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Universidad La Salle.
Facultad Mexicana de Medicina.
Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para
Aspirantes a Residencias Médicas.
Caso clínico 1.
Modalidad a Distancia.
a) Enfermedad de Leriche.
b) Isquemia critica del miembro pélvico.
c) Insuficiencia arterial crónica agudizada.
d) Enfermedad aortoilica Fontaine IV.
• Parálisis*
• Cianosis**
• Flictenas**
• Rigidez muscular**
• Gangrena**
*La presencia de estos dos síntomas diagnostica una isquemia completa, constituyendo una
emergencia quirúrgica.
**Aparecen en forma tardía.
El dolor en los casos de oclusiones arteriales agudas es de inicio súbito, afectando toda la
extremidad, siendo sus características urentes, constantes, intensas, llegando en ocasiones
a ser intolerable; se acompaña de palidez e hipotermia distal al sitio de la obstrucción con
marcada disminución del llenado capilar. Hay disminución de la motilidad de la extremidad
con abolición de los reflejos tendinosos y ausencia de pulsos. Los cambios neurológicos
comienzan con parestesias e hiperestesias, pudiendo llegar en etapas tardías a la anestesia.
La cianosis junto con las flictenas y la rigidez muscular isquémica traducen lesiones
irreversibles, no pasibles de revascularización. Finalmente la gangrena, seca o húmeda
representa la muerte tisular.
En los casos de obstrucción arterial crónica el dolor se manifiesta durante el reposo,
siendo clásicamente de característica urente, exacerbándose con la elevación del miembro,
por disminución del flujo arterial. Generalmente hay otros trastornos que acompañan este
síntoma como, disminución de los pulsos periféricos, ausencia de pelos, piel seca, hipotrofia
muscular y úlceras crónicas de difícil cicatrización localizadas en el área afectada,
ocasionadas en general por traumatismos mínimos.
REFERENCIAS
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thrombosis. Surgery 1950; 27: 417.
5.- Leng GC, Davis M, Baker D. Bypass surgery for chronic lower limb
ischaemia. Cochrane Database Syst Rev 2000:CD002000. Disponible en:
http://www.cochrane.org/reviews/en/ab002000.html
6.- Pittenger MF, Mackay AM, Beck SC, Jaiswal RK, Douglas R, Mosca JD,
Moorman MA, Simonetti DW, Craig S, Marshak DR. Multilineage potencial
of adult human mesenchymal stem cells. Science, 1999; 284:143-7.
Disponible en: http://www.sciencemag.org/cgi/content/full/284/5411/143
Factores de riesgo secundarios:
• Hiperuricemia.
• Niveles elevados de hierro.
• Niveles elevados de fibrinógeno.
• Hipotiroidismo.
• Homocistinemia o bajos niveles de vitamina B.
• Enfermedad de Von Willebrand.
• Aumento de la proteína C activada.
• Hiperfibrinogenemia.
Etiología:
situaciones de hiperviscosidad o hipercoagulabilidad, bajo gasto cardiaco y otras. En estos
casos de trombosis arterial hay un segmento especialmente susceptible: la femoral
superficial a nivel del anillo de los aductores (fig. 3).
Clasificación:
La isquemia es clasificada en base a su inicio y severidad.
1) De acuerdo a su comienzo:
• Agudas: isquemia < 14 días.
• Subagudas: empeoramiento de los signos y síntomas (<14 días)
• Crónicas: isquemia estable por más de 14 días.
2) De acuerdo a su severidad:
• Incompletas: viabilidad del miembro intacta.
• Completas: existe afectación del miembro.
• Irreversibles: miembros no viables.
3.- De acuerdo a las características clínicas del paciente podemos concluir que el paciente:
En las formas más severas, la EAP puede presentarse como isquemia crítica de la
extremidad. La isquemia crítica de la extremidad se define como aquella situación
del paciente con isquemia crónica y dolor, úlceras o gangrena atribuidas de forma
objetiva a una enfermedad arterial oclusiva. El término de isquemia crítica de la
extremidad (ICE) implica la cronicidad del proceso2. Para el diagnóstico de la ICE
deben cumplirse los siguientes criterios:
1.- Dolor de reposo persistente y recurrente que precisa analgesia y una presión
sistólica de tobillo < 50 mm Hg y/o presión sistólica del dedo del pie <30 mm Hg y/o
2.- Ulceración, gangrena, o no cicatrización de las heridas en el pie con presión
sistólica de tobillo de 50 mm Hg o presión sistólica del dedo del pie de 30 mm Hg.
La clasificación de Fontaine estratifica a los pacientes como clase III (dolor de
reposo) o clase IV (ulceración y/o gangrena)3.
REFERENCIAS
5.- Leng GC, Davis M, Baker D. Bypass surgery for chronic lower limb
ischaemia. Cochrane Database Syst Rev 2000:CD002000. Disponible en:
http://www.cochrane.org/reviews/en/ab002000.html
6.- Pittenger MF, Mackay AM, Beck SC, Jaiswal RK, Douglas R, Mosca JD,
Moorman MA, Simonetti DW, Craig S, Marshak DR. Multilineage potencial
of adult human mesenchymal stem cells. Science, 1999; 284:143-7.
