Universidad La Salle.

Facultad Mexicana de Medicina.

Curso de Extensin Universitaria para la Preparacin del Examen Nacional para
Aspirantes a Residencias Mdicas.

Caso Clnico 11a

Se trata de masculino de 60 aos de edad, ingresa al servicio de urgencias con

antecedentes de cardiopata isqumica hipertensiva, refiere dolor intenso en la extremidad
plvica derecha con evolucin de 2 hrs. A la E.F. lo encontramos angustiado, con facies de
dolor, T/a 155-90 mmhg, Fc. 120x, Fr. 18x, T 36.5 C., soplo carotdeo bilateral, ruidos
cardiacos arrtmicos, de buena intensidad sin fenmenos agregados, campos pulmonares
limpios y bien ventilados, abdomen blando depresible, no doloroso a la palpacin con
peristalsis presente, se ausculta soplo sistlico en mesogstrio, extremidades torcicas
con pulsos normales hasta distales, extremidad plvica izquierda con pulso femoral con
soplo sistlico, pulso poplteo, tibial posterior y anterior disminuidos, llenado capilar
inmediato, extremidad plvica derecha sin pulso femoral, poplteo ni tibiales, plida
hipotrmica, con sensibilidad disminuida, con movimientos normales de los dedos y la
articulacin del tobillo.

1.- El diagnstico ms probable de ste paciente es:

a) Enfermedad de Leriche
b) Isquemia critica del miembro plvico
c) Insuficiencia arterial crnica agudizada
d) Enfermedad aortoilica Fontaine IV

La obstruccin arterial perifrica se caracteriza por la interrupcin del flujo sanguneo a

un determinado territorio del organismo, como consecuencia de la oclusin sbita o crnica
de la arteria que lo irriga, con la consiguiente hipoperfusin, hipoxemia, y necrosis, si no es
restablecida la circulacin.
Muchos factores fueron implicados en el desarrollo de las enfermedades vasculares,
dentro de las ms importantes se citan el tabaquismo, la DBT, HTA, dislipidemia, la edad y
el sexo masculino, igualndose su incidencia en las mujeres despus de la menopausia.
Numerosos hallazgos indican la naturaleza multifactorial de esta patologa, pudiendo
modificarse su curso con el control o la eliminacin de algunos estos factores.

Sntomas y signos de la obstruccin arterial aguda:

Dolor: ocasionalmente ausente en isquemias incompletas
Pulsos: solo presentes en isquemia crnica
Disminucin de la temperatura local
Palidez
Parestesia o anestesia*
Parlisis*
Cianosis**
Flictenas**
Rigidez muscular**
Gangrena**
*La presencia de estos dos sntomas diagnostica una isquemia completa, constituyendo una
emergencia quirrgica
**Aparecen en forma tarda

El dolor en los casos de oclusiones arteriales agudas es de inicio sbito, afectando toda la
extremidad, siendo sus caractersticas urentes, constantes, intensas, llegando en ocasiones
a ser intolerable; se acompaa de palidez e hipotermia distal al sitio de la obstruccin con
marcada disminucin del llenado capilar. Hay disminucin de la motilidad de la extremidad
con abolicin de los reflejos tendinosos y ausencia de pulsos. Los cambios neurolgicos
comienzan con parestesias e hiperestesias, pudiendo llegar en etapas tardas a la anestesia.
La cianosis junto con las flictenas y la rigidez muscular isqumica traducen lesiones
irreversibles, no pasibles de revascularizacin. Finalmente la gangrena, seca o hmeda
representa la muerte tisular.
En los casos de obstruccin arterial crnica el dolor se manifiesta durante el reposo,
siendo clsicamente de caracterstica urente, exacerbndose con la elevacin del miembro,
por disminucin del flujo arterial. Generalmente hay otros trastornos que acompaan este
sntoma como, disminucin de los pulsos perifricos, ausencia de pelos, piel seca, hipotrofia
muscular y lceras crnicas de difcil cicatrizacin localizadas en el rea afectada,
ocasionadas en general por traumatismos mnimos.

