Fisiopatología de fibrosis quística

La proteína codificada por el gen de la fibrosis quística, la CFTR, funciona como un canal
del cloro, y se localiza en la membrana apical de las células epiteliales. Esta proteína es
anormal en estos pacientes, y el resultado final es un transporte alterado de agua y
electrolitos, así como un aumento en la absorción de sodio en los órganos afectos. Todo
esto, unido al ADN procedente de los neutrófilos, produce en la vía aérea un
espesamiento de las secreciones, originando alteración en el transporte mucociliar,
dificultad para la eliminación bacteriana, infección y predisposición al daño pulmonar.
Tuberculosis
Es causada por una bacteria en forma de bastón, bacilo llamado Mycebacteroriun. Se
inicia cuando se inhala micro bacterias presentes en gotitas de aerosol, se necesita
menos de un bacilo para que se inicie la infección.
La bacteria llega al pulmón encontrándose con la primera línea de defensa que son los
macrófagos alveolares. Los macrófagos ingieren la bacteria, pero estos sobreviven en su
interior. Se desencadena una respuesta inflamatoria que atraen a más células de defensa.
Estas células forman el granuloma.
El granuloma tiene una porción central de macrófagos infectados que están rodeados del
sistema inmune. . Los macrófagos son asesinados dando como resultado el centro
caseoso del granuloma. Las bacterias se vuelven intactas (tuberculosis latente) Los
granulomas dejan pequeñas lesiones calcificados.
Por otro lado si existiera alguna otra enfermedad como el VIH, puede que las bacterias se
reactiven escapando del granuloma y extendiéndose hacia otras partes del pulmón
(tuberculosis pulmonar activa)
Epoc:
El aire que entra se queda atrapado y se hiperinsufla la economía pulmonar Daño en la
vía aérea
 Se puede dar por
 Enfisema
 Bronquitis crónica
Esta enfermedad se da por la inhalación de sustancias principalmente el tabaco.
Las sustancias desencadena un arespueta de:
 Neutrófilos
 Linfocitos
 Tc8
 Macrófagos
Las células comienzan a actuar de forma exagerada, liberando dos sustancias
llamadas proteasa y oxidantes, las cuales provocan destrucción del parénquima
pulmonar(enfisema), ocasionando aumento de la respuesta inflamatoria, también
ocasiona remodelamiento de la vía aérea (bronquitis crónica )
En el remodelamiento de la via aérea hay una
 Hipertrofia de las glándulas : aumento de producción de moco
 Aumento del número de las células caliciformes: los bronquiolos no se van a poder
dilatar. Provocando obstrucción a los flujos espiratorios de manera permanente.

Atelectasia
Tipos de atelectasia
Obstrucción: se da por algún organismo extraño o por tapones de moco afecta a los
bronquios o bronquiolos.
Al inhalar el oxígeno solo ingresa a la región donde está bastante permeable, por lo tanto
los alveolos no pueden recibir oxígeno y empiezan a colapsar. El mediastino se desplaza
hacia el pulmón atelectasico afectado.
Compresión
Se da por un acumulo de aire o liquido del espacio pleural o neumotórax. El pulmón al
tratar de realizar la ventilación y la perfusión no va ser posible, debido a que está
bastante comprimido
El mediastino se va desplazar alejándose del pulmón afectado porque hay aumento de las
presiones.
Contracción
Impide la expansión completa del pulmón
Es irreversible
Fisiopatología de la atelectasia, la más común es por obstrucción
Los bronquios y los bronquiolos están obstruidos , por lo tanto evitaba el paso del aire y
salida de dióxido de carbono por los bronquios de tal forma que ese paso también s ele
imposibilita a los alveolos y hacia el torrente sanguíneo (en este caso los alveolos son los
encargados del intercambio gaseoso)
El dióxido de carbono debe ser eliminado, pero como hay obstrucción no se puede,
regresando hacia los alveolos. A ese proceso s ele denomina reabsorción alveolar.
El alveolo empieza a colapsar, los gases alveolares salen provocando una hipoxia, y se
transportan al torrente sanguíneo, lo cual provoca una vasoconstricción alveolar.
https://www.youtube.com/watch?v=aHNnUXLLVes

Asma
Enfermedad intersticial
Neumonía