Semana 3

Lesión Celular

Docente Mg Mercy Carolina Merejildo Vera

Logro de Sesión Semana 3

Describe los fenómenos adaptativos y de lesión

celular como respuesta al estrés.

Docente Mg Mercy Carolina Merejildo Vera

Docente Mg Mercy Carolina Merejildo Vera
 LESIÓN CELULAR
Cambios celulares que se dan si se exceden los
límites de la respuesta adaptativa.

❖ Lesión reversible
❖ Lesión irreversible
❖ Muerte celular
❖ Necrosis
❖ Apoptosis

Docente Mg Mercy Carolina Merejildo Vera

 LESION CELULAR
Es el conjunto de alteraciones bioquímicas y morfológicas
que se producen en una célula, después que sobre ella actúa
un agente lesivo, tanto si la adaptación no es posible como si
exceden los límites de la misma.

● AGENTE LESIONANTE:
Cualquier influencia perjudicial externa o interna, que actúa
sobre la célula y trastorna su capacidad para conservar de
manera uniforme su homeostasia normal o adaptada.

Docente Mg Mercy Carolina Merejildo Vera

 Lesión Celular Reversible
LESIÓN CELULAR REVERSIBLE
Son los cambios bioquímicos y morfológicos que sufren las
células como resultante de una lesión no mortal, las cuales
desaparecen una vez que el agente lesivo haya dejado de
actuar.

Docente Mg Mercy Carolina Merejildo Vera

LESIÓN CELULAR REVERSIBLE

Docente Mg Mercy Carolina Merejildo Vera

 LESIÓN REVERSIBLE

❖ TUMEFACCIÓN CELULAR

❖ CAMBIO GRASO O ESTEATOSIS

Docente Mg Mercy Carolina Merejildo Vera

 TUMEFACCION CELULAR
CAMBIO GRASO

❖ CAMBIO HIDROPICO ❖ Vacuolas lipídicas pequeñas o

o DEGENERACIÓN VACUOLAR
grandes en citoplasma.
Ejemplo:Hígado , miocardio.
- no apreciable en
Microscopio
❖ ETIOLOGIA: Hipóxica tóxica
- Evidente en el órgano
metabólica
- Formación de vacuolas

Docente Mg Mercy Carolina Merejildo Vera

Esteatosis hepatica

Docente Mg Mercy Carolina Merejildo Vera

 LESIÓN CELULAR
IRREVERSIBLE

Son los cambios bioquímicos y

morfológicos que sufren las células
como resultante de una lesión mortal,
los cuales son irreversibles, aunque el
agente lesivo deje de actuar.
Docente Mg Mercy Carolina Merejildo Vera
CAUSAS DE LESIÓN CELULAR
❖ Privación de oxigeno: HIPOXIA

ISQUEMIA

OXIGENACION INSUFICIENTE

ALTERACION DE TRANSPORTE DE OXIGENO

Docente Mg Mercy Carolina Merejildo Vera

 CAUSAS DE DAÑO CELULAR
Hipoxia :
Es la causa más frecuente y es la deficiencia de oxígeno,
este interviene en la respiración oxidativa aeróbica de la
célula.

La causa más común de hipoxia es la isquemia, que es la

pérdida del suplemento de sangre en un tejido debido a un
flujo arterial impedido (llega menos sangre oxigenada al
tejido) o a un drenaje venoso reducido (la sangre
‘contaminada’ con CO2 se queda y disminuye su reducción).

Docente Mg Mercy Carolina Merejildo Vera

CAUSAS DE LESIÓN CELULAR

❖ Agentes físicos
❖ Agentes químicos y fármacos
❖ Agentes infecciosos
❖ Reacciones Inmunológicas
❖ Trastornos Genéticos
❖ Desequilibrios Nutricionales

Docente Mg Mercy Carolina Merejildo Vera

 AGENTES QUÍMICOS
● Permeabilidad de la membrana debido a un daño en la
homeostasis osmótica o una integridad de una enzima
especifica con un cofactor específico.
● La membrana regula el intercambio de líquidos, iones
con el medio extracelular.
● Sustancias que son dadas en exceso, también pueden
causar daño como son la sal, azúcar, etc.
● Altas presiones de oxigeno también pueden ser tóxicas.

Docente Mg Mercy Carolina Merejildo Vera

 AGENTES INFECCIOSOS
● Tales como virus, rickettsias (microorganismos entre
los virus y bacterias), protozoos, parásitos, bacterias
u hongos.

● Son capaces de causar daño celular, los virus son

capaces de infiltrarse en la célula.

Docente Mg Mercy Carolina Merejildo Vera

 REACCIONES INMUNOLOGICAS
● Puede ser por reacciones autoinmunes (donde el mismo
organismo actúa contra auto antígenos, nuestro sistema
inmune nos ataca) o alérgicas en individuos
susceptibles, reacción exacerbada ante un antígeno
persistente.