REFERENCIAS

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2.- De acuerdo a los datos clnicos en ste caso, la etiologa principal de esta enfermedad
es:

a) Lesin endotelial y formacin de placa de ateroma

b) Combinacin de factores de riesgo para ateroesclerosis
c) Doble lesin valvular pulmonar
d) Desarrollo de reas de acinesia cardiaca secundarias a isquemia

Factores de riesgo de primer orden

Tabaquismo
Dislipidemia
Diabetes
Hipertensin
Edad mayor a 50 aos
Sexo masculino
 Obesidad (especialmente Sndrome X o hiperinsulinismo)
Estado postmenopusico
Dilisis
Factores de riesgo secundarios
Hiperuricemia
Niveles elevados de hierro
Niveles elevados de fibringeno
Hipotiroidismo
Homocistinemia o bajos niveles de vitamina B
Enfermedad de Von Willebrand
Aumento de la protena C activada
Hiperfibrinogenemia

Etiologa:

La causa ms frecuente de obstruccin arterial aguda es la embolia de la circulacin mayor.

La principal fuente de mbolos arteriales es el corazn izquierdo (ya sea por trastornos del
ritmo cardiaco, infarto agudo de miocardio, etc.) y la mayora de estos mbolos migra hacia
las extremidades inferiores. El lugar donde ms frecuentemente asientan dichos mbolos
es a nivel de la arteria femoral comn, en su bifurcacin, o bien ms distalmente. Tambin
son habituales en extremidades superiores, cartidas y, ms raramente, en las
mesentricas (figs. 1 y 2).

Despus de la embolia arterial, la trombosis arterial aguda es la causa ms frecuente de

obstruccin arterial aguda. La trombosis casi siempre se produce por alteraciones previas
del endotelio vascular, generalmente de causa arteriosclertica. La formacin de un trombo
in situ puede verse favorecida por distintos mecanismos: una estenosis arterial severa,
situaciones de hiperviscosidad o hipercoagulabilidad, bajo gasto cardiaco y otras. En estos
casos de trombosis arterial hay un segmento especialmente susceptible: la femoral
superficial a nivel del anillo de los aductores (fig. 3).

Otras causas menos frecuentes son el arteriospasmo, los traumatismos, la compresin

extrnseca y el aneurisma de aorta diseeante.

Clasificacin:
La isquemia es clasificada en base a su inicio y severidad.
1) De acuerdo a su comienzo:
Agudas: isquemia < 14 das
Subagudas: empeoramiento de los signos y sntomas (<14 das)
Crnicas: isquemia estable por ms de 14 das
2) De acuerdo a su severidad:
Incompletas: viabilidad del miembro intacta
Completas: existe afectacin del miembro
Irreversibles: miembros no viables

3.- De acuerdo a las caractersticas clnicas del paciente podemos concluir que el paciente:

a) Se encuentra en una fase II de Fontaine

b) Tiene datos de isquemia parcial compensada
c) Presenta isquemia clase II de Rutherford.
d) Hay datos de isquemia irreversible

En las formas ms severas, la EAP puede presentarse como isquemia crtica de la

extremidad. La isquemia crtica de la extremidad se define como aquella situacin
del paciente con isquemia crnica y dolor, lceras o gangrena atribuidas de forma
 objetiva a una enfermedad arterial oclusiva. El trmino de isquemia crtica de la
extremidad (ICE) implica la cronicidad del proceso 2. Para el diagnstico de la ICE
deben cumplirse los siguientes criterios:

1.- Dolor de reposo persistente y recurrente que precisa analgesia y una presin
sistlica de tobillo < 50 mm Hg y/o presin sistlica del dedo del pie <30 mm Hg y/o
2.- ulceracin, gangrena, o no cicatrizacin de las heridas en el pie con presin
sistlica de tobillo de 50 mm Hg o presin sistlica del dedo del pie de 30 mm Hg.
La clasificacin de Fontaine estratifica a los pacientes como clase III (dolor de
reposo) o clase IV (ulceracin y/o gangrena)3.

El diagnstico clnico de la ICE est basado en la sintomatologa provocada por la

disminucin del aporte sanguneo, existiendo dos clasificaciones para graduar el
grado de afectacin; cada categora conlleva un pronstico diferente y requiere un
tratamiento especfico.

Tabla 1: Clasificacin de Fontaine y Rutherford

Fontaine Rutherford
Estadio Clnica Grado Categora Clnica
I Asintomtico 0 0 Asintomtico
IIa Claudicacin leve I 1 Claudicacin leve
Claudicacin Claudicacin
IIb I 2
moderada-grave moderada
Claudicacin
I 3
grave
Dolor isqumico en Dolor isqumico en
III II 4
reposo reposo
Prdida menor de
III 5
tejido
Ulceracin o Prdida mayor de
IV IV 6
gangrena tejido

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7.- Asahara T, Murohara T, Sullivan A, Silver M, van der Zee R, Li T,

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8.- Kawamoto A, Asahara T, Losordo DW. Transplantation of endothelial

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2002 Jul-Dec;3(3-4):221-5. Pubmed.

