reduce K+entrada en las celdas. Esta es una causa frecuente de Resistencia tubular renal a la aldosterona
hiperpotasemia en pacientes con diabetes mellitus insulinodependiente. uropatía obstructiva
Lupus eritematoso sistémico Enfermedad
Terapia conβ- los antagonistas adrenérgicos (propranolol, labetalol, 2
de células falciformes
carvedilol) para tratar la hipertensión y las cardiopatías pueden
aumentar la K sérica+a través de la inhibición deβ-Captación celular drogas

mediada por receptores. La acidosis metabólica con brecha no aniónica amilorida

2
(mineral) también promueve el cambio celular de K+fuera de las células e
triamtereno
Espironolactona, eplerenona, drospirenona
hiperpotasemia. La parálisis periódica hiperpotasémica es un trastorno
Trimetoprima
hereditario asociado con una absorción celular deficiente de K+e
pentamidina
hiperpotasemia. La mutación está en elαsubunidad del canal de sodio
Inhibidores de la calcineurina
del músculo esquelético. Hiperosmolalidad, a medida que se desarrolla
(continuado)
84 NEFROLOGÍA EN 3 0 DÍAS
- TABLA 6-3.Causas de la hiperpotasemia (continuación)
Enfermedades renales geneticas
Pseudohipoaldosteronismo tipo 1
Pseudohipoaldosteronismo tipo 2 (síndrome de Gordon)
Insuficiencia Renal Avanzada
Abreviaturas:ACE, enzima convertidora de angiotensina; AINE,
medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.
en diabetes mellitus con hiperglucemia y en pacientes tratados con
ciertas sustancias hiperosmolares (manitol, dextrano,
hidroxietilalmidón), puede desplazar K+fuera de las células a través
del arrastre de solventes y elevar el suero K+concentración. La lisis
grave de los glóbulos rojos (hemólisis), las células musculares
(rabdomiolisis) y las células tumorales (lisis tumoral) provoca
hiperpotasemia por la liberación masiva de K+de estas células.
K disminuido+la excreción por los riñones contribuye
significativamente al desarrollo de la hiperpotasemia. Varios
medicamentos reducen el K renal+excreción. La principal acción de
estos fármacos es atenuar los mecanismos kaliuréticos de la célula
principal. Los fármacos como los antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) (incluidos los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2
[COX-2]), los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(ACE), los antagonistas de los receptores de angiotensina y la
heparina reducen la síntesis de aldosterona. La espironolactona y la
eplerenona compiten con la aldosterona por su receptor de
esteroides y disminuyen el K+secreción. La drospirenona, un
análogo de la espironolactona que se usa para la anticoncepción y
el trastorno disfórico premenstrual, inhibe de forma competitiva la
unión del receptor de aldosterona y puede causar hiperpotasemia
en pacientes de alto riesgo (enfermedad renal crónica [ERC], otros
medicamentos que alteran la K renal).+excreción). La amilorida, el
triamtereno, la trimetoprima y la pentamidina bloquean el Na apical
+ canal (ENaC) en la celda principal y reducir el gradiente
electroquímico para K+
secreción. Inhibición de Na+-K+-La ATPasa por digoxina, ciclosporina
y tacrolimus también alteran el K renal+secreción. Varias
enfermedades clínicas afectan la capacidad de los riñones para
excretar potasio. Insuficiencia renal avanzada limita K+
secreción por reducción en el número de nefronas en funcionamiento.
La deficiencia de aldosterona por disfunción suprarrenal, diabetes
mellitus u otras formas de hipoaldosteronismo hiporreninémico también
altera el K renal.+excreción. Esto se ha llamado un RTA tipo 4. La
hiperpotasemia también se desarrolla a partir de la resistencia tubular a
la aldosterona o defectos celulares en el K tubular.+secreción (uropatía
obstructiva, sistémica
lupus eritematoso y nefropatía de células falciformes). Los
trastornos renales hereditarios como el pseudohipoaldosteronismo
tipos 1 y 2 manifiestan una K+defecto secretor, hiperpotasemia e
hipertensión. Finalmente, entrega distal limitada de Na urinario+y
las tasas de flujo de orina lentas, como se observa con la depleción
de volumen severa, pueden afectar la K+secreción por la célula
principal.
La figura 6.7 describe un algoritmo clínico práctico para
evaluar la causa de la hiperpotasemia. Después de excluir la
pseudohiperpotasemia y el cambio de K+fuera de las células, la
hiperpotasemia se evalúa midiendo el K urinario+excreción y el
K transtubular+gradiente (TTKG). El TTKG proporciona una
evaluación más precisa del fluido tubular K+
concentración al final del túbulo colector cortical y si la
hiperpotasemia es el resultado de un defecto en la
excreción renal u otro proceso. El TTKG se calcula midiendo
el K urinario y plasmático+y osmolalidad (osm),
respectivamente, y reemplazando los valores en la
siguiente fórmula:
TTKG = Orina K+÷ (osm en orina/osm en plasma)
÷plasma K+
K urinario reducido+excreción y un TTKG inferior a 5 sugieren un
defecto renal en K+excreción. Los pacientes que entran en esta
categoría se evalúan más mediante la medición de las
concentraciones de aldosterona y renina en plasma para
determinar la causa última de la hiperpotasemia. En pacientes
hiperpotasémicos, el cálculo de TTKG puede ser más útil para
distinguir a los pacientes que tienen deficiencia de
mineralocorticoides.versusresistencia al observar un cambio en
TTKG después de la administración de dosis fisiológicas o
farmacológicas de mineralocorticoide. Aquellos con una K elevada+
la excreción y un TTKG superior a 5 se clasifican como causas no
renales de hiperpotasemia, como se indica en la figura 6.7. Las
manifestaciones clínicas de la hiperpotasemia se derivan de los
efectos patológicos del potasio sérico elevado.+concentración en la
generación de potenciales de acción en tejidos excitables, en
particular tejidos cardíacos y neuromusculares. La hiperpotasemia
promueve varios trastornos de la conducción cardíaca que, en
última instancia, afectan la frecuencia y el ritmo del corazón. Estos
incluyen varios bloqueos del nódulo auriculoventricular (AV),
taquicardia y fibrilación ventricular, y asistolia. La contractilidad
miocárdica también se ve afectada en este contexto y contribuye a
la hipotensión y el shock. Varios grados de debilidad muscular y
parálisis también son signos clínicos importantes de
hiperpotasemia.
La hiperpotasemia es potencialmente letal y debe identificarse y
tratarse con prontitud. Al igual que con la hipopotasemia,
 CAPÍTULO 6•TRASTORNOS DE LA HOMEOSTASIS DE LA POTASIA 85

