Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para

Aspirantes a Residencias Médicas.

Caso clínico 6a

Se encuentra a cargo de la jefatura de jurisdicción en una región del Estado de México, ha tenido
reportes de que aparentemente existe un incremento en los casos de Tuberculosis. Las autoridades
estatales ya están enteradas de la situación y le solicitan a usted información más detallada para
conocer el fenómeno y determinar si se requiere instituir acciones específicas. Cabe mencionar que
esta información deberá entregarla en tres semanas y cuenta con muy poco presupuesto.

1. ¿Qué tipo de estudio debe realizar para conocer la frecuencia de Tuberculosis en su jurisdicción
y describir los posibles factores de riesgo que pueden estar influyendo para la aparición de casos
en el último año?

a) Un estudio de casos y controles

b) Un estudio de cohorte
c) Un estudio transversal
d) Un ensayo clínico

2. Para saber cuál es la relación de hombre y mujer con tuberculosis se debe calcular:

a) Una tasa
b) Una prevalencia
c) Una incidencia
d) Una razón

3. ¿Qué cálculo debe realizar para conocer el porcentaje de casos de Tuberculosis que se esta
presentando en cada uno de los municipios de su jurisdicción?

a) Tasas de mortalidad
b) Tasas de letalidad
c) Razones
d) Proporciones
Las proporciones son medidas que expresan la frecuencia con la que ocurre un evento en
relación con la población total en la cual éste puede ocurrir. Esta medida se calcula dividiendo el
número de eventos ocurridos entre la población en la que ocurrieron.

Moreno A. Principales medidas en epidemiología. Rev Salud Pública Mex, 2000;42(4): 339

4. ¿Cuál es la medida de frecuencia que debe calcular?

a) Incidencia
b) Razón de momios
c) Prevalencia
d) Riesgo relativo

La prevalencia es una proporción que indica la frecuencia de un evento. En general, se define

como la proporción de la población que padece la enfermedad en estudio en un momento dado,
y se denomina únicamente como prevalencia (p)

Moreno A. Principales medidas en epidemiología. Rev Salud Pública Mex, 2000;42(4): 342

5.- ¿Cómo podría saber que los resultados encontrados tiene significancia estadística?

a) Preguntando a sus colegas

b) Realizando una prueba de hipótesis
c) Comparando con otros estudios
d) Realizando un estudio de casos y controles.

Las pruebas de hipótesis sirven para comprobar si la medida de asociación tienen significancia
estadística. En el caso de los estudios transversales se construye una tabla de contingencia para
comparar la tasa de prevalencia entre expuesto y no expuestos y se realiza una prueba de chi
cuadrada.

Ruiz M. A. Epidemiología Clínica, Panamericana, 1ª. Ed. 2004; pág: 209

6.- Usted desea saber si la Baciloscopia es una prueba diagnóstica adecuada para determinar si
más sujetos en su jurisdicción tienen tuberculosis; por tanto, debe calcular:

a) Sensibilidad y especificidad de la prueba

b) Significacia estadística
c) Medidas de frecuencia
d) Medidas de impacto potencial

La sensibilidad y la especificidad sirven para describir el rendimiento de una prueba diagnóstica en

relación a un estándar de oro. La sensibilidad expresa el porcentaje de personas con la enfermedad
de interés que tienen resultados positivos y la especificidad expresa el porcentaje de personas sin
la enfermedad de interés que tienen resultados negativos.

Greenberg R. S; Epidemiología médica, Manual Moderno, 2ª. Ed. Pág. 95

 Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para
Aspirantes a Residencias Médicas.

Caso clínico 6b

Se trata de masculino de 72 años de edad con antecedentes de DM tipo II, HTAS sistémica,
fumador, presenta dolor en región precordial de inicio súbito acompañado de taquicardia y disnea
de pequeños esfuerzos e hipotensión arterial, justo después de haber corrido 5 kms, por lo que
es ingresado en urgencias y posteriormente a terapia coronaria, realizándose cateterismo
cardiaco y angioplastia coronaria por vía femoral derecha. Posteriormente presenta dolor intenso
en MPI, acompañado de parestesias, palidez, e hipotermia.

