ARELI RUIZ

2º PARCIAL
MARCHA
Proceso de locomoción bípeda que alterna movimientos de miembros pélvicos y torácicos, que desplaza
en centro de gravedad hacia adelante, manteniendo el equilibrio dinámico con el mínimo gasto
energético.

Estructura Función
Aparato vestibular Recoge las sensaciónes que informan
de la posición del cuerpo
Cerebelo Regula el tono muscular y coordina los
movientos
Sistema extrapiramidal Regula el tono muscular
Rige las sincinesias
Vías de la sensibilidad profunda
Transmiten la sensibilidad
propioceptiva.
Corteza cerebral Controla la ejecución de los
movimientos
Musculo estriado Receptor y ejecutor de las ordenes
cerebrales
Esqueleto: huesos y articulaciones Función de soporte.

5-7 años: patrón de marcha semejante al del adulto. Posición bípeda es estable, sobre el talon carga un
61% de su peso corporal, sobre el borde lateral un 4% y sobre el antepie un 35% aproximadamente.
Hasta los 10 meses de edad dejan de caminar en puntas, sino se quita a los 5 años se quita, después de los
5 es patológico.

Edad % duración apoyo monopodal

1 año 32%
3 y medio 35%
7 años 38%
20-30 años 40%

Marcha segador: marcha característica por la postura en flexión del brazo y extensión de la pierna,
motivando que para dar el paso la pierna describa un movimiento de semicírculo primero hacia el
exterior y luego hacia el interior, se observa en px´s con hemiplejia espástica.
Marcha característica en EVC: pacientes con ictus presentan alteraciones de la marcha tipo piramidal,
presenta una marcha apráxica (suele aparecer en alteraciones del lóbulo frontal, se caracteriza por base
de sustentación ancha, postura ligeramente flexionada y pasos pequeños, vacilantes y arrastrados).
Fases de la marcha:
1. Fase de despegue: se caracteriza porque el miembro inferior atrasado, se inclina hacia adelante
por una extensión de cadera, la rodilla flexionada mientras que la articulación tibiotarsiana se
flexiona plantarmente.
2. Avance/oscilación: con la extremidad contralateral soportando la carga, la de referencia se eleva
y desplaza hacia adelante.
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3. Apoyo en el suelo: se inicia con el talón inmediatamente implica a la totalidad de la planta del pie
(mediopie y antepie) manteniendo la rodilla ligeramente flexionada.
Subfases de la marcha:

1. Apoyo monopodal: tiempo consumido por la pierna en la fase de apoyo.

2. Apoyo bipodal: tiempo con ambos pies sobre el suelo durante el ciclo de la marcha.
Determinantes de la marcha:

 Rotación pélvica: es de 4º en cualquier dirección, en total 8º. La rotación máxima hacia un lado se
produce en el apoyo doble (fase de despegue).
 Inclinación de la pelvis: cuando la pelvis se inclina hacia el lado de la pierna en balanceo.
 Flexión de rodilla: ocurre durante el balanceo intermedio, cuando se da el choque de talón y la
rodilla esta flexionada de 10º a 20º hacia la postura intermedia.
 Movimiento de tobillo en combinación con la rodilla: produce una trayectoria de amplitud que
suaviza el centro de gravedad.
 Rotación reciproca de la cintura escapular y pélvica: la coordinación de estas se produce a través
de la rotación alternante eso permite conservar energía de potencial.
Variantes de la marcha:

 Longitud de zancada: Es la distancia lineal entre los sucesivos puntos de contacto del talón del mismo
pie es decir; la distancia entre 2 choques de talón consecutivos de un mismo pie.
 Angulo de paso: Es la orientación del pie durante el apoyo normalmente entre 5° y 8°.
 Velocidad de la marcha: Distancia que recorre el cuerpo hacia adelante por unidad de tiempo
 Cadencia de la marcha: Es el número de pasos por unidad de tiempo.
 Longitud de paso: Es la distancia entre ambos pies cuando estos contactan con el suelo.
 Ancho de base de sustentación: Distancia entre el talón izquierdo y derecho.

ESPASTICIDAD

Es una manifestación clínica de una lesión de la neurona motora superior, se define como un aumento de
la velocidad

Es una mayor resistencia al movimiento pasivo, es un fenómeno que se observa en trastornos

neurológicos que ocasionan perdida de la movilidad.
Causas:

 Se interrumpe las señales de la medula espinal al cerebro.

 La raíz sensitiva envía señales hacia el cerebro y la raíz motora manda señales del cerebro hacia la
medula espinal. Cuando hay espasticidad no hay comunicación adecuada entre la medula espinal y el
cerebro.
 Después de una lesión cerebral o medular.
Vía motora piramidal
Síntomas de la espasticidad:

 Deformidades
 Inhibición del movimiento
 Inhibición de la síntesis de proteínas al musculo.
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 Hipertonía
 Puede aparecer clonus.
Características del px espástico:

 Hipertonía
 Triple patrón flexor en MS: codo, muñeca y dedos
Regiones asociadas a la espasticidad:

 El putamen: el área lesionada más frecuentemente afectada en px con espasticidad.

 Lesiones cerebrovasculares
 Región subcortical:
 Hipocampo
 Amígdala
 Cerebelo
 Ganglios basales.
Vías implicadas:

 Via cortico espinal: musculos de miembro superior y movimientos finos

 Via reticuloespinal:
 Via vestíbulo espinal: mantener la postura, soportar gravedad, mantener rigidez.
ESCALA DE ASHWORTH: no diferencia una espasticidad de una distonía espástica
ESCALA DE TARDIEU: es más eficiente, mide ángulos específicos, mide el clonus.

VIA PIRAMIDAL/VIA O HAZ CORTICOESPINAL O PIRAMIDAL

Piramidal: voluntario:

 Lateral
 Ventral
 Corticonuclear.
La lateral y ventral son la misma pero tienen una diferencia.
Haz cortico espinal: El haz piramidal inerva la musculatura contralateral. 2/3 inferiores de la cara, tronco
y extremidades superiores e inferiores. La parte de la cara que no está inervada esta inervada por la
cortico nuclear.
Haz cortico nuclear: relacionada con los pares craneales.

Haz piramidal: es eferente. El 60% inicia en la corteza cerebral del área motora, le corresponden a
las áreas 4 y 6 de broadman.

1. Corteza cerebral (2/3 del área 4 y 6).inicia con unas células gigantes de Betz:
a. Área premotora: crea el movimiento
2. Brazo posterior de la capsula interna.
3. Protuberancia anular (puente de varolio).
4. Pirámides del bulbo raquídeo.
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5. 90% decusa hacia el lado contralateral (tracto CE lateral).

6. Las fibras restantes descienden sin decursarse (tracto CE anterior) y se decusa en su termino
7. Llega al asta anterior de la medula espinal.
8. Se envía a motoneuronas o interneuronas.
9. Llega a la placa motora.
Lesiones de vía piramidal

 Vía piramidal:
o 1º motoneurona: córtex y medula: hiperreflexia, hipertonía, reflejos patológicos.
o 2º motoneurona: medula para abajo: hiporreflexia, hipotonía o ausencia de reflejos.
 Área motora/ Capsula interna: hemiparesia o hemiplejia, monoplejia, que puede incluir (solo si toma
un par craneal) o no cara.
 Mesencéfalo: síndrome de Weber
 Protuberancia: síndrome de Gubler
 Bulbo: síndrome de Jackson
Síndrome de Millard Gubler: hay hemiplejia pero la cara contraria es la afectada.
Síndrome de Weber: se afecta el ocular. Pupila dilatada, ptosis.
Síndrome de Jackson: afecta al ecom y trapecio, hemiplejia, afectaciones en el área cerebral que
provocan problemas en audición, vértigo, ataxia, problemas orofaríngeos, sobre todo en una parte de la
lengua.
Decusación: hemiplejia cruzada, plejia bibraquial (cruce de miembros superiores), paraplejia (cruce de
miembros inferiores).
Extrapiramidal: involuntario: tracto rebroespinal.

TONO MUSCULAR

Movilidad- tono muscular.