9.- Urbich C, Dimmeler S. Endothelial progenitor cells functional

characterization. Trends Cardiovasc Med. 2004 Nov;14(8):318-22.
Disponible en: http://circres.ahajournals.org/cgi/content/full/95/4/343

4.-Con base en el diagnstico anterior el tratamiento inmediato a seguir es:

a) Digitalizacin del paciente y valoracin por cardiologa

b) Heparinizacin y solicitud de ultrasonido Duplex
c) Heparinizacin y embolectoma femoral
d) Colocacin de bloqueo peridural teraputico
Tratamiento:

El tratamiento de la obstruccin arterial aguda, que debe ser urgente, suele presentar
dificultades, al incidir frecuentemente en pacientes con otros estigmas de arteriosclerosis
generalizada.

Medidas de soporte vital:

Canalizacin de va venosa, con Sueroterapia y Hemorreolgicos.

Analgesia.

Control del equilibrio cido-base, vigilar funcin renal (en isquemias evolucionadas).

Medidas de proteccin fsica (acolchamiento de talones, cambios posturales,

antitrendelemburg, no aplicar frio ni calor).

Tratar posibles alteraciones de coagulacin (plasma...).

Heparinizacin segn el criterio del cirujano vascular, pero pueden emplearse de

entrada heparina sdica i.v en perfusin continua a 20 U/kg/hora o heparina de
bajo peso molecular.
Fibrinolticos.

Estreptokinasa 250.000 UI en infusin i.v durante 30

minutos, seguido de dosis de
mantenimiento de 100.000 UI/ hora
durante 3 das

Urokinasa 4.400 UI/kg i.v en 10 minutos,

seguida de infusin i.v continua de
4.400 UI/kg/hora durante 12 horas.

La teraputica tromboltica es la ms eficaz cuando se administra en el transcurso de dos

semanas de la trombosis. El tratamiento se inicia con aspirina o heparina, lo que disminuye
la formacin de trombos alrededor del catter. El catter para este tipo de tratamiento se
lo ubica en forma proximal a la oclusin, seguido a esto se realiza un arteriograma
diagnstico. El catter debe insertarse dentro del trombo para que el tratamiento tenga
xito. Durante las primeras 4 horas se administra 4.000 UI/min de Urocinasa, seguida de
2000UI/min de urocinasa hasta por 48 horas (9). Los arteriogramas se repiten a intervalos
regulares para establecer la eficiencia de la lsis del coagulo. El tratamiento se suspende
antes de 48 horas si la lsis es satisfactoria. Los frmacos trombolticos pueden lisar
trombos inaccesibles a mtodos quirrgicos como los de los vasos tibiales distales.
La sobrevida libre de amputacin en pacientes tratados con Urokinasa es del 71,8% a los 6
meses y del 65% al ao, mientras que en pacientes sometidos a ciruga la sobrevida libre de
amputacin fue de 74,8% a los 6 meses y de 69,9% al ao (11).

CONTRAINDICACIONES DEL TRATAMIENTO CON

UROKINASA INTRA-ARTERIAL

(modificado de las conclusiones de la consensus

Development Conference)

1. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS:
Hemorragia interna activa.

Accidente vascular cerebral (3 meses anteriores).

Patologa intracerebral.

Isquemia severa intolerable.

2. CONTRAINDICACIONES RELATIVAS:

a) MAYORES Ciruga mayor.

Traumatismo mayor.

Biopsia de rgano.

Puncin de vaso no comprensible.

Hemorragia gastrointestinal reciente.

Hipertensin arterial severa.

b) MENORES Endocarditis bacteriana.

Defectos hemostticos incluyendo hepatopata

severa.

Embarazo.

Edad superior a los 75 aos.

Retinopata diabtica hemorrgica.

Tratamiento quirrgico

Embolectoma arterial con sonda de Fogarty en los casos de embolia. Cifras elevadas de
urea, potasio, creatinina, fsforo, LDH y sobre todo CPK sern contraindicacin de
revascularizacin e indican la amputacin inmediata de la extremidad (5). No se debe
intentar restablecer el flujo sanguneo en miembros no viables ya que esto origina el
retorno de sustancias txicas como potasio, cido lctico, etc (8). El riesgo de muerte en
estos casos es alto. Antes del procedimiento quirrgico se debe instituir heparinizacin, en
el postoperatorio se debe administrar Warfarina, debido a que la anticoagulacin debe ser
prolongada ya que hay un proceso cardiaco de base.