Disponible en: http://www.sciencemag.org/cgi/content/full/284/5411/143
Tratamiento:
El tratamiento de la obstrucción arterial aguda, que debe ser urgente, suele presentar
dificultades, al incidir frecuentemente en pacientes con otros estigmas de arteriosclerosis
generalizada.
Analgesia.
Control del equilibrio ácido-base, vigilar función renal (en isquemias evolucionadas).
La sobrevida libre de amputación en pacientes tratados con Urokinasa es del 71,8% a los 6
meses y del 65% al año, mientras que en pacientes sometidos a cirugía la sobrevida libre de
amputación fue de 74,8% a los 6 meses y de 69,9% al año (11).
Development Conference)
1. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS:
Hemorragia interna activa.
Patología intracerebral.
2. CONTRAINDICACIONES RELATIVAS:
Traumatismo mayor.
Biopsia de órgano.
Defectos hemostáticos incluyendo hepatopatía
severa.
Embarazo.
Tratamiento quirúrgico
Embolectomía arterial con sonda de Fogarty en los casos de embolia. Cifras elevadas de
urea, potasio, creatinina, fósforo, LDH y sobre todo CPK serán contraindicación de
revascularización e indican la amputación inmediata de la extremidad (5). No se debe
intentar restablecer el flujo sanguíneo en miembros no viables ya que esto origina el
retorno de sustancias tóxicas como potasio, ácido láctico, etc. (8). El riesgo de muerte en
estos casos es alto. Antes del procedimiento quirúrgico se debe instituir heparinización, en
el postoperatorio se debe administrar Warfarina, debido a que la anticoagulación debe ser
prolongada ya que hay un proceso cardiaco de base.
Angioplastia profunda percutánea.
En las oclusiones fémoropopliteas tanto la angioplastia como los stents tiene pobres
resultados a largo plazo, por lo que el clásico bypass continúa siendo el tratamiento de
elección en las grandes obstrucciones fémoropopliteas. El bypass con vena safena es el que
mejor resultados a proporcionado, pero no está recomendada en lesiones fémoropopliteas
situadas por encima de la rodilla, así como para ahorrar venas en bypass coronarios (13).
Amputaciones
Reimplantes
tratamiento médico con vasodilatadores, ya que estos al aliviar el vasoespasmo pueden
agravar la isquemia por desviación del flujo de las zonas comprometidas a las zonas con
vascularidad normal, además permiten la extensión del trombo dentro de las pequeñas
arterias y arteriolas, previamente protegidas por el vasoespasmo.
BIBLIOGRAFIA
Veith .F, Hobson .R, Williams .R, Wilson .S; VASCULAR SURGERY PRINCIPLES AND
PRACTICE: Second Edition, McGraw-Hill; 1994
Davis J. Sheldon G.; SURGERY A PROBLEM – SALVING APPROACH; Second Edition; Vol
II; Edit Mosby; St. Louis – Missouri. 1995.
manifestaciones y finalmente sus posibles estrategias de tratamiento con referencia
particular al paciente quirúrgico.
REFERENCIA
Tabla 2
Manifestaciones clínicas del síndrome de isquemia/reperfusión.
Cardiovascular: hipotensión, arritmias (FV, TV, ritmo
idioventricular), disminución de la respuesta a vasopresores, cambios en la distribución del
flujo sanguíneo.
Pulmonar: hipoxia, SDRA, edema pulmonar.
Renal: IRA, uremia, acidosis metabólica.
Gastrointestinal: alteraciones de motilidad, absorción, permeabilidad de mucosa intestinal
y traslocación bacteriana.
Hígado: isquemia por repercusión postrasplante de hígado (aumento severo de
transaminasas, hipotensión).
Musculoesquelético: edema, mioglobinuria.
Metabólico: hipercalemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia.
SNC: Aumento PIC, edema cerebral, deterioro motor, sensitivo y cognitivo.
severa, al mejorar la respuesta hemodinámica y el requerimientode vasopresores durante
períodos de infusión de 72 horas en pacientes severamente comprometidos [22, 23]. Sin
embargo, algunos de estos estudios han mostrado resultados contradictorios por un
aumento en el tono vascular y por una reducción en el índice cardiaco y en la entrega de O2
e incluso un aumento en la mortalidad [24].
Igualmente, la proteína C activada recombinante humana (rhAPC), ha demostrado ser útil
en la sepsis severa, dada la gran respuesta inflamatoria asociada y la activación endotelial
secundaria. Actualmente en el contexto de la sepsis y dentrode ella de las implicaciones
fisiopatológicas que en parte pueden ser atribuidas a la injuria por reperfusión, está
indicada en pacientes sépticos con alto riesgo de muerte (APACHE
II>25, FOM inducida por sepsis, SDRA) y contraindicada en los pacientes con
coagulopatías[25].