Tono muscular: contracción voluntaria mantenida o constante que tiene un musculo. Velocidad
dependiente (si no mostro tanta resistencia es contractura. Si se mostró mucha resistencia es hipertonía o
espasticidad, si no muestra resistencia es hipotonía)
Signo de rueda dentada: como un engrane.
Signo de navaja: se pone rígida y después flácida.
Tono activo: es bueno, normal.
Tono inactivo: hipotonía.
Tono muscular en reposo: pequeño grado de tensión (regulado por la vía extrapiramidal), mantiene la
integridad articular. No produce movimiento voluntario, función de apoyo y sostén.
Tono de actitud de movimiento: nos permite mantener actitud (posición).
Tono de acción: acompaña la actividad muscular, asociado a la fuerza muscular, función de movimiento.
El tono muscular no tiene nada que ver con el movimiento. Se evalúa con velocidad
Tratamiento del tono muscular:
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 FNP
 Frio puede ayudar pero en nivel sensitivo.
 Corto, mediano y largo plazo HIPOTONÍA: MOVIMIENTO (por las aferencias y la forma en la que
trabaja sobre la placa motora). Movilizaciones rápidas aumentan el tono muscular, la velocidad se
puede medir con hz (canciones entre 3 y 4 hz siguiendo el ritmo de la canción). Descargas de peso
(toda la extremidad) choque articular (exclusivo a una articulación).
Nota: disociaciones en diagonal, con FNP, pero no tienen nada que ver con tono muscular. Hay FNP
inhibitorias de sinergias.

 HIPERTONÍA: estiramiento, movilizaciones lentas (relajar), toxina botulínica (botox, se puede

trabajar con TF después de aplicar la toxina)
En un px que tiene hiperreflexia evitar tomar la palma de la mano o planta del pie (se va activar un
reflejo de retirada), tomarlos de los dedos (no se estimula ningún reflejo).

La hipotonía siempre se debe de tratar.

La hipertonía es funcional por lo que no siempre es mala.
via Mtor: hipertrofia
via Murf: hipotrofia

Ley de Wolff: ley más importante de la ortopedia, más carga y más estrés se le meta a las estructuras del
cuerpo, esta estructura necesitara más apoyo.

 La estructura depende de la carga a la que es sometido esta misma.

 Entre más carga se le meta al musculo mayor Trofismo habrá.
1RM: una resistencia máxima es la forma de dosificar el ejercicio. Más resistencia y carga se le ponga a un
musculo más fuerte se va a poner y mejores adaptaciones va a tener.
3-4 semanas se adapta el musculo en un adulto sano
Placa motora: neurona que inerva varios músculos

Para que un px tenga hipotonía debe tener lesión de segunda motoneurona.

Trofismo: nutrición en el musculo.

Hipertono: se manifiesta en espasticidad, pero no toda hipertonía es espástica pero si toda espasticidad
es hipertónica

ARCOS DE MOVILIDAD

 Pasivos
 Activos
 Funcionales
Poca Fiabilidad intraexaminador: varios examinadores no pueden sacar un resultado.
Interexaminador: no hay fiabilidad en el dx propio.
Gol estándar: medida de fiabilidad
Test Cobb: para escoliosis por radiografía.
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Mediciones:

 Contractura: se puede medir la contractura a partir de las limitaciones de los músculos.

 Acortamiento anormal del musculo donde se pierde sus propiedades contráctiles y de elasticidad.
 Musculo normal: fibras musculares normales sustituidas por grasa o tejido fibroso.
 No duele, excepto cuando se estira.

FUERZA MUSCULAR
Definición de fuerza: masa por aceleración.
Espasmo: es una reacción tensa de un musculo por protección. A veces se presenta de manera mecánica.
Contractura: se puede dar por causas mecánicas o algunas otras razones.

 Paciente siempre consciente.

 Siga indicaciones
 Sin dolor
 60% del arco de movilidad normal.
Evaluaciones de fuerza:

 Dinanometro: mide en newtons (kg newton) la fuerza muscular, solo es funcional para dedos.
 Dinamómetro clínico: el aparato mide los kg fuerza de movimientos y se registran en la
computadora.
 DNM eléctrico multifuncional: se coloca en la mano del examinador y el px hace el movimiento, la
manopla calcula los kg fuerza.
 Plataformas de presión/fuerza: roja es fuerte, amarilla moderada, azul ligera. Solo es para miembros
inferiores.
 Plataformas de fuerza: se puede ocupar en miembros superiores o inferiores.
 Equipos isocinéticos:

Índice motor: escala para medir la

fuerza muscular en pacientes
neurológicos. Se valoran músculos
claves.
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La fuerza se mide en isométrico. Tipos de contracción:

Isotónico:

 Concéntrico: las fibras del musculo se acortan.

 Excéntrico: las fibras del musculo se alargan, hacia afuera.
Isométrico: mantiene la misma medida.

 Push con resistencia en el movimiento.

 Poul: solo el mantenimiento de la fuerza
Isocinetico: la misma velocidad y fuerza, la misma fuerza que da es la que vuelve.
Medir la fuerza:

Se puede medir de distal a proximal o de proximal a distal.

Siempre se mide de ambos lados.
Ejemplos:

 Deltoides anterior: flexión de hombro

 Deltoides medio: abducción de hombro.
 Deltoides posterior: extensión de hombro.
 Tríceps: extensión de codo
 Bíceps: flexion de codo. Pronación= supinador, posición neutra: braquial anterior, supinación:
bíceps.
 Supinador lardo: supinar con codo extendido.
 Supinador corto: supinar con flexión de codo.
En pacientes neurológicos se valoran miotomas para fuerza.

C4 Elvador de la escapula,
elevación de hombros.
C5 Deltoides (medio), flexion de
hombro.
C6 Bíceps flexion de codo.
C7 Tríceps, extensión de codo.
C8 Flexores de los dedos (flexion
de muñeca).
T1 Interóseos y lumbricales
(flexionan dedos), abriendo y
cerrando dedos.
L2 Flexores de cadera con
extensión de rodilla. Psoas.
L3 Extensores de la rodilla.
Cuádriceps (sentado)
L4 Dorsiflexores del tobillo
L5 Extensión de cadera

S1 Eversores de
tobillo/plantiflexion.
S2-S4 Flexores plantares de tobillo
S2 control de esfínteres.
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Cuando se elige como se va evaluar fuerza (miotoma, Daniel`s, lovet)

Miotomas: cuando la lesión es medular o neural. Se puede combinar la evaluación de miotoma con un
puntaje de Daniel`s,
Nivel motor o zona de preservación parcial: hasta donde hay función sensitiva o motora pero vestigial.
Daniel`s: se utiliza en un px ortopédico
El examen manual muscular es más complejo y va musculo por musculo. Se evalúan todos los músculos.

 Aductores: aductor largo (las manos entre las rodillas y las rodillas flexionadas), aductor corto,
aductor mayor ( piernas extendidas y las manos entre las rodillas), pectíneo (con flexion de cadera
y con rodillas flexionadas)
 Soleo se evalúa con la flexión de rodilla y flexión plantar.
 Tríceps sural se evalúa con las rodillas en extensión.
 Tibial anterior: flexión plantar y hacia medial.
 Tibial posterior: flexión dorsal y hacia medial
 Musculo poplíteo: con rodilla flexionada y posición neutra del pie y hacia medial.
 Peroneos: hacer una eversión. Peroneo lateral largo (flexión plantar y hacia lateral), corto (flexión
dorsal y hacia lateral) tercer peroneo (en posición neutra y hacia lateral).

LESION MEDULAR

1983: Brucker la lesión medular es una conmoción, comprensión, laceración o corte transversal (por
cizalla) de la medula espinal que resulta en la pérdida de función neurológica por debajo del nivel de la
lesión.
Epidemiologia:

 Generalmente por traumatismo: 1) accidente de tránsito y 2) caídas.