1.- El signo más importante para establecer el diagnóstico es:

a) Poiquilotermia
b) Ausencia de pulsos
c) Parestesias
d) Palidez

Embolismo de origen cardiaco:

80% de todos los casos
 Insuficiencia Arterial Aguda
Manifestaciones clínicas
1. Dolor (Pain)
2. Parestesias
3. Parálisis
4. Palidez
5. Poiquilotermia
6. Pulsos periféricos ausentes

La obstrucción arterial periférica se caracteriza por la interrupción del flujo sanguíneo a un

determinado territorio del organismo, como consecuencia de la oclusión súbita o crónica de la
arteria que lo irriga, con la consiguiente hipoperfusión, hipoxemia, y necrosis, si no es
restablecida la circulación.
Muchos factores fueron implicados en el desarrollo de las enfermedades vasculares, dentro de
las más importantes se citan el tabaquismo, la DBT, HTA, dislipidemia, la edad y el sexo
masculino, igualándose su incidencia en las mujeres después de la menopausia.
Numerosos hallazgos indican la naturaleza multifactorial de esta patología, pudiendo modificarse
su curso con el control o la eliminación de algunos estos factores.

Síntomas y signos de la obstrucción arterial aguda:

• Dolor: ocasionalmente ausente en isquemias incompletas
• Pulsos: solo presentes en isquemia crónica
• Disminución de la temperatura local
• Palidez
• Parestesia o anestesia*
• Parálisis*
• Cianosis**
• Flictenas**
• Rigidez muscular**
• Gangrena**
*La presencia de estos dos síntomas diagnostica una isquemia completa, constituyendo una
emergencia quirúrgica (ausencia de pulsos, dolor)
**Aparecen en forma tardía

El dolor en los casos de oclusiones arteriales agudas es de inicio súbito, afectando toda la
extremidad, siendo sus características urentes, constantes, intensas, llegando en ocasiones a
ser intolerable; se acompaña de palidez e hipotermia distal al sitio de la obstrucción con marcada
disminución del llenado capilar. Hay disminución de la motilidad de la extremidad con abolición
de los reflejos tendinosos y ausencia de pulsos. Los cambios neurológicos comienzan con
parestesias e hiperestesias, pudiendo llegar en etapas tardías a la anestesia. La cianosis junto
con las flictenas y la rigidez muscular isquémica traducen lesiones irreversibles, no pasibles de
revascularización. Finalmente, la gangrena seca o húmeda representa la muerte tisular.
En los casos de obstrucción arterial crónica el dolor se manifiesta durante el reposo, siendo
clásicamente de característica urente, exacerbándose con la elevación del miembro, por
disminución del flujo arterial. Generalmente hay otros trastornos que acompañan este síntoma
como, disminución de los pulsos periféricos, ausencia de pelos, piel seca, hipotrofia muscular y
úlceras crónicas de difícil cicatrización localizadas en el área afectada, ocasionadas en general
por traumatismos mínimos.

REFERENCIAS

1.- Dormandy JA, Rutherford RB. Management of peripheral arterial disease

(PAD). TASC Working Group. TransAtlantic Inter-Society Concensus (TASC). J
Vasc Surg. 2000 Jan;31(1 Pt 2):S1-S296. PubMed

2.- Emmerich J. Current State and Perspective on Medical Treatment of Critical

Leg Ischemia: Gene and Cell Therapy. Lower Extremity Wounds 2005; 4 (4): 234-
241. Disponible en:

http://ijl.sagepub.com/cgi/reprint/4/4/234. Visto el 15 de mayo de 2006

3.- Dorros G, Jaff MR, Dorros AM, Mathiak LM, He T: Tibioperoneal (outflow lesion)
angioplasty can be used as primary treatment in 235 patients with critical limb
ischemia: five-year follow-up. Circulation 2001; 104:2057-2062. Disponible en:

http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/104/17/2057

4.- Holden W. Reconstruction of the femoral artery for arteriosclerotic thrombosis.

Surgery 1950; 27: 417.

5.- Leng GC, Davis M, Baker D. Bypass surgery for chronic lower limb ischaemia.
Cochrane Database Syst Rev 2000:CD002000. Disponible en:
http://www.cochrane.org/reviews/en/ab002000.html

6.- Pittenger MF, Mackay AM, Beck SC, Jaiswal RK, Douglas R, Mosca JD,
Moorman MA, Simonetti DW, Craig S, Marshak DR. Multilineage potencial of adult
human mesenchymal stem cells. Science, 1999; 284:143-7. Disponible en:
http://www.sciencemag.org/cgi/content/full/284/5411/143

7.- Asahara T, Murohara T, Sullivan A, Silver M, van der Zee R, Li T, Witzenbichler

B, Schatteman G, Isner JM. Isolation of putative progenitor endothelial cells for
angiogenesis. Science 1997; 275: 964-7. Disponible en:
http://www.sciencemag.org/cgi/content/full/275/5302/964
 8.- Kawamoto A, Asahara T, Losordo DW. Transplantation of endothelial
progenitor cells for therapeutic neovascularization. Cardiovasc Radiat Med. 2002
Jul-Dec;3(3-4):221-5. Pubmed.

