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FISIOPATOLOGÍA DE LA EPOC

Paciente fumador de 20 cigarrillos día durante 52 años, puesto que inicia fumando a los
20 años de edad, a lo cual se le puede atribuir que es un fumador activo pesado. Se
tiene en cuenta que el cigarrillo está compuesto por diferentes sustancias que son
aproximadamente 4000 de las cuales sobresalen el dióxido de carbono, alquitrán,
amoniaco, fenol, cresol, acetona y butanol, sin embargo, al inhalar se desprenden
además otras sustancias por medio del humo como el arsénico, cadmio, nicotina,
cloruro de hidrógeno, formaldehidos y monóxido de carbono.

Estas sustancias principalmente llegan hasta las estructuras anatómicas más


profundas iniciando desde la boca, orofaringe, laringe, siendo esta el inicio de la vía
aérea superior que da paso a la tráquea, bronquios, bronquiolos, bronquiolos
terminales y finalmente los alvéolos que están contenidos en una cavidad que está
llena de aire a una presión equitativa a la atmosférica siendo esta constituida por los
pulmones con el fin de darse una hematosis eficaz y una expiración que cumpla con la
ley de presiones (de una mayor presión en el pulmón por la inspiración a una de menor
presión por medio de la expiración). Teniendo esto en cuenta, al llegar estas sustancias
tóxicas constituidas en su mayoría como radicales libres, en primer lugar son
reconocidas como agentes extraños por medio de receptores en los mastocitos,
neutrófilos, linfocitos TCD8 y macrófagos, que desencadenaran una respuesta
inflamatoria por medio de una acción quimiotáctica con la IL 1, IL 4, IL 5, IL 8 y TNF
alfa, con el fin de destruir esto que está invadiendo, lo que conlleva además a la
liberación de proteasas y radicales libres, los cuales no generarán su función sobre el
agente agresor, sino que destruirá al tejido pulmonar propio puesto que con el paso de
los años y el constante estímulo de las sustancias del cigarrillo se inhiben funciones
biológicas, como la producción de los antioxidantes por parte de las células clara que
se encuentran ubicadas en los bronquios y bronquiolos, por lo que no tendrá acción
sobre los oxidantes externos, además las antiproteasas como la alfa-1- antitripsina
tampoco ejercerán su función de inhibición sobre las proteasas que son liberadas por
las células pertenecientes a la inmunidad innata y otras que normalmente se encargan
de ayudar a la regeneración de dicho tejido epitelial, las cuales irán degradando las
fibras de elastina y las cilias, lo cual contribuye a que se pierda la distensibilidad y el
movimiento del moco producido por las glándulas secretoras o células caliciformes,
hacia lo más distal de la vía respiratoria superior o hacia la faringe para ser deglutido
en el estómago, que además contiene Ig A para evitar la proliferación y acción de
microorganismos externos en dichas estructuras, esto hace que el proceso inflamatorio
aumente y la respuesta inmune se vuelva crónica por una hiperestimulación.
Todo esto lleva a que haya un posible colapso en los alvéolos puesto que el
surfactante además es invadido en su parte superior por el alquitrán que se convierte
en una sustancia densa y por su parte la nicotina hace que haya una hiposecreción por
parte de los neumocitos tipo II y los bronquiolos por la pérdida de las fibras elásticas, lo
que impedirá que la hematosis no se dé correctamente al no estar intacta la barrera
alveolo capilar, compuesta desde dentro del alveolo al capilar: surfactante, epitelio
cúbico simple alveolar, membrana basal, líquido intersticial, membrana basal del
capilar, endotelio, plasma y la membrana del glóbulo rojo, siendo esto lo que
principalmente está en este caso afectado. Además de ello al estar en constante
apoptosis y necrosis de células del tejido pulmonar, se lleva a que sea reemplazado
éste por fibroblastos quienes trataran de reparar dicho daño, facilitando que se pierdan
las funciones biológicas de dicho epitelio y por ende se de fibrosis pulmonar que
dependiendo del grado se convierta en una posible metaplasia.

