Universidad Autónoma de Santo Domingo

(UASD)
Recinto San Francisco de Macorís

Informe
Intoxicaciones agudas/intoxicaciones por insecticidas

Sustentado por

Yaniris paula Jesús Reynoso

Lisbeth María Salcedo Valdez
Eurídice García Liranzo
Euridelsy García Amparo
Paola Jiménez
Tamairis Peguero
Starlyn De Jesús

Presentado a
Dr. Ramón A. Jiménez Martínez
 Introducción

Las intoxicaciones agudas son una emergencia médica determinada por la

exposición a diferentes sustancias, las cuales pueden terminar con la vida
del paciente. Numerosas son las sustancias capaces de producir intoxicación
al ser humano y pueden estar presentes en el entorno laboral, en el hogar y
en general en el ambiente.

Las intoxicaciones pueden causar una morbilidad y mortalidad importante,

donde la actuación médica debe ser apropiada e inmediata. La absorción de
un toxico sucede a menudo con mucha rapidez, por lo que las intoxicaciones
constituyen una verdadera urgencia médica.

El uso de medicamentos es la principal causa de intoxicación. Las

intoxicaciones accidentales son fundamentalmente por productos del hogar
y por anticonvulsivantes.
 CONCEPTO

La intoxicación aguda se define como el síndrome clínico secundario a la

introducción brusca de un tóxico en el organismo, tanto de forma intencionada
(>50%) como accidental.

FASES DE ACTUACIÓN ANTE EL PACIENTE INTOXICADO

El control del paciente con una intoxicación aguda comprende seis fases
secuenciales:
 Medidas de emergencia.
 Evaluación diagnóstica general.
 Estrategia terapéutica: A-B-C-D-E toxicológico.
 Tratamiento específico.
 Período de observación: tratamiento y controles de mantenimiento.
 Aplicación de medidas correctoras: psiquiátricas y sociales.

Medidas de emergencia:
 Se basan en la restauración y el mantenimiento de la vía área.
 Ventilación.
 Circulación.
 Generalmente no es necesario en la mayoría de las intoxicaciones agudas
debido a que las funciones vitales no están afectadas.
Evaluación diagnostica general:
Anamnesis:
Se interroga el paciente o, si no es posible, sus familiares o acompañantes. Debe
recogerse cuanto antes la máxima información referente al episodio, investigando
fundamentalmente:
 El nombre del toxico y la cantidad administrada.
 El tiempo transcurrido desde su administración.
 La vía de entrada del toxico en el organismo.
 Los antecedentes personales relacionados con patología psiquiátrica o con
intoxicaciones previas.
 Las causas que han originado la intoxicación aguda.
Exploración física:
Valoración del A-B-C: (vía área, ventilación, y circulación).
Valoración neurológica:
Estado de conciencia y focalidad neurológica.
Coexistencia con otras lesiones, como traumatismo craneoencefálico.
Tamaño y reactividad pupilar: midriasis (cocaína, anfetaminas,
antidepresivos tricíclicos, fenotiacinas, etc.) y miosis (opiáceos,
organofosforados, tricloroetano, etc.).
Exploración general:
Inspección del paciente:
 Coloración de la piel: rojo cereza en la intoxicación aguda por monóxido de
carbono, cianosis achocolatada en la causada por tóxicos
metahemoglobinizantes.
 Presencia de ampollas cutáneas: barbitúricos, monóxido de carbono.
 Sudoración intensa: salicitatos, organofosforados, etc.
 Exploración de la cavidad bucal: causticacion, etc.
 Aliento del paciente a betún (cianidas), insecticida (paration), (tetracloruro de
carbono), almendras amargas (cianuro), olores característicos (éter,
trementina, gasolina, etc.).
 Auscultación cardiorrespiratoria: debe detectarse la existencia de
arritmicidad de pulso o signos de edema pulmonar.
 Exploración abdominal: encaminada a descartar abdomen agudo.
 Exploración de las extremidades: lesiones por picadura o mordedura de
arácnidos y reptiles, presencia de edema muscular por síndrome
compartisentimental secundario a rabdomiolisis en pacientes que pertenecen
en coma o inmóviles durante periodos prolongados.
Exploraciones complementarias:
En la consulta de urgencias deben realizarse:
 Determinación de glucemia mediante tiras reactivas.
 Gasometría arterial.
 Electrocardiograma.
 Determinación cualitativa rápida de tóxicos en orina, mediante métodos de
lectura automatizada (paracetamol, cannabis, anfetaminas, metanfetaminas,
barbitúricos, benzodiacepinas, cocaína, opiáceos, y antidepresivos
tricíclicos) o similares. Solo está indicada en pacientes con alteración del
estado de conciencia o sospecha de intoxicación medicamentosa, de
etiología desconocida. Únicamente indica la posible existencia de tóxicos en
 el organismo, y sus importantes limitaciones hacen que sus resultados
tengan que ser siempre confirmados por test cuantitativos de laboratorio, más
precisos.
 Recogida de muestras de líquidos, sangre y orina, para estudio toxicológico
completo cuando este indicado: imperativo legal, implicaciones médico-
legales, coma de origen desconocido y aquellas intoxicaciones en las que el
conocimiento de sus concentraciones plasmáticas puede originar un cambio
en la actitud terapéutica. Se extraen 60 ml de aspirado gástrico o vómito, 50
ml de orina, 10 ml de sangre coagulada y 5 ml de sangre heparinizada (solo
para alcoholemia).
 Remitir al laboratorio o radiología las siguientes peticiones:
 Hematimetría con formula y recuento leucocitarios.
 Bioquímica sanguínea.
 Orina completa con sedimento.
 Estudio de coagulación.
 Radiografías posteroanterior y lateral de tórax, y simple de abdomen.
 Tomografía computarizada craneal.