Angioplastia profunda percutanea

La arteria femoral profunda es necesaria para mantener la viabilidad de la extremidad.

Cuando una enfermedad arterial oclusiva severa afecta al miembro debemos conservar al
arteria. Esta provee el principal aporte sanguneo a los tejidos del muslo y tambin es el
ms importante vaso colateral para el bypass en una arteria femoral superficial ocluida u
obstruida (12).

Injerto con stent endovascular

En las oclusiones fmoropopliteas tanto la angioplastia como los stents tiene pobres
resultados a largo plazo, por lo que el clsico bypass contina siendo el tratamiento de
eleccin en las grandes obstrucciones fmoropopliteas. El bypass con vena safena es el que
mejor resultados a proporcionado, pero no est recomendada en lesiones fmoropopliteas
situadas por encima de la rodilla, as como para ahorrar venas en bypass coronarios (13).

El uso intraoperatorio de un endoinjerto es una extensin del repertoio quirrgico,

especialmente cuando se combina con tcnicas convencionales de recanalizacin. A causa de
que preserva la vena safena y minimiza el trauma tisular, esta tentativa puede ser una
alternativa al bypass fmoropopliteo con injerto sinttico por encima de la rodilla (13).
Amputaciones

Reimplantes

Riesgos del tratamiento

Hemorragias de enfermedades ocultas, sangrados digestivos y cerebrales, en estos casos,

se debe suspender el tratamiento y corregir la hemorragia en forma medicamentosa o
quirrgica. Las complicaciones se presentan si el fibringeno disminuye de 100mg/dl.
Trombectoma simple o tromboendarterectoma ms angioplasta en caso de trombosis
severas y extensas (6). Si la causa es arteriospasmo, no se recomienda ensayar el
tratamiento mdico con vasodilatadores, ya que estos al aliviar el vasoespasmo pueden
agravar la isquemia por desviacin del flujo de las zonas comprometidas a las zonas con
vascularidad normal, adems permiten la extensin del trombo dentro de las pequeas
arterias y arteriolas, previamente protegidas por el vasoespasmo

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5.- Se ha realizado el tratamiento, la complicacin ms frecuente en esta patologa es:

a) Sndrome de reperfusin
b) Infeccin del sitio de puncin
c) Tromboembolismo pulmonar paradjico
d) Isquemia irreversible de la extremidad

La mayora de las alteraciones bioqumicas que ocurren durante la lesin por

isquemia/reperfusin, han sido reproducidas a partir de la experiencia durante el
trasplante de rganos
, por lo general, han sido estudiadas casi de manera exclusiva a travs de modelos de
isquemia caliente o medianamente cercanos a la temperatura fisiolgica. A partir de la
experiencia quirrgica ha sido posible demostrar muchos de los eventos sndrome de
isquemia/reperfusin de manera secuencial y se ha facilitado el estudio de las vas de
amplificacin de la respuesta inflamatoria e inmunolgica de severamente enfermos y
dentro de ellos especialmente de los que han sufrido traumas, quemaduras o han sido
sometidos a cirugas mayores. En esta revisin de la literatura se describen en una primera
parte los eventos fisiopatolgicos ms relevantes de este sndrome, luego sus
manifestaciones y finalmente sus posibles estrategias de tratamiento con referencia
particular al paciente quirrgico

Mecanismos y secuelas posteriores a la re oxigenacin celular

Alteracin en la funcin de la mitocondria e incremento en la produccin de RLO
Conversin de xantina deshidrogenasa (XDH) a xantinaoxidasa (XO) o fosforilacin.
Aumento en la produccin de RLO.
Disminucin de la actividad de la glutatin-peroxidasa
(GP) y de las dems enzimas antioxidantes.
Activacin del factor nuclear.
Alteracin en el transporte epitelial del hierro.
Disminucin de la prostaglandina I2.
Induccin de la xido ntrico-sintetasa (ONS) con la consecuente produccin de especies
de nitrgeno reactivo
(ENR).
Incremento en la permeabilidad celular.
Activacin de la va de la quinasa y de la protena cinasa.
Apoptosis- necrosis.
Induccin de protenas de choque trmico.

Fuente: Schaller, B. Cerebral ischemia and reperfusion: The

pathophysiologic concept as a basis for clinical therapy. J Cereb Blood
Flow Metab, 2004; 24 (4): 351-69.