Descrito lo anterior se puede concluir que al haber un impedimento en el intercambio


gaseoso desde el alvéolo hacia el capilar con una saturación de O2 de 72 mmHg por
parte del alvéolo y de 30 mmHg en el capilar y desde el capilar hacia el alvéolo con una
saturación de CO2 de 45 mmHg en el capilar y de 35 mmHg en el alvéolo que por
medio de la Ley de Presiones de gases se dará por difusión desde la mayor
concentración a la de menor, no podrá darse en su totalidad esto en cada uno de los
alvéolos, por lo habrá una disminución de la saturación de O2 y un aumento de CO2, lo
que puede llevar a que por una parte se dé un fenómeno llamado Shunt fisiológico que
consiste en que al no darse la hematosis, la sangre venosa siga su recorrido desde los
capilares hacia la primeras arteriolas, desde allí a la circulación mayor y nuevamente a
la circulación menor, dando paso a hipoxia progresiva que conlleva a que se
desarrollen diferentes respuestas para compensar esta baja de O2, como por ejemplo
el aumento de síntesis de eritrocitos por medio de la secreción de eritropoyetina y
además con el aumento de CO2, el pH de la sangre disminuye con lo que habrá
acidosis de origen respiratoria sumado a con una respuesta con bicarbonato, lo cual se
manifiesta en el paciente en la astenia y adinamia por falta de aporte tanto de O2 como
de ATP para sus requerimientos energéticos.

Como efecto de estos sucesos el paciente presenta aumento de la secreción de moco


por la hipertrofia de las glándulas secretoras y la proliferación de la células caliciformes,
disminución de la distensibilidad de las paredes de los bronquiolos, bronquiolos
terminales y de los alvéolos por la pérdida de la mayoría de sus fibras elásticas y el
surfactante respectivamente, fibrosis por tratar la reparación del tejido pulmonar,
parálisis de la cilias que conlleva a proliferación de agentes extraños por foco séptico y
paso a infección, disminución de la hematosis con paso a hipoxia. Es por esto que
nuestro paciente tiene EPOC debido a que presenta obstrucción del flujo de aire lo cual
responde a su signo de la dificultad respiratoria y además de acuerdo al índice
tabáquico al multiplicar los 20 cigarrillos diarios por la cantidad de años fumando (52)
dividido en 20, arroja un índice de 52 lo cual indica que su riesgo de desarrollar EPOC
es alto.
Hace tres meses se le realizó una espirometría la cual según la clasificación de GOLD
es moderado y además al tener la FVC disminuido y VEF1 disminuido es un EPOC
restrictivo. Debido a que este cuadro a persistido por considerable tiempo, hubo una
posible agudización por infección, lo que conllevó a que presentará neumonía por el
foco séptico que se originó a partir de la atrofia de algunas estructuras respiratorias,
donde la tos con expectoración inicialmente blanca y posterior amarilla indica infección
bacteriana junto con los niveles de Proteína C reactiva de 22 mg/L, el aumento de la
temperatura de 38,8° C, taquipnea para tratar compensar el requerimiento de O2 de las
células de los principales órganos como el cerebro, los riñones y el hígado; y disnea
puesto que además a la barrera alveolo capilar se le aumenta en el intersticio la
presencia de detritus celular por el proceso infeccioso, impidiendo la hematosis,
sumado al acúmulo de aire inspirado dentro de la cavidad pulmonar que no podrá salir
nuevamente de la vía respiratoria inferior a la vía superior debido a que los bronquiolos
están en broncoconstricción, llenos de moco y con disminución de distensibilidad lo
cual hace que finalmente haya colapso de estas estructuras, manifestándose esto
además con el aumento de diámetro anteroposterior del tórax, sibilancias espiratorias
diseminadas, estertores bibasales, disminución ruidos respiratorios en base pulmonar
derecha, aumento de vibraciones de las cuerdas vocales y matidez base pulmonar
derecha.

Finalmente la ingurgitación yugular y la hepatomegalia responde al retroceso de la


sangre venosa proveniente de la arteria pulmonar y a la hipertensión pulmonar “Cor
pulmonale” que da origen a falla cardiaca derecha por aumento de la volemia venosa,
llevando además a edema en miembros inferiores.

DIAGNÓSTICO

Neumonía secundaria a EPOC.