REFERENCIA
10. Collard C., Lekowski R., et al. Complement activation followingoxidative stress. Mol
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12. Schaller B. Cerebral ischemia and reperfusion: the pathophysiologicconcept as a basis
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2004; 24 (4): 351-69.
13. Marc A., Daemen B. Apoptosis and inflammation in renal reperfusioninjury.
Transplantation 2002; 73 (11): 1693-700.
14. Terada L. Oxidative stress and endothelial activation. Crit Care
Med, 2002; 30 (5): S186-S91.
15. Freeman, J. Liver transplantation: Anaesthesia and perioperativecare. En: Blumgart,
L.H. ed. Surgery of the liver and biliary tract.
New York: Ed. Churchill Livingston 1994; 1789-1800.
16. Czerniak, A. Mayer, D. Early and late complications of liver
. En: Blumgart, L.H. ed. Surgery of the liver and biliary tract. New York: Ed. Churchill
Livingston 1994; 1845-56.
Síndrome compartimental:
La interrupción del flujo arterial y/o el aumento progresivo de la presión tisular lleva a una
reducción del flujo capilar, a isquemia y posterior necrosis local secundaria a hipoxia. La
isquemia muscular hace que se genere un metabolismo, lo que acarrea una inadecuada
producción de fosfatos de alta energía y generación de acidosis láctica. El ATP es
secuencialmente degradado hasta hipoxantina transformado por la xantina deshidrogenasa
en xantina, que se convierte a su vez de manera irreversible a uratos.
Ante la falta de energía la bomba de Na/K dependiente de ATP no es capaz de mantener el
gradiente osmolar y hay un aumento de la permeabilidad de la membrana celular, edema
intersticial y elevación de la presión compartimental, las vénulas de pared delgada se
colapsan resultando en venosa y oclusión finalmente de los capilares con lo cual se agrava la
hipoxia.
Una vez la reperfusión se da, el oxígeno es transformado por múltiples procesos en
radicales libres, capaces de producir lesión celular, peroxidación de lípidos de membrana,
degradación de ácidos nucléicos, inducción de quimiotaxis para los leucocitos polimorfo-
nucleares, liberación y activación de proteasas, promoción de la agregación plaquetaria y
coagulación microvascular, todo esto traducido en amplificación de la respuesta
inflamatoria, exacerbación del SC, que de perpetuar causa daño muscular y nervioso
irreversible 5, 8, 9.
En los casos de lesión severa por aplastamiento se produce gran daño celular con salida de
potasio y con entrada de calcio, sodio y agua del espacio extracelular al músculo, con edema
progresivo hipovolemia. La entrada de calcio al citosol lesiona las mitocondrias y de esta
manera interfiere con la producción de energía (conlleva a la generación de radicales libres
y daño celular irreversible). Se produce hiperkalemia, hipocalcemia y acidosis metabólica
factores que son inotrópicos y cronotrópicos negativos que suman un componente
cardiogénico al ya establecido shock hipovolémico.
Además se sugiere que una actividad aumentada del óxido nítrico sintetasa genera
vasodilatación, el sistema autónomo responde con vasoconstricción que lleva a hipoperfusión
renal y oliguria, componentes que desencadenan la falla asociados a las altas
concentraciones de CPK, mioglobina y uratos que por un mecanismo obstructivo producen
necrosis tubular aguda.
REREFENCIAS
9. Botero BE, Velásquez O. Síndrome de aplastamiento y síndrome compartimental de las
extremidades.
En: Ordoñez CA, Ferrada R, Buitrago
R. Cuidado Intensivo y Trauma. 1ra ed. Distribuna,
2002: pp 575-562.
10. Garr JL, Gentilillo LM, Cole PA, et al. Monitoring for compartmental syndrome using
near-infrared spectroscopy: a noninvasive, continuous, transcutaneous monitoring
technique. J Trau
8.- Posterior a tratamiento quirúrgico el paciente refiere dolor de mayor intensidad que
antes de su cirugía y adormecimiento de los dedos, al revisarlo se encuentra con edema
severo de la extremidad con pulsos apenas perceptibles y llenado capilar retardado así
usted decide:
REFERENCIA
1. Botte, MJ; Keenan, MA; Gelberman RH: Volkmann´s ischemic contracture of upper
extremity. Hand Clin, 1998: 14 (3): 483-97.
2. Botte,MJ; Fronek, J; Pedowitz, RA: Exertional compartment syndrome of the upper
extremity. Hand Clin, 1998: 14 (3): 477-82.
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4. DBotte, MJ; Gelberman, RH: Acute compartment syndrome of the forearm. Hand Clin,
1998: 14 (3): 391-403.
5. Gellman, H; Buch, K: Acute compartment syndrome of the arm. Hand Clin, 1998: 14
(3): 385-9.
6. Hovius, SE; Ultee, J: Volkmann´sischemic contracture. Prevention and treatment. Hand
Clin, 2000: 16 (4): 647-57.
7. Hargens, AR; Mubarak, SJ: Current concepts in the pathophysiology, evaluation, and
diagnostic of compartment syndrome. Hand Clin, 1998: 14 (3): 371-83.