pseudohiperpotasemia hiperpotasemia cambio de celda

• Hemólisis en probeta • Insulinopenia

• Trombocitosis • B2-Bloqueo adrenérgico
• Leucocitosis • Acidemia
Orina K+excreción • Parálisis periódica
TTKG hiperpotasémica
• Succinilcolina
• Hiperosmolalidad
• Clorhidrato de arginina

• Ejercicio

↓Orina K+excreción ↑Orina K+excreción

TTKG <5 TTKG >5

aldo normal ↓Aldo Interno drogas Dieta

• Síndrome de Gordon • Necrosis tisular • k+penicilina • Sustitutos de la sal

• Tubulointersticial • Hematoma • Sangre almacenada • Productos a base de hierbas

enfermedad • Lisis tumoral • Solución de Collin • Bajo en sodio

• Drogas ↓renina ↑renina • Hemólisis (Organo comidas enlatadas
- Aldosterona • Rabdomiólisis preservación)
• diabético • Enfermedad suprarrenal primaria
Antagonistas
nefropatía - Enfermedad de Addison
- Triamtereno
• Obstrucción - Defectos enzimáticos congénitos
- Amilorida
• Anciano • Drogas
- Trimetoprima
• Drogas - Inhibidores de la ECA
- Pentamidina
- AINE - BRA
- Calcineurina - Heparina
inhibidores
- Inhibidores de la COX-2