9.- Urbich C, Dimmeler S. Endothelial progenitor cells functional characterization.

Trends Cardiovasc Med. 2004 Nov;14(8):318-22. Disponible en:
http://circres.ahajournals.org/cgi/content/full/95/4/343

2.-La terapéutica más adecuada a seguir es:

a) Iniciar trombolisis
b) Realizar usg doppler color arterial
c) Trombectomia de urgencia
d) Heparinizar y colocar vendaje de Jhones

Insuficiencia arterial aguda

 Tratamiento quirúrgico
○ Embolectomía arterial con sonda de
Fogarty.
○ Trombectomia directa
○ By pass
○ Amputación:
 Parálisis de la extremidad, isquemia
irreversible.
 Lesiones incompatibles con la función de la
extremidad.

3.- La etiología más probable de esta patología es:

a) Embolismo
b) Iatrogenia post cateterismo
c) Ateroembolismo
d) Trombosis
 Diferencias clínicas entre trombosis y
embolismo
Émbolos Hallazgo clínico trombosis

Severa en poco Isquemia Lentamente

tiempo progresiva
En mas del 15% Sitios múltiples raro

Ausente Claudicación Presente

previa
Normales Pulsos Disminuidos o
contralaterales ausentes
Ausentes Cambios presentes
tróficos

4.-Seis horas posteriores al tratamiento realizado se presenta edema de la pierna izquierda,

acompañado de dolor intenso, en la sonda foley hay 50 ml de orina de color ámbar. Por lo anterior
el tratamiento más apropiado en este momento es:

a) Iniciar manitol y bicarbonato iv

b) Aumentar la dosis de heparina
c) Colocar vendaje compresivo
d) Iniciar furosemide y suspender heparina

Una observación clínica cotidiana es que el flujo sanguíneo de un órgano sometido a isquemia
no es completamente restaurado luego de liberar la oclusión vascular. Los mecanismos de la
isquemia reperfusión asociados con el fenómeno de “no re-flujo” incluyen un aumento en la
adhesión leucocitaria al endotelio, agregación de plaquetas, edema intersticial, disminución de la
vasodilatación dependiente del endotelio; fenómenos que resultan en una obstrucción de tipo
mecánico al flujo [9, 19].

Tabla 1
Mecanismos y secuelas posteriores a la reoxigenación celular
Alteración en la función de la mitocondria e incremento en la producción de RLO
Conversión de xantina deshidrogenasa (XDH) a xantina oxidasa (XO) o fosforilación.
Aumento en la producción de RLO.
Disminución de la actividad de la glutatión-peroxidasa
(GP) y de las demás enzimas antioxidantes.
Activación del factor nuclear êâ.
Alteración en el transporte epitelial del hierro.
Disminución de la prostaglandina I2.

Inducción de la óxido nítrico-sintetasa (ONS) con la consecuente producción de especies de

nitrógeno reactivo
(ENR).
Incremento en la permeabilidad celular.
Activación de la vía de la quinasa y de la proteína cinasa.
Apoptosis- necrosis.
Inducción de proteínas de choque térmico.
Fuente: Schaller, B. Cerebral ischemia and reperfusion: The
pathophysiologic concept as a basis for clinical therapy. J Cereb Blood
Flow Metab, 2004; 24 (4): 351-69.

Tabla 2
Manifestaciones clínicas del síndrome de isquemia/reperfusión
Cardiovascular: hipotensión, arritmias (FV, TV, ritmo idioventricular), disminución de la
respuesta a vasopresores, cambios en la distribución del flujo sanguíneo.
Pulmonar: hipoxia, SDRA, edema pulmonar.
Renal: IRA, uremia, acidosis metabólica.
Gastrointestinal: alteraciones de motilidad, absorción, permeabilidad mucosa intestinal y
traslocación bacteriana.
Hígado: isquemia por repercusión postrasplante de hígado (aumento severo de transaminasas,
hipotensión).
Musculoesquelético: edema, mioglobinuria.
Metabólico: hipercalemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia.
SNC: Aumento PIC, edema cerebral, deterioro motor, sensitivo y cognitivo.

