“Año del Fortalecimiento de la Soberanía Nacional”

UNIVERSIDAD MARIA AUXILIADORA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUIMICA

Análisis Clínicos II

PRACTICA N ° 9
TEMA: PRUEBAS DE FUNCION RENAL
DOCENTE: Mg. Enrique León Mejía
enrileonmejia@hotmail.com

TURNO: NOCHE CICLO:VII

INTEGRANTES:
 CARRANZA CAMPOS ADEMAR
 CHAVEZ TRUJILLO, LESLY
 LIZANO IBARRA YENY
 RODRIGUEZ FLORES ROCIO
 RAMÍREZ AGUIRRE MARIBEL

FECHA DE LA PRÁCTICA: 28/03/2022

FECHA DE ENTREGA: 03/04/2022

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 2022-I

INDICE

Pág.

1. Introducción...........................................................................................3

2. Marco teórico..........................................................................................4

3. Parte experimental...............................................................................11

3.1. Materiales y Equipos a usar:

3.2. Reactivos:

3.3. Procedimiento:

4. Resultados............................................................................................15

5. Interpretación.......................................................................................15

6. Cuestionario.........................................................................................16

7. Referencias bibliográficas......................................................................

1. INTRODUCCION:

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A. DETERMINACIÓN DE UREA

La urea constituye la fracción de nitrógeno no proteico más importante en la

mayoría de los líquidos biológicos. En el hombre es el principal producto final
del metabolismo proteico. Se produce en el hígado y es excretada por la orina
a través de los riñones. Una elevación de la concentración sérica de urea, se
interpreta generalmente como una posible disfunción renal. Sin embargo, no
debe dejarse de lado el hecho de que los valores séricos de urea se
encuentran íntimamente relacionados con la dieta y el metabolismo proteico,
por lo que cualquier alteración en estas variables se traducirá en un cambio de
la concentración de urea en suero.
Determina e interpreta las pruebas de función renal en muestras de suero o
plasma y orina utilizando las técnicas de laboratorio para su análisis.

2. MARCO TEÓRICO

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LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNIA
La insuficiencia renal crónica puede manifestarse por el fracaso de cualquiera
de las numerosas funciones de los riñones. Se inicia con el deterioro progresivo
del volumen de filtrado por el reclutamiento de nefronas dañadas, al que se le
agrega los trastornos tubulares de homeostasis y finalmente la falla de las
funciones hormonales del órgano. En la mayoría de las insuficiencias renales
crónicas existe una destrucción gradual de las nefronas ya sea estructural y
funcional. Por lo tanto, la insuficiencia renal crónica se asocia de ordinario al
incremento progresivo de la uremia (retención de solido urinario en la sangre).
Los cambios fisiológicos y químicos que se producen son tan insidiosos, que la
vida puede continuar durante un periodo de tiempo sorprendentemente largo
con una fracción muy pequeña de la función renal. La hipercalcemia, la
acidosis, las hemorragias, los accidentes cerebrovasculares o la insuficiencia
cardiaca congestiva pueden ser la causa de muerte; sin embargo, en muchos
casos, ninguna de aquellas está presente y la causa de la muerte permanece
desconocida.

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 a) características morfológicas del riñón
Los riñones filtran la sangre del aparato circulatorio y permiten la excreción, a
través de la orina, de diversos residuos metabólicos del organismo (como son
la urea, la creatinina, el potasio y el fósforo) por medio de un complejo sistema
que incluye mecanismos de filtración, reabsorción y excreción.
Los riñones se encuentran en una capa adiposa propia o paranefron, en la
porción superior del espacio retroperitoneal a ambos lados de la columna
vertebral. Con respecto a la pared posterior a la cavidad abdominal, los riñones
se alojan en la región lumbar a nivel de la XII vertebra torácica y las I y II (a
veces III) vértebras lumbares. El riñón derecho, como regla, está más abajo
que el izquierdo, por lo común el borde superior del riñón derecho se encuentra
a nivel de un décimo espacio intercostal y su ilion, por debajo de la XII costilla,
mientras que el borde superior del riñón izquierdo está situado a nivel del borde
superior de la XI costilla y el ilion a nivel de la XII. Y cada riñón es rodeado por
dos capas de grasas (perirrenal y pararrena) que ayudan amortiguarlos.

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 b) Características generales:

 Los riñones tienen de 10 a 12 cm de largo, 5 a 6 cm de ancho y de 3

a 4 cm de espesor (más o menos el tamaño de un puño cerrado)

 Se encuentran en la región retroperitoneal.  Cada uno pesa unos

150 gramos.