 Vasculares (relacionados con las traumatológicas): algún tipo de trombo, inflamación.
 Neoplasias: cáncer, formaciones anómalas en el conducto medular que interrumpen la conducción.
 Desminilizantes: la más importante y común es la esclerosis lateral hametrofica (afecta las vainas de
mielina y por tanto la conducción medular).
Incidencia:

 80% es tramatologica.
Tipos: Completa e Incompleta:

 Paraplejia
 Tetraplejia
Cervicales: miotomas y dermatomas que los lleva a tetraplejia
Dorsal: miotomas y dermatomas que los lleva a paraplejia
Alguna zona Sacra: puede afectar el control de esfínteres.
Shock: interrupción del aporte sanguíneo en la medula, cuando el cuerpo detecta esta isquemia detiene
todas las funciones.
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Shock medular: hay pérdida de reflejos tendinosos y cutáneos: parálisis flácida, pérdida de reflejos
cutáneos y tendinosos profundos, anestesia de todas las modalidades sensitivas. Disfunción automática:
hipotensión, hiperemia cutánea, bradicardia (por falta del tono vaso vagal)
Shock neurogenico: se pierde toda la actividad neuronal, sobre todo el SN autónomo y parasimpático.
Lesión medular completa:

Problemas sensitivos: por debajo del nivel de la lesión

Problemas motores: por debajo de la lesión.
Problemas autónomos: vejiga neurogénica, triada (hipotensión, bradicardia, hipo/hipertermia). Presión
ortostatica (Síntomas relacionados con un volumen de sangre reducido al ponerse de pie): cuando se
cambia de posición al paciente y se marea.

Cuando la lesión es por arriba o nivel de C4 que toma el diafragma a menos que el px tenga fuente de
oxigeno externa.
Fisiopatología:
Trauma: energía cinetica, comprensión mecánica.
Shock medular: tiene eventos sistémicos importantes (bradicardias) ---- hipoxia/hipotensión----isquemia
(perdida de la irrigación)
Hemorragia sustancia gris-blanca: la hemorragia ocurre por el corte de la medula. Produce excito-
toxicidad (las células se mueren porque se vuelven toxicas, apoptosis), que lleva a peroxidación lipídica
(radicales libres, pedazos de células que no tienen compañeros y propiamente se da por una oxidación de
lípidos), se produce edema (sale liquido intersticial) y todo combinado lleva a una isquemia
Activación microglial/se activa la primera línea de defensa: Microglía: célula presentadora de
antígenos y productor de citoquina pro inflamatorias y antiinflamatorias.
Antígeno: cualquier cosa que el cuerpo no reconoce. Macrófago M1 (principal presentador de antígeno),
defensa humoral (inmunoglubinas) y defensa celular (linfocitos T)

1. se activan: Interlucinas pre inflamatorias (IL1) y pro inflamatorias (IL6) y la IL 10

(antiinflamatoria), prostaglandinas funcionan por cicloxigenasas, que produce prostaglandinas
E (prostaglandinas E2 mecanismos de inflamación), factor de necrosis tumoral alfa.
2. Produce inflamación.
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3. Edema
4. Isquemia

No hay inmunoglobulinas
solo se presentan en
ataques isquémicos.
Nota: todo esto ocurre
simultáneamente al
mismo tiempo

Fisiopatología: mecanismos: por la presencia de mecanismos primarios y secundarios de lesion, el

daño medular postraumático evoluciona en dos etapas:
Primario (se produce en el momento del impacto) que va acompañado del secundario (se generan
posteriormente después del primario).
Efectos secundarios:

 Posible dificultas en el control de la temperatura del cuerpo (termorregulación).

 Necesidad de reeducación del control de esfínteres.
 Rigideces articulares
 Ulceras por decúbito (cuidar mucho en los pacientes para evitarlas).
Sustancia blanca:

 Cordones anteriores
 Cordones laterales
 Cordones posteriores: sensitivo
Lesiones incompletas:

 Síndrome del cordón anterior

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 Síndrome de Brown-sequard:
síndrome hemilateral, solo
afectado un hemicuerpo
comúnmente de la lesión para
abajo, del lado contrario no tendrá
percepción del dolor y de la
temperatura esto es por la
Decusación de la vía
espinotalámico.
 Síndrome de cordón central o
seningomelia (un quiste o nódulo
en la medula espinal), afecta
principalmente la metamera de
miembro superior, su
epidemiologia ocurre en región
cervical o dorsal pero hay más
afectación en miembro superior.
Es común en gente de la tercera
edad.
 Síndrome de cordón posterior
(problemas sensitivos profundos y
superficial, también se le conoce
como síndrome Taveriano o Taves,
por el tabes dorsal que afecta los
nervios sensitivos y es de origen
viral y da por sífilis), su marcha es
como si la persona estuviera marchando.
Evaluación física:
Anamnesis
Escala ASIA: delimita la lesión medular de la A a la E.

Valora nivel motor (se valora miotomas y por puntaje)

Nivel sensitiva (tacto superficial: rose y tacto grueso:
“picar”)
2= normal, 1= más o menos, 0= no sensibilidad
Miotomas: del 1 al 5 y utilizando un lovet o daniel´s.

Resultados:

A) Completa: no hay función sensitiva ni motora por debajo de la lesión (S4 y S5)
B) Incompleta: preservación de la función sensitiva pero no motora por debajo de la lesión (S4 y S5)
C) Incompleta: hay preservación de la función motora por debajo del nivel neurológico
D) Incompleta: hay preservación de la función motora por debajo del nivel neurológico tiene fuerza
de más de 3 en los músculos.
E) Normal: las funciones sensitivas y motoras son normales
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Nos da: nivel neurológico (depende por la diferencia), nivel sensitivo (2/2), si la lesión es completa o
incompleta, zona parcial de la preservación, nivel motor (3/5), nivel ortopédico (zona donde le hicieron la
cirugía).
Todos los problemas del SNA son por debajo de la lesión, si el paciente no tiene una lesión en T1 el
paciente no tiene problemas en SNA

Si la lesión está por debajo de T10 presenta una clínica en 1 motoneurona (espástica), si es arriba de T10
se afecta la 2 motoneurona (flácida)

Si es en cono medular es primera motoneurona y si es en cauda equina la afectación es en la segunda

motoneurona.
Tratamiento fisioterapéutico:
Objetivo: conseguir el grado máximo de independencia y bienestar.

Depende: nivel de lesión (nivel de ASIA) y complicaciones post-lesión (encamado), edad, constitución
física y psíquica, colaboración del paciente.
Tratamiento en cama:

 Tratamiento postural (cambios de

postura, transferencias),
 Movilizaciones pasivas en px con
lesión tipo A, después de B o C
movilizaciones activas asistidas.
 Fisioterapia respiratoria: en lesión de
C4, drenaje bronquial o técnicas del
aumento de la capacidad ventilatoria.
Rehabilitación: trabajar la parte afectada
y no afectada, se trabaja sobre las ZPP, se
trabaja por miotomas hasta que se mejore
del miotoma y comenzar con el siguiente
miotoma.

Por encima de la lesión se trabaja las

actividades funcionales (dominar la silla
de ruedas, transferencias de la silla a
cama).
El entrenamiento funcional parece
incidir en la espasticidad por las
motoneuronas por las células de renshow.
GPSES: procesadores y generadores
centrales de patrones, funcionan como
redes neuronales rítmicas a partir de
outbots (referencias) el movimiento se
genera en el cortex primaria y secundaria
el ritmo del movimiento no están en esas áreas, por lo que se sugiere que estas redes están relacionadas
con el ritmo del movimiento, funciona inhibiendo motoneuronas que trabajan en conjunto con las células
de renshow y hay un GPC que trabaja la musculatura flexora y otro que trabaja la musculatura extensora
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pero se inhiben así mismo, son como interneuronas, el GPC es la parte central de la plasticidad medular
por lo que nuestro tratamiento tiene que estar enfocado a las patrones de generador central.
En estos px lo ideal sería trabajar con una grúa de bipedestación en lugar de un exoesqueleto.
No es lo mismo estar de pie a que estar sobre los pies.
Siempre es mejor que el paciente lo haga en un piso fijo y por sus propios medios a que solo en una banda
móvil.

Lo más importante en lesión medular es evitar las ulceras por presión. Se causan por que las superficies
óseas hacen presión causando una lesión (escara) que se convierte en ulceras. Las evitaremos poniendo
al px en diferentes posiciones: supino, lateral y prono. Cuidando que no haya apoyo en zonas de riesgo
(talones, sacro, trocánteres, codos, escapulas y cabeza).

 En lateral: maléolos, cóndilos de la rodilla, trocánter, codo, costillas, acromion, oreja.

 Decúbito prono: dedos del pie, rodilla, cadera, crestas iliacas, esternón, acromion, frente/mejillas.
Pronostico:

ASIA A: 80% queda como A, el pronóstico es que posiblemente no vuelve a caminar, 10% pasa a ASIA B,
10% a ASIA C.
ASIA B Y C: 15%-40% de B pasa a C, 60%-80% de C pasa a D.