Tabla 3
Tratamiento del síndrome isquemia/reperfusión
Inmunonutrición
N-acetilcisteína
Manitol, alopurinol y anticálcicos
Inhibidores de la lisofosfatil-acil-transferasa (LAT)
Superóxido dismutasa
Elementos lazaroides
Prostaglandinas
Proteína C activada recombinante humana (rhAPC)
Inhibidores de la óxido-nítrico sintetasa (ONS)
Anti-citoquinas
Anticuerpos monoclonales
Terapia genética

Una observación clínica cotidiana es que el flujo sanguíneo de un órgano sometido a isquemia
no es completamente restaurado luego de liberar la oclusión vascular.
Tabla 2
Manifestaciones clínicas del síndrome de isquemia/reperfusión
Cardiovascular: hipotensión, arritmias (FV, TV, ritmo
idioventricular), disminución de la respuesta a vasopresores, cambios en la distribución del flujo
sanguíneo.
Pulmonar: hipoxia, SDRA, edema pulmonar.
Renal: IRA, uremia, acidosis metabólica.
Gastrointestinal: alteraciones de motilidad, absorción, permeabilidad mucosa intestinal y
traslocación bacteriana.
Hígado: isquemia por repercusión postrasplante de hígado (aumento severo de transaminasas,
hipotensión).
Musculoesquelético: edema, mioglobinuria.
Metabólico: hipercalemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia.
SNC: Aumento PIC, edema cerebral, deterioro motor, sensitivo y cognitivo.

LESIÓN POR REPERFUSIÓN TRATAMIENTO

 Tratamiento:

○ Bicarbonato IV
○ Abundantes
líquidos IV
○ Manitol IV
○ Alopurinol VO
○ Heparina IV

5.- Uno de los precursores del síndrome de reperfusión es:

a) Secuestro del óxido nítrico

b) Trombosis a nivel microvascular
c) Disminución de la producción de atp
d) Activación de la xantin oxidasa
 Síndrome de reperfusión
 Isquemia metabolismo
anaeróbico

Formación de Acido láctico

Parálisis de la bomba Na-K

Edema celular Acidosis metabólica

Liberación de mioglobina,
Destrucción celular potasio y enzimas

LESIÓN POR REPERFUSIÓN

ATP LESION ENDOTELIAL

OXIDANTES PROTEASAS
GRANULOCITOS
AMP

XANTIN-DESHIDROGINASA
OXIDACION
DE LÍPIDOS
ADENOSINA

XANTIN-OXIDASA HIDROXILO

HIPOXANTINA URATO +O2 +H2O2

OXIGENO

 BIBLIOGRAFÍA:
 Vascular Surgery Rutherford
 6th edition, vol 1 pp 959-1000
 2006 Elsevier, USA
 Curso de Extensión Universitaria para la
Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas.

Caso clínico 6c

Se trata de paciente masculino de 38 años de edad, proveniente del estado de Guerrero, en

donde se desempeña como campesino desde hace 18 años, como parte de su trabajo utiliza
Malatión para fumigar los plantíos de dos a tres veces por año, refiere que posterior a la
fumigación presenta ansiedad, alteraciones del equilibrio, lagrimeo, sialorrea, diarrea, vómitos,
diaforesis, fasciculaciones y debilidad muscular, por lo que tiene que acudir al centro de salud,
en donde es internado y tratado con medicamentos no especificados, hasta que la sintomatología
desaparece.
1. La sustancia involucrada, es un plaguicida del grupo de:

a) Organoclorinado
b) Órgano fosforado
c) Carbamatos
d) Fosfatos de sodio

Grupo de compuestos orgánicos que contienen fósforo y se utilizan como insecticidas.

Los plaguicidas organofosforados se descomponen rápidamente en contacto con la luz solar, el

aire y el suelo, aunque pueden detectarse pequeñas cantidades en los alimentos y el agua
potable.

El malatión es un insecticida órgano fosforado, de toxicidad baja en muchos mamíferos, siendo

por el contrario muy efectivo como insecticida para una gran variedad de insectos y ácaros. Es
muy utilizado en la agricultura especialmente como plaguicidas de contacto (insecticida y
acaricida), para combatir insectos succionadores en cultivos comerciales, tales como frutales,
floricultura, verduras, plantas ornamentales y arbustos. Controla igualmente plagas caseras y
parásitos externos de los animales domésticos, tales como pulgas, garrapatas, y hormigas
(Ayala, 2000)
Farmacología y Farmacocinética

Los organofosforados son bien absorbidos por las vías cutáneomucosa (dérmica y conjuntiva),
respiratoria y digestiva.

