Clase 2 Parte 2

Bronquitis Aguda

Dentro de las características encontramos que:

 Enfermedad inflamatoria (de la via respiratoria propiamente tal) de la mucosa
bronquial, es decir, si es una bronquitis, como consecuencia puede haber daño
alveolar (solo una parte), evolución benigna y auto limitada, generalmente de
etiología viral.
 Agente etiológico: rinovirus, VRS, parainfluenza, ADV e Influenza.
 Anamnesis: tos productiva (con flemas), fiebre ausente o baja las primeras 48
horas, sin compromiso del estado general, auscultación poco relevante, se pueden
encontrar estertores o ruido pulmonar.

Una bronquitis aguda a repetición o mal cuidada, pasa a ser una Bronquitis Crónica, por lo
que aumentan los síntomas anteriormente descritos como, flemas o quizás una fiebre
normal-alta, no precisamente con fiebre.

Bronquitis Crónica
 Proceso patológico fundamentalmente clínico que se caracteriza por la
hipersecreción de moco y presencia de tos productiva. Por ejemplo, si en el caso
de bronquitis aguda tosia 6 veces, en este caso de bronquitis crónica, podría llegar
a ser el triple dentro de cierta cantidad de tiempo.
 Se define como la presencia de tos y la secreción de moco en la mayoría de los días
(ya no tan solo 48 horas como en el caso anterior), por un período de tiempo por
lo menos durante tres meses en dos años consecutivos. Es decir una persona que
prácticamente vive con bronquitis.
 Fisiopatología:
o Hipersecreción de mucus (hipertrofia glandular) y disfunción ciliar, que en
este caso dejan pasar con libertad todas las secreciones que se producen a
nivel bronquial (metaplasia escamosa del epitelio respiratorio).
o Limitación de los flujos espiratorios de la vía aérea, cuya consecuencia
principal es la hiperinsuflación pulmonar (Probablemente se va a estar con
algunos finales fonatorios áfonos, en donde no voy a poder terminar de
emitir ciertas palabras por cantidad de tiempo, etc.), con un aumento de la
capacidad residual funcional (CRF), a expensas de una disminución de la
capacidad inspiratoria.
o Alteraciones del intercambio gaseoso: distribución ventilación/perfusión
alterada (BQ).
o Hipertensión pulmonar: vasoconstricción (de origen hipóxico
principalmente), disfunción endotelial, remodelación de las arterias
pulmonares y destrucción del lecho capilar pulmonar debido a la afectación
a nivel bronquial.
 o Efectos sistémicos: inflamación sistémica y emaciación (adelgazamiento
patológico) de la musculatura esquelética. (cuando a tenido mucho
tiempo).
 Tener en cuenta también que muchas de las afectaciones se relacionan con
cuadros alérgicos, por lo que las personas que tienen rinitis alérgica o que son
alérgicas a algún tipo de sustancia, hay que tener mucha consideración, porque al
momento de cursar un cuadro de bronquitis crónica tiende a aumentar mucho la
sintomatología, incluso hasta llegar a colocar oxigeno.

Bronquiolitis
 Es una enfermedad del aparato respiratorio, provocada por una infección que
afecta a los bronquiolos, es decir mas abajo en el sistema respiratorio.
 Cursa con inflamación e hipersecreción.
 VRS (virus respiratorio sincicial) y ADV (adenovirus).
 Entre los síntomas se encuentran: cianosis (piel azul), sibilancias (cuando se
escucha como un pitito cuando inspiro y expiro), tos, fatiga, fiebre y retracción

Cuando tenemos una bronquilitis, los bronquiolos

por presencia de la secreción (moco), tiende a
estrechar la vía respiratoria, y en este caso por la
inflamación que se produce a nivel de los
bronquiolos, probablemente el flujo de aire que
tiene que pasar es mucho menor y se siente la
sensación por así decirlo de quedarse sin aire.
A diferencia de ambas bronquitis que vimos recién,
probablemente no van a empezar con cianosis, entonces esto puede ser un
diagnostico diferencial para las patologías que revisamos recién.

¿Por qué creen que se puede producir la cianosis?