LESION DE NERVIO PERIFERICO

Construcción del nervio periférico:

Sale de la raíz dorsal.

El nervio periférico está cubierto por una capa que se llama EPINEURO, que encierra muchos fascículos.
Los fascículos tienen una capa llamada PERINEURO, de donde sale una fibra de nervio no mielinizado o
una fibra mielinizada (nódulos de Ranvier) que se encuentra cubierto por el ENDONEURO.
Clasificación para lesión de nervio periférico:
Seddon:

 Neuropraxia: problema en la mielina, problema de conducción nerviosa. Una Neuropraxia clásica

puede ser una hernia de disco o un nervio del carpo. Tiene una clínica muy sutil, se recupera muy
rápido con tratamiento.
 Axonotmesis: lesión más profunda, se daña el endoneuro, la velocidad de recuperación es de un
milímetro por día, se daña un poco más el nervio. No se recomienda que sea quirúrgica.
 Neurotmesis: hay una segmentación de todo el nervio periférico, no tiene solución
fisioterapéutica. Su solución es quirúrgica y se utiliza neurorrafias (reemplazos del nervio.
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Una lesion de nervio periférico puede llevar al síndrome doloroso regional complejo, su causa es
por daño al nervio (neurotmesis 90% y 10% la causa es desconocida).
Científico hindú: “el dolor es una opinión cerebral”, teoría de terapia espejo. Imaginería (restablecer el
reconocimiento del cuerpo y la lateralidad).
En la neurotmesis hay atrofia.

El signo de mano en gota/pendular, es por neurotmesis/axonotmesis en radial.

Signo en santo, por neurotmesis/axonotmesis en cubital.
Mano en garra, neurotmesis/axonotmesis en el mediano.
1. Axotomia: se secciona el axón de una nerona.
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2. Degeneración anterograda: después, la porción distal de la neurona lesionada degenera. Las

proteínas que manda el soma al axón
3. Degeneración retrograda: se afecta la neurona con todo y el soma ya que no hace sinapsis correcta
4. Degeneración transneuronal: las conexiones que se tenían por craneal y caudal de forma secundaria
se afectan. Las neuronas que formaban sinapsis con la neurona lesionada puede degenerar (esto es
degeneración neuronal) y puede pasar lo mismo con otras neuronas.
Sundeland: grado de lesión (1 al 5).

1. Lesión de la mielina = Neuropraxia

2. Lesión del axón y de la mielina= axonotmesis
3. Lesión del axón, mielina y epineuro. = neurotmesis
4. Lesión del axón, mielina, epineuro y perineuro. = neurotmesis
5. Lesión del axón, mielina, epineuro, perineuro y endoneuro. = neurotmesis
Potencial evocado: dice a qué nivel esta la lesión.

SINDROME DE GUILLAIN BERRÉ

Síndrome: conjunto de síntomas que se presentan juntos y característicos de una enfermedad o de un

cuadro patológico determinado vinculado a uno o varios problemas de salud. Puede tener una causa
identificable.
Historia

Descrito en 1834 por Olliver y Wardrop.

1859 Landry hablo de una parálisis ascendente seguida de insuficiencia respiratoria y muerte
1892, Osler hablo de una polineuritis febril.
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1916, Guillain Barré y Strohl reconocieron una polioneuritis benigna con disociación albumino citológica
(LCR). Aumento de proteínas
GUILLAIN BARRE: enfermedad autoinmune desencadenada por una infección viral o bacteriana. La
presentación clínica habitual se caracteriza por una debilidad simétrica, rápidamente progresiva (días u
horas), de comienzo distal y avance ascendente que ataca SNP.
Se caracteriza por el aumento de las proteínas o por la demielinizacion de los nervios.
Se presenta de forma diferente.
Incidencia mundial: 1-2/100,00 habitantes a nivel mundial. 4 por 1 millon en Mexico.

Predominio de la edad: personas jóvenes (pero es un poco más inmune), después aparece (o riesgo de
aparecer) a los 50 años a 80 años.
Etiología:

 Es EUU se presenta después de que las personas se vacunaran contra la influenza.

 En México, se dan casos aislados.
 Por enfermedades respiratorias.
 Tipos particular de cáncer en el sistema linfático (Hodgkin)
 Se presenta en personas que se hacen alguna cirugía.
 Principalmente se da por agentes infecciosos: virus y bacterias.
o Campilobacter yeyuni: 26-41%
o Citomegalovirus: 10-22%
o HIV 10%
o Micoplasma pneumoniae: neumonía atípica (principalmente a fumadores) 10%
o Epsteins Barr: 10% principalmente se da en la infancia y se presenta con una faringitis y se
puede relacionar con varicela zoster.
Mecanismo:

El como la respuesta inmune se desplaza hacia la autorreactividad no deseada aún no se comprende. Por
si fuera poco, se desconocen los factores genéticos y ambientales que afectan la susceptibilidad de una
persona a desarrollar la enfermedad.
(Willison et al, 2016), The Lancet.
Se ha descrito que más de las 99% de las personas que ya presentan el virus jejuni pueden no padecer
Guillain Barré.
En Veracruz, personas con sika presentan Guillain Barré.
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Fisiología:

Todo comienza por la activación del sistema

de complemento (similar a la cascada del
ácido hialurionico) lo que hace es potenciar
la respuesta y atrae a todas las células
inflamatorias.
Llegan las células inflamatorias y
desmielinizan la neurona.

1. Sistema inmunológico.
2. Destrucción vaina mielina y axones
3. Imposibilidad de enviar señales de
forma eficaz al cerebro.
4. Los músculos pierden capacidad de
respuesta a las órdenes del SNC
5. El SNC recibe menos señales sensoriales
6. Incapacidad de sentir textura, calor,
dolor
7. El cerebro puede recibir señales sensitivas alteradas (hormigueos y algias)

 Llega la afectación inmunológica, La inflamación ataca el nervio.

 Se pierde la mielina, Se pierde la conducción.
 Alteración sensorial y en algunos casos motora.
Reacción cruzada contra P0 y P2 (proteínas de la neurona) dirigidas a gangliosidos (son lípidos con
glucosa) (GM1)
Retracción del nodo de Ranvier (espacio internodular) -fagocitosis (macrófagos) hasta que llega al núcleo
de Shawns - desmielinizaición.

Sistema inmunológico humoral (IgG): actúan las inmunoglobulinas G. se activa la respuesta inmunológica
que va atacar la vaina de mielina.
Cuadro clínico

 Parestesia distal predominante, comienzan en miembro inferior y van asciendo, en algunos casos
pueden comenzar en manos.
 Arreflexia: el paciente no va a presentar ningún reflejo (miotendinosos y cutáneos).
 Debilidad ascendente
Subtipos:

1. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda: Produce una desmielinizacion, los anticuerpos

atacan a la mielina. Es la forma más frecuente. Hay paresia, arreflexia
2. Neuropatía axonal aguda motora: afecta el axón. Más frecuente en niños y adultos jóvenes.
3. Neuropatía axonal sensitivo- motora aguda: Lo motor está bien, solo hay afectación sensitiva. Es una
forma poco frecuente en la que predomina afectación sensitiva.
4. Sx de Miller- Fisher: triada: ataxia, arreflexia, oftalmoplejia (puede ser bilateral o unilateral). Hay
afectación de pares craneales (III, VII y XII, aunque se puede presentar de cualquier par craneal).
Diagnóstico clínico:
ARELI RUIZ

 Debilidad progresiva, cinética, asimétrica (tener cuidado) y ascendente en extremidades. (criterios de

Asdury)
 Arreflexia (criterios de Asdury)
 Parestesias y disestesias
 Compromiso de pares craneales
 Disfunción automática
 El 100% de la personas con Guillain Barre necesita atención médica en cuidados intensivos.
 Disfunción del Sistema nervioso autónomo: la sudoración.
Red flags:

 Dificultad para deglutir

 Sialorrea
 Dificultad respiratoria
 Apneas
 Incapacidad para respirar profundamente
 Síncope (desmayos).
Se pueden ordenar los siguientes exámenes:

 Muestra de LCR
 Electrocardiograma (EMG)
 Prueba de la velocidad de conducción nerviosa
 Pruebas de la función pulmonar (espirometria)
Historia natural:

Infección: puede empezar semanas antes

de que se presenten los síntomas de
guillian barrer
Semana 4: es la semana más radical pero
en la semana
Presencia de antígeno atacan la zona
Evolución:

Infección hasta los anticuepos en los

glanglio
Se da la infección, de manera asintomática
se presenta, comienza la presencia de
anticuerpos en los gangliosidos, y en la 4º-
6º semana comienza sus síntomas y
después se mantiene.
Si dura demasiado y no hay cambios clínicos se puede sospechar de otra patología.
Etapas:
1. Progresión
2. Estabilización
3. Recuperación
4. Incapacidad/discapacidad
ARELI RUIZ

Pronostico:

3 a 5% de los px no sobrevive
92-85% de los sujetos se recuperan.
Dentro de los pacientes que se recuperan:

La mayoría de (>60%) presentara fatiga severa persistente (Drenthren, 2013).