Criterios de ingreso:
Todo paciente que presente una intoxicación aguda debe ingresar en el hospital
durante un tiempo mínimo de 12-24 horas desde la administración del tóxico,
aunque este período varía según la situación clínica del paciente, el tipo de tóxico y
la aparición de complicaciones. El ingreso se realiza en el área de observación del
servicio de urgencias o en una unidad de cuidados intensivos, en función de la
gravedad del proceso y del riesgo potencial del tóxico.

Estrategia terapéutica: A-B-C-D-E Toxicológico:

A. Antídoto: Se basa en la administración inmediata de antídotos

reanimadores, es decir, aquellos que permiten recuperar de forma rápida
funciones vitales como la circulación, la ventilación y el estado de conciencia.

B. Principios básicos de reanimación: vía aérea, ventilatoria y circulatoria.

Son medidas de soporte para el mantenimiento de las funciones vitales.
Están encaminadas a normalizar las alteraciones cardiovasculares,
respiratorias, neurológicas, renales, hepáticas y del equilibrio
hidroelectrolítico y acido básico.
 Si existe un antagonista específico disponible, con acción eficaz sobre la
ventilación, debe administrarse antes de proceder a la intubación
endotraqueal, manteniendo mientras tanto al paciente con ventilación con
bolsa-mascarilla. Esta medida evitará intubaciones innecesarias.
Antibioticoterapia en caso de infección (broncoaspiración). Fisioterapia
respiratoria y cambios posturales para eliminar secreciones y prevenir
atelectasias. Soporte cardiovascular: Tratamiento de la hipotensión y del
shock. Tratamiento de las alteraciones del ritmo cardíaco. Soporte renal:
Hidratación y medidas frente al shock para mantener una adecuada diuresis.
Diuresis forzada o depuración extrarrenal, si es necesario.

C. Carbón activado: En la actualidad es el método de elección de

descontaminación digestiva por su seguridad, efectividad y comodidad para
el paciente. El carbón activado (frascos de 200 y 400 ml con 125 mg/ml, es
decir, con 25 y 50 g) se administra por vía oral o a través de sonda gástrica,
en dosis de 0,5 g (4 ml)/kg de peso (1 g [8 ml]/kg en casos graves). Su
administración no está indicada en las intoxicaciones provocadas por sales
de litio y de hierro, etanol, metanol, etilenglicol y cáusticos (tanto ácidos como
básicos), ya que estos no son adsorbidos por el carbón activado.

D. Descontaminación: Son medidas para disminuir la absorción del tóxico y

dependen de la vía de entrada de este: vía parenteral: La actuación es difícil,
pues el tóxico penetra directamente en el torrente sanguíneo. Las medidas
que deben instaurarse para retardar su difusión pueden consistir en la
aplicación local de frío o en la colocación de un torniquete proximal a la zona
de inoculación; sin embargo, no son eficaces.