Debido a la afectación de los bronquiolos existe tanta dificultad para el paso del
oxigeno, que yo por ejemplo, llego a quedar sin oxigeno por asi decirlo, a nivel de
la sangre porque no se esta transportando de forma correcta por la inflamación en
los bronquiolos, y siento casi como esta sensación de hipoxia y que llego a pasar a
una cianosis.
Es decir, una bronquiolitis es mucho mas severa que una bronquitis aguda y que
una bronquitis crónica.

- Bronquiolitis Obliterante (cerrar u obstruir un conducto o una cavidad del cuerpo):

un síndrome clínico poco frecuente, caracterizado por obstrucción crónica al flujo
de aire asociado a cambios inflamatorios asociados a fibrosis en la vía aérea (VA)
pequeña, o mas que fibrosis quística propiamente tal, nuestros tejidos luego de
tanta inflamación a nivel de los bronquiolos, si yo hago muchas bronquiolitis a
repetición, el tejido que recubre a mis bronquios va a empezar a fibrosar, se va a
 poner mas duro por así decirlo, y probablemente la capacidad de aire que va a
tener que pasar, va a ser menor porque va a tender a endurecerse y al momento
de tener que realizar una distención para que pase el aire, ya no va a ocurrir de la
misma forma porque esto se va a fibrosar.

 Fisiopatologia: La fisiopatología de la bronquiolitis comienza con una infección

aguda de la vía aérea superior (esto debe estar muy claro, porque cuando
pregunte en la prueba, no les voy a colocar: indique que parte del aparato
respiratorio afecta la bronquiolitis, y ustedes deben colocar aparato respiratorio
inferior) por contacto con secreciones contaminadas de personas infectadas.
El período de incubación es entre 2 y 8 días (entre estos días, voy a empezar a
sentir esa sensación de dificultad respiratoria en la vía superior, en etapa aguda),
con 4-6 días como el período más observado (entre estos días puedo ver la
sintomatología propia de la bronquiolitis, ej. Tos productiva, fiebre, etc).
También, para que quede claro, no todas las personas con bonquiolitis llegan a una
cianosis, cuando llegamos a cianosis, es probable el ultimo síntoma que se va a
generar, es la consecuencia final, cuando la bronquiolitis no fue tratada a tiempo.
Después de la inoculación, el virus se propaga a las vías respiratorias bajas (es
decir, ya no estamos en la etapa aguda) a través de la mucosa respiratoria por la
fusión de células infectadas con células no infectadas. Esto se traduce en masas
gigantes de células con varios núcleos, también conocidas como sincitio.
¿si tenemos células en varios núcleos que podría pasar? Una metaplasia, este caso,
porque comienzan a multiplicarse las células en este caso que están contaminadas.
En el interior de la célula el virus se replica causando inflamación y edema de la
mucosa y submucosa, necrosis epitelial y pérdida de la superficie ciliar del
bronquiolo (si yo lo pongo una pregunta de definición: inflamación, edema de la
mucosa necrosis epitelial y perdida de la superficie ciliar. Señale la alternativa
correcta: a. bronquitis aguda, b. bronquitis crónica, c. asma, d. tuberculosis e.
ninguna de las anteriores.), lo que produce disminución en el transporte de
secreciones y detritus celulares (transporte celular a nivel de nuestro organismo)
desde la luz bronquiolar hacia la vía aérea superior, es decir, el aire que esta
saliendo, CO2 que estoy eliminando, probablemente esta bastante disminuido( si
yo lo llevo a una insuficiencia respiratoria, el CO2 debería tener menos de 60ml de
mercurio), causando obstrucción de los bronquiolos terminales parcial o
totalmente y alteración al flujo de aire al pulmón. No se puede hablar que
solamente existe una insuficiencia respiratoria solo en la vía aérea inferior, porque
obviamente este aire tiene que subir y salir como un flujo de aire espirado, que
obvio es menor debido a la inflamación de los bronquiolos.