Causa: estrés postraumático?/ <unidades motoras remanentes?
Muchos px tienen que cambiar actividades o trabajo debido a sus secuelas.
Factores de mal pronóstico:

 Adulto mayor: por los cambios metabólicos y sistémicos que implica

 Si el paciente necesita oxigeno
 Si el px necesita intervención de inmunoglobulina
 Degeneración axonal
 Pacientes con presentación de síntomas rápidos (cuadriplejia.
 Los px que se infectan por Campylobacter de Jejuni
 Pacientes que no presentan mejorías en las próximas 3 semanas en la fase de estabilización.
Prevención:

No hay métodos de prevención, no hay métodos de profilaxis ni vacunas.

Tratamiento:

Fatiga y debilidad muscular: ejercicio terapéutico.

 Debilidad: sacar el método favorito para la dosificación de fuerza muscular.

o Delorme: escala de pirámide ascendente
o Isométricos: contracción voluntaria isométrica máxima. Por porcentajes
o Isotónicos: se puede utilizar una liga de resistencia, haciendo excéntricos. Todo va a
depender del musculo.
o Pliometricos: Fuerza y potencia, ejercicios de fuerza explosiva, se hacen por grupos
musculares (px deportivos).
 Fatiga: entrar al sistema metabólicos muscular:
o Sistema de fosfagenos
o Sistema anaeróbico: requiere mucha fuerza pero poco aporte de oxígeno (porcentajes de
resistencia máxima, si se quiere ganar fuerza se tiene que trabajar mucha carga y pocas
repeticiones)
o Sistema aeróbico: ejercicio que depende totalmente del oxígeno (resistencia, con poca
carga y muchas repeticiones) bicicleta, marcha.
Perdida de la sensibilidad: toque grueso y fino
Disfunción motora autonómica del dolor: TENS (teoría de endógenos opiáceos), neurodinamia.
Vejiga neurogénica: fortalecimiento de suelo pélvico, trabajar mediante posturas el fortalecimiento de
suelo pélvico. Biofeedback (introduciendo los dedos o con una pantalla). Ejercicios de Kegel.
Inmovilidad: cambios de posición, movilización (pasiva, activo asistida, activo libre, activo resistida).
ARELI RUIZ

Acondicionamiento físico: ejercicios aeróbicos, y si hay problemas de Trofismo se puede trabajar con
ejercicios anaeróbico. Tipos de respiración:

 Diafragmática mejora el gasto energético. Se pude trabajar por la parte anterior (inflar la el panza)
y por la parte posterior (respiración cocodrilo, el paciente tiene de ascender y descender la zona
lumbar).
 Respiración costal: aumenta la capacidad ventilatoria, colocando las manos en la parrilla costal,
pidiéndole al px que expanda las costillas hacia los lados.
 Técnicas de postiaux: técnicas de árbol bronquial. Se divide en activas y pasivas o en
instrumentada y no instrumentadas o por superior e inferior. Todo terapeuta físico siempre tiene
que hacer una auscultación respiratoria. Respiración lenta prolongada (niños y se puede utilizar
para todo el árbol bronquial, en un lactante se coloca la mano en lateral y anterior superior de las
costillas, se tiene que seguir la respiración y acompañarla con una ligera presión, en caso de que
sea un niño más grande se puede prolongar más la respiración y presionar mas) respiración lenta
total con glotis abierta decúbito lateral (en adultos. Abrir la glotis, pedirle a la persona que
mantenga la boca abierta y suspire con la boca o que la persona imagine que va a vomitar. Colocar
las manos sobre la parrilla costal, el px tiene que respirar profundo con la glotis abierta y al
exhalar se le presiona la parrilla costal).
 Clapping: prohibidos en niños (puede causar atelectacsia y bronquiospasmo).
Disfunción respiratoria: técnicas terapéuticas y de posicionamiento.
Consideraciones: la inmovilización debida al sx de Guillian Barre es factor de riesgo para el desarrollo
de trombosis venosa profunda tanto en niñas/os, como en personas adultas. También puede aparecer
ulceras por presión. Para esto se tiene que usar el movimiento para el retorno venoso, los cambios de
posición, vendas compresivas.
Se recomienda el uso de medias elásticas de comprensión (18-21 mmHg).
El 20% de los px con Guillian Barré presentan disautonomias: bradicardia (con riesgo de evolucionar a
asistolia), crisis de hipertensión o hipotensión.

La FT pulmonar contribuye a minimizar complicaciones como neumonía o atelectasia durante la

ventilación mecánica y después de la extubación.

PARALISIS FACIAL
CHARLES BELL: DEDICO SU VIDA A LA INVESTIGACION DE LA PARALISIS FACIAL

Nervio facial: nervio par craneal VII

NERVIO FACIAL

Es un nervio mixto, 50% de las fibras son motoras, 24% para simpáticas, 18% sensoriales de ellas el 76%
son mielínicas y 24% amielicas
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Trayecto del nervio facial: Atraviesa:

 Fosa craneal posterior.

 Unión de bulbo y cerebelo.
 Conducto auditivo interno
 Conducto facial
 Foramen estilomastoideo (poco más
superficial de la mandíbula y sale por la parte
parietal del cráneo)
 Glándula parótida.
El nervio facial tiene 3 porciones:

Laberíntica: se ubica en el oído interno o cóclea, está

relacionado con la parte acústica o lacrimal

Timpánica: mastoidea y timpánica que se

anastomosan
Mastoidea
Funciones del nervio facial

 Sensitiva
 Motora
 Parasimpática
 El nervio fácil emerge de la unión entre el puente y bulbo raquiedo por dos raíces:
 Nervio fácil propiamente dicho: nervio facial propio (motor), controla la mímica
 Nervio intermedio: lleva todas las fibras sensitivas y parasimpáticas, la sensibilidad en este nervio se
divide en dos: sensibilidad normal (tacto) y sensibilidad especial (gusto)
Parte sensitiva del nervio facial: algunas fibras del ganglio geniculado inervan una pequeña zona de la
piel del pabellón articular, cerca del conducto auditivo externo. Componente gustativo (sensitivo
especial). Las fibras de la cuerda del tímpano se unen al nervio lingual para transmitir
Inerva 2/3 de la lengua anterior para el gusto
Parte parasimpática: se divide en dos: uno es el esfenopalatino controla la mucosa y lagrimas (se asocia
al nervio maxilar), y el ganglio submandibular que controla glándulas salivales sublinguales y
submandibulares (se asocia con el nervio mandibular NCV3).
Componente motor: inerva los músculos estriados de su mesodermo (se encarga del desarrollo musculo-
esqueletico). Músculos de la expresión facial, músculos auriculares (estapedio, musculo mas pequeño del
cuerpo humano) e inerva digástrico (movilidad de la mandibula), estilohioideo y estapedio.
Ramos colaterales: intrapetrosos y extrapetrosos
Ramos terminales: ramo temporofacial y ramo cervicofacial
ARELI RUIZ

El nervio facial, recorre el trayecto intraoseo más largo

Sale del agujero estilomastoideo
Origina el ramo auricular posterior
Entra a la glándula parótida y forma el plexo parotideo (temporal, cigomático, bucal, mandibular y
cervical)
Ramo temporofacial:

 Ramos temporales (auriculares, cara externa del pabellón).