Tabla 2
Manifestaciones clnicas del sndrome de isquemia/reperfusin
Cardiovascular: hipotensin, arritmias (FV, TV, ritmo
idioventricular), disminucin de la respuesta a vasopresores, cambios en la distribucin del
flujo sanguneo.
Pulmonar: hipoxia, SDRA, edema pulmonar.
Renal: IRA, uremia, acidosis metablica.
Gastrointestinal: alteraciones de motilidad, absorcin, permeabilidad de mucosa intestinal
y traslocacin bacteriana.
Hgado: isquemia por repercusin postrasplante de hgado (aumento severo de
transaminasas, hipotensin).
Musculoesqueltico: edema, mioglobinuria.
Metablico: hipercalemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia.
SNC: Aumento PIC, edema cerebral, deterioro motor, sensitivo y cognitivo.
6.-El manejo de esta complicacin consiste en:

a) Antibiticos de amplio espectro y Desbridacin de la herida quirrgico.

b) Tratamiento con antineuriticos de 3 generacin
c) Amputacin supracondlea de la extremidad
d) Alcalinizacin de la orina, manitol y alopurinol.

Tratamiento del sndrome isquemia/reperfusin

Inmunonutricin
N-acetilcistena
Manitol, alopurinol y anticlcicos
Inhibidores de la lisofosfatil-acil-transferasa (LAT)
Superxido dismutasa
Elementos lazaroides
Prostaglandinas
Protena C activada recombinante humana (rhAPC)
Inhibidores de la xido-ntrico sintetasa (ONS)
Anti-citoquinas
Anticuerpos monoclonales
Terapia gentica

Por otra parte, el uso de enzimas como la superxidodismutasa y la catalasa y de elementos

lazaroides, los 21-aminoesteroides, no glucocorticoides, anlogos de la metilprednisolona,
tienen acciones experimentales importantes a nivel de la captacin de RLO, la atenuacin
de la inflamacin, la estabilizacin de las membranas celulares y lainhibicin de la
produccin de citoquinas[34].
Prostaglandinas, protena C activada Huamana (RHAPC) e inhibidores de la
xidontricosintetasa (ONS)
La prostacliclina (PgI2), es una prostaglandina derivada del endotelio que inhibe la
agregacin plaquetaria y la adhesinde los neutrfilos produciendo vasodilatacin a travs
de un aumento en el AMPc a nivel citoplasmtico y modulando parte de la respuesta de la
lesin por isquemia/reperfusin.
An cuando sus efectos por va endovenosa se han asociado con un aumento en el
cortocircuito intrapulmonar, una disminucin en la resistencia vascular pulmonar (RVP) e
hipotensin sistmica, su uso por va inhalatoria ha demostrado efectos equivalentes al ON
inhalado dentro de las estrategias no
ventilatorias del manejo de pacientes con SDRA[27]. Igualmente, la prostaglandina E (PgE1)
produce vasodilatacin sistmica y pulmonar en pacientes crticamente enfermos y mejora
el gasto cardiaco y la entrega de oxgeno, al igual que el uso de los inhibidores de la 5-lipo-
oxigenasa y la
tromboxano-sintetasa[27].
Los inhibidores de la xido-ntrico sintetasa (ONS) comola Ng-methyl-L-arginine
hydrochloride (546C88) han promovido la resolucin del choque en pacientes con sepsis
severa, al mejorar la respuesta hemodinmica y el requerimientode vasopresores durante
perodos de infusin de 72 horas en pacientes severamente comprometidos [22, 23]. Sin
embargo, algunos de estos estudios han mostrado resultados contradictorios por un
aumento en el tono vascular y por una reduccin en el ndice cardiaco y en la entrega de O2
e incluso un aumento en la mortalidad [24].
Igualmente, la protena C activada recombinante humana (rhAPC), ha demostrado ser til
en la sepsis severa, dada la gran respuesta inflamatoria asociada y la activacin endotelial
secundaria. Actualmente en el contexto de la sepsis y dentrode ella de las implicaciones
fisiopatolgicas que en parte pueden ser atribuidas a la injuria por reperfusin, est
indicada en pacientes spticos con alto riesgo de muerte (APACHE
II>25, FOM inducida por sepsis, SDRA) y contraindicada en los pacientes con coagulopatas
25].
Anti-citoquinas, anticuerpos monoclonales y terapia gentica
Aunque experimentalmente un buen nmero de medicamentos anti-citoquinas ha sido
evaluado, slo dos han tenido importantes aplicaciones prcticas, especialmente