Vía respiratoria: Se procede a la separación del individuo de la atmósfera

tóxica y se aplica oxígeno mediante mascarilla tipo Venturi o a través de
mascarilla con reservorio, a una concentración que oscila entre el 30 y el
100%, dependiendo del grado de hipoxemia.

Vía conjuntival: Se irriga el ojo afectado con solución salina fisiológica o agua
durante 15-30 minutos, mientras se insta al paciente a parpadear
continuamente.

Vía cutánea: Se retiran las ropas impregnadas de tóxico y se lava la piel con
abundante agua fría o ducha, como en la intoxicación por organofosforados.
Otras intervenciones específicas para la exposición de la piel a tóxicos son
la administración, entre otros, de gluconato cálcico en la exposición a ácido
fluorhídrico; sorbitán polioxietileno en el contacto cutáneo con pegamentos
instantáneos; o aceite mineral ante el contacto de la piel con sodio elemental.

Vía o descontaminación digestivas: Es la puerta de entrada más frecuente

del tóxico (90% de las intoxicaciones) Se lleva a cabo vaciado gástrico, bien
mediante la provocación del vómito o por aspiración-lavado orogástrico.
Provocación del vómito: Indicaciones Está indicado únicamente ante la
ingesta reciente (<3 h) de fármacos que no son adsorbibles por el carbón
activado, como las sales de litio o hierro.

Los dos métodos para conseguirlo son los siguientes: Jarabe de ipecacuana
por vía oral. Se utiliza en dosis de 30 ml diluidos en 250 ml de agua, que
puede repetirse a los 20 minutos si no surte efecto. Si después de la segunda
dosis no se ha provocado el vómito, se practica un lavado gástrico.
Apomorfina (plumas precargadas de 3 ml con 30 mg) en dosis de 1,5 mg/kg
(10,5 ml, aproximadamente, para un paciente de 70 kg) por vía intramuscular
o subcutánea. Actúa en 3-6 minutos. Aspiración-lavado orogástrico:
Indicaciones. En la actualidad esta técnica no tiene indicación en las
intoxicaciones agudas de forma sistemática. Está indicada ante la presencia
de coma (previa intubación endotraqueal), crisis convulsivas o shock, y en la
intoxicación aguda por litio o sales de hierro, incluso con ingestión muy tardía
(<24 h), en pacientes conscientes que no responden al jarabe de ipecacuana.

El intervalo adecuado, en cuanto al tiempo transcurrido desde la ingestión

del tóxico, es inferior a 1 hora. Técnica: Colocar al paciente en decúbito
lateral izquierdo y en posición de Trendelenburg con las rodillas flexionadas.
Emplear una sonda gruesa y con orificios distales y laterales para facilitar la
aspiración (sonda de Faucher siliconada de 36-40 French en el adulto y de
22-28 French en el niño). Aspirar el contenido gástrico antes del lavado.
Introducir 300 ml de agua a 38 °C en cada lavado, repitiendo esta maniobra
tantas veces como sea necesario hasta que el líquido salga claro
(habitualmente unos 10- 12 ciclos, es decir, una cantidad total de 3 l).

La primera instilación debe realizarse con carbón activado, con objeto de que
en las siguientes el tóxico que se desplace al tracto digestivo distal vaya
unido a este adsorbente y no de forma libre. Se ha demostrado que la
administración de carbón activado antes y después del lavado consigue
mejores resultados que cuando solo se administra después de completado
el lavado orogástrico. Retirar la sonda pinzándola previamente o con
aspiración simultánea, para evitar el paso de contenido gástrico al árbol
bronquial.
E. Eliminación potenciada del tóxico: Catárticos Actúan reteniendo agua por
efecto osmótico y aumentando el peristaltismo intestinal. Los más utilizados
son el sulfato sódico cristalizado y el sulfato magnésico. Se administran en
dosis de 30 g por vía oral diluidos en 300 ml de agua, y puede repetirse cada
4 horas hasta un máximo de tres dosis. Están contraindicados en los estados
de shock y en la ingestión de cáusticos. Su indicación fundamental es la
administración de una sola dosis inicial aislada junto con el carbón activado,
como anteriormente se ha mencionado.