Docente Mg Mercy Carolina Merejildo Vera

 DEFECTOS GENETICOS
● Puede ser por malformaciones congénitas
asociadas a síndromes.
● Defectos genéticos puntuales en nucleótidos o
aminoácidos.
● Alteraciones en los mecanismos de reparación del
ADN.
● Anemia falciforme: disminuye la capacidad del
eritrocito del transporte de oxígeno, ya que no
tiene la forma adecuada.
Docente Mg Mercy Carolina Merejildo Vera
 DESBALANCES NUTRICIONALES
● Principal causa de necrosis en países
subdesarrollados, por deficiencia de vitaminas y
aportes de minerales.}
● Puede ser causado por una deficiencia de
vitaminas
● Obesidad, malnutrición.
● Pelagra por deficiencia de vitamina B3.
● Xeroftalmia por déficit de vitamina A.

Docente Mg Mercy Carolina Merejildo Vera

 AGENTES FISICOS
● Tales como trauma.
● Temperaturas extremas.
● Radiación solar o ionizante para tratamiento de
cáncer o en caso de radiografías.
● Shock eléctrico.
● Cambios repentinos de presión atmosférica.

Docente Mg Mercy Carolina Merejildo Vera

 Alteraciones de la
membrana
plasmatica
CAMBIOS cambios
ULTRAESTRUCTURALES
DE LAS LESIONES mitocondriales
CELULARES
REVERSIBLES Dilatacion del RE
‡

Alteraciones
nucleares

Docente Mg Mercy Carolina Merejildo Vera

Principios de la Lesión Celular

❖ La respuesta celular frente a

estímulos nocivos depende del :

• tipo de lesión
• su duración
• y su gravedad.

Docente Mg Mercy Carolina Merejildo Vera

 Principios de la Lesión Celular

❖ Las consecuencias dependen del:

-tipo de célula
-estado de la célula
-y capacidad de adaptación de la célula lesionada.

Docente Mg Mercy Carolina Merejildo Vera

Principios de la Lesión Celular

Sistemas intracelulares Vulnerables:

❖ Integridad de las membranas

❖ Respiración aerobia
❖ Síntesis de proteinas
❖ Preservación del aparato genético.

Docente Mg Mercy Carolina Merejildo Vera

Principios de la Lesión Celular

❖ Cualquier punto de ataque inicial da

amplios efectos secundarios.

❖ Los cambios morfológicos se evidencian

al alternarse sistemas bioquímicos de la
célula.

Docente Mg Mercy Carolina Merejildo Vera

 Mecanismos Bioquímicos
❖ Agotamiento de ATP
❖ Oxigeno y radicales libres derivados del
oxigeno.
❖ Perdida homeostásica del calcio
❖ Defecto en la permeabilidad de la
membrana
❖ Lesión mitocondrial irreversible

Docente Mg Mercy Carolina Merejildo Vera

MECANISMOS DE LESIÓN CELULAR
Y NECROSIS
● Una célula en estado de homeostasis cuando
sufre un aumento de estrés debe adaptarse. Por otro
lado, puede haber un estímulo directamente nocivo en
donde se produce una lesión celular de forma
inmediata.
● La necrosis es un mecanismo siempre patológico.

Docente Mg Mercy Carolina Merejildo Vera

 NECROSIS
● La célula se hincha formando vacuolas intracitoplasmáticas,
la célula tiende a ser mas eosinófila, se hinchan sus
organelos internos (mitocondrias, retículo endoplásmico) y se
forman prolongaciones en la membrana plasmática.

● La necrosis es la principal vía de muerte celular patológica,

ya sea por isquemia, toxinas, infección, trauma, entre otras.
Se vierte todo su contenido interno hacia el exterior.

Docente Mg Mercy Carolina Merejildo Vera

 NECROSIS
❖ Cambios morfológicos que siguen a la muerte celular de un tejido
vitalizado.
❖ Digestión enzimática : autolisis
Heterólisis
❖ Desnaturalización de las Proteinas

Docente Mg Mercy Carolina Merejildo Vera

 APOPTOSIS
● La célula comienza a disminuir su tamaño y a disgregarse
en pequeños cuerpos denominados apoptóticos que se
rodean por membrana plasmática, el núcleo se fragmenta
en muchos pedazos formando nucleosomas.

● No hay una ruptura de la membrana plasmática, sino

que cada uno de estos cuerpos apoptóticos están rodeados
por esta, no hay una auto-digestión enzimática, sino que
quien digiere estos cuerpos apoptóticos son células
fagocíticas (macrófagos principalmente).