Posteriormente se produce
regeneración epitelial con células
sin cilios, es decir que están dejando pasar la mucosidad, debido a la fibrosis que
se produce a nivel del bronquiolo. Este epitelio no logra transportar bien las
secreciones, empeorando la obstrucción de las vías respiratorias por acumulo de
tapones de moco intraluminales que facilitan el desarrollo de atelectasias (colapso
que se produce a nivel de los alveolos). Simultáneamente hay un infiltrado de
células proinflamatorias, principalmente linfocitos, neutrófilos, eosinófilos, células
plasmáticas y macrófagos a nivel peribronquiolar e intraepitelial que empeoran
la obstrucción. A esto se suma el broncoespasmo secundario a la entrada de
calcio intracelular a la fibra muscular que rodea a los bronquiolos.

Lo anterior lleva a un aumento en la resistencia

de las vías aéreas de pequeño
y mediano calibre, produciendo obstrucción a la
salida de aire del pulmón,
atrapamiento de aire y aumento de la capacidad
residual funcional. Los cambios
anteriores pueden acompañarse de la formación
de atelectasias, acidosis láctica
por aumento del trabajo respiratorio, acidosis
respiratoria por retención de CO2
y alteración de la relación ventilación-perfusión
(V/Q), llevando a hipoxemia y
si la obstrucción empeora causando una
insuficiencia respiratoria aguda y
potencialmente la muerte. La historia natural de la enfermedad es hacia la
resolución de los signos y síntomas por la rápida regeneración epitelial que
demora tres a cinco días y la regeneración ciliar que tarda aproximadamente
dos semanas.

Esto puede empeorar a una Atelactasia, que existe un daño alveolar y también
podría tener una Resolución si es que la persona recibe el tratamiento o los
cuidados pertinentes.
Y como vimos recién existe una resistencia de la via aérea para el paso del aire,
debido a la fibrosis que se produce a nivel de nuestros bronquiolos.
Síndrome Bronquial Obstructivo (SBO)
 Enfermedad caracterizada por obstrucción bronquial aguda (al menos dos semanas
de evolución) con sibilancias y, en ocasiones acompañadas de roncus y crépitos o
sonidos a nivel pulmonar, específicamente de alveolos.
¿Por que no podría ser una bronquitis aguda?, una diferencia es el sonido, en este
caso inspiratorio y espiratorio, la sibilancia y también tienen ronquidos y crépitos a
nivel alveolar.
 Generalmente de etiología viral y que se presenta preferentemente en meses fríos.
 Agentes etiológicos: VRS (más frecuente), además; Parainfluenza, ADV, Influenza,
Rinovirus.
 Anamnesis: Tos de intensidad variable (tos con flema), fiebre moderada, polipnea
(muchas apneas sucesivas), sibilancias audibles y dificultad respiratoria y dificultad
para alimentarse (odinofagia, sensación de dolor al momento de tragar).
En el menor de tres meses existen episodios de apnea.

 Síndrome Bronquial Obstructivo recurrente del

lactante, cuadro clínico de 3 o mas episodios de
obstrucción bronquial en los dos primeros años de
vida.
 Generalmente es recurrente en bebes cercanos a los 3 meses. Hay que tener en
cuenta que nuestros alveolos terminan de desarrollarse completamente alrededor
de los 36meses de vida.

 El escaso diámetro de las pequeñas vías respiratorias del niño pequeño (lactantes y
menores de 3 años) y la presencia de moco en exceso determinan pues un estado
de obstrucción importante.
 Está demostrado que el niño menor de 5 años posee una capacidad para
transportar el aire más baja que el niño mayor o el adulto, lo que le hace mucho
más sensible a una reducción de la luz bronquial.
 Todos estos factores por separado o asociados, son responsables del aumento del
flujo aéreo, tanto en reposo como en esfuerzo.

¿Como se clasifica el SBO en la población pediátrica?