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7.-Como complicacin el desarrollo de sndrome compartimental en ste paciente est en
relacin a:

a) El tiempo de isquemia de la extremidad

b) El desarrollo de sndrome de reperfusin
c) El desarrollo de trombosis venosa profunda
d) El aumento en la presin de perfusin postquirrgico

Sndrome compartimental:

La interrupcin del flujo arterial y/o el aumento progresivo de la presin tisular lleva a una
reduccin del flujo capilar, a isquemia y posterior necrosis local secundaria a hipoxia. La
isquemia muscular hace que se genere un metabolismo
, lo que acarrea una inadecuada produccin de fosfatos de alta energa y generacin de
acidosis lctica. El ATP es secuencialmente degradado hasta hipoxantina transformado por
la xantina deshidrogenasa en xantina, que se convierte a su vez de manera irreversible a
uratos.
Ante la falta de energa la bomba de Na/K dependiente de ATP no es capaz de mantener el
gradiente osmolar y hay un aumento de la permeabilidad de la membrana celular, edema
intersticial y elevacin de la presin compartimental, las vnulas de pared delgada se
colapsan resultando en venosa y oclusin finalmente de los capilares con lo cual se agrava la
hipoxia.
Una vez la reperfusin se da, el oxgeno es transformado por mltiples procesos en
radicales libres, capaces de producir lesin celular, peroxidacin de lpidos de membrana,
degradacin de cidos nuclicos, induccin de quimiotaxis para los leucocitos polimorfo-
nucleares, liberacin y activacin de proteasas, promocin de la agregacin plaquetaria y
coagulacin microvascular, todo esto traducido en amplificacin de la respuesta
inflamatoria, exacerbacin del SC, que de perpetuar causa dao muscular y nervioso
irreversible
5, 8, 9.
En los casos de lesin severa por aplastamiento se produce gran dao celular con salida de
potasio y con entrada de calcio, sodio y agua del espacio extracelular al msculo, con edema
progresivo hipovolemia. La entrada de calcio al citosol lesiona las mitocondrias y de esta
manera interfiere con la produccin de energa (conlleva a la generacin de radicales libres
y dao celular irreversible). Se produce hiperkalemia, hipocalcemia y acidosis metablica
factores que son inotrpicos y cronotrpicos negativos que suman un componente
cardiognico al ya establecido shock hipovolmico.

Adems se sugiere que una actividad aumentada de la xido ntrico sintetasa genera
vasodilatacin, el sistema autnomo responde con vasoconstriccin que lleva a hipoperfusin
renal y oliguria, componentes que desencadenan la falla asociados a las altas
concentraciones de CPK, mioglobina y uratos que por un mecanismo obstructivo producen
necrosis tubular aguda.
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8.- Posterior a tratamiento quirrgico el paciente refiere dolor de mayor intensidad que
antes de su ciruga y adormecimiento de los dedos, al revisarlo se encuentra con edema
severo de la extremidad con pulsos apenas perceptibles y llenado capilar retardado la
medida ms apropiada es:

a) Realizar nueva arteriografa de control

b) Realizar faciotomas en la cama del paciente
c) Aumentar las dosis de heparina y elevar la extremidad
d) Suspender la heparina y drenaje de hematoma

La presin normal de los compartimentos es de 20 mm Hg; la fasciotoma est indicada

cuando la presin sobrepasa de 40 mm Hg.
Las indicaciones absolutas de fasciotoma son:

a. Presencia de sndrome compartimental al ingreso

b. Lesin con grave machacamiento de tejidos o fracturas
c. Lesin combinada arterial y venosa.

Las indicaciones relativas son:

a. Isquemia mayor de 6 horas

b. Shock prolongado
c. Ligaduras venosas como la de la vena popltea

La fasciotoma en la pierna se hace por incisiones postero-lateral y antero-lateral; en el

antebrazo por incisiones volar y dorsal, con liberacin del tnel carpiano. Una vez la
situacin mejore se cierran liberando y aproximando los bordes o con injertos libres. No
parece justificado hacer fasciotomas profilcticas.

El tratamiento sistmico consiste en administrar manitol u otras sustancias depuradoras de

radicales libres como las dismutasas, catalasas y la dimetiltiourea y alcalinizar la orina para
prevenir la precipitacin de mioglobina en los tbulos. El manitol se aplica en dosis de 100
ml al 20% antes de restablecer el flujo y luego 10 g cada hora por 6 a 24 horas.

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