Irrigación total del intestino. Se basa en la utilización, generalmente por

sonda nasogástrica, aunque puede utilizarse la vía oral, de agentes
osmóticamente activos no absorbibles, como el polietilenglicol en dosis de 2
l/h en los adultos y 40 ml/kg/h en los niños (máximo 0,5 l/h en los niños), con
una concentración de 1 sobre por cada 250 ml de agua. Esta irrigación se
mantiene hasta que el líquido rectal salga claro, generalmente en 4-6 horas.

Indicaciones: Pacientes que han ingerido tóxicos que no son bien adsorbidos
por el carbón activado, cuando fracasa el tratamiento con carbón activado,
ante la ingestión de grandes cantidades de comprimidos, que no pueden
evacuarse con el vómito o el lavado gástrico: tabletas de hierro, paquetes de
cocaína, viales de crack o bolas de plomo e intoxicación por otros tóxicos
frente a los que se ha demostrado la utilidad de este tipo de solución, como
verapamilo y paracetamol. Contraindicaciones: Pacientes con disminución
del estado de conciencia, excepto si previamente son intubados, obstrucción
intestinal, tanto mecánica como paralítica y hemorragia o perforación
intestinal. Efectos secundarios: náuseas, vómitos, diarrea y alcalosis
metabólica leve.

Eliminación pulmonar. Los disolventes y otros productos volátiles (alcohol,

benzol) se eliminan por vía respiratoria. Ello se favorece administrando
oxígeno mediante mascarilla tipo Venturi al 50%, a través de mascarilla con
reservorio en mayores concentraciones, o mediante ventilación mecánica.

Eliminación hepática. La mayoría de los tóxicos se eliminan por esta vía, y

no existe ningún fármaco o sustancia que acelere este proceso, excepto la
N- acetilcisteína, que acelera el metabolismo del paracetamol, y el etanol,
que dificulta el metabolismo del metanol y del etilenglicol.

Eliminación renal: Diuresis forzada: Pretende conseguir una diuresis de 3-5

ml/kg/h. Está contraindicada si existe insuficiencia renal previa o secundaria
al tóxico, o insuficiencia cardíaca.
 Existen tres formas: 1. Diuresis forzada alcalina Está indicada en la
intoxicación por barbital y fenobarbital, metotrexato, 2,4- diclorofenoxiacético,
mecoprop y flúor.

Diuresis forzada ácida. En la toxicología moderna, la diuresis forzada ácida

no tiene ya ningún papel.

Diuresis forzada neutra. Está indicada en la intoxicación por litio, Paraquat,

talio y Amanita phalloides.

Diuresis alcalina. Es otro método para incrementar la eliminación renal. El

término diuresis alcalina pone el énfasis en que el objetivo del tratamiento es
el manejo del pH urinario más que la diuresis. Se trata de conseguir un pH
alcalino sin forzar la diuresis, evitando así las complicaciones derivadas de
esta. Su indicación fundamental es la intoxicación por salicilatos, en la que
se ha demostrado un beneficio igual o mayor que el de la diuresis forzada
alcalina, sobre todo en pacientes con una intoxicación moderada o grave y
que no reúnen criterios de hemodiálisis.

Asimismo, también se ha mostrado útil en las intoxicaciones agudas por

clorpropamida, ácido 2,4-diclorofenoxiacético, diflunisal, flúor, mecoprop,
metotrexato y fenobarbital (las dosis múltiples de carbón activado son más
eficaces).

Depuración extrarrenal. A pesar de la existencia de varias técnicas

(hemodiálisis, hemoperfusión, plasmaféresis, exanguinotransfusión),
ninguna de ellas está exenta de complicaciones, como sobrecargas de
volumen, alteraciones de la coagulación e hipertermia. Por ello, su indicación
tiene que ser siempre muy precisa y debe consultarse con el servicio de
nefrología.
Las principales indicaciones de la diálisis son las intoxicaciones por
salicilatos, fenobarbital, etilenglicol y metanol.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO

Consiste en administrar el antídoto o antagonista en función del tóxico implicado.

Algunos antídotos son reanimadores ya que actúan de forma rápida sobre las
funciones vitales, como respiración y circulación, estos se usan como tratamiento
urgente en casos de intoxicaciones agudas.
La resucitación lipídica está basada en la utilización de emulsiones lipídicas por vía
endovenosa en emergencias toxicológicas. Está indicada en casos de parada
cardiaca y shock refractarios al tratamiento convencional y en intoxicaciones
agudas también se usa en caso de efectos adversos de fármacos como:
bupivacaina, lidocaína, prilocaina, antagonistas de calcio como lo es el verapamilo,
diltiazem, bloqueadores beta, antidepresivos tricíclicos cocaína, amiodarona ya
estos son muy liposolubles.