Existe una predisposición de padecer SBO en la población infantil (Si, en niños menores
de 3 años)
 La vía aérea superior del lactante es más corta y estrecha, por esto también hacen
mas otitis que un adulto.
 Menor diámetro relativo del árbol bronquial, porque aun no esta desarrollado de
forma completa.
 Mayor cantidad de glándulas y células caliciformes por cm cuadrado.
 Poco desarrollo de la ventilación colateral, porque no esta completo el árbol
bronquial.
 Tendencia a colapso alveolar, o la atelectasia.
 Diafragma corto y con inserciones más horizontales
 Estado de hiperreactividad se atenúa con el paso de los años, es decir, va
desapareciendo mientras el niño va creciendo.

Asma
 Hay que considerar que las personas que tienen asma
diagnosticado no presentan crisis asmáticas porque
están controladas.
 Es un trastorno inflamatorio de las vías aéreas,
crónico y persistente (es irreversible, pero se puede
vivir con el tratamiento), en que intervienen varios
tipos celulares como son mastocitos, eosinófilos y
linfocitos T. Esto causa episodios recurrentes de
sibilancias, disnea y tos (con o sin secreción,
 mayormente seca), particularmente durante la noche y en la mañana al despertar.
Además, existe una alta variabilidad en el tiempo dado principalmente por factores
ambientales.

 ¿Qué sucede desde el punto de vista anatómico y funcional?

o Obstrucción bronquial difusa de intensidad variable, que es por lo menos
parcialmente reversible (solo si se toman las medidas a tiempo) en forma
espontanea o con la intervención de medidas terapéuticas.
o Hiperreactividad de la vía aérea a diferentes estímulos (debido a la
inflamación crónica).
o En la mayoría de los casos hay antecedentes familiares o personales de
dermatitis atópica, rinitis alérgica o familiares con asma bronquial, lo que
sugiere un gran componente de susceptibilidad genética asociado a
factores ambientales que desencadenan la enfermedad.
o Epidemiológicamente un 20% de los niños son asmáticos y un 5% de los
adultos. La letalidad es de un 0,03% anual, lo cual no es despreciable por la
prevalencia de la enfermedad. En Chile fallece un asmático día por medio
(no necesariamente por ser asmático, puede ser por otra causa o
enfermedad asociada).
Deben conocer la triada del asma: Obstrucción (reversible se refiere a que después de
una crisis de asma, se vuelve a su estado basal), inflamación (tiende a generar la tos seca),
e hipertrofia (porque afecta propiamente tal nuestros bronquios).

RGE: Reflujo Gastroesofágico

 Fisiopatología del Asma:
o Obstrucción Irreversible
o Inflamación crónica
o Remodelación de las vías aéreas. Debido a las crisis tienen a fibrosarse
ciertas estructuras.
o Hiperreactividad bronquial, cuando se generar ciertos estimulos que
para la persona llegan a ser molestos.
En el pulmón con asma, notamos un estrechamiento de nuestra via aérea, por el exceso
de mucosidad que produce y existe una pared inflamada de nuestro árbol bronquial. Y en
este caso también se genera a nivel muscular, mucha contracción muscular si estoy con
mucho estornudo o con mucha tos.
Tuberculosis
 Hace muchos años atrás, era una enfermedad que no tenia cura, donde mucha
gente murió. Era una enfermedad muy transmisible.
 Enfermedad infectocontagiosa multisistémica, que puede comprometer los
pulmones (tuberculosis primaria).
 Es causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis o bacilo de koch.
 La infección puede permanecer inactiva (latente) por años. En algunas
personas, se activa de nuevo (reactivación). Si se activa altiro, podría haber un
tratamiento mas oportuno.
 Grupo etario vulnerable, AM, infantes y deprimidos inmunitariamente.
 Síntomas: la primera fase de la TBC no causa síntomas, cuando se presenta
incluyen, dificultad respiratoria, dolor de pecho, expectoración con sangre
(hemoptisis), sudoración excesiva sobre todo nocturna, fatiga, fiebre
(excesiva), pérdida de peso manteniendo la misma dieta y sibilancias.
 Esta enfermedad afecta el tipo respiratorio, el modo de respirar, porque la
persona se siente tan cansada, que al final sus ciclos respiratorios completos
tienden a disminuir del porcentaje que estuvimos revisando, donde durante
una inspiración ocupaba aprox. Un 40% del ciclo completo y la espiración el
60% . Probablemente en una persona con Tuberculosis en la inspiración puede
ocupar un 50% o alrededor de ese valor y la inspiración va a ser mucho mas
tardía o mas lenta, y por ende la espiración también.
La tuberculosis es reversible, pero en algunos casos puede llegar a ser irreversible, como
cuando una persona fue contagiada hace mucho tiempo y el virus estuvo inoculado, lo
diagnostican tarde, la persona podría llegar a morir.