 Ramos frontales (frontal y piramidal)
 Ramos palpebrales (orbicular de los ojos y superciliar)
 Ramos nasales (canino, cigomático mayor y menor, elevador del ala de la nariz, transverso del ala
nasal, dilatador del ala de la nariz, mirtiforme)
 Ramos bucales superiores (buccinador, orbicular de los labios superior)
Ramo cervicofacial

 Ramos bucales inferiores (risorio, orbicular de los labios inferiores).

 Ramos mentonianos (triangular de los labios  , cuadrado del mentón (cara de puchero), borla)
ARELI RUIZ

 Ramos cervicales (cutáneo del cuello,

sensitivo).
Etiología:
Congénita: sx de moebius
Adquirida: más común idiopática, la tumoral es
rara. Toda paralisis idiopática entra en paralisis de
bell.
Epidemiologia:

 Incidencia de la paralisis de Bell es de 20 a

30/100,000 por año.
 Afectación igual por sexo y lado, sin embargo
mujer embaaza 3.3 mas veces %.
 Picos de incendencia entre 20-29 y 50-59 años
(promedio de 40).
 Historia familiar en 8% de los pacientes.
Fisiopatología:

Históricamente la PF se ha definido como

idiopática (mononeuropatia, solo afecta a un
nervio).
Congestion vascular: impedimento de la
circulación sanguínea,
Policraneoneuropatia viral: por un virus

Infecciones agudas que inflamaban al nervio.

Hallazgos de edema como respuesta a algo que es

viral.
Virus HSV (erpes simple) principal etiología de la
parálisis facial.
Puede haber una inflamación causada por un virus y
ocasionar una congestion vascular.

McKEEVER: observa que las personas que tienen

este dx tienen una infiltración de linfocitos, degeneración de la mielina y encuentra que la inflamación y la
degeneración de la mielina se encuentran en el segmento laberintico. Y con edema perineural

Foramen neatal (foramen del oído interno: hay un bloqueo conductivo, isquemia y una degeracion
Wallerian y puede llegar a la axonotmesis o neurotmesis.
Dependiendo del grado de lesión va a presentación clínica:
Parálisis facial: Dependiendo la porción del nervio que se afecte puede ocasionar:
ARELI RUIZ

Parálisis de los músculos faciales, perdida del gusto en los 2/3 anteriores de la lengua, alteración de la
secreción de las glándulas lagrimal y salivares.
Si la persona tiene tinitus: nervio estapedio
Parálisis facial central: supra nuclear
Parálisis facial periférica: infranuclear
La via piramidal se ve afectada en su parte corticonuclear:

 Si se afecta arriba del nucleo es central

 Si se afecta por debajo del nucleo es periférica
Lesion facial periférica: afecta toda la hemicara, su manifestación clínica. Generalmente tiene un origen
de tipo vírico y puede evolucionar desde horas o días pero para el 7º dia ya tiene que esrar establecida la
paralisis. Disminución o pérdida del movimiento en todos los músculos faciales ipsilaterales, tanto
superiores como inferiores. Logoftalmos + ausencia cocleopalpebral (reflejo). Ocacionalmente otalgia y
alteraciones sensitivas ipsilaterales. Epifora (lagrimeo) no real, con rebosamiento de las lágrimas por
alteración de la motilidad palpebral, disgeusia (alteración del gusto, sabor a metal o hierro) e hiperacusia.
Lesion facial central: cuadrante inferior de la cara, no hay afectación del cuadrante superior (lip droop,
labio caído) solo hay una terminal nerviosa del cuadrante inferior, no hay otra zona central que lo supla.
Movimientos espontáneos quedan intactos.
Evc: es una de las causas de la paralisis de bell

Dx fisioterapéutico:

 Pérdida auditiva o vértigo: audición simétrica, reflejo acústico ipsilateral ausente, vértigo= Bell`s
Palsy?, descartar el evc.
 Tiempo de evolución: repentino y evolutivo (2-3 semanas). Ocurre entre 24-48 horas, progeso hasta
por 7 días, descartar neoplasia – 3 semanas. Si sigue empeorando depues de 3 semans puede ser un
tumor o algo más grave.
ARELI RUIZ

 Oído interno: otitis media crónica (infección), colesteatoma (problema en el timpano por inflamación
del tímpano).
 Erupción vesicular: si tiene una costra ya no es paralisis, es Sx. Ramsay- Hunt (requiere tx medico).
 Bilateral: Sx. Guillian Barré, enfermedad de Lyme (se da por picadura de garrapata, en algunas
ocasiones puede ser bilateral), neoplasia intracraneal (tumor que agarra los dos nucleos del facial)
 Recurrente: usualmente excluye paralisis de bell. SX. Melkersson-Roseenthal (surcos en la lengua,
lengua geográfica).
Fuerza muscular:

0: ninguna movilidad de la piel a simple vista en la terminación cutánea profunda del musculo.
1: movilidad de la piel con el movimiento voluntario.
2: el px es capaz de efectuar el movimiento 5 veces con una amplitud incompleta y asincrónica en relación
con el lado sano.
3: el px es capaz de efectuar el movimiento 8-10 veces con una amplitud completa pero asincrónica en
relación con el lado sano.

4: el px es capaz de efectuar el movimiento de forma sincrónica, simétrica e integrada en la mímica

voluntaria.
Sensibilidad: zona de Ramsay-Hunt

Conjunto de tejidos inervados por el VII y especialmente por la parte el nervio Wisberg (nervio
intermedio). Comprende el cuenco del pabellón de la oreja y la pared posterior del conducto auditivo
externo. Raíz del hélix
Signos:

 Signo de Bell: el globo ocular se dirige hacia arriba y queda la vista esclerótica y esto es cuando el px
cierra los ojos.
 Signo de negro: cuando el globo ocular se dirige hacia arriba, el de la hemicara paralizada excursión
más.
 Signos de Pitters: signo de raqueta, la comisura labial se desvía y eleva el lado sano cuando el px
intenta sonreír.
Escala de Paralisis facial
(pronostica y evolutiva):
House-Brackman
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Desviación de la comisura labial, No habrá arrugas del lado afectado

Alteraciones sensitivas y sensoriales:

 Rigidez, acorchamiento, parestesias en cara.

 Otalgia (signo de mal pronostico)
Pruebas complementarias:
Radiología (TAC y RMN) para excluir causas idiopáticas, ante px con otorrea, sordera.
Pronostico:

68% recuperación completa (House-Brackmann=1)

27% recuperación buena (House-Brackmann=2)

Peiterson et al Cerca del 71% de ls px se reucperan totalmente a los 6 meses aun sin algun tipo de
tratamiento.

 85% de los px que no recibieron un tx muestran una buena recuperación durante las 3 primeras
semanas y el 15% primeros esbozos de actividad muscular a los 3 a 5 meses.
Tratamiento:

 Agente físico

Termoterapia: analgésico (menor dolor = menor espasmo), Vasodilatador (más sangre = más oxigeno),
Relajante (menor tensión= más velocidad y fluidez).

El cambio en la temperatura muscular variara según la profundidad y la locación: penetra 3 cm: primer cm
3.8ºC y tercer cm es de .78ºC. Se coloca el calor en ambas hemicaras.
LASER: ATM, puntual, 1-2 puntos, 4 joules, si la paralisis facial duele (articulación temporomandibular) se
le puede aplicar laser. Se pone el laser donde sale el nervio.
ELECTROTERAPIA: FES (electroestimulacion funcional):
1. Observación de contracciones visibles
2. Asumir que el movimiento inducido es benéfico, inducir ejercicio necesita larga pulsaciones.

FES: se basa en el control de músculos inervados para obtener movimientos funcionales con objetivos
concretos.