 Se rodean de una fina cápsula renal.

 Están divididos en tres zonas diferentes: corteza, médula y pelvis.

 Son dos glándulas en forma de habichuela.

 Son de color rojo oscuro y se sitúan a ambos lados de la columna

vertebral.

 En la parte superior de cada riñón se encuentran las glándulas

suprarrenales.

Las dos enfermedades más comunes que pueden llegar a afectarlo son la
diabetes y la hipertensión.

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 c) Nefrona y túbulo

Se encuentra alrededor de un millón a más por cada riñón. Las nefronas son
filtros microscópicos localizados dentro de los riñones que sirven para limpiar la
sangre. Una nefrona consiste en un filtro de vasos sanguíneos diminuto
llamado glomérulo, unido a un túbulo. El glomérulo filtra la sangre para retirar
los desechos y los excesos de líquido. El trabajo del túbulo es el de equilibrar la
cantidad de líquido y productos químicos que su cuerpo necesita. Devuelve los
líquidos y productos necesarios a la sangre y desecha lo que el cuerpo no
necesita. Al agua extra y lo desechos se les da el nombre de orina.

d) Funciones del riñón:

 Excretar los desechos mediante la orina.

 Regular la homeostasis del cuerpo.

 Secretar hormonas: la eritropoyetina, la renina y la vitamina D

 Regular el volumen de los fluidos extracelulares.

 Regular la producción de la orina.

 Participa en la reabsorción de los electrolitos.

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FISIOPATOLOGÍA

En insuficiencia renal crónica (IRC) se produce una diminución lenta y

constante del número de las nefrona funcionantés lo que la convierte en una
enfermedad progresiva y crónica. Las nefronas restantes, también llamadas
nefronas remantes, intentan compensar ese fallo, aunque no son capases de
hacerlo completamente. A corto plazo esto conlleva una mejora en la taza de
filtración glomerular, pero a largo plazo origina una perdida acelerada de
nefronas y una insuficiencia progresiva, es decir, la patología se auto perpetua.
Como consecuencia de todo esto se produce la alteración de todas las
funciones del riñón.
Debido a la disminución de la capacidad excretora de los riñones, producida
por la reducción de la taza de filtración glomerular, se produce de una
acumulación de sustancias en sangre. Así, la incapacidad para eliminar ácidos
procedentes de aminoácidos azufrados genera acidosis metabólica, situación
que se complica por la incapacidad para reabsorber iones bicarbonato
correctamente. Por otra parte, el nitrógeno no proteico (Urea, Ácido úrico y
Creatinina) se eleva en sangre, situación que se conoce como uremia. Esta es
la responsable de otras alteraciones que aparecen en la insufiencia renal
crónica, tales como el hipercatabolismo proteico o la depresión del sistema
inmune.
Fases de la insuficiencia renal crónica
El curso de la enfermedad renal crónica progresiva se caracteriza por el
desarrollo de una constelación de alteraciones clínicas y bioquímicas que
afectan todos los órganos y sistemas. Pero el hecho fundamental es la
destrucción progresiva de nefronas y en consecuencia, mientras la prevención
o interrupción de la enfermedad no sea posible, el requisito principal para un
tratamiento racional es la comprensión de los hechos fisiopatológicos
secuenciales. En este sentido, es esencial definir con claridad la capacidad
funcional, margen de operación y limitaciones del riñón enfermo. Esta
secuencia puede esquematizarse en las siguientes fases:
Fase inicial: Disminución de la reserva renal (100%-50%)
El número de nefronas funcionantés puede reducirse al 50% de lo normal sin
que aparezcan alteraciones significativas. Las elevaciones de la Urea y de la
Creatinina son muy ligeras y los valores pueden estar dentro del rango normal.
Suponiendo constante la ingesta proteica, el catabolismo celular y el agua
corporal total, una reducción del filtrado glomerular de 120 a 60 ml/min originan
una elevación del nitrógeno ureico de 6 a 12 mg/dl y de la creatinina