Tienen un amplio volumen de distribución y son metabolizados en el hígado a través de una

detoxicación por citocromo P450, generándose, en ocasiones, compuestos aún más tóxicos. Los
arilfosfatos son convertidos en formas más tóxicas. Su excreción es por la orina. Siendo su vida
media de eliminación de 3 horas a 2 días.

Los Carbamatos pueden absorberse a través de las vías respiratorias, el tracto gastrointestinal
y, con mayor dificultad, la piel. Se eliminan por metabolización hepática.

2. El mecanismo de acción de este plaguicida es:

a) Disminuye la formación de acetilcolina

b) Bloquea la acción de la acetilcolina
c) Inhibe a la enzima acetilcolinesterasa
d) Daño directo sobre la mucosa esofágica

El malatión encuentra aplicación en la agricultura principalmente como pesticida de contacto

(insecticida y acaricida), para combatir insectos succionadores.

Seres humanos/mamíferos: El malatión es un neurotóxico que afecta al sistema nervioso

central (inhibe la enzima acetilcolinesterasa).

Tanto en el hombre como en los insectos, los insecticidas organofosforados causan una
inhibición de la acetilcolinesterasa por fosforilación, lo que conduce a una acumulación del
neurotransmisor acetilcolina en los receptores, ya que el enzima es incapaz de degradar la
acetilcolina, y a la consiguiente hiperestimulación y posterior interrupción de la transmisión
nerviosa, a nivel de la unión neuroefectora, del sistema músculo esquelético, SNC y autónomo.
Que puede llevar, en casos graves, a la insuficiencia respiratoria y a la muerte.
En el hombre, la acetilcolina se encuentra en las terminaciones posganglionares del
parasimpático (receptores muscarínicos), en las sinapsis neuromusculares (receptores ni-
cotínicos), en los ganglios simpáticos y parasimpáticos (receptores nicotínicos) y en el SNC.
Todos los organofosforados son también inhibidores de la acetilcolinesterasa eritrocitaria (o
colinesterasa verdadera) y de la colinesterasa plasmática y la hepática (o seudocolinesterasas),
y aunque no se conocen repercusiones clínicas de este hecho, su monitorización permite
establecer, con ciertas limitaciones, la gravedad de la intoxicación y el tiempo transcurrido desde
la exposición al insecticida. También inhiben la esterasa neurotóxica, una enzima que se ha
relacionado con la neuropatía retardada.

Al igual que los organofosforados, los carbamatos inhiben las colinesterasas. Sin embargo, la
unión de los carbamatos a la colinesterasa es molecularmente más inestable. Se acumula la
acetilcolina en receptores muscarínicos y nicotínicos. Por lo que al carbamilar e inactivar la
Acetilcolinesterasa, se hidroliza espontáneamente, recuperándose la función del enzima. Por lo
tanto es "reversible" , reactivándose en forma espontánea con rapidez. Por ello, la duración de
su acción es más corta y su toxicidad más baja. Teniendo un amplio margen entre la dosis que
produce síntomas y la que provoca la muerte.

Produce poca o ninguna acción sobre el SNC; cruzan muy mal la barrera hematoencefálica, por
lo que las manifestaciones colinérgicas centrales son mínimas o están ausentes.

3. Los siguientes síntomas muscarínicos presentes en este paciente son:

a) El lagrimeo, la sialorrea, la diarrea y los vómitos

b) La ansiedad, las fasciculaciones y debilidad muscular.
c) Las alteraciones del equilibrio, la sialorrea y la debilidad muscular.
d) La ansiedad, la diaforesis, la sialorrea y la debilidad muscular.

TOXICIDAD de plaguicidas organofosforados y carbonatos:

La inhibición de la AChEasa provoca acumulación de la ACh en la unión sináptica y la interrupción

de la transmisión normal de los impulsos nerviosos.
La causa de muerte por envenenamiento con organofosforados está asociada en general con la
asfixia y el fallo respiratorio.