Docente Mg Mercy Carolina Merejildo Vera

Docente Mg Mercy Carolina Merejildo Vera
 MUERTE CELULAR
● Programada" está presente en el desarrollo embrionario y en la
homeostasis del tejido y son, por ejemplo, la apoptosis y nefroptosis.
● La muerte celular "Regulada" es aquella que programada o no,
puede ser inducida o inhibida por un mecanismo molecular
específico a través de farmacología o intervenciones genéticas, por
ejemplo, la netosis.
● La muerte celular "Accidental" está desencadenada por condiciones
físicas externas, como isquemia, ciclos de congelación-
descongelación o altas concentraciones de pro-oxidantes, un ejemplo
de este tipo de muerte son oncosis y necrosis.

Docente Mg Mercy Carolina Merejildo Vera

 Tipos
● La muerte celular apoptótica, dependiente de caspasas como son la
apoptosis extrínseca e intrínseca y la muerte celular no apoptótica,
independiente de caspasas, como son la autofagia y necroptosis.
● La muerte celular apoptótica funciona de forma individual y selectiva, se
ejecuta a través de una serie muy estereotipada de eventos bioquímicos
que garantizan una rápida eliminación no inflamatoria de las células.
● La muerte celular no-apoptótica normalmente se describe como un “Plan
B” cuando las condiciones apoptóticas son deficientes, pero también es
posible que los mecanismos de muerte celular programada no-
apoptotica puedan funcionar en líneas de primer orden, por ejemplo, la
muerte celular autofágica llevada a cabo durante la metamorfosis en los
insectos.
● Esta muerte celular autofágica elimina un tejido en su totalidad.

Docente Mg Mercy Carolina Merejildo Vera

 DEPENDIENTE DE CASPASAS: APOTOSIS.

● Se considera muerte apoptótica, cuando una célula ha perdido

su individualidad o cuando ha llegado a un "punto de no
retorno" en el que la célula pierde su función de forma
permanente. Produciéndose los siguientes cambios
característicos:
● En todos los organismos vivos existe un equilibrio entre el
crecimiento y la muerte celular. Este equilibrio asegura el
correcto desarrollo de nuestras células, permitiendo que lleven
a cabo sus funciones, y evita la acumulación de células
“anormales” (con “errores”), células dañadas y envejecidas

Docente Mg Mercy Carolina Merejildo Vera

● La apoptosis, también llamada “muerte celular programada”, es el
proceso bioquímico natural por el que mueren y se renuevan
nuestras células y viene codificada en la información genética de la
propia célula. En otras palabras, es la propia célula que dictamina
cómo y cuándo ha de ser eliminada, en función de las señales que
recibe de su interior y de su entorno.
● La apoptosis es un proceso que se produce de manera ordenada y
controlada, que empieza con la ruptura del ADN del núcleo y sigue
con la formación de pequeñas vesículas a partir de la membrana
celular. Estas vesículas, denominadas “cuerpos apoptóticos”,
contienen los elementos del interior de la célula. Por último, se
produce la fagocitosis de estas vesículas por medio de células
especializadas en esta función, como los macrófagos.

Docente Mg Mercy Carolina Merejildo Vera

Docente Mg Mercy Carolina Merejildo Vera
Enfermedades relacionadas con defectos en la
apoptosis
● Al tratarse de un proceso tan importante en la regulación del
organismo, cualquier alteración en este mecanismo de muerte celular
puede dar lugar a enfermedades importantes. Entre ellas:
– La formación de tumores, como consecuencia de un desarrollo
incontrolado de células.
–Enfermedades autoinmunes, por la acumulación de células
“anormales” y “autorreactivas”.
– La persistencia de las infecciones víricas también puede estar
relacionada con una disminución de la apoptosis.
– Otras patologías, como el Alzheimer, el Parkinson, la esclerosis
lateral amiotrófica (ELA), etc., se relacionan asimismo con un
exceso de muerte celular programada.

Docente Mg Mercy Carolina Merejildo Vera

EXCESO DE APOPTOSIS
● La apoptosis excesiva puede ser la causa de enfermedades
neurodegenerativas, tales como el Alzheimer o el Parkinson,
lesiones secundarias a una isquemia, retinitis pigmentosa
(una causa de ceguera) y osteoporosis.
DEFECTO DE APOPTOSIS
● La ausencia de la apoptosis, en la que la célula "se olvida" de
morir, puede ocasionar enfermedades autoinmunes (en las
que el sistema inmunológico ataca al propio organismo),
infecciones virales persistentes o tumores.
● Las enfermedades autoinmunes pueden generarse por
fallos en el programa de muerte de las células T que
reaccionan con las células del propio organismo.
 DIFERENCIAS ENTRE NECROSIS Y APOPTOSIS

NECROSIS APOPTOSIS
● DEFINICION Consecuencia Proceso

● CARACTER Patológica Fisiológica-Patológica

● MICROSCOPIA Picnosis Condensación

Cariorexis

● RESPUESTA Inflamación Fagocitosis

Docente Mg Mercy Carolina Merejildo Vera
Gracias.