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0,8 a 1,6 mg/dl. Aunque los síntomas pueden aparecer durante fases
tempranas en la enfermedad renal crónica, no suelen estar directamente
relacionado con la disminución de nefronas, si no con la enfermedad causal
(disuria en la pielonefritis, fiebre y artralgias en el lupus eritematoso sistémico
(LES). Desde el punto de vista funcional, el enfermo que ha perdido la mitad de
sus nefronas como consecuencias de la evolución lenta de una nefropatía
puede estar tan asintomático como un nefrectomizado unilateral.
Fase intermedia: Insuficiencia renal moderada (50%-25%)
Por debajo del 50% de lo normal aparecen alteraciones bioquímicas más
marcadas. La Urea y la Creatinina séricas continúan aumentando y superan
definitivamente el límite superior de lo aceptado como normal. Generalmente
se mantienen los balances de sodio, potasio y fosfato. El balance de agua
también se mantiene gracias a la actividad constante de los mecanismos de
concentración y dilución, pero a medida que disminuyen las nefronas se
estrecha el margen de variación de la osmolaridad de la orina y un porcentaje
creciente del agua urinaria será obligado osmóticamente. Por ello se puede
orinar tanto, o más, por la noche como durante el día: la consecuencia es la
nicturia. Durante esta fase se desarrolla una academia moderada y un cierto
grado de anemia. Además de la nicturia, puede haber anorexia, ligera pérdida
de peso y astenia insidiosa. Cualquier factor intercurrente (infección, cirugía,
deshidratación) Puede agravar significativamente la situación al precipitar una
alteración profunda de la función renal.
Fase avanzada: Fracaso renal (25%-5%)
Cuando el número de nefronas es inferior al 25% de lo normal, se desarrollan
gradualmente las alteraciones características al síndrome urémico. La urea y la
creatinina plasmática se elevan marcadamente y se instaura la retención de
fosfato. A medida que aumenta el fosfato disminuye la calcemia y de modo
característico, a mayor grado de hiperfosfatemia, mayor hipocalcemia.
La principal tarea que se imponen las nefronas funcionantés residuales es la de
mantener el balance de sodios. Si la ingesta de sodio varía poco de uno a otro
día y no es excesiva ni escasa, el balance de sodio se mantiene porque
persiste una cierta capacidad para variar la excreción en repuesta a variaciones
pequeñas de la dieta.
Cada nefrona excreta una fracción del sodio filtrado mayor de lo normal, debido
a un aumento del filtrado glomerular por nefrona y a una mayor carga de urea
filtrada. Sin embargo, tanto la diuresis osmótica inducida por la urea como el
desequilibrio glomerulotubular, debido al aumento del filtrado glomerular por
nefrona, disminuye la capacidad de los riñones para elaborar una orina sin
sodio y la excreción obligada de sal puede ser superior a 1-2g al día.

Al excretarse una parte mayor del filtrado glomerular (agua y sal), la

composición de la orina tiende a parecerse a la del filtrado glomerular, de modo

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especial, su osmolaridad. Con ingesta normal de potasio, las nefronas
residuales evitan la instauración de hiperpotasemia gracias al aumento de la
excreción por nefrona. De manera análoga, cuando la acidemia se hace más
marcada, los túbulos residuales pueden aumentar la secreción de
hidrogeniones (y la síntesis de bicarbonato) evitando la ulterior progresión de la
acidosis, siempre que no aumente la producción endógena de hidrogeniones.
Durante esta fase se asocian en grado variable: Retención nitrogenada
(marcada), acidosis, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiponatremia,
hiperpotasemia y alteración profunda de la concentración. Elementos clínicos
prácticamente constante son la anemia marcada y la hipertensión.

FUNDAMENTOS DEL METODO

La ureasa descompone específicamente a la urea produciendo dióxido de

carbono y amoníaco; éste reacciona con fenol e hipoclorito en medio alcalino
produciendo azul de indofenol que se determina colorimétricamente.

3. PARTE EXPERIMENTAL:

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Pruebas de funciones renales
Materiales y reactivos

Procedimiento:

1. toma de muestra de sangre venosa 5ml del paciente. Mezclar 1ml de reactivo
solicitado +50 suspensión de ureasa

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2 técnica operatoria: en tres tubos de ensayo

blanco estándar Desconocido

Reactivó de trabajo 1ml 1 ml 1 ml

Agua destilada 10ul …….. …….

Solución estándar …… 10 ul …….