Periodo de observación:
Consiste en dar seguimiento a las medidas terapéuticas vigilancia para observar
signos de intoxicación no adversos iniciales.

Medidas correctas:
Consiste en aplicar medidas psiquiátricas y sociales que permitan corregir las
alteraciones que motivaron la intoxicación.

INTOXICACIÓN AGUDA POR INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS

Los insecticidas organofosforados más representativos son paratión, malatión,
dimetoato, fentión, carbaril, albicarb, propoxur y diclofenotión. Se utilizan en
agricultura y horticultura, por lo que esta intoxicación se presenta en fumigadores,
cosechadores y por el consumo de alimentos contaminados. La intoxicación aguda
puede producirse por inhalación, absorción cutánea o ingestión.
Los insecticidas organofosforados son potentes inhibidores de los dos tipos de
colinesterasas, la acetilcolinesterasa (presente en el tejido nervioso y los hematíes)
y la seudocolinesterasa (presente en el hígado y el suero), con lo cual la acetilcolina
se acumula en las sinapsis y uniones neuromusculares.
Este excedente de acetilcolina inicialmente excita y posteriormente paraliza la
transmisión en las terminaciones nerviosas colinérgicas, que incluyen el sistema
nervioso central, las terminaciones nerviosas parasimpáticas y simpáticas del tubo
digestivo, los bronquios, el corazón, la vejiga urinaria y las glándulas lagrimales,
salivales y sudoríparas (efectos muscarínicos), y los ganglios simpáticos y la unión
neuromuscular (efectos nicotínicos).
CLÍNICA

Las manifestaciones clínicas se deben a hiperestimulación colinérgica por

inhibición de la colinesterasa, y se caracterizan, inicialmente, por:
Síntomas muscarínicos: agitación, ansiedad, opresión torácica, miosis, náuseas
y vómitos, dolor abdominal cólico, diarrea, sudoración, sialorrea, broncorrea,
lagrimeo, incontinencia urinaria, hipotensión y bradicardia. Puede haber fiebre, crisis
convulsivas, coma y arritmias (bloqueos auriculoventriculares, fibrilación auricular,
etc.).

Síntomas nicotínicos: aparecen posteriormente e incluyen debilidad generalizada

con fasciculaciones y parálisis muscular que afecta a la musculatura intercostal,
provocando depresión respiratoria.

Exploraciones complementarias:

Gasometría arterial o venosa. Puede mostrar distintas alteraciones del equilibrio

acidobásico.

Bioquímica sanguínea que incluya glucosa, urea, creatinina, iones y amilasa. Es

frecuente la existencia de hiperamilasemia, que se normaliza en el plazo de 4 o 5
días.

Concentraciones de colinesterasas. Se acepta que existe intoxicación por

organofosforados cuando la concentración de oximas séricas es igual o superior a
4 mg/l.

Criterios de ingreso: Todos los pacientes con sospecha de intoxicación por

organofosforados requieren ingreso hospitalario en una unidad de cuidados
intensivos (UCI).

TRATAMIENTO

Medidas generales
 Colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo, ligeramente en posición de
Trendelenburg, con el cuello extendido, para reducir el riesgo de
broncoaspiración, mantener permeable la vía aérea, y disminuir el vaciado
gástrico y la absorción del tóxico.
Suele ser necesario aplicar soporte ventilatorio, ya que el paciente presenta
rápidamente disminución del estado de conciencia, abundantes secreciones
e insuficiencia ventilatoria por parálisis de la musculatura respiratoria.
 Canalización de una vía venosa periférica, e infusión rápida de 2 litros de
solución salina fisiológica, ya que esta intoxicación origina importantes
pérdidas gastrointestinales.
  Si la intoxicación se ha producido por absorción cutánea, se retiran todas
las ropas y se lava la piel con agua y jabón alcalino durante 30 minutos.
Posteriormente se realiza un segundo lavado de la piel con alcohol etílico.
 Si el tóxico ha sido ingerido y ha transcurrido menos de 1 hora desde su
ingestión, se procede al lavado gástrico y a la administración de carbón
activado (frascos de 200 y 400 ml con 125 mg/ml, es decir, con 25 y 50 g),
en dosis de 1 g/kg.
 Si el tóxico ha sido inhalado, la administración de teofilinas para el
tratamiento del broncoespasmo está contraindicada.
 La actividad convulsiva se yugula administrando midazolam o diazepam por
vía intravenosa.
 La alcalinización de la orina puede ser efectiva en esta intoxicación, aunque
no existen pruebas suficientes de ello.