CORRIENTE MONOFASICA: puede ser cuadrangular o triangular, el ancho de pulso debe estar entre 10 y
80 ms y la intensidad debe estar por debajo del motor visible (fasciculacion)

EXPONENCIAL: se puede aplicar de 100-500 ms, a un 1 Hz de profundidad, con un tiempo de 10 minutos

hasta que el musculo se fatigue. Debe ser suficiente para obtener la contracción de la musculatura
deseada.
TENS: convencional trabajar sobre fibras A-Beta.

sicinesia (activación de un musculo que activa a otro distal por mala reeducación del nervio), se tiene que
ocupar un puntero (poniendo el puntero por puntos motores)
La estimulación eléctrica agrado al masaje no da beneficios para la PF, representa un costo adicional en
costos y tiempo. Mosfort.
ARELI RUIZ

 Masoterapia

Effleurage: es superficial
Petrissage:
De acuerdo a las fibras, circular, crema o aceite (relajante), golpeteos.
Activar: golpeteos haciendo la acción del musculo.
Relajar: en círculos.
Endobucal/endonasal: Trp, bicinador, Narinas
Técnica de la máscara.
 Facilitación muscular

La extensión de la cabeza y del cuello refuerza todos los movimientos hacia arriba.
La flexión refuerza todos los movimientos hacia abajo
La rotación del cuello refuerza los movimientos de la cara del lado hacia el que se mira.
Trabajar cuello por las ramas cervicales del nervio facial.

 Mímica (frente al espejo)/ Reeducación muscular

Ayudar a realizar la acción del musculo de la cara, ayudando a la acción del musculo del lado afectado.
Temporal: las manos en la cienes y morder
Elevador del ala de la nariz: arrugar la nariz poniendo los dedos en el ala de la nariz.
Cigomáticos: sonriendo
Bucinador: inflándolas mejillas, y pasar el aire entre las mejillas.

Orbicular de los labios: hacer beso y el terapeuta alinea la boca con los dedos. Se puede hacer más difícil
si se le pide al px que de un beso apretado.
Triangular/cuadrado/borla: bajar el labio como puchero.
Canino: subir el labio superior.
Trabajar por músculos
 Advice: recomendaciones para realizar tx en casa.

Consideraciones:
Se debe aplicar protección para los ojos de los pacientes con alteración del cierre palpebral:
Lentes de sol
Gotas para lubricación de ojos
Parches de oclusión: nocturno (sutura cutánea adhesiva), ectropión importante (espadropo analérgico),
ectropión leve-moderado (sutura cutánea), favorecimiento de la oclusión (ponerle peso al parpado para
favorecer la oclusión).
El frio y las condiciones climáticas no parecern tener afectación en paralisis facial.
ARELI RUIZ

Neurología: nuevos hallazgos neurológicos.

Oftalmología: casos severos con oclusión palpebral incompleta.
Psicología: parálisis facial persistencia, depresión y dolor crónico.
El oftalmólogo desempeña un papel fundamentalmente, en la fase aguda es garantizar protección de la
córnea.
La complicación más significativa es el aislamiento social
Mascar chicle, fatiga la musculatura facial y retarda su recuperación, es una acción suplida por el
trigémino, el cual podría potenciar la disquinecia facial.
Cardoso 2008, los ejercicios faciales se pueden dirigir a la terapia espejo,
Biofeedback Electromiografico
No hay beneficio significante o daño significante
Hay una posibilidad de que la reeducación facial reduzca tiempo de recuperación.
OLIVER SACKS: dice que la sonrisa duchenne es una sonrisa piramidal.

EVC
ARELI RUIZ

Accidente cerebrovascular, Accidente

vasculocerebral, Ictus

ICTUS: desarrollo rápido de signos clínicos

distruibuidos de la función cerebral o global, con
síntomas que persisten 24 horas o más, o que llevn a
la muerte con ninguna otra causa evidente que el
origen vascular.

 Ictus representa la principal causa de

discapacidad en personas de más 60 años
 Principalmente afecta al género masculino en
80%
 Eleva la mortalidad de 10%-12%, es la
segunda causa de muerte en México
 Afecta a 15 millones de personas: afecta a 3
de 1000,000
 Gasto sanitario elevado: individual, social,
familiar.
 Avances de neurociencia: hay una plasticidad
en cerebro adulto dañado, tiempo de
intervención.
Polígono de Willis

Sistema anterior o Carotideo:

 Arteria cerebral anterior

 Arteria cerebral media
 Arteria carótida interna
 Arteria cerebelar (portero inferior).
Sistema posterior o vertebral:

 Arteria cerebelar anterior

 Arteria cerebelar antero inferior
 Arteria cerebral postero inferior
 Arteria basilar
 Arterias vertebrales.
La mayoría de los ictus se pueden dar en el polígono de Willis sobre las arterias medias.
Factores de riesgo:

Modificables: HTA, hiperglucemia, tabaquismo, obesidad, ateroesclerosis.

No modificables: edad, raza (ara o hispana), sexo (masculino), genética (predispuesto a tenerlo por la
historia familiar).
División de EVC
Por mecanismo:
ARELI RUIZ

Isquémico: llega un embolo/trombo (coagulo) que debido al calibre de las arterias cerebrales tapa las
arterias, por lo que los tejidos cerebrales dejan de recibir el riego sanguíneo. Se crea el tapon, perdida
de oxígeno y por ultimo isquemia. 80% frecuente de todos los casos.

 Aterotrombotico: cuando es grasa, es un trombo de tejido adiposo.

 Cardioembolico
 Hemodinámico: problema de coagulación, no coagular bien o coagular muy bien. Sangre más
densa.
Embolo: viaja
Trombo: se forma en la zona

Hemorrágico: la ruptura de algún vaso, arteria o arteriola perteneciente al polígono de Willis. 20% de
frecuente en todos los casos. Causados más frecuentemente por aneurisma.

 Hemorragia cerebral: (parénquima, unidad funcional de un órgano) parenquimatoso (cualquier

parte del cerebro) e interventricular (pasa entre ventrículo y ventrículo)
 Hemorragia subaracnoidea: HAS (hipertensión arterial sistémica), en la aracnoides.
NOTA: en algunos pacientes se pueden presentar los dos
Por neuroimagen:

1. Infarto cerebral isquémico

2. Infarto cerebral hemorrágico
3. Infarto cerebral silente
4. Leucoaraiosis
5. Penumbra isquémica
Por perfil evolutivo:

1. Infarto progresivo
2. Infarto con tendencia
ARELI RUIZ

Zonas del ictus: es lo que afecta:

 Frontal: razónamiento, lenguaje, movimiento, emociones, cortex motor, premotor y prefrontal,

temperamento.
 Parietal:
somatosensorail
primaria y secundaria
 Temporal
 Temporal
ARELI RUIZ

Secuelas y síntomas motores:

Fisiopatología de STORKE

1. Stroke
2. ATP fosfocreatina
3. Bombas de intercambio de iones
4. Despolarizaciones isquémicas
5. Aumento de Ca
6. Edema
7. Glutamato
8. Glutamato cálcico
9. Acidosis inducida por isquemia
10. Disfunción del retículo endoplasmatico
11. Muerte celular
Zona penumbra: zona sin conexión neuronal por causa de la muerte celular de las neuronas que no
pueden hacer sinapsis.
ARELI RUIZ

Signos vitales:

 Saturación de oxigeno: 90-100%

 Presión arterial: sis 120/80 mm/Hg diástole
 Frecuencia Cardiaca: 60/80 a 100 latidos por minuto.
 Frecuencia Cardiaca Máxima:
 Frecuencia respiratoria: 15-20 por minuto
 Temperatura
Plasticidad neuronal: capacidad del SNC para responder a los estimulos intrínsecos y extrínsecos al
reorganizar su estructura.
Neuronas + Neuroblastos + Células endoteliales = triada regenerativa
Como se detecta el ictus:

1. Perdida brusca de movilidad y sensibilidad de mia parte del cuerpo, cara, brazo, pierna u otra
extremidad.
2. Perdida repentina de la capacidad para hablar
3. Dolor súbito de cabeza (en alta intensidad) y sin causa aparente
4. Sensación de inestabilidad, desequilibrio, confusión repentina y vértigo.
5. Perdida de la visión (total o parcial) súbitamente.
Manifestaciones de stroke

1. Hipotonía: debilidad, flacidez y disminución del tono muscular

2. Hipertonía: espasticidad o aumento de reflejo e involuntario del tono muscular
Movilización temprana
Estudio AVERT (STORKE) N=2140: la rehabilitación muy temprana reduce las probabilidades de un
pronóstico favorable a los tres meses (esto es porque aún hay mucha zona penumbra). La rehabilitación
motora precoz en la 1º sem tras lesión podría aumentar la extensión de la lesión cortical.
Flacidez: alineación de segmentos y medidas posturales: LIN muestra mejoras pronosticas.
ARELI RUIZ

Movilizaciones: cuando hay una hemiparesia o hemiplejia ambos lados están afectados. Importante alinear
segmentos. Movilizaciones a las 4 extremidades, neurodinamia. Primero movilizar tronco (raíces
nerviosas), escapula y después hombro y extremidades superiores.
Dolor hombro: incidencia en este tipo de sintomatología, cambia según los estudios 74-84%

Niveles de evidencia:
ARELI RUIZ

Conclusión: se atiende como un dolor de tipo neuropatico, técnicas de distracción.