Suero sanguíneo ……. …….. 10 ul

Incubar 5minutos a temperatura ambiente. Agrega a cada tubo

Reactivo hipoclorito 1ml 1ml 1ml

-mezclar e incuvar 5 minutos a B.M.a 37°C

-leer los absorbancias en el espectrofotometro 600 nm

 Agregar 1ml de reactivo de trabajo a cada uno de los tubos que son tres

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 Luego se añade agua destilada 10 ul. Al primer tubo

 Depues al segundo tubo se le agrega 10 ul. De la solución estándar

 Y finalmente al tercer tubo se añade 10ul de suero. Lo dejamos incubar 5

minutos a temperatura ambiente

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 Después de 5 minutos agregamos 1 ml del reactivo hipoclorito a cada tubo y lo
llevamos a B.M.a 37 °C

 RETIRAMOS LOS TUBOS DE ENSAYO DEL BM (se observa las reacciones

de color; reacciona con la enzima que es las ureasas formando amonio+
dióxido de carbono luego en la segunda reacción el amonio va reacciona con el
nitrofurato + el salicilato y el hipococrorito y va dar una reacción de color)

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  Observamos la reacción de los tubos.

Muestra: blanco estándar y el desconocido las celdas

Colocamos las celdas colocamos la longitud de onda 540 nanómetros

Calibramos el equipo con el blanco llevamos a cero. Empezamos a leer las absorbancias.

4. RESULTADOS:

VALORES NORMALES: Rangos de referencia: 10 a 50 mg/dL

Abs. muestra
Urea (mg/dL) = ------------------ x 66.0
Abs. Standard

A) PACIENTE A
0.127

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 Urea (mg/dL) = ------------ x 66.0
0.136

Urea (mg/dL) = 61.63 mg/dL

B) PACIENTE B

0.318
Urea (mg/dL) = ---------- x 66.0
0.382

Urea (mg/dL) = 54.94 mg/dL

5. INTERPRETACION:

De acuerdo a los resultados obtenidos en las pruebas realizadas de urea

a dos pacientes llegamos a la conclusión.
Los dos pacientes presentan valores elevados por encima de los valores
normales las cuales esto puede estar ocasionado por:
 Deshidratación por no beber suficientes líquidos
 Obstrucción de las vías urinarias
 Exceso de consumo de antibióticos
 Dieta alta en proteínas
 Síndrome ureico

6. CUESTIONARIO:

1. ¿Cuál es el fundamento para la determinación de la Urea por el

método de la ureasa?

La ureasa descompone específicamente la urea produciendo dióxido de

carbono y amoníaco. Este reacciona en medio alcalino con salicilato e
hipoclorito para dar indofenol color verde.

2. ¿Qué otros métodos existen para determinar urea?

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Existen diferentes técnicas para la determinación de urea en suero, siendo
un clásico el método de Berthelot. Basados en una modificación de
éste, Tabbaco y otros plantean el uso de sólo 2 reactivos: un reactivo
enzimático o color y un reactivo alcalino.

3. ¿Qué relación hay entre la urea y la creatinina?

Ocasionalmente, al médico puede interesarle conocer el cociente existente

entre las concentraciones de urea y de creatinina en sangre, para intentar
determinar el proceso que causa una concentración superior a la normal. El
cociente Urea/Creatinina acostumbra a situarse entre 10:1 y 20:1. Un
cociente aumentado puede obedecer a una disminución del flujo de sangre
hacia los riñones, como en una insuficiencia cardiaca congestiva o una
deshidratación. 

4. ¿Cuál es la interpretación clínica del incremento de la urea?

Un aumento de la concentración sérica de urea se interpreta como una posible

disfunción renal. La reabsorción renal de urea es mayor cuando el flujo es lento
y menor cuando aumenta la diuresis. Los niveles séricos de urea están
relacionados con la dieta y el metabolismo proteico.

7. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

1. maryuri isabel llanos rodríguez, cuantificación de los valores

séricos de albúmina, sodio, potasio, urea y creatinina en
pacientes con insuficiencia renal pre y post hemodializados que
acuden al área de hemodiális del hospital teófilo dávila de
machala, 2014.
http://repositorio.utmachala.edu.ec/bitstream/48000/1419/7/
cd00301-tesis.pdf

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17
2. br. dalvin enrique cano martínez, universidad nacional autónoma
de nicaragua, managua, comportamiento de las pruebas de
función renal en pacientes diabéticos dializados con insuficiencia
renal crónica atendidos en medicina interna del hospital escuela
antonio lenin fonseca del departamento de managua, enero 2013
– junio 2014.
https://repositorio.unan.edu.ni/2419/1/35048.pdf

3. br.: rosado barzola, edith jhovana, br.: ramos villalobos, marko

antonio , universidad north wiener, relación de valores de la urea
y creatinina en los adultos mayores de la casa hogar san martin
de porres. lima, 2018
http://repositorio.uwiener.edu.pe/bitstream/handle/
123456789/3332/tesis%20rosado%20edith%20-%20ramos
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