Tratamiento específico
 Se basa en la administración de ampollas de atropina de 0.5 a 1mg, este es
el antídoto específico para esta intoxicación para controlar los síntomas
muscarinicos.
 En dosis de 1-3 mg vía intravenosa en función de la gravedad de los
síntomas.
 Los efectos cardiorrespiratorios son los que ponen en riesgo la vida del
paciente, antes de administrar atropina el paciente debe estar bien
oxigenado, ya que la hipoxemia puede precipitar una fibrilación ventricular.
 Se administran vasodilatadores con actividad adrenérgica cuando la atropina
y los líquidos no están respondiendo a la hipotensión.
 En intoxicación con paration se administra ampollas de pralidoxima de 10ml
con 200mg, vía endovenosa.

INTOXICACIÓN AGUDA POR CARBAMATOS

Son un grupo de insecticidas derivados del ácido carbámico; el aldicarb es el más

potente.
Clínicamente, la intoxicación aguda por carbamatos origina una estimulación
colinérgica menos acusada y de menor duración que la producida por los
organofosforados. Los carbamatos penetran pobremente a través de la barrera
hematoencefálica, por lo que, a diferencia de aquellos, tienen escasa repercusión
en el sistema nervioso central.
Esta intoxicación requiere ingreso hospitalario, que debe ser en una UCI si el
paciente necesita soporte ventilatorio. El tratamiento específico consiste en la
administración de atropina, y en general se requieren dosis más reducidas y durante
menos tiempo (6-12 h) que en la intoxicación por organofosforados.
A pesar de que anteriormente se consideraba que la administración de oximas no
estaba indicada en esta intoxicación, en la actualidad existe evidencia de que son
eficaces y de que acortan la duración de los efectos tóxicos, con la excepción de la
intoxicación por carbaril, en la que las oximas pueden agravar el bloqueo de la
colinesterasa.

INTOXICACIÓN AGUDA POR INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS

Pertenecen a este grupo el DDT, el endrín, el lindano, el aldrín, el dieldrín y el
clordano.
Las manifestaciones clínicas se caracterizan por náuseas y vómitos, crisis
convulsivas, hipertermia y coma. Puede originar acidosis metabólica, que
habitualmente se resuelve sin tratamiento, y rabdomiólisis.
El tratamiento es sintomático. Se basa en lo siguiente:
 Control de las crisis convulsivas, para lo que se administran
benzodiacepinas, aunque pueden ser necesarios barbitúricos y relajantes
musculares, como vecuronio o pancuronio.
 La atropina debe administrarse con precaución. no debe utilizarse
adrenalina. Las arritmias supraventriculares se tratan con bloqueadores beta,
como propranolol, metoprolol o esmolol.
 La colestiramina (sobres de 4 g) en dosis de 4 g/8 h por vía oral es útil para
reducir la absorción de clordano.
 Conclusión

Las intoxicaciones agudas constituyen actualmente una urgencia médica que exige
un máximo de atención ya que en la mayoría de los casos surgen de una forma
inesperada, y los trastornos orgánicos y funcionales que se presentan
evolucionando rápido a formas graves que pueden provocar la muerte al paciente.
Los antídotos desempeñan una importante función en el tratamiento de las
intoxicaciones. Aunque en muchos casos es posible devolver la vida al sujeto
intoxicado y estabilizar sus funciones orgánicas mediante un buen tratamiento de
sostén y ciertas técnicas de eliminación del toxico, el uso apropiado de antídotos y
otros agentes permite activar considerablemente la eliminación y contrarrestar los
efectos nocivos de este.
 Bibliografía
Jiménez Murillo L., Montero Pérez F.J. Medicina de Urgencias y Emergencias. 6ta
ed. España: Elsevier; 2018.