En la
tuberculosis, va disminuyendo el
tamaño del pulmón, es como que el
virus comienza a comerse el
pulmón. Por ende, disminuye la
capacidad respiratora.

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)

 Se caracteriza por una limitación irreversible al flujo aéreo, usualmente es
progresiva, cuyo agente etiológico mas importante es el tabaco (en algunos casos
déficit de alfa 1-antitripsina), el cual determina grados variables de enfisema e
inflamación crónica de la vía aérea periférica y el estrechamiento de ésta. (Para
considerar una persona muy fumadora, siempre estamos hablando sobre 10
cigarrillos).
  También hay personas que no fuman y tienen la enfermedad, porque quizás
durante su vida tuvieron otras enfermedades pulmonares o respiratorias que
desencadenaron en EPOC, o también el estar expuesto al humo del tabaco.
 Se estima que esta patología afecta alrededor de 14 millones de personas en
EEUU., en un mayor porcentaje fumadores, como causa de muerte se encuentra
subestimada ya que de uno u otro modo contribuye a otras causas de muerte mas
comunes.
 Típicamente muchas personas que tienen este cuadro tienden a tener mucha
dificultad respiratoria donde tienen que llegar a conectarse a una ventilación
asistida cuando es necesario.
 Se ha visto que durante el último tiempo ha habido un incremento de la
prevalencia y mortalidad por EPOC en los países industrializados por el habito
tabáquico y polución.
 La disnea es el síntoma más característico de los fumadores que han desarrollado
EPOC. La edad de presentación suele ser después de los 50 años(también pueden
haber mas jóvenes), aunque los primeros síntomas aparecen con mucha
anterioridad, dado que la EPOC tiene una evolución lenta y progresiva. El dolor
torácico es infrecuente. La hemoptisis en escasa cantidad puede presentarse
durante las exacerbaciones.

 Sintomatología asociada:
o Tos con expectoración mucosa y en algunos casos con sangre.
o Disnea que empeora la actividad.
o Sibilancia y roncus a nivel alveolar.
o Opresión torácica.
o Fatiga a nivel muscular (debido a la tos constante).
Como se genera la afectación del alfa-1-antitripsina(AATT) es lo debemos aprender mas
que como afecta en su generalidad.

 La alfa-1-antitripsina (AAT) es un tipo de proteína llamada inhibidor de la proteasa.

Esta proteína se produce en el hígado y funciona para proteger a los pulmones y al
mismo hígado.
 La deficiencia AAT significa que no hay suficiente cantidad de esta proteína en el
cuerpo y es causada por un defecto genético. La afección es más común entre
europeos y norteamericanos de ascendencia europea.
 Los adultos con deficiencia grave de AAT presentarán enfisema, a menudo antes
de los 40 años. El tabaquismo puede aumentar el riesgo de enfisema. Otros
pacientes pueden tener un nivel más alto de AAT en su sangre y, por lo tanto,
tener una afección menos grave.
 Las personas con esta deficiencia también pueden padecer enfermedad hepática.
Dentro de los factores predisponentes encontramos el consumo de tabaco, pero en todas
las personas aparece de forma diferente. En algunos casos tiende a generar Enfisema
Pulmonar.