Cuadro Clínico

La clínica dependerá del tipo de organofosforado, de la vía de entrada, de la dosis y de la

susceptibilidad individual; los casos más graves suelen deberse a la ingesta del pesticida. Tras
la exposición aguda, el cuadro clínico es consecuencia de la acumulación de acetilcolina en las
terminaciones nerviosas, presentándose combinaciones de los signos y síntomas. Los trastornos
del ritmo cardíaco, el coma convulsivo y la insuficiencia respiratoria son posibles causas de
muerte de estos pacientes.
Dada su alta lipofilia, algunos organofosforados, como el fentión, pueden permanecer días o
semanas en el organismo y ocasionar una persistencia de la sintomatología o una recidiva del
cuadro clínico tras un período de recuperación. Algunos autores han definido un síndrome
intermedio que aparece a las 24-96 h de la intoxicación y tras haber superado la fase colinérgica,
caracterizado por la afectación de los músculos respiratorios, proximales de las extremidades y
flexores del cuello; este síndrome, que puede persistir durante varios días y acompañarse de una
importante insuficiencia ventilatoria, no responde al tratamiento con antídoto. En esta fase
colinérgica se dan dos tipos de acciones: Muscarínicos: salivación, lagrimeo, incontinencia
urinaria, diarrea, broncoespasmo con aumento de las secreciones bronquiales, sialorrea,
bradicardia, náuseas, vómitos, cólicos, sudoración, miosis. Nicotínicos: fatiga muscular,
espasmos musculares, fasciculaciones, parálisis, disminución del esfuerzo respiratorio,
taquicardia, hipertensión, palidez, hipoglucemia. Produciéndose un daño a nivel nervioso
traducido en ansiedad, nerviosismo, confusión, cefalea, convulsiones generalizadas, ataxia,
habla torpe, labilidad emocional, respiración de Cheyne Stokes, parálisis respiratoria central,
depresión del centro cardiovascular, coma. Los signos aparecen cuando los niveles de
colinesterasa eritrocitaria son menores del 50%

En el caso de los carbamatos dependen de su toxicidad intrínseca, de la dosis y de la vía de

absorción, siendo superponible al descrito para los organofosforados en relación con los efectos
muscarínicos y nicotínicos periféricos, pero de menor intensidad y duración. En principio, no
provoca manifestaciones del SNC.

4.- El tratamiento específico para un paciente intoxicado por este plaguicida es:

a) Pralidoxima y gluconato de calcio

b) Complejo B y gluconato de calcio
c) Bloqueadores H2 y complejo B
d) Atropina y pralidoxima

Tratamiento:
El tratamiento involucra todas las medidas generales de soporte que deben de tenerse en cuenta
para el paciente crítico, es decir priorizar la estabilización neurológica y cardiorrespiratoria (A –
B – C ), y también medidas específicas dependientes del principio activo que está causando la
intoxicación. Teniendo en cuenta que "cuando se está tratando a un paciente intoxicado en esos
momentos este se está intoxicando", los pasos a seguir y las medidas a tomar no necesariamente
son secuenciales. Al igual que para otros tóxicos debe tenerse en cuenta 4 pasos como son
evitar la absorción del tóxico, favorecer la adsorción, antagonizar el tóxico y facilitar su
eliminación. Los dos primeros pasos tratan de evitar que el tóxico pase a la circulación sistémica,
por lo tanto las medidas a tomar dependen mucho de la vía de ingreso. Los otros dos pasos
están en relación a las medidas a tomar cuando el tóxico se encuentra en la circulación sistémica
y está dando el cuadro clínico respectivo.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LA INHIBICIÓN

La AChEasa puede ser reactivada por tratamiento con hidroxilamina o con yoduro de aldoxima
de metil-piridina (PAM), que también tiene un grupo hidroxilamina. El tratamiento farmacológico
se hace con Atropina o con Pralidoxime.

¿Cómo puede el Pralidoxime restaurar los niveles normales de acetilcolinesterasa sináptica en

un paciente que ha sufrido envenenamiento con Parathion?
a) Activando la acetilcolina transferasa
b) Inactivando el Parathion
c) Reactivando la acetilcolinesterasa
d) Reactivando los transportadores de acetilcolina
e) Aumentando el número de receptores de acetilcolina
REFERENCIAS:
Autor:

Dr. Cristian Andonaire Munaico(*).

Sta. María Beatriz Ruiz Velazco (**)
(*) ex-Jefe Unidad de Terapia Intensiva y Cuidados Intermedios del
Hospital de Emergencias Pediátricas. Asesor Toxicológico
Profesor pre y post grado UNMSM
(**) Interna de Medicina UNMSM