FIGURA 6-7.Algoritmo clínico para evaluar la hiperpotasemia.Después de excluir la pseudohiperpotasemia y el cambio de células, la orina K+la excreción y el
gradiente de concentración de potasio transtubular (TTKG) se utilizan para clasificar inicialmente la hiperpotasemia. La renina y la aldosterona se utilizan para
clasificar mejor las causas renales de hiperpotasemia.Abreviaturas:Aldo, aldosterona; BRA, bloqueadores de los receptores de angiotensina.

el tratamiento de la hiperpotasemia debe guiarse por 2 factores.
Primero, los efectos fisiológicos del exceso de K+debe determinarse el
estado y, en segundo lugar, debe identificarse y tratarse enérgicamente
la causa de la hiperpotasemia (desplazamiento celular frente a alteración
de la excreción renal). Los efectos fisiológicos de la hiperpotasemia se
notan por signos de disfunción neuromuscular y evidencia ECG de
alteraciones de la conducción cardiaca. La hiperpotasemia significativa a
menudo se manifiesta como debilidad muscular de gravedad variable.
Los cambios en el ECG bien caracterizados pueden sugerir la presencia
de hiperpotasemia; sin embargo, el ECG no debe utilizarse como
herramienta para diagnosticar la hiperpotasemia. Uno de los primeros
cambios en el ECG que se muestran experimentalmente es la formación
de carpas de las ondas T. Como el suero K+la concentración aumenta, el
complejo QRS se ensancha, la onda p desaparece y se desarrolla un
patrón de onda sinusoidal (Figura 6.8), que finalmente conduce a la
fibrilación ventricular
o asistolia. En serie clínica; sin embargo, la relación entre la
concentración sérica de potasio y las manifestaciones del ECG
es menos precisa. En una serie de 127 pacientes con
concentraciones séricas de potasio que oscilaban entre 6 y 9,3
mEq/L, no se documentaron arritmias graves y solo en el 46 %
de los ECG se observó ensanchamiento del QRS, defectos de
conducción y picos de ondas T. Además, múltiples informes de
casos de pacientes con enfermedad renal en etapa terminal
(ESRD) en hemodiálisis que, a pesar de niveles
significativamente elevados de potasio, no notan cambios
significativos en el ECG. En consecuencia, la ausencia de
cambios en el ECG no puede descartar una hiperpotasemia
potencialmente grave y letal en pacientes en hemodiálisis. En
general, la probabilidad de identificar cambios en el ECG
aumenta con el aumento de los niveles de potasio y se requiere
una terapia agresiva para evitar un desenlace fatal (Tabla 6.4).
86 NEFROLOGÍA EN 3 0 DÍAS

yo a realidad virtual V1 V4

yo
yo aVL V2 V5

yo
yo
yo aFV V3 V6

Vyo

yo
yo

V5

FIGURA 6-8.ECG de un paciente con hiperpotasemia.Las ondas T puntiagudas, el ensanchamiento del complejo QRS y la pérdida de la onda p (que se
muestra aquí) son cambios en el ECG compatibles con hiperpotasemia. El desarrollo de una onda sinusoidal indica un paro cardíaco inminente.

- TABLA 6-4.Tratamiento de la hiperpotasemia

TRATAMIENTO DOSIS COMIENZO DURACIÓN MECANISMO

Gluconato de calcio (10%) 10 a 20 ml IV 1 a 5 minutos 30 a 60 Estabilizar excitable

minutos membranas
insulina y glucosa 10 U de insulina IV y 25 g de 30 minutos 4 a 6 horas captación celular

glucosa
albuterol (βagonista)
2
20 mg en 4 mL de solución salina 30 minutos 1 a 2 horas captación celular

normal para nebulización

Terbutalina (βagonista)
2
7 μg/kg por inyección 10 a 15 minutos 1 a 2 horas captación celular

subcutánea
Bicarbonato de sodio 50 a 75 mEq IV 30 a 60 minutos 1 a 6 horas captación celular

poliestireno de sodio 30 a 45 g por vía oral 2 a 4 horas 4 a 12 horas excreción GI

sulfonato
Hemodiálisis Baño de potasio de 1 a 2 Inmediato 2 a 8 horas Eliminación
mEq/L de la sangre

Abreviaturas:IV, intravenoso; U, unidades.