Enfisema Pulmonar
 El enfisema pulmonar es un tipo de EPOC (es una consecuencia) por la que se
produce la destrucción del tejido pulmonar, principalmente por fumar.
 En este trastorno los alvéolos o sacos aéreos se inflan de manera excesiva
provocando la desaparición de las paredes alveolares, lo que causa una
disminución de la función respiratoria, la falta de aire en los pacientes (disnea) o la
dificultad para recuperar el aliento.
 Los estudios han demostrado que el desequilibrio de los agentes químicos
presentes en los pulmones causados por el enfisema, destruyen poco a poco las
fibras elásticas que permiten la contracción y la expansión de los pulmones (es
decir, existe una disminución de nuestro parénquima pulmonar, eso es lo que
genera principalmente el enfisema, que mi pulmón no se pueda distender de
forma correcta por lo que voy a tener una capacidad respiratoria mucho mas
reducida), lo que provoca que las vías aéreas se colapsen al espirar.
 Específicamente
de los alveolos

Cuando ustede piensan en unos alveolos con

enfisema, finalmente existe una dilatación alveolar,
en donde los alveolos pierden su forma, por asi
decirlo como de ‘‘granada’’.
Como en la imagen de abajo, por ejemplo. (con
forma de granada).
Con enfisema, pierde esta forma característica y se
va a generar una dilatación en los bronquios.
  Fisiopatología Enfisema
o Desequilibrio entre las proteasas y antiproteasas del pulmón.
o Desequilibrio entre factores oxidantes y antioxidantes.

Recordar que entre los tipos de enfisema, tenemos 4: centroacinar, paracinar, acinar distal
e irregular.
Recordar también como se produce un enfisema. Derivado en este caso de una
enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Que generalmente de asocia al habito
tabáquico, en donde existe esta perdida de la distención a nivel pulmonar, y se pierde la
flexibilidad de nuestros pulmones al momento de inspirar y espirar.
Fibrosis Pulmonar Idiopática
 Idiopatica: sin causa. Por ejemplo que una persona haya hecho muchas bronquitis
durante su vida, pero no es necesariamente esa la CAUSA.
 Fibrosis: se refiere que el tejido se vuelve mas duro, mas tenso y pierde la
flexibilidad basal.
 El tejido pulmonar se transforma en tejido cicatrizado.
 La cicatrización avanza en los pulmones mientras la enfermedad progresa,
haciendo la respiración más dificultosa para la persona.
 Es una enfermedad que incapacita y puede ser fatal. Porque se comienza a fibrosar
el pulmón, entonces si no se esta distendiendo de forma correcta al inspirar, no se
produce el llenado de los pulmones y para inspirar nuestra capacidad respiratoria
también de ve disminuida.

 Manifestaciones clínicas:
o Disnea progresiva
o Tos seca y persistente
o Fiebre
o Dolor en el pecho
o Cianosis
o Hipertensión y falla cardiaca

Estudiar cuales
patologías generar
fibrosis, disnea, etc.
Por si llega a salir un
cuadro
comparativo.
El pulmón tiende a generar muchas cicatrices, y tiende a perder la movilidad normal.

 Fisiopatología
o Daño del tejido
o Daño vascular y su activación
o Aumenta la permeabilidad,exudación de proteínas al espacio extravascular,
trombosis y trombolisis
o Daño al epitelio y su activación
o Pérdida de la integridad de la barrera y liberación de mediadores
proinflamatorios
o Aumento de adherencia de leucocitos al endotelio y su migración al
intersticio (neutrófilos y linfocitos)
o La liberación de citoquinas producen proliferación de fibroblastos y
producción de elementos de la matriz

 Progreso de la enfermedad
o Engrosamiento del intersticio de la pared alveolar. ( Se van generando estas
cicatrices, por asi decirlo)
o Lesiones en estructuras alveolointersticiales.

o Fase inicial: Alveolitis, macrófagos alveolares, linfocitos, neumocitos II,

paredes alveolares íntegras. No existe afectación alveolar en la primera
fase, si de otras estructuras.
o Fase intermedia: Edema, exudado fibrinoide, paredes alveolares afectadas
parcialmente, fibrosis segmentaria.
o Fase final: fibrosis generalizada y espacios quísticos recubierto de epitelio
bronquial (pulmón en panal de abeja).