Cuidados generales
1. No dejar el brazo “colgando”
Estructuras pasivas soportan todo el peso del mismo.
2. Cuidado en dejar el brazo debajo del cuerpo o aplastarlo: 1) la persona no lo sienta y
posteriormente sienta un dolor generado. 2) que la persona no lo perciba
3. Da
4. Higiene y complemento: mantener humectada y aseada el cuerpo del paciente y está
contraindicado el uso de anillos y pulseras.
5. Movilizaciones: primero hay que mover raquis y escapula antes de movilizar miembros superiores.
Movilizaciones no tan tempranas.
Prevención: se puede estabilizar al px para que llegue a urgencias, manteniendo la horizontalidad del
paciente (acostado) y que
no se mueva, maniobras
de reanimación en caso
que el px tenga un paro
cardiaco.
Marcha de segador:
marcha característica de
EVC, se inclinan del lado
no hemipléjico para
levantar la pierna,
mientras que en MS hay
triple flexión.
Ejercicio físico:
ARELI RUIZ

Prueba de anda y ve: prueba para evaluar el riesgo de caídas.

PARALISIS CEREBRAL INFANTIL

No es progresiva.
El diagnostico siempre es clínico pero la causa siempre la puede dar la neuroimagen.
La mayoría de los niños tienen problemas ortopédicos (escoliosis, luxaciones de cadera)
ARELI RUIZ

Desordenes de conducta: problemas emocionales.

2006 México tenía cerca de 105 millones de habitantes y de acuerdo con la OMS se estima que en este
momentos por lo menos 500,000 personas y su familias.

Factores de riesgo:

Prenatal: durante el embarazo, genéticas (trisomía, mosaoicismo(error en la traducción genética que

desarrolla ), malformaciones, congénitas cerebrales, hemorragia, intracraneal.
Perinatales: anoxia cerebral (más frecuente en prematuros) lesión traumática cerebral.
Postnatal: eritroblastosis (incompatibilidad de Rh), infecciones de SN (encefalitis), traumatismo craneal
(accidentales y por maltrato).
TORCH: Toxoplasmosis (convivencia de embaraza con gatos infectados), Rubeola, Citomegalovirus,
Herpes, VIH/Sifilis/Hepatitis.

2 agentes que son los más comunes en niños con PC: 1) partos prematuros y asociados a parto dificultoso,
y 2) asfixia prenatal.
APGAR: escala de medición de asfixia y estudio de nacimiento del RN.

 Niños con menos de 3 puntos en apgar a los 10 minutos ameritan vigilancia ante aparición de
signos de alarma neurológica.
 Puntuación menos de 3 a los 10 y 20 minutos, se asocia a una frecuencia de PCI
 Niños con apgar de 0 a 3 a los 5 minutos, tienen un riesgo 81 veces mayor para presentar PCI
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Nature 2016: el 90% de los casos la PC se presenta por un proceso destructivo en el cerebro.

 Los niños con Pc han demostrado que tienen las células satélite/célula madre (célula neutra que se
puede transformar en cualquier otra célula) reducidas.
Problema muscular:
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Puede generar 2 tipos de patologías la PC: neurales y no neurales

Co-contraccion: contracción de los agonistas y antagonistas al mismo tiempo.

Las noxas actúan antes de los 2 años, ya que a esa edad

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CLASIFICACION TOPOGRAFICA:

Monoplejia, Diplejía, Hemiplejia,

Cuadriplejia:
CLASIFICACION
FISIOLOGICA/CLINICA:

ESPASTICO:

DISCINETICO: ganglios basales

(extrapiramiral)
ATAXICO: cerebelo
TIPOS MIXTOS: puede presentar 2 tipos
clínicos
PCI ESPASTICA:

 Maniobra de suspensión vertical: el

examinador suspende al niño
tomándolo debajo de las axillas, si
cruza las piernas es positivo.
PCI DISCINETICO/hiperquinesias:

 Diagnóstico diferencial:
o Corea: irregular, al azar, semirriido y movimiento en brazos.
o Mioclono: súbito, breve, shock like.
o Atetosis: movimientos reptantes, manos y pies e incluso en cara.
o Distonía: posturas de torsión y posturas sostenidas.
o Temblot: rítmico y alternante.
o Balismo: súbito, amplio, energético, unilateral y más agresivo.
Mioclonia:

Clonus: lesión medular o EVC

(clínica de 1º motoneurona)
respuesta ante el estiramiento de
un musculo o grupo muscular
abrupto.
Temblor: es rítmico y repetitivo.

Corea: significa Baile, movimiento

involuntario de las extremidades,
en especial superiores, se máxima
cuando el paciente quiere hacer
un movimiento dirigido.

 Hungtintong
 Balismo: variedad de la
corea, en forma unilateral
(hemibalismo), los
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movimientos tiene mayor amplitud y violencia, miembro superior lanzamiento o sacudida, causa
vascular, forma brusca, ceder en semanas o perdurar indefinidamente.
 Atetosis: afecta manos y pies, flujo continúo de movimientos lentos, posturas retorcidas y
alternantes, la corea y la atetosis suelen presentarse conjuntamente (coreatetosis).
Se clasifican en coroatetosica y distonica:
PCI ATAXICA:

Es un trastorno caracterizado por la disminución de la capacidad de coordinar los movimientos dirigidos

que resulta en alteraciones del tronco y de la marcha, temblor y del habla.
Se asocia a trastornos cerebelosos
PCI TIPOS MIXTOS

Distonía: movimientos deformantes (posturales)

Corea: extremidades
Atetosis: manos y pies e incluso cara.
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CLASIFICACION FUNCIONAL: clasificación motora gruesa.

Nivel 1: camina sin restricciones.

Nivel 2: marcha sin apoyos pero limitada.
Nivel 3: necesita apoyos para la marcha.
Nivel 4: movilidad reducida y asistida.
Nivel 5: dependiente de silla de ruedas.

Clasificación integral de la función:

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Consideraciones: cuando se detectan alteraciones del tono muscular, reflejos y de la postura después de
los dos años de edad puede establecer el diagnostico PCI, antes de los 2 años es
Pronostico: si un niño puede sentarse a los 2 años de edad, es probable, pero no seguro, que pueda
caminar sin ayuda antes de los 6 años. (NICE guideline 2017).
Si un niño no puede sentarse a los 2 años,
Modelos de control motor:

Modelo de sistemas: el desarrollo del niño no pasa como cualquier cosa, interaccion de varios sistemas.
DESARROLLO PSICOMOTOR NORMAL

Ley cefalo-caudal: desarrollo de arriba hacia abajo, funciones motoras superiores y posteriormente a la
caudal.
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Ley próximo distal

Ley de Flexores y extensores: el niño primero va a madurar la musculatura flexora y despues musculatura
extensora.
Leyes de maduraciín física del niño

Ley cefalo-caudal
Ley próximo-distal
Ley de actividades en masa a las específicas
Leyes del desarrollo de flexores-extensores
Hitos del desarrollo

Tratamiento: Estudio de revisiones sistemáticas

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El estiramiento como tratamiento y prevención de contracturas: más contracturas pueden ocurrir en

muchos tipos de lesiones y enfermedades.
Tratamiento:

Fortalecimiento es muy efectivo, resistencia de 65-80%

Trabajo de resistencia para mejorar la
Trabajo de propiocepcion y equilibrio
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Descargas de pensó: mejorar la densidad mineral de los huesos.

Los terapeutas deberíamos:

 No facilitar patrones de movimientos para cada situación, sino practicar actividades en diferentes
ambientes.
 Hacer practicar la actividad voluntariamente
 Usar recursos, estimulación propioceptiva, auditiva y visual
 Diseñar plan fuera de la sesión.
¿Hay/habrá cura? La prevención y el seguimiento del neonato y el uso de fosfato de magnesio.