o FASE DE RECONOCIMIENTO: No se sabe aun cual es la injuria que

desencadena el proceso, pero a partir de las mismas ya en etapas
tempranas se van liberando citoquinas como la Interleukina 1, factor de
necrosis tumoral (TNF), quimoquinas y moléculas de adhesión de tráfico de
leucocitos que son los que ponen en marcha los fenómenos inflamatorios.
No se sabe donde o si existe secreción a nivel alveolar
 o FASE DE RECLUTAMIENTO: Las substancias liberadas atraen ciertas células,
siendo las más importantes los neutrófilos, macrófagos y linfocitos los
cuales liberan citoquinas que son las que producen la injuria pulmonar.
Si existe afectación clínica, con la sintomatología que revisamos.
o FASE DE REMOCIÓN: Se acepta que en un proceso inmune la iniciación,
perpetuación y resolución del mismo está gobernada por citoquinas
específicas. Lo que pudo comprobarse in vitro son las distintas citoquinas
por los T Helper y como juegan en estos procesos.
Se confirma la enfermedad con la sintomatología.

Neumonía
 Inflamación aguda del parénquima pulmonar de etiología viral, bacteriana o mixta.
 Bronconeumonia (anatomopatológico) – Neumonitis (inhalación de algún
químico).
 Habitualmente tiende a causar fiebre y síntomas respiratorios agudos como tos,
taquipnea y/o retracción costal asociado a cambios radiológicos pulmonares.

 Muchos hemos escuchado el termino BRONCONEUMONIA, que finalmente, hace

referencia a la afectación bronquial que se genera en estas estructuras. Pero
también la Neumonitis que se produce finalmente por la inhalación de ciertas
sustancias o ciertos estímulos. Pero finalmente son muy distintos.
 Una persona que estuvo con una enfermedad pulmonar obstructiva crónica, y que
además era asmática y llego con un cuadro asmático de difícil tratamiento;
Probablemente podría llegar estando hospitalizado a ser una Neumonía. Y
personas que están hospitalizadas por un cuadro X, o que están en periodo de
recuperación por algo, podrían también llegar a una neumonía por contagio
intrahospitalario.
Otras alteraciones que se asocian con la respiración

Escoliosis
 La cifoescoliosis produce uno de los impedimentos restrictivos más severos de
todas las enfermedades del área torácica. La capacidad pulmonar total y la
capacidad vital pueden reducirse hasta un mínimo de 30% de los valores previstos.
Esta patología restrictiva se vuelve más grave conforme aumenta el grado de
angulación de la columna. La edad del paciente, el grado de rotación de la columna
vertebral, la presencia de debilidad muscular respiratoria, y la participación de las
vértebras torácicas son todos los factores que promueven el proceso restrictivo. La
insuficiencia respiratoria es una causa frecuente de morbilidad y mortalidad en
pacientes con cifoescoliosis.
 En

personas en las que avanza esta enfermedad, la columna tiende a generar esta variación
‘’en zigzag’’, es mucho mas probable que a nivel pulmonar, disminuya su capacidad en
específico, que pueda tener dificultad respiratoria, cuando la escoliosis tiene un avance.
En muchos casos se puede convivir con esta enfermedad o con este cuadro, pero existen
personas que deben ser operadas porque les comienza a afectar por ejemplo la
respiración, o puede generar otros errores que pueden ocasionar una alteración peor.

Por su lateralidad la escoliosis puede ser derecha o izquierda

según la convexidad de la
curva (convexidad: cuerpo vertebral, concavidad: apófisis
espinosa).

Atelectasia (está presente en la mayoría de nuestras

enfermedades respiratorias)
 La atelectasia es un colapso total o parcial de un pulmón o un lóbulo (específico)
de un pulmón que se desarrolla cuando los pequeños sacos de aire (alvéolos) del
pulmón se desinflan.
 Es una de las complicaciones respiratorias más comunes después de la cirugía.
La atelectasia es también una complicación posible de otros problemas
respiratorios, como la fibrosis quística, la inhalación de objetos extraños, tumores
 de pulmón, líquido en los pulmones, asma severa y lesiones en el pecho. La
cantidad de tejido pulmonar involucrado en la atelectasia es variable, dependiendo
de la causa.
 Dicha entidad patológica no es una enfermedad, su origen es pulmonar o